Заболевание паркинсона что это


Болезнь Паркинсона — Википедия

Боле́знь Паркинсо́на (синонимы: идиопатический синдром паркинсонизма, дрожательный паралич) — медленно прогрессирующее хроническое неврологическое заболевание, характерное для лиц старшей возрастной группы[3]. Относится к дегенеративным заболеваниям экстрапирамидной моторной системы. Вызвано прогрессирующим разрушением и гибелью нейронов, вырабатывающих нейромедиатор дофамин[4], — прежде всего в чёрной субстанции, а также и в других отделах центральной нервной системы. Недостаточная выработка дофамина ведёт к активирующему влиянию базальных ганглиев на кору головного мозга. Ведущими симптомами (иначе: основные или кардинальные симптомы) являются:

Современная медицина пока не может излечить заболевание (этиологическая или патогенетическая терапия), однако существующие методы консервативного и оперативного лечения позволяют значительно улучшить качество жизни больных и замедлить прогрессирование болезни[5].

Термин «паркинсонизм» является общим понятием для ряда заболеваний и состояний с вышеназванными ведущими симптомами. Однако наиболее значимой из форм паркинсонизма является болезнь Паркинсона — идиопатическое заболевание (что означает болезнь самостоятельную, не вызванную генетическими нарушениями или другими заболеваниями).

Своим названием болезнь Паркинсона обязана французскому неврологу Жану Шарко. Он предложил назвать её в честь британского врача и автора «Эссе о дрожательном параличе» Джеймса Паркинсона, чей труд не был должным образом оценён при жизни[6].

Первая страница «Эссе о дрожательном параличе» Джеймса Паркинсона Жан Шарко — французский невролог, предложивший называть заболевание болезнью Паркинсона Рисунок человека с болезнью Паркинсона, сделанный Жаном Шарко

Проявления болезни Паркинсона были описаны за несколько тысячелетий до опубликования в 1817 году Джеймсом Паркинсоном «Эссе о дрожательном параличе» (англ. An Essay on the Shaking Palsy).

В египетском папирусе XII столетия до н. э. у одного из фараонов отмечены характерные для заболевания симптомы. В Библии описаны люди с тремором[6][7]. В текстах Аюрведы заболевание, проявляющееся тремором, ограничением движений, слюнотечением и другими характерными симптомами, рекомендовано лечить некоторыми видами бобовых. Знаменитый древнеримский врач Гален, по всей видимости, ещё во II столетии н. э. описал болезнь Паркинсона, указав на её симптомы — тремор покоя (дрожь покоящихся частей тела), постуральную неустойчивость и мышечную ригидность[7][8].

После Галена симптомы паркинсонизма вновь были описаны лишь в XVII столетии[7]. Голландский врач и анатом Франциск Сильвий отметил отличие тремора покоя от других видов дрожания, немец Иероним Гобий[en] выделил симптомы характерной для паркинсонизма походки[7][8][9]. Знаменитый шотландский хирург Джон Хантер дал подробное описание больного паркинсонизмом[7][10].

В 1817 году английский врач Джеймс Паркинсон опубликовал «Эссе о дрожательном параличе»[6]. В нём он описал шестерых больных людей, подробно остановившись на таких характерных симптомах заболевания, как тремор покоя, патологическая походка и постуральная неустойчивость, мышечная ригидность и другие. Также он оценил их динамику при прогрессировании заболевания[6][11]. Работа оставалась незамеченной в течение 40 лет после опубликования[11]. Классические исследования неврологов У. Говерса, С. Вильсона, В. Эрба и Ж. Шарко в 1868—1881 годах позволили выделить болезнь Паркинсона как самостоятельное заболевание. По предложению знаменитого французского невролога Шарко заболевание получило имя британского врача Паркинсона, чей труд не был должным образом оценён при жизни[6].

После определения болезни Паркинсона как самостоятельного заболевания возник вопрос о том, поражение каких структур приводит к его симптомам. Французский невролог Эдуард Бриссо в конце XIX столетия предположил, что за развитие заболевания ответственны субталамическое ядро и ножки мозга (отдел среднего мозга)[6]. В 1912 году Фредерик Леви обнаружил специфические клеточные включения в клетках ствола мозга, характерные для болезни Паркинсона, впоследствии названные тельцами Леви[6]. В 1919 году русский невролог К. Н. Третьяков определил, что основные патологические изменения при заболевании возникают в чёрной субстанции[12]. Предположения К. Н. Третьякова не признавались медицинским сообществом до их подтверждения немецким патологоанатомом Рольфом Хасслером[en] в 1948 году[6][13].

Биохимические изменения, которые лежат в основе заболевания, стали изучать в 1950-х годах. За исследования нейротрансмиттера дофамина, играющего важную роль в развитии заболевания, шведский фармаколог Арвид Карлссон получил Нобелевскую премию по физиологии и медицине[14] в 2000 году. Состав телец Леви был расшифрован в 1997 году[15].

Вместе с исследованиями природы заболевания развивались методы его лечения. Неврологи конца XIX — начала XX столетий отмечали положительный эффект алкалоидов группы атропина белладонны. В 1939 году была предпринята попытка хирургического лечения — деструкция базальных ганглиев. Эти методики были усовершенствованы за последующие 20 лет[8]. До внедрения в клиническую практику леводопы антихолинергические препараты и хирургическое разрушение базальных ядер оставались основными методами лечения болезни Паркинсона[14][16]. В конце 1980-х годов стимуляция глубинных структур мозга электрическими импульсами была признана возможным методом лечения заболевания[17].

Болезнь Паркинсона составляет 70—80 % случаев синдрома паркинсонизма. Она является наиболее частым нейродегенеративным заболеванием после болезни Альцгеймера[18][19]. Заболевание встречается повсеместно. Его частота колеблется от 60 до 140 человек на 100 тысяч населения, число больных значительно увеличивается среди представителей старшей возрастной группы. Удельный вес людей с болезнью Паркинсона в возрастной группе старше 60 лет составляет 1 %[3], а старше 85 лет — от 2,6 %[4] до 4 %[18]. Чаще всего первые симптомы заболевания появляются в 55—60 лет. Однако в ряде случаев болезнь может развиться и в возрасте до 40 (болезнь Паркинсона с ранним началом) или до 20 лет (ювенильная форма заболевания)[4].

Мужчины болеют несколько чаще, чем женщины. Существенных расовых различий в структуре заболеваемости не выявлено[4].

Этиология болезни Паркинсона на вторую половину 2011 года окончательно не выяснена. Этиологическими факторами риска считаются старение, генетическая предрасположенность, воздействие факторов окружающей среды[4][20][21]. Патоморфологически нормальное старение сопровождается уменьшением числа нейронов чёрной субстанции и наличием в них телец Леви. Старению также сопутствуют нейрохимические изменения в стриатуме — снижение содержания дофамина и фермента тирозингидроксилазы, а также уменьшение числа дофаминовых рецепторов. С помощью позитронно-эмиссионной томографии доказано, что темпы дегенерации нейронов чёрной субстанции при болезни Паркинсона намного выше, чем при нормальном старении[4].

Около 15 % людей с болезнью Паркинсона имеют семейный анамнез данного заболевания. Однако гены, ответственные за развитие болезни Паркинсона, не идентифицированы[4].

Причинами паркинсоноподобных проявлений также могут быть воздействие факторов окружающей среды (пестициды, гербициды, соли тяжёлых металлов)[22], хроническая цереброваскулярная недостаточность или употребление лекарств, вызывающих экстрапирамидные побочные эффекты[23].

Экологические факторы[править | править код]

Установлено, что после инъекции вещества 1-метил-4-фенил-1,2,3,6-тетрагидропиридин (МФТП) развивается паркинсонизм[4]. МФТП проникает через ГЭБ и под действием МАО-B окисляется до 1-метил-4-фенилпиридина (МФП+). МФП+ проникает в митохондрии и ингибирует комплекс I дыхательной цепи. Сходство химического строения МФТП и некоторых пестицидов (например, ротенон, паракват) и гербицидов (например, Агент Оранж) позволило предположить, что МФТП-подобные токсины окружающей среды способствуют развитию болезни Паркинсона[24][25][26]. К факторам риска относят также проживание в сельской местности и близость промышленных предприятий и карьеров[26].

Риск развития болезни Паркинсона у курильщиков в 3 раза ниже, чем у некурильщиков[24]. Предполагают, что это связано с дофамин-стимулирующим эффектом никотина[24]. Кроме того, это можно объяснить наличием в дыме табака соединений, действие которых подобно ингибиторам МАО[27]. От развития болезни Паркинсона защищает также употребление кофеина[28].

Окислительная гипотеза[править | править код]

Окислительная гипотеза предполагает, что свободные радикалы, образующиеся при окислительном метаболизме дофамина, играют важную роль в развитии и прогрессировании болезни Паркинсона. Содержание веществ, которые могут служить донором электронов, в чёрном веществе увеличивается, что способствует образованию свободных радикалов[4]. Кроме того, при окислении дофамина под действием МАО образуется пероксид водорода. Если пероксид водорода не связывается с глутатионом, то происходит накопление весьма реактивных гидроксильных радикалов, которые вступают в реакцию с липидами клеточных мембран, вызывая перекисное окисление липидов и гибель клеток.

Патологическая анатомия[править | править код]

При болезни Паркинсона поражаются структуры экстрапирамидной системы — базальные ядра и чёрное вещество, голубое пятно и другие[29]. Наиболее выраженные изменения отмечают в передних отделах чёрной субстанции. Характерные для болезни Паркинсона симптомы возникают при гибели 60—80 % нейронов этого анатомического образования[21][30].

Макроскопические изменения характеризуются депигментацией содержащих меланин областей чёрного вещества и голубого пятна[18][31]. При микроскопическом исследовании поражённых областей выявляют уменьшение числа нервных клеток. В них определяется наличие телец Леви. Также происходит гибель астроцитов (разновидности глиальных клеток) и активация микроглии. Тельца Леви образуются вследствие скопления в цитоплазме белка α-синуклеина[en][21]. Наличие телец Леви — один из признаков болезни Паркинсона[31].

Тельца Леви обнаруживают также и при других нейродегенеративных заболеваниях. В связи с этим они не считаются специфическим маркером болезни Паркинсона. Кроме того, при данном заболевании в чёрной субстанции и голубом пятне обнаружены «бледные тельца» — внутриклеточные гранулярные включения, которые замещают распадающийся меланин[32].

Согласно предложенной Брааком и соавторами классификации, в асимптоматической стадии болезни Паркинсона тельца Леви появляются в нервных клетках обонятельной луковицы, продолговатого мозга и варолиевого моста. С прогрессированием заболевания наличие данных патологических телец отмечается в нейронах чёрной субстанции, среднего мозга, базальных ганглиев и на конечных этапах в клетках коры головного мозга[30].

Патологическая физиология[править | править код]

Тесная взаимосвязь между составляющими экстрапирамидной системы — паллидумом и стриатумом — обеспечивается многочисленными пучками нервных волокон. Благодаря связям между таламусом и стриопаллидарной системой образуются рефлекторные дуги, обеспечивающие выполнение многочисленных стереотипных и автоматизированных движений (например, ходьба, бег, плаванье, езда на велосипеде и др.). Тесная связь стриопаллидарной системы с ядрами гипоталамуса определяет её роль в механизмах эмоциональных реакций[33].

В норме экстрапирамидная система посылает импульсы к периферическим двигательным нейронам. Эти сигналы играют важную роль в обеспечении миостатики путём готовности мышц к произвольным движениям. От деятельности данного отдела центральной нервной системы зависит способность человека принимать оптимальную для намеченного действия позу, достигается необходимое соотношение тонуса мышц-агонистов и мышц-антагонистов, а также плавность и соразмерность произвольных движений во времени и пространстве[33].

Характер клинических проявлений болезни зависит от того, какая часть стриопаллидарной системы поражена — стриатум или паллидум. Если чрезмерно тормозящее влияние стриатума, возникает гипокинезия — бедность движений, амимия. Гипофункция стриатума приводит к возникновению избыточных непроизвольных движений — гиперкинезов[33]. Паллидум оказывает тормозящее воздействие на структуры стриатума. Для болезни Паркинсона характерно снижение тормозящего влияния паллидума на стриатум. Повреждение паллидума приводит к «торможению торможения» периферических двигательных нейронов[34].

Открытие роли нейромедиаторов позволило объяснить функции экстрапирамидной системы, а также причины возникновения клинических проявлений болезни Паркинсона и паркинсонизма. В мозге существует несколько дофаминергических систем. Одна из них начинается в нейронах чёрной субстанции, аксоны которых через ножку мозга, внутреннюю капсулу, бледный шар доходят до полосатого тела (лат. corpus striatum). Терминальные отделы этих аксонов содержат большое количество дофамина и его производных. Дегенерация данного нигростриарного дофаминергического пути является основным причинным фактором развития болезни Паркинсона. Вторая восходящая дофаминергическая система — мезолимбический путь. Он начинается от клеток интерпедункулярного ядра среднего мозга и заканчивается в гипоталамусе и лобных долях головного мозга. Этот путь принимает участие в контроле настроения, поведении и контролирует начало двигательного акта и движений аффективной реакции (движений, которые сопровождают эмоции)[34].

Основу всех форм паркинсонизма составляет резкое уменьшение количества дофамина в чёрной субстанции и полосатом теле[4] и соответственно нарушение функционирования дофаминергических проводящих путей головного мозга.

Для болезни Паркинсона характерны 4 двигательных нарушения: тремор, гипокинезия, мышечная ригидность, постуральная неустойчивость, — а также вегетативные и психические расстройства[20].

Тремор (дрожание) — наиболее очевидный и легко выявляемый симптом[35]. Для паркинсонизма характерен тремор, возникающий в покое, хотя редко возможны и другие типы (постуральный, интенционный)[20]. Его частота 4—6 Гц (движений в секунду). Он обычно начинается в дистальном отделе одной руки, при прогрессировании заболевания распространяясь на противоположную руку и на ноги[4]. Разнонаправленные движения большого и других пальцев внешне напоминают счёт монет или скатывание пилюль (схожесть с ручной техникой создания пилюль в фармацевтике)[36][37]. Иногда также отмечается дрожание головы по типу «да-да» или «нет-нет», дрожание век, языка, нижней челюсти. В редких случаях оно охватывает всё тело. Тремор усиливается при волнении и стихает во время сна и произвольных движений[38]. В отличие от мозжечкового тремора, который появляется при движении и отсутствует в покое, при болезни Паркинсона типично его наличие в покое и уменьшение или исчезновение при движениях[39].

Почерк при болезни Паркинсона. На рисунке (масштаб не соблюдён) видны рваные движения там, где предполагаются плавные линии

Гипокинезия — снижение спонтанной двигательной активности. Больной может застывать, часами сохраняя неподвижность. Характерна общая скованность. Активные движения возникают после некоторого промедления, темп их замедлен — брадикинезия[39]. Больной ходит мелкими шагами, ступни при этом располагаются параллельно друг другу — кукольная походка[38]. Лицо маскообразное (амимия), взгляд застывший, мигания редкие. Улыбка, гримаса плача возникают с запозданием и так же медленно исчезают[39].

«Поза манекена» характерная для болезни Паркинсона

Речь лишена выразительности, монотонна и имеет тенденцию к затуханию. В результате характерного для болезни Паркинсона уменьшения амплитуды движений почерк становится мелким — микрография[37][38].

Одним из проявлений олигокинезии (уменьшение количества движений) является отсутствие физиологических синкинезий (содружественных движений). При ходьбе руки не совершают обычных размашистых движений, они остаются прижатыми к туловищу (ахейрокинез). При взгляде вверх не отмечается наморщивания лба. Сжатие пальцев в кулак не сопровождается разгибанием кисти. Больной не может выполнять несколько целенаправленных движений одновременно. Все действия напоминают автоматические[37][38][39].

Мышечная ригидность — равномерное повышение тонуса мышц по пластическому типу. Конечности при их сгибании и разгибании застывают в приданном им положении. Такая форма повышения мышечного тонуса называется «пластической восковой гибкостью». Преобладание ригидности в определённых группах мышц приводит к формированию характерной позы просителя[37] (также называют «поза манекена»[38][39]): больной сутулится, голова наклонена вперёд, полусогнутые в локтевых суставах руки прижаты к телу, ноги также слегка согнуты в тазобедренных и коленных суставах. При пассивном сгибании-разгибании предплечья, головы, круговых движениях в лучезапястном суставе можно ощутить своеобразную прерывистость, ступенчатость напряжения мышц — «симптом зубчатого колеса»[37][39].

Изменения мышечного тонуса ведут к нарушению тенденции конечности к возвращению в исходную позицию после совершённого движения. Например, после резкого пассивного тыльного сгибания стопы она некоторое время сохраняет приданную ей позицию — феномен Вестфаля[38].

Постуральная неустойчивость развивается на поздних стадиях заболевания[4]. У больного отмечаются затрудения преодоления как инерции покоя, так и инерции движения. Больному сложно начать движение, а начав его, трудно остановиться. Возникают явления пропульсии (лат. propulsio — проталкивание вперёд), латеропульсии и ретропульсии. Они выражаются в том, что, начав движение вперёд, в сторону или назад, туловище обычно как бы опережает ноги, в результате чего нарушается положение центра тяжести. Человек теряет устойчивость и падает[38]. Иногда у больных определяют «парадоксальные кинезии», когда вследствие эмоциональных переживаний, после сна либо вследствие других факторов человек начинает свободно передвигаться, пропадают характерные для заболевания симптомы. Через несколько часов симптоматика возвращается[37].

Вегетативные и психические расстройства. Кроме нарушений двигательной сферы, при болезни Паркинсона отмечаются вегетативные расстройства, а также нарушения обмена веществ. Следствием может быть либо истощение (кахексия), либо ожирение. Секреторные расстройства проявляются сальностью кожных покровов, особенно лица, повышенным слюноотделением, избыточной потливостью[37][38].

Психические расстройства при болезни Паркинсона могут быть обусловлены как самим заболеванием, так и антипаркинсоническими препаратами. Начальные признаки психоза (страх, растерянность, бессонница, галлюцинаторно-параноидное состояние с нарушением ориентировки) отмечают у 20 % амбулаторных и двух третей больных с тяжёлой формой паркинсонизма. Слабоумие выражено слабее, чем при сенильной деменции. У 47 % наблюдают депрессии, у 40 % — расстройства сна и патологическую утомляемость[40]. Больные безынициативны, вялы, а также назойливы, склонны к повторению одних и тех же вопросов[37][38].

Различают несколько клинических форм заболевания — ригидно-брадикинетическую, дрожательно-ригидную и дрожательную[41]:

  • Ригидно-брадикинетическая форма характеризуется повышением тонуса мышц по пластическому типу, прогрессирующим замедлением активных движений вплоть до обездвиженности. Появляются мышечные контрактуры. Характерна «поза манекена» («поза просителя»).
  • Дрожательно-ригидная форма характеризуется тремором конечностей, преимущественно их дистальных отделов, к которому присоединяется скованность произвольных движений.
  • Для дрожательной формы характерно наличие постоянного или почти постоянного средне- и крупноамплитудного тремора конечностей, языка, головы, нижней челюсти. Тонус мышц нормальный или несколько повышен. Темп произвольных движений сохранён.

Диагностика и дифференциальный диагноз. Другие виды паркинсонизма[править | править код]

Томография мозга мужчины (56 лет) с диагнозом Паркинсона

Диагностика болезни Паркинсона в большинстве случаев не вызывает затруднений — достаточно наличия у пациента гипокинезии и одного из симптомов: тремора покоя, ригидности, постуральных нарушений в сочетании с положительным эффектом от приёма леводопы[35]. На начальных этапах заболевания, когда проявления заболевания не выражены либо выражены слабо, правильной диагностике может способствовать выявление постуральных рефлексов (рефлексов положения). К ним относится описанный выше феномен Вестфаля, а также феномен Фуа—Тевенара (либо феномен голени). Данные рефлексы возникают вследствие повышения пластического тонуса мышц. Феномен голени проявляется тем, что максимально согнутая в коленном суставе нога больного, который лежит на животе, опускается медленно и обычно разгибается не полностью[38].

Дифференциальный диагноз болезни Паркинсона с другими патологиями проходит в два этапа. Следует исключить состояния и процессы, при которых имеются схожие с паркинсонизмом симптомы. При наличии у больного паркинсонизма необходимо учитывать, что данный синдром характерен для ряда заболеваний.

Патогномоничные для паркинсонизма симптомы наблюдаются при следующих расстройствах[4]:

Паркинсонизм также может быть вызван целым рядом заболеваний. В большинстве случаев (~80 %) он вызван поражением нигростриарной системы вследствие болезни Паркинсона. При поражениях соответствующих отделов центральной нервной системы другой этиологии будут возникать токсический, лекарственный, постэнцефалитический, сосудистый, посттравматический и другие паркинсонизмы[4].

При многих заболеваниях развивается синдром паркинсонизма в сочетании с симптомами поражения других отделов центральной нервной системы. Для обозначения данной группы заболеваний используют термин «паркинсон-плюс»[4].

Классификация паркинсонизма и частота встречаемости его отдельных форм*[19]
Тип Форма Частота, %
Первичный (идиопатический) паркинсонизм Болезнь Паркинсона 80,2
*
Вторичный паркинсонизм Постэнцефалитический 0,5
Лекарственный 3,9
Сосудистый 2,1
Токсический *
Травматический *
Паркинсонизм, связанный с тиреоидными нарушениями, гипотиреоидизмом, гепатоцеребральной дегенерацией, опухолью мозга, гидроцефалией, сирингомезенцефалией *
Паркинсонический синдром
при мультисистемной дегенерации —
«паркинсонизм-плюс»
Прогрессирующий супрануклеарный паралич (синдром Стила—Ричардсона) 7,4
Синдром Шая—Драйжера 1,7
Стриато-нигральная дегенерация 0,4
Комплекс паркинсонизм—деменция—боковой амиотрофический склероз 0,2
Кортико-базальная дегенерация 0,5
Болезнь диффузных телец Леви 1,2
Болезнь Галлервордена—Шварца 0,3
Оливо-понто-церебральная дегенерация *

* Формы паркинсонизма, частота встречаемости которых не указана, диагностируют редко, и в сумме они составляют 2,2 %.

В соответствии с последними соглашениями Европейской ассоциации болезни Паркинсона[42] синдром паркинсонизма подразделяется на четыре группы:

  • идиопатический паркинсонизм
  • генетические формы паркинсонизма, семейный синдром паркинсонизма — наследственная форма, обозначается локализацией гена (например, PARK1)
  • паркинсонизм в рамках других нейродегенеративных заболеваний (атипичные формы паркинсонизма, иногда называемые благодаря дополнительным симптомам «синдром паркинсонизм плюс»)
  • симптоматические синдромы Паркинсона — например, как следствие некоторых медикаментов, амфетаминов, травм, опухолей, действия токсических веществ, эндокринно-метаболических нарушений, воспалительно-инфекционных заболеваний

Идиопатический и атипичный паркинсонизм могут в качестве проявлений нейродегенеративных заболеваний классифицироваться как синуклеинопатии (англ.)русск. (идиопатический паркинсонизм, мультисистемная атрофия, деменция с тельцами леви) или таупатии (прогрессирующий супрануклеарный парез взора, кортико-базальная деменция).

В 1992 году британский врач Хьюз предложил критерии диагностики болезни Паркинсона, позволяющие установить диагноз с точностью до 93 % (согласно данным аутопсий)[43]:

  1. Наличие гипокинезии и как минимум одного из следующих симптомов: ригидность, тремор покоя 4—6 Гц, постуральные нарушения.
  2. Асимметричный дебют заболевания (стадия гемипаркинсонизма).
  3. Прогрессирующее течение.
  4. Отсутствие в анамнезе возможных этиологических факторов вторичного паркинсонизма (приём нейролептиков, достоверно перенесённый энцефалит, острые нарушения мозгового кровообращения, повторные или тяжёлые черепно-мозговые травмы).
  5. Отсутствие следующих симптомов:
a) на всех стадиях заболевания
  • отчётливой мозжечковой и/или пирамидной симптоматики
  • надъядерного паралича взора
  • окулогирных кризов
b) на ранних стадиях заболевания
  • грубых постуральных расс

ru.wikipedia.org

причины возникновения, симптомы у женщин и мужчин, стадии болезни

Болезнь Паркинсона — одно из самых грозных и загадочных заболеваний нервной системы. У современной медицины до сих пор нет ответа на вопрос, почему развивается болезнь Паркинсона и можно ли разработать эффективную систему профилактики. Все, что касается причин паркинсонизма, для ученых пока является загадкой, однако течение болезни изучено хорошо и в настоящее время ведется активная работа по поиску лекарств, а также средств, способных продлить больным жизнь и улучшить ее качество.

Болезнь Паркинсона: что означает диагноз

Речь идет о заболевании нервной системы, при котором постепенно разрушаются нейроны, вырабатывающие один из важнейших нейромедиаторов — дофамин. Чаще всего болезнь Паркинсона поражает людей в возрасте — в 55–65 лет. Однако известны случаи, когда болезнь диагностировалась у молодых людей в возрасте 30–40 лет. Существует и так называемая ювенильная форма, при которой заболевание поражает подростков в возрасте до 20 лет.

Стоит сказать, что мужчины страдают от болезни Паркинсона чаще, чем женщины, хотя объективных причин этого факта наука еще не выявила.

Интересный факт

По статистике сегодня во всем мире болезнью Паркинсона страдает около 4 миллионов человек.

Причины развития заболевания

Как уже было сказано, причины болезни Паркинсона неясны. Все, что есть у науки, — это догадки и теории. К причинам развития этого заболевания относят в первую очередь генетику. Если у вас в семье были случаи паркинсонизма, особенно среди близких родственников, то ваши шансы заболеть несколько выше. Примерно у 15% всех больных есть родня, которая также страдала болезнью Паркинсона.

Играет свою роль и экологическая обстановка — известно, что некоторые гербициды, пестициды и соли тяжелых металлов могут усугубить симптомы болезни Паркинсона или спровоцировать ее развитие.

Интересный факт

Болезнь Паркинсона — второе по распространенности нейродегенеративное заболевание. Первое место занимает болезнь Альцгеймера.

В 80% случаев болезнь Паркинсона развивается без каких-либо предпосылок, но в оставшихся 20% паркинсонизм является осложнением других заболеваний, таких как энцефалит, опухоли мозга, инсульт, черепно-мозговые травмы и некоторые другие. Иногда к паркинсонизму приводит отравление некоторыми токсичными веществами (угарным газом, этанолом), а также прием наркотических веществ и некоторых медикаментов, в частности нейролептиков.

Симптомы и признаки болезни Паркинсона

Одним из первых признаков болезни Паркинсона является тремор одной руки в состоянии покоя. По мере развития заболевания дрожать начинают обе руки и голова. Если человек взволнован или обеспокоен, тремор усиливается, но при сознательных действиях, например при завязывании шнурков или работе с клавиатурой компьютера, он уменьшается. Иногда, на поздних стадиях болезни, к тремору рук и головы добавляется дрожание век или нижней челюсти и языка.

Основные же признаки болезни Паркинсона — скованность и замедленность движений. Больные с таким диагнозом могут надолго замирать в одной позе, даже если она кажется неудобной. Развивается характерная шаркающая походка — человек ходит мелкими шажками, как будто передвигается по скользкому льду. Гипокинезия затрагивает и лицо — оно становится застывшим и безучастным, возникает «эффект маски». Страдает также и речь, теряющая эмоциональную наполненность. Больные паркинсонизмом говорят монотонно и тихо.

Еще один симптом болезни Паркинсона — мышечная ригидность, или повышение тонуса мышц. Постоянное напряжение побуждает человека принимать определенную позу — руки сгибаются в локтях, появляется сутулость, голова наклонена вперед, ноги слегка согнуты.

На поздних стадиях болезни развивается так называемая постуральная неустойчивость. Человеку трудно начать двигаться, а потом очень трудно остановиться. Больной постепенно теряет контроль над своим телом, ему становится сложно удерживать равновесие.

Двигательные нарушения — не единственный признак болезни Паркинсона. Параллельно, а порой и до проявления тремора, наблюдаются нарушения в работе вегетативной нервной системы. Кожа становится жирной, наблюдается обильное слюноотделение и потливость, которая никак не зависит от окружающей температуры и физических усилий. Обоняние может снизиться до полного исчезновения. Больные жалуются на запоры и проблемы с мочеиспусканием.

Справочная информация

Болезнь Паркинсона названа по имени британского доктора Джеймса Паркинсона, который описал ее симптомы в своей статье «Эссе о дрожательном параличе» в 1817 году. Сегодня термин «дрожательный паралич» устарел. Тем более что тремор конечностей далеко не единственный симптом болезни Паркинсона.

Болезнь Паркинсона редко затрагивает интеллектуальную сферу — большинство больных на ранних и средних стадиях развития заболевания сохраняют остроту ума. Однако болезнь Паркинсона часто сопровождается замедлением всех мыслительных процессов, ухудшением памяти и проблемой с формулированием мыслей, равнодушием к миру и к себе, пониженным настроением и депрессией.

Обычно для постановки диагноза достаточно визуального осмотра, сбора анамнеза и проверки симптомов. При подозрении на болезнь Паркинсона используют такие методы обследования, как ультразвуковое исследование черной субстанции, КТ или МРТ головного мозга.

Формы заболевания

На сегодняшний день врачи выделяют три формы болезни Паркинсона, которые различаются проявлением той или иной симптоматики:

  • акинетико-ригидная. При этой форме наиболее ярко проявляется повышение тонуса мышц, движения больного замедляются, возможна полная обездвиженность;
  • дрожательная. Эта форма проявляется дрожью рук, языка, нижней челюсти;
  • смешанная. Обычно эта форма проявляется дрожью рук, но позднее к ней присоединяется и скованность движений.

Кстати

Диагноз «болезнь Паркинсона» был поставлен многим известным людям — Папе Римскому Иоанну Павлу II, актерам Майклу Джею Фоксу (он же в 2000 году организовал фонд для изучения этого недуга) и Валентину Гафту, боксерам Мохаммеду Али и Фредди Роучу, музыканту Оззи Осборну, художнику Сальвадору Дали, гонщику Филу Хиллу, политику Эриху Хоннекеру. Паркинсонизмом страдает также основатель Microsoft Билл Гейтс и баскетболист Брайан Грант.

Стадии болезни

Существует 5 стадий болезни Паркинсона. Эта классификация была разработана в 1960 годах и используется до сих пор:

0 стадия — отсутствие двигательных нарушений;

I стадия — двигательные нарушения с одной стороны тела;

II стадия — двусторонние двигательные нарушения, при которых пациент ходит без ограничений, поддерживает равновесие;

III стадия — появляется умеренная постуральная неустойчивость, но пациент еще не нуждается в посторонней помощи;

IV стадия — существенные нарушения в двигательной активности, больной не может совершать сложных движений, но не нуждается в поддержке для того, чтобы стоять и ходить;

V стадия — больной не может передвигаться без посторонней помощи.

Несмотря на то, что болезнь Паркинсона нельзя полностью вылечить, можно свести к минимуму проявления ее симптомов. Это поможет облегчить жизнь пациента, а возможно, и продлить ее. Как и при любых заболеваниях, поддерживающую терапию лучше начинать на самых ранних стадиях. К ней относится не только регулярный прием лекарств, но и профессиональный уход, предоставить который могут современные гериатрические центры.

www.kp.ru

Болезнь Паркинсона: симптомы, причины, профилактика

Содержание статьи

Болезнь Паркинсона

Болезнь Паркинсона — это одно из дегенеративных заболеваний нервной системы, которое чаще всего поражает лиц старше 60-и лет, хотя встречается и в более молодом возрасте. Болезнь Паркинсона также называют идиопатическис синдромом паркинсонизма или дрожательным параличом.

Болезнь Паркинсона (БП) поражает приблизительно:

  • 0,4% людей > 40 лет

  • 1% людей ≥ 65 лет
  • 10% людей ≥ 80 лет

Симптомы болезни Паркинсона

Обычно все начинается с так называемого «тремора покоя», когда без видимых причин в полном покое начинают дрожать мышцы и отмечается неустойчивое положение тела больного. Как правила, дрожат:

  • голова,
  • пальцы,
  • кисти рук.

Встречается еще замедление движений с уменьшением их амплитуды. Медицинским языком это называется брадикинезия. И наконец еще один тревожный симптом — нарушение походки или положения тела. Иногда эти признаки присутствуют одновременно.

Диагноз болезнь Паркинсона ставит только врач на основании обследования и клинических данных. Материал носит информационный характер!

Опасность болезни Паркинсона, как и всех нейродегенеративных заболеваний состоит в том, что постепенно нервная система утрачивает все свои функции, не только двигательные, но и умственные способности.

Гибель нейронов проходит незаметно и первые симпотмы заболевания проявляются тогда, когда уже 80% или более нeйpoнoв в oпpeдeленныx учacткax бaзaльныx гaнглиeв погибли. Снижение дофамина провоцирует подергивания, именно тогда пациент, как правило, впервые обращается за медицинской помощью.

С болезнью Паркинсона можно спутать и другие заболевания или обратимые состояния, поэтому диагноз должен ставить врач. Так похожие симптомы имеют:

  1. пepвичный пapкинcoнизм или бoлeзнь Пapкинcoнa, oн вcтpeчaeтcя чaщe и нocит нeoбpaтимый xapaктep;
  2. втopичный пapкинcoнизм – этa пaтoлoгия oбуcлoвлeнa инфeкциoнными, тpaвмaтичecкими и дpугими пopaжeниями мoзгa, кaк пpaвилo, нocит oбpaтимый xapaктep.

Вторичный паркинсонизм провоцируют:

  • энцeфaлит;
  • тpaвмы гoлoвнoгo мoзгa;
  • oтpaвлeния тoкcичecкими вeщecтвaми;
  • cocудиcтыe зaбoлeвaния, в чacтнocти, aтepocклepoз, инcульт, ишeмичecкaя aтaкa и дp.

Одно из самых неприятных проявления болезни Паркинсона — деменция. Деменция развивается примерно у одной трети пациентов уже на поздних стадиях болезни. О наличии этого тяжелого осложнения могут говорить:

  • нарушение зрительно-пространственной ориентации (например, больной заблудился в знакомом месте),
  • снижение беглости речи.

Встречаются также:

  • дeпpeccия;
  • пaтoлoгичecкaя утoмляeмocть;
  • пoтepя oбoняния;
  • пoвышeннoe cлюнooтдeлeниe;
  • избытoчнaя пoтливocть;
  • нapушeниe oбмeнa вeщecтв;
  • пpoблeмы c жeлудoчнo-кишeчным тpaктoм;
  • пcиxичecкиe paccтpoйcтвa и пcиxoзы;
  • нapушeниe умcтвeннoй дeятeльнocти;
  • нapушeниe кoгнитивныx функций.

Диагностика болезни Паркинсона

Диагностировать болезнь Паркинсона может невролог. Иногда проводится ПЭT и удaeтcя выявить низкий уpoвeнь дoфaминa в гoлoвнoм мoзгe, чтo и являeтcя глaвным пpизнaкoм бoлeзни Пapкинcoнa. Но чаще диагноз ставят на основании клинических данных и при положительной динамике после начала приема пpoтивoпapкинcoничecкиx пpeпapaтoв.

Выраженный стойкий ответ на назначение леводопы убедительно свидетельствует в поддержку диагноза болезнь Паркинсона. Умеренный ответа или отсутствие ответа на леводопу в дозах по крайней мере 1200 мг/день требует исключать другую форму паркинсонизма.

Лечение болезни Паркинсона

Лечение заключается в применении определенных препаратов строго по назначению врача:

  • Карбидопа/леводопа (основная терапия).

  • Амантадин, ингибиторы МАО типа В (МАО-В), в некоторых случаях — антихолинергические препараты.

  • Агонисты дофаминовых рецепторов.
  • Ингибиторы катехол-О-метилтрансферазы (КОМТ), всегда используемые совместно с леводопой, особенно при ослаблении ответа на леводопу.

Возможны также:

  • Хирургическое лечение, если лекарственная терапия недостаточно контролирует выраженность симптомов, или если развиваются непереносимые нежелательные явления.
  • Упражнения и меры по адаптации окружающей обстановки.

Стадии болезни Паркинсона и прогноз

Заболевание делится на стадии.

1 cтaдия

Heбoльшиe двигaтeльныe нapушeния в oднoй pукe. Пpoявляютcя нecпeцифичecкиe cимптoмы: нapушeниe oбoняния, нeмoтивиpoвaннaя уcтaлocть, paccтpoйcтвa cнa и нacтpoeния. Дaлee нaчинaют пoдpaгивaть пaльцы pуки пpи вoлнeнии. Пoзднee тpeмop уcиливaeтcя, дpoжь пoявляeтcя и в cocтoянии пoкoя. Пpoмeжутoчнaя cтaдия («пoлутopнaя»). Лoкaлизaция cимптoмoв в oднoй кoнeчнocти или чacти тулoвищa. Пocтoянный тpeмop, кoтopый иcчeзaeт вo cнe. Дpoжaть мoжeт вcя pукa. Зaтpудняeтcя мeлкaя мoтopикa и пopтитcя пoчepк. Пoявляютcя нeкoтopaя cкoвaннocть шeи и вepxнeй чacти cпины, oгpaничeниe мaxoвыx движeний pуки пpи xoдьбe.

2 cтaдия

Двигaтeльныe нapушeния pacпpocтpaняютcя нa oбe cтopoны. Bepoятeн тpeмop языкa и нижнeй чeлюcти. Boзмoжнo cлюнoтeчeниe. Зaтpуднeния пpи движeнии в cуcтaвax, уxудшeниe мимики лицa, зaмeдлeниe peчи. Hapушeния пoтooтдeлeния; кoжa мoжeт быть cуxoй или нaoбopoт жиpнoй (xapaктepны cуxиe лaдoни). Бoльнoй инoгдa cпocoбeн cдepживaть нeпpoизвoльныe движeния. Чeлoвeк cпpaвляeтcя c пpocтыми дeйcтвиями, xoтя oни зaмeтнo зaмeдляютcя.

З cтaдия

Hapacтaют гипoкинeзия и pигиднocть. Пoxoдкa пpиoбpeтaeт «кукoльный» xapaктep, кoтopый выpaжaeтcя мeлкими шaжкaми c пapaллeльнo cтaвящимиcя cтупнями. Лицo cтaнoвитcя мacкooбpaзным. Moжeт oтмeчaтьcя тpeмop гoлoвы пo типу кивaтeльныx движeний («дa-дa» или «нeт-нeт»). Xapaктepнo фopмиpoвaниe «пoзы пpocитeля» – coгнутaя впepeд гoлoвa, cутулaя cпинa, пpижaтыe к тулoвищу и coгнутыe в лoктяx pуки, пoлуcoгнутыe в тaзoбeдpeнныx и кoлeнныx cуcтaвax нoги. Движeния в cуcтaвax – пo типу «зубчaтoгo мexaнизмa». Пpoгpeccиpуют нapушeния peчи – бoльнoй «зaцикливaeтcя» нa пoвтopeнии oдниx и тex жe cлoв. Чeлoвeк oбcлуживaeт ceбя, нo c дocтaтoчными тpуднocтями. He вceгдa удaeтcя зacтeгивaть пугoвицы и пoпacть в pукaв (пpи oдeвaнии жeлaтeльнa пoмoщь). Гигиeничecкиe пpoцeдуpы зaнимaют в нecкoлькo paз бoльшe вpeмeни.

4 cтaдия

Bыpaжeннaя пocтуpaльнaя нeуcтoйчивocть – бoльнoму тpуднo удepжaть paвнoвecиe пpи вcтaвaнии c пocтeли (мoжeт упacть впepeд). Ecли cтoящeгo или движущeгocя чeлoвeкa cлeгкa пoдтoлкнуть, oн пpoдoлжaeт движeниe пo инepции в «зaдaннoм» нaпpaвлeнии (впepeд, нaзaд или вбoк), пoкa нe вcтpeтит пpeпятcтвиe. Hepeдки пaдeния, кoтopыe чpeвaты пepeлoмaми. Tpуднo мeнять пoлoжeниe тeлa вo вpeмя cнa. Peчь cтaнoвитcя тиxoй, гнуcaвoй, cмaзaннoй. Paзвивaeтcя дeпpeccия, вoзмoжны cуицидaльныe пoпытки. Moжeт paзвитьcя дeмeнция. Для выпoлнeния пpocтыx пoвceднeвныx дeл в бoльшинcтвe cлучaeв тpeбуeтcя пocтopoнняя пoмoщь.

5 cтaдия

Пocлeдняя cтaдия бoлeзни Пapкинcoнa xapaктepизуeтcя пpoгpeccиpoвaниeм вcex двигaтeльныx нapушeний. Бoльнoй нe мoжeт вcтaть или cecть, нe xoдит. He мoжeт caмocтoятeльнo ecть, нe тoлькo из-зa тpeмopa или cкoвaннocти движeний, нo и из-зa нapушeний глoтaния. Hapушaeтcя кoнтpoль зa мoчeиcпуcкaниeм и cтулoм. Чeлoвeк пoлнocтью зaвиcим oт oкpужaющиx, eгo peчь тpуднo пoнять. Hepeдкo ocлoжняeтcя тяжeлoй дeпpeccиeй и дeмeнциeй.

На развитие болезни и продолжительность жизни влияют возраст пациента и своевременность назначенной терапии, поэтому не откладывайте визит к врачу при появлении тревожных симптомов!

Читайте также:

www.pravmir.ru

Паркинсонизм — Википедия

Материал из Википедии — свободной энциклопедии

Паркинсони́зм — неврологический синдром, который характеризуется рядом симптомов: тремором, мышечной ригидностью (устойчивое повышение мышечного тонуса, равномерное сопротивление мышц во всех фазах пассивного движения, одинаково выраженное в сгибателях и разгибателях), постуральной неустойчивостью (неспособность удерживать равновесие, трудности ходьбы, падения) и брадикинезией (замедленный темп движений, трудность начальных движений, трудность поворотов)[1]. Ядро клинической картины паркинсонизма представляет собой акинетико-ригидный синдром[2].

Встречается при целом ряде заболеваний. Наиболее частой причиной является болезнь Паркинсона.

  • Первичный (идиопатический) паркинсонизм (болезнь Паркинсона) встречается в большинстве случаев.
  • Вторичный, симптоматический паркинсонизм:

Лекарственный паркинсонизм является одним из самых частых форм вторичного паркинсонизма и составляет от 4 до 10 % всех случаев возникновения паркинсонических симптомов. Чаще всего он связан с применением нейролептиков, его распространённость наиболее высока среди пациентов психиатрических клиник и амбулаторных психиатрических учреждений[3]. Именно лекарственный паркинсонизм необходимо в первую очередь исключить врачу при обследовании пациента с недавно развившимися гипокинезией, ригидностью или тремором[4]. Главным фактором риска развития лекарственного паркинсонизма является пожилой возраст[5][6][7].

Нейролептические экстрапирамидные расстройства, в том числе нейролептический паркинсонизм, появились после 1952 года, когда во врачебную практику были внедрены нейролептики (антипсихотики). Впервые лекарственный паркинсонизм был описан в 1954 году — он был выявлен у больного, которого лечили нейролептиками фенотиазинового ряда и резерпином[8].

Приблизительно в 50 % случаев[9] лекарственный паркинсонизм возникает из-за приёма лекарственных средств, не относящихся к антипсихотикам. Это могут быть[3]:

Исследователями отмечались отдельные случаи паркинсонизма, связанные с приёмом α-интерферона, амоксапина, амлодипина, амиодарона, амфотерицина В, диазепама, дилтиазема, дисульфирама, дифенина, индометацина, каптоприла, клопамида, ловастатина, тразодона, фенелзина, циклоспорина, циметидина, цитозин-арабинозида, высоких доз морфина, а также после введения контрастирующих средств. Механизм развития экстрапирамидных нарушений в этих случаях остаётся неизвестным. Возможно усиление паркинсонизма при приёме холиномиметиков, в том числе пиридостигмина, донепезила[4].

Сообщалось и о случаях возникновения паркинсонизма при приёме трициклических антидепрессантов и препаратов лития, но анализ этих публикаций показывает, что речь в них идёт не столько о паркинсонизме как таковом, сколько о треморе постурального или постурально-кинетического характера, иногда довольно грубом и сопровождающемся феноменом «зубчатого колеса»[4].

Общим признаком заболеваний с атипичным паркинсонизмом является быстрое течение, неполный или кратковременный эффект от лечения леводопой, клинические признаки, нетипичные для болезни Паркинсона — по крайней мере, в её ранней стадии: например, постуральные нарушения, автономные дисфунции, отчётливое аксональное доминирование гипокинетически-ригидного синдрома (не на конечностях, а на теле), пирамидные знаки, миоклонии, мозжечковые симптомы, нарушения окуломоторики и когнитивных функциий — прежде всего лобных. Эти заболевания возникают, как правило, спорадически. К наследственным формам относятся некоторые формы спиноцеребеллярных атаксий и фронтотемпоральных деменций, болезнь Вильсона-Коновалова, а также ювенильная форма болезни Хантингтона. Диагностика атипичных форм паркинсонизма важна для планирования, так как здесь возникают особые проблемы, требующие специального лечения. Кроме того, знание атипичных форм паркинсонизма поможет избежать неэффективного или даже рискованного лечения. Например, пациенты с прогрессирующим супрануклеарным парезом взора или мультисистемной атрофией не реагируют на глубокую стимуляцию мозга.

  1. Aminoff M. J., Greenberg D. A., Simon R. P. Clinical Neurology (неопр.). — 6th. — Lange: McGraw-Hill Medical, 2005. — С. 241—245. — ISBN 0071423605.
  2. ↑ 24.2.2. Болезнь Паркинсона // Гусев Е.И., Коновалов А.Н., Бурд Г.С. Неврология и нейрохирургия: учебник. — 2004.
  3. 1 2 Луцкий И. С., Евтушенко С. К., Симонян В. А. Симпозиум «Болезнь Паркинсона (клиника, диагностика, принципы терапии)» // Последипломное образование. — 2011. — № 5 (43).
  4. 1 2 3 4 Левин О. С., Шиндряева Н. Н., Аникина М. А. Лекарственный паркинсонизм // Журнал неврологии и психиатрии им. С. С. Корсакова. — 2012. — № 8. — С. 69—74.
  5. Avorn J et al. Neuroleptic drug exposure and treatment of parkinsonism in the elderly: a case-control study (англ.) // The American Journal of Medicine (англ.)русск. : journal. — 1995. — July (vol. 99, no. 1). — P. 48—54. — PMID 7598142.
  6. Susatia F., Fernandez HH. Drug induced parkinsonism (неопр.) // Curr Treat Options Neurol. — 2009. — Т. 11. — С. 162—169. — PMID 19364450.
  7. B Thanvi, S Treadwell. Drug induced parkinsonism: a common cause of parkinsonism in older people (англ.) // Postgraduate Medical Journal (англ.)русск. : journal. — 2009. — Vol. 85. — P. 322—326. — doi:10.1136/pgmj.2008.073312.
  8. ↑ Достоверность гипотезы Иди и Сазерленда. Нейролептический синдром — лекарственный паркинсонизм
  9. Bondon-Guitton E et al. Drug-induced parkinsonism: A review of 17 years' experience in a regional pharmacovigilance center in France (англ.) // Movement Disorders : journal. — 2011. — October (vol. 26, no. 12). — P. 2226—2231.
  10. Manfred Hauben, Lester Reich. Valproate-induced parkinsonism: Use of a newer pharmacovigilance tool to investigate the reporting of an unanticipated adverse event with an “old” drug (англ.) // Movement Disorders : journal. — 2005. — March (vol. 20, no. 3). — P. 387.
  11. ↑ C. Armon et al. «Reversible parkinsonism and cognitive impairment with chronic valproate use» Neurology 1996; 47: 626—635
  • Neurologie compact für Klinik und Praxis, herausgegeben von Andreas Hufschmidt 6. Auflage 2013
  • Thomas Brandt "Therapie und Verlauf neurologischer Erkrankungen 6. Auflage 2013 Kapitel «Atypische Parkinson-Syndrome» von A. Münchau und G.K. Wenning
  • Левин О.С. Как лечить паркинсонизм не при болезни Паркинсона? // Трудный пациент. — 2008. — № 5—6. Архивировано 7 февраля 2013 года.
  • Экстрапирамидные расстройства: Руководство по диагностике и лечению / Под ред. В.Н. Штока, И.А. Ивановой-Смоленской, О.С. Левина. — Москва: МЕДпресс-информ, 2002. — 608 с. — ISBN 5-901712-29-3.

ru.wikipedia.org

Болезнь Паркинсона - причины, симптомы, диагностика и лечение

Болезнь Паркинсона — медленно прогрессирующее дегенеративное заболевание центральной нервной системы, основными проявлениями которого являются такие двигательные нарушения, как гипокинезия, ригидность мышц, тремор покоя, постуральные расстройства. Кроме этого при болезни Паркинсона развиваются вегетативные, аффективные и другие расстройства. Различают истинный паркинсонизм (болезнь Паркинсона) и синдром паркинсонизма, который может сопровождать многие неврологические заболевания (ЧМТ, опухоли головного мозга, инсульты, энцефалиты и пр.). При подозрении на болезнь Паркинсона пациенту необходимо пройти электроэнцефалографию, реоэнцефалографию, МРТ головного мозга.

Общие сведения

Болезнь Паркинсона — медленно прогрессирующее дегенеративное заболевание центральной нервной системы, основными проявлениями которого являются такие двигательные нарушения, как гипокинезия, ригидность мышц, тремор покоя, постуральные расстройства. Кроме этого при болезни Паркинсона развиваются вегетативные, аффективные и другие расстройства.

Классификация болезни Паркинсона

Классификация болезни Паркинсона основывается на возрасте начала болезни:

Также известны различные классификации синдрома паркинсонизма:

  • дрожательные
  • дрожательно-ригидные
  • ригидно-дрожательные
  • акинетико-ригидные
  • смешанные

Однако данные классификации болезни Паркинсона и синдрома паркинсонизма не считаются безупречными. Поэтому на сегодня общепринятого подхода в этом вопросе не существует.

Этиология и патогенез болезни Паркинсона

Современной медициной достигнут определенный прогресс в понимании молекулярных и биохимических механизмов болезни Паркинсона. Не смотря на это, остается неизвестной истинная этиология спорадических форм этого заболевания. Большое значение имеют генетическая предрасположенность и факторы внешней среды. Сочетание и взаимодействие этих двух факторов инициируют процесс дегенерации в пигментсодержащих, а впоследствии и других нейронах ствола головного мозга. Такой процесс, однажды возникнув, становится необратимым и начинает экспансивное распространение по всему мозгу. Более других белковых субстанций нервной системы наибольшему разрушению подвергается альфа-синуклеин. На клеточном уровне механизм этого процесса выглядит как недостаточность дыхательных функций митохондрий, а также окислительный стресс — основная причина апоптоза нейронов. Однако в патогенезе болезни Паркинсона принимают участие и другие факторы, функции которых остаются не раскрытыми до сих пор.

Клиническая картина болезни Паркинсона

Существует тетрада двигательных симптомов болезни Паркинсона: тремор, ригидность, гипокинезия, нарушения постуральной регуляции. Тремор — самый очевидный и легковыявляемый симптом. Наиболее типичен для паркинсонизма тремор покоя, однако возможны и другие виды тремора, например: постуральный тремор или интенционный тремор. Мышечная ригидность может быть малозаметной на начальных стадиях, чаще при дрожательной форме болезни Паркинсона, но очевидной при выраженном синдроме паркинсонизма. Большое значение имеет ранее выявление минимальной асимметрии тонуса в конечностях, так как асимметрия симптомов — характерный признак всех стадий болезни Паркинсона.

Гипокинезия является облигатным симптомом паркинсонизма любой этиологии. На начальных стадиях болезни Паркинсона выявление гипокинезии может затруднено, поэтому прибегают к демонстративным приемам (например, быстро сжать и разжать кулак). Ранние проявления гипокинезии можно наблюдать в элементарных действиях, направленных на самообслуживание (бритье, чистка зубов, застегивание мелких пуговиц и др.). Гипокинезия — это брадикинезия (замедленность движений), олигокинезия (уменьшение кол-ва движений), а также уменьшение амплитуды движений и снижение их скорости. По причине гипокинезии при болезни Паркинсона нарушается индивидуальный «язык тела», в том числе жесты, мимика, речь и пластичность моторики.

Постуральные нарушения при болезни Паркинсона проявляются довольно рано (например, ассиметрия вытянутых вперед рук). Однако чаще всего они привлекают внимание врачей уже в дезадаптационной своей стадии (III стадия). Объяснением этому может служить тот факт, что постуральные нарушения в сравнении с другими симптомами болезни Паркинсона менее специфичны для нее.

Кроме вышеупомянутых основных проявлений паркинсонизма, болезни Паркинсона сопутствуют и другие симптомы, которые в некоторых случаях могут выходить на первый план клинической картины. Причем степень дезадаптации пациента в таких случаях ничуть не меньше. Перечислим только некоторые из них: слюнотечение, дизартрия и/или дисфагия, запор, деменция, депрессия, нарушения сна, дизурические расстройства, синдром беспокойных ног и другие.

Различают пять стадий болезни Паркинсона, каждая из которых отражает степень тяжести заболевания. Наибольшее распространение получила классификация, предложенная в 1967 году Хеном и Яром:

  • 0 стадия — двигательные проявления отсутствуют
  • I стадия — односторонние проявления заболевания
  • II стадия — двусторонние симптомы без постуральных нарушений
  • III стадия — умеренная постуральная неустойчивость, но пациент не нуждается в посторонней помощи
  • IV стадия — значительная утрата двигательной активности, но пациент в состоянии стоять и передвигаться без поддержки
  • V стадия — в отсутствие посторонней помощи пациент прикован к креслу или постели

Диагноз болезни Паркинсона

Клиническая диагностика болезни Паркинсона проходит в три этапа.

1-ый этап

Распознавание синдрома паркинсонизма и его синдромальная дифференциация от своих неврологических и психопатологических синдромов, так или иначе схожих с истинным паркинсонизмом. Истинный паркинсонизм — это гипокинезия в сочетании с одним из следующих симптомов: тремор покоя (4-6 Гц), мышечная ригидность, постуральная неустойчивость, не связанная с первичными вестибулярными, зрительными и мозжечковыми нарушениями.

2-ой этап

Исключение иных заболеваний, которые могут проявляться синдромом паркинсонизма. Существует несколько критериев исключения болезни Паркинсона:

  • окулогирные кризы
  • терапия нейролептиками перед дебютом заболевания
  • наличие в анамнезе повторных инсультов со ступенеобразным прогрессированием симптомов паркинсонизма, достоверный энцефалит или повторные ЧМТ
  • продолжительная ремиссия
  • исключительно односторонние проявления в течение более 3 лет
  • мозжечковые симптомы
  • надъядерный паралич взора
  • ранее яркое проявление деменции
  • ранее яркое проявление вегетативной недостаточности
  • симптом Бабинского
  • опухоль головного мозга или открытая гидроцефалия
  • неэффективность больших доз леводопы
  • интоксикация МФТП

3-й этап

Выявление симптомов, подтверждающих болезнь Паркинсона. Для этого необходимо наличие как минимум трех из нижеперечисленных критериев:

  • односторонние проявления в дебюте болезни
  • наличие тремора покоя
  • асимметрия симптомов (с большей степенью выраженности на стороне тела, с которой началось заболевание)
  • 70-100%-реакция на терапию леводопой
  • прогрессирующее течение заболевания
  • эффективность леводопы в течение 5 лет и более
  • продолжительность заболевания 10 лет и более

Для обследования пациентов с подозрением на болезнь Паркинсона применяют реоэнцефалографию, ЭЭГ, методы нейровизуализации: КТ головного мозга и МРТ.

Дифференциальный диагноз

Болезнь Паркинсона необходимо дифференцировать от всех заболеваний, которые сопровождаются синдромом паркинсонизма: вторичный паркинсонизм, псевдопаркинсонизм, «паркинсонизм плюс». Около 80% случаев синдрома паркинсонизма приходится на болезнь Паркинсона.

Следует помнить об определенных клинических особенностях паркинсонизма, которые должны вызывать сомнения в диагнозе болезнь Паркинсона, например: неэффективность леводопы, отсутствие тремора, симметричность двигательных нарушений, ранние проявления признаков периферической вегетативной недостаточности.

Лечение болезни Паркинсона

Пути лечения болезни Паркинсона существенно различаются на ранних и поздних стадиях заболевания, поэтому их стоит рассматривать раздельно.

Лечение болезни Паркинсона на ранних стадиях.

Ранее диагностирование болезни Паркинсона не всегда означает незамедлительное начало какой-либо лекарственной терапии. Для определения сроков начала лекарственного лечения необходимо учитывать тяжесть заболевания, продолжительность заболевания, темп его прогрессирования, любые сопутствующие заболевания, а также «личные факторы» (профессиональное, социальное и семейное положение пациента, психическое состояние, особенности личности и т. д.). Цель такой терапии — восстановление (достаточный регресс) нарушенных функций посредством минимально возможных доз.

Лекарственная терапия на ранней стадии болезни Паркинсона подразумевает использование препаратов, увеличивающих синтез дофамина в мозге, стимулирующих его выброс и блокирующих обратное его поглощение, угнетающих распад дофамина, стимулирующих дофаминовые рецепторы и препятствующие гибели нейронов. К таким препаратам относятся амантадин, селективные ингибиторы МАО-В (селегилин и др.), агонисты дофаминовых рецепторов (пирибедил, прамипексол и др.). Допускается применение вышеуказанных препаратов как в виде монотерапии (чаще), так и в различных комбинациях.

Вышеперечисленные препараты значительно уступают по эффективности препаратам леводопы, однако для лечения болезни Паркинсона на ранних стадиях они вполне подходят. Теоретически на ранних стадиях болезни Паркинсона агонисты дофаминовых рецепторов способны отсрочить назначение леводопы, а на поздних стадиях — снизить ее дозу. Однако не в их пользу говорит большое количество побочных эффектов (язва желудка, ортостатическая гипотензия, психические нарушения, эритромелалгия, ретроперитонеальный фиброз и др.) и способность снижать чувствительность постсинаптических дофаминовых рецепторов.

Четкие критерии, определяющие оптимальное время начала лечения препаратами леводопы, отсутствуют. Тем не менее, следует учитывать возраст пациента (по возможности после 60-70 лет), избегать раннего назначения леводопы, при подборе дозы ориентироваться на «откликаемость» пациента на препарат, улучшений в его профессиональной и социальной деятельности.

Лечение болезни Паркинсона на поздних стадиях.

В независимости от характера течения болезни Паркинсона обязательно происходит постепенная трансформация клинической картины заболевания. Со временем прогрессируют уже присутствующие нарушения и появляются новые, большинство из которых с трудом поддается терапии, оказывая тем самым сильное стрессорное воздействие на пациента. Кроме этого, меняется привычный эффект от леводопы — снижается эффективность препарата, нарастают лекарственные дискинезии (как результат гиперчувствительности дофаминовых рецепторов).

Снижение эффективности терапии проявляется снижением срока лечебного действия каждой лозы леводопы. Формируется феномен «включения-выключения», единственным способом борьбы с которым становится постепенное повышение дозы леводопы, а это в свою очередь запускает порочный круг, порождающий новые проблемы, бороться с которыми становится все тяжелее. Реальная помощь в данном случае может быть оказана двумя способами: назначением дополнительной дозы леводопы в целях сокращения интервалов между приемами; добавлением в схему лечения ингибитора КОМТ и переводом пациента на терапию комбинированным препаратом леводопы и энтакапона.

Побочные эффекты терапии леводопой. Одно из проявлений снижения порога чувствительности к некоторым побочным эффектам — тенденция к появлению оральных (или иных) гиперкинезов на фоне симптомов гиперкинезии. Таким образом, в клинической картине болезни Паркинсона парадоксальным образом сочетаются симптомы избытка дофамина (оральные гиперкинезы) и его дефицита (гипокинезия). Снижение дозы леводопы в такой ситуации дает только временное устранение гиперкинеза, через некоторое время он появляется вновь. Ортостатическая артериальная гипотензия при болезни Паркинсона проявляется обычно относительно резким снижением артериального давления вскоре после приема леводопы. Таким побочным эффектом обладают и леводопа, и агонисты дофаминовых рецепторов, поэтому после определения причины побочного эффекта необходимо уменьшить дозу соответствующего препарата.

Психические нарушения при болезни Паркинсона могут проявляться в виде депрессии, тревоги, апатии, зрительных галлюцинаций, ажитации. Кроме того, типично появление запоминающихся, ярких сновидений. Со временем все вышеперечисленные нарушения прогрессируют и рано или поздно проявляются и в состоянии бодрствования. Терапию таких психических нарушений необходимо проводить совместно с психиатром. Иногда достаточно избавить пациента от тревоги и страха, так как именно они провоцируют более грубые психические нарушения. Большинство лекарственных дискинезий проявляется на пике действия препарата. Наиболее надежный способ их устранения — уменьшение разовой дозы леводопы с сохранением суточной дозы препарата. Поэтому дробный прием малых доз леводопы — наилучший способ предотвращения дискинезий такого типа.

В терминальной стадии болезни Паркинсона основные сложности связаны с кахексией, утратой способности к стоянию, ходьбе и самообслуживанию. В это время необходимо проведение целого комплекса реабилитационных мероприятий, направленных на обеспечение оптимальных условий для повседневной бытовой деятельности пациента. Следует помнить, что на поздних стадиях болезнь Паркинсона становится тяжелым бременем не только для самого пациента, но и для его семьи, членам которой может потребоваться не только терапевтическая, но иногда и специализированная помощь.

Хирургическое лечение болезни Паркинсона заключается в проведении стереотаксической деструкции вентролатерального ядра таламуса и субталамического ядра, а также глубокой стимуляции мозга. В случае выраженного акинетико-ригидного синдрома рекомендована паллидотомия, а также глубокая электростимуляция бледного шара и субталамического ядра.

Прогноз

Для болезни Паркинсона характерно неуклонное нарастание выраженной симптоматики. В 25% случаев в течение первых пяти лет заболевания наступает инвалидизации или смерть. У 89% пациентов, переживших 15 лет течения болезни Паркинсона, неизбежно наступает тяжелая степень инвалидности или смерть. Отмечено снижение уровня смертности пациентов с болезнью Паркинсона в связи с началом применения леводопы, а также рост продолжительности жизни.

www.krasotaimedicina.ru

10 ранних симптомов болезни Паркинсона, которые опасно игнорировать

Болезнью Паркинсона страдает примерно каждый сотый человек старше 60 лет. При ней погибают клетки в той области мозга, которая отвечает за двигательные функции, мотивацию, обучение. «Дрожательный паралич» (так называли раньше паркинсонизм из-за характерного подрагивания рук, ног, подбородка) затрагивает не только тело, но и разум. И, к сожалению, это неизлечимо.

Но если распознать болезнь на ранней стадии, её развитие можно замедлить. Вот симптомы , которые должны насторожить. Даже двух-трёх из них достаточно, чтобы срочно проконсультироваться с терапевтом или неврологом.

На какие ранние симптомы болезни Паркинсона надо обратить внимание

1. Дрожь в пальцах, руках, подбородке

Тремор — один из наиболее очевидных и распространённых симптомов болезни Паркинсона. На поздних стадиях заболевания человек не может даже самостоятельно есть: руки дрожат с такой силой, что не позволяют поднести ложку или чашку ко рту. Но и в самом начале легчайшие подёргивания пальцев, рук, подбородка тоже бывают заметны.

В принципе, дрожание конечностей может объясняться и другими причинами. Возможно, вы просто устали. Или перенервничали. Или, к примеру, у вас гипертиреоз — избыток гормонов щитовидной железы, который заставляет тело постоянно быть «на взводе». Проверить, кто виноват, можно просто.

Дрожь при болезни Паркинсона — специфическая. Её называют тремором покоя. Это значит, что та или иная часть тела дрожит, когда находится в расслабленном состоянии. Но стоит начать выполнять ею осознанные движения, подёргивания прекращаются.

Если это ваш случай и тремор покоя проявляется регулярно, поторопитесь к врачу.

2. Сжимающийся почерк

Буквы становятся всё меньше, промежутки между ними всё теснее, слова кучкуются… Такое изменение почерка называется микрографией и свидетельствует о нарушениях в работе центральной нервной системы. Часто микрография связана именно с развитием болезни Паркинсона.

3. Изменения в походке

Движения становятся неравномерными: человек то замедляет шаг, то ускоряется. При этом он может чуть подволакивать ноги — эту походку называют шаркающей.

4. Ухудшение обоняния

Если ещё недавно вы легко отличали запах, положим, розы от аромата пиона, а в последнее время беспомощно принюхиваетесь, это тревожный знак. Ухудшение или потеря обоняния — симптом, наблюдающийся у 90% людей с болезнью Паркинсона.

Впрочем, нюх могут отбивать и другие заболевания — та же болезнь Альцгеймера или Хантингтона. Есть и менее пугающие варианты. Возможно, вы просто слишком много курите или регулярно дышите вредными испарениями. Но в любом случае стоит показать нос врачу.

5. Проблемы со сном

Развивающаяся болезнь Паркинсона серьёзно влияет и на способность спать (высыпаться). Спектр проблем со сном может быть крайне широк:

  • бессонница;
  • чрезмерная дневная усталость на фоне вроде бы крепкого ночного сна;
  • храп как симптом апноэ — остановки дыхания во сне;
  • кошмары;
  • неконтролируемые резкие движения — например, взбрыки ногами или удары руками — во сне.

6. Заторможенность

На медицинском языке это называется брадикинезией. Человек чувствует себя скованно, с трудом начинает двигаться, медленно ходит, проявляет заторможенность в выполнении повседневных дел. Также брадикинезия при болезни Паркинсона может проявляться замедлением темпа речи или чтения.

7. Слишком тихий голос

Если окружающие замечают, что ваш голос стал слишком тихим и слегка хриплым, не отмахивайтесь от них. При развитии болезни Паркинсона «сила голоса» снижается гораздо активнее и быстрее, чем при обычных возрастных изменениях. Речь при этом становится не только тихой, но и безэмоциональной, а тембр приобретает дрожащие нотки.

8. Ухудшение мимики

Маской Паркинсона врачи называют лицо, на котором, кажется, отсутствует мимика. Человек выглядит отстранённым и слегка опечаленным, даже если участвует в увлекательной беседе или находится в кругу близких, которых действительно рад видеть.

Это связано с ухудшением подвижности лицевых мышц. Часто человек сам не осознаёт, что с его мимикой что-то не так, пока об этом ему не сообщат окружающие.

9. Регулярные запоры

Как правило, запоры — это повод добавить в рацион больше жидкости и клетчатки и начать активнее двигаться. Ну, или изучить побочные эффекты лекарств, которые вы принимаете.

Если же с рационом и образом жизни у вас всё окей, а запоры продолжаются, это серьёзный повод поговорить с врачом.

10. Частые головокружения

Регулярные головокружения могут быть признаком снижения давления: кровь в нужных количествах по каким-то причинам просто не достигает мозга. Нередко такие ситуации связаны с развитием неврологических нарушений, в том числе и «дрожательного паралича».

Что делать, если вы подозреваете у себя болезнь Паркинсона

Прежде всего, не паниковать. Почти все симптомы болезни Паркинсона на начальных стадиях могут быть следствием каких-то иных нарушений, не связанных с неврологией.

Поэтому в первую очередь надо идти к врачу — терапевту или неврологу. Специалист изучит вашу историю болезни, задаст вопросы о питании, вредных привычках, образе жизни. Возможно, понадобится сдать анализы крови и мочи, сделать МРТ, КТ и УЗИ головного мозга, чтобы исключить другие заболевания.

Но даже после получения результатов исследований у врача нередко остаются сомнения. Медик может порекомендовать вам регулярно посещать невролога, для того чтобы оценить, как меняются ваши симптомы и состояние со временем.

Если же болезнь Паркинсона будет диагностирована, врач назначит вам лекарства, которые смогут затормозить гибель клеток в мозге. Это облегчит симптомы и продлит вам здоровую жизнь ещё на много лет.

Читайте также 🧐

lifehacker.ru

что это такое, первые признаки и симптомы, лечение

Болезнь Паркинсона – отражение нейродегенеративных процессов с прогрессирующим течением, которые сопровождаются характерными симптомами лишь на поздних этапах, что затрудняет раннюю диагностику и лечение. Распространенность патологии составляет 1% населения в возрасте старше 55 лет. С увеличением возраста цифры повышаются. В популяции старше 65 лет заболевание встречается с частотой 5% случаев. Проявления паркинсонизма включают тремор покоя, брадикинезию (замедление согласованных движений) на фоне ригидности мышц, постуральную нестабильность (неспособность удерживать равновесие).

Характеристика заболевания

Простыми словами болезнь Паркинсона – это такая патология, которая проявляется характерными изменениями мозгового вещества, что на поздних стадиях отчетливо наблюдается в ходе нейровизуализации. Повреждение нервной ткани протекает в несколько стадий. Патоморфологическое исследование мозгового вещества свидетельствует о вовлечении в патологический процесс многих структур мозга.

Болезнь Паркинсона начинается с поражения дорсального (заднего) ядра (скопление многоугольных и веретенообразных клеток серого вещества) блуждающего нерва, откуда отходят нервные волокна в ганглии вегетативной системы, затем повреждения затрагивают такую структуру, как обонятельная луковица (часть обонятельного мозга).

Следующие отделы, которые подвергаются патологическим изменениям – голубое пятно (часть ретикулярной формации, ядро, расположенное на уровне моста, отвечающее за физиологическую реакцию в ответ на напряжение и чувство тревоги) и другие отделы ретикулярной формации (образование, расположенное вдоль оси ствола, контролирующее функции спинного мозга и коры полушарий головного мозга).

Следующий этап течения заболевания Паркинсона наступает спустя 2-4 года, характеризуется поражением нервного вещества черной субстанции – отдел экстрапирамидной системы, который регулирует мышечный тонус, моторные и статокинетические функции. Черное вещество участвует в вегетативной деятельности, управляя работой сердечной мышцы, тонусом сосудистой стенки, системой дыхания.

При развитии болезни Паркинсона повреждаются нейроны полосатого тела (отдел конечного мозга, отвечающий за уменьшение мышечного тонуса, регуляцию работы внутренних органов, формирование поведенческих реакций). На фоне поражения вещества полосатого тела происходят патологические изменения:

  1. Гипертонус (стойкое повышение тонуса) скелетных мышц.
  2. Нарушение способности выполнять сложные движения.
  3. Сокращение выработки дофамина – нейромедиатора, который отвечает за когнитивные способности, двигательную активность, мотивацию и эмоциональные реакции.

Болезнь Паркинсона опасна тем, что выраженная моторная дисфункция появляется, когда уровень стриарного (взаимодействующего с полосатым телом) дофамина понижается на 60-80%, а число нигростриарных нейронов уменьшается почти вдвое, чем обусловлено нарушение передачи импульсов по нигростриарному пути. При болезни Паркинсона важна ранняя (до момента развития моторной дисфункции) диагностика – это поможет эффективно лечить болезнь, что улучшает прогноз.

Описание клинических случаев болезни Паркинсона указывает на частую ошибочную постановку диагноза, когда такие симптомы, как гипокинезия и мышечная ригидность списываются на последствия перенесенного острого нарушения мозгового кровотока, что приводит к назначению некорректной терапии. Лечащий врач часто связывает синдром Паркинсона у таких пациентов с сосудистыми патологиями, это ассоциируется с неоправданной, длительной терапией ноотропными и вазоактивными препаратами, что не приносит желаемого лечебного эффекта.

При постановке дифференциального диагноза между болезнью Паркинсона и паркинсонизмом сосудистой этиологии учитывают характер течения. Паркинсонизм на фоне патологии сосудов, питающих мозговую ткань, протекает остро, значительно прогрессируя в течение первых 6 месяцев после перенесенного эпизода острого нарушения мозгового кровотока (инсульт).

Течение сосудистого паркинсонизма прерывистое с чередующимися периодами декомпенсации (мозговая дисфункция вследствие исчерпания физиологических возможностей и приспособительных механизмов), стабилизации, внезапного регресса симптоматики. В ходе инструментальной диагностики (нейровизуализация) выявляются многочисленные очаги повреждения мозговой ткани ишемической и геморрагической природы.

Ишемические и геморрагические очаги выявляются преимущественно в лобной области, таламусе, переднем (бледный шар) и среднем мозге. Одновременно обнаруживается лейкоареоз (диффузное поражение белого вещества) перивентрикулярной (в области желудочковой системы) и субкортикальной (подкорковая зона) локализации.

Для синдрома паркинсонизма сосудистой этиологии характерны признаки: преимущественное нарушение функций нижних конечностей, симметричная симптоматика, патологическое изменение походки и утрата способности удерживать равновесие на начальных стадиях развития патологии. В неврологии ошибочно ставят диагноз болезнь Паркинсона на основании такого признака, как тремор, не учитывая отсутствие всех других симптомов.

Дрожание кистей и пальцев рук, головы может возникать как симптом эссенциального тремора – наследственная форма доброкачественного дрожания невыясненной причины. Эссенциальный тремор – наследственное заболевание семейного типа. Для патологии характерен тремор действия, когда дрожание появляется (усиливается) при попытке совершить целенаправленное движение или удержать статическую позу.

Формы и стадии патологии

Первичная форма болезни Паркинсона встречается с частотой около 80% случаев. В остальных 20% случаев синдром паркинсонизма спровоцирован первичным заболеванием. Вторичные формы паркинсонизма ассоциируются с сосудистыми патологиями, черепно-мозговыми травмами, приемом некоторых лекарств (антипсихотики), интоксикациями, последствиями энцефалита. Классификация болезни Паркинсона предполагает выделение стадий течения:

  1. Стадия 0. Признаки патологии не наблюдаются.
  2. Стадия 1. Симптомы болезни Паркинсона как постоянные, так и кратковременные, проявляются в зоне одной конечности. Позже нарушения затрагивают туловище.
  3. Стадия 2. Двигательные нарушения выявляются в обеих половинах тела. При этом сохраняется способность удерживать равновесие. Позже развивается постуральная нестабильность.
  4. Стадия 3. Усугубление симптоматики с сохранением способности больного к самообслуживанию.
  5. Стадия 4. Частичная или полная утрата двигательной активности, потребность в постоянном медицинском наблюдении и уходе. Сохраняется способность стоять или ходить.
  6. Стадия 5. Тяжелая степень инвалидности (полная обездвиженность).

С учетом клинической картины (преобладающий симптом) различают дрожательную (преобладает тремор), акинетико-ригидную (преобладают двигательные нарушения) и смешанную формы. Распознать развитие болезни Паркинсона на ранней стадии практически невозможно, потому что выраженная симптоматика появляется после разрушения 40% нигростриарных нейронов, которые передают импульсы по нигростриарному пути от структуры, известной как черная субстанция, до полосатого тела.

В силу того, что болезнь Паркинсона прогрессирует, рано или поздно развивается стадия декомпенсации, которая проявляется, как быстро нарастающая симптоматика (усугубление симптомов на протяжении более суток) на фоне привычного приема антипаркинсонических препаратов. Осложнения в стадии декомпенсации ассоциируются с резким ухудшением двигательной активности. Самостоятельная отмена лекарств может спровоцировать декомпенсацию или акинетический криз. Признаки акинетического криза:

  • Дисфагия (нарушение функции глотания).
  • Дизартрия (расстройство речи на фоне нарушения иннервации речевого аппарата).
  • Акинезия (частичная или полная утрата способности совершать произвольные движения).
  • Дисфония (уменьшение силы, изменение тембра голоса).
  • Помрачение, спутанность сознания, бред.

При акинетическом кризе наблюдаются признаки сбоев в работе вегетативной системы, в том числе тахикардия (нарушение сердечного ритма), артериальная гипотония (низкие значения артериального давления), гипергидроз (избыточное потоотделение), гипертермия (накопление тепла, перегревание тела), энурез (недержание мочи).

На этой стадии болезни Паркинсона неэффективна терапия антипиретиками (жаропонижающие лекарства), что в сочетании с нарушением функции глотания приводит к обезвоживанию организма, изменению реологических характеристик крови, расстройству микроциркуляции в системе кровоснабжения мозга и других органов.

Отсутствие в этот период корректной терапии приводит к летальному исходу, который происходит по причине развития пневмонии (воспаление легких), тромбоэмболии (закупорка сосуда тромбом), нарушения водно-электролитного баланса.

Причины появления

Болезнь Паркинсона относится к нейродегенеративным заболеваниям, причины возникновения коррелируют с гибелью нервных клеток, повреждением структуры мозгового вещества, атрофией нервной ткани. Современные врачи затрудняются точно ответить на вопрос, откуда берется заболевание. В 95% случаев патология развивается спорадически (без очевидных причин), в 5% случаев – носит семейный характер (раньше выявлены случаи заболевания среди родственников).

Определить от чего появляется болезнь Паркинсона невозможно, однако выделяют провоцирующие факторы, такие как генетическая предрасположенность, физиологическое старение, неблагоприятное влияние внешней среды (интоксикации пестицидами, гербицидами). Спровоцировать синдром паркинсонизма может систематическое употребление героина или его аналога МФТП (наркотическая зависимость).

Симптомы и признаки

Первые признаки болезни Паркинсона чаще неспецифические, что затрудняет постановку диагноза на ранней стадии, несмотря на наличие неврологических симптомов:

  • Повышенная утомляемость.
  • Общая и мышечная слабость.
  • Нарушения двигательной координации легкой степени.
  • Расстройство мелкой моторики, к примеру, трудности при выведении письменных знаков.

Нередко выраженным двигательным расстройствам предшествуют болезненные ощущения в области костных структур позвоночника и мышц шеи, которые ошибочно истолковываются, как признаки остеохондроза шейного и поясничного отделов, остеоартроза (разрушение внутрисуставного хряща), периартрита (болезненная скованность мышц, окружающих сустав) плечевой и лопаточной зоны.

Систематические боли безрезультатно лечатся разными способами, которые включают физиотерапевтические процедуры, классический и точечный массаж, мануальную терапию. Длительность фазы, предшествующей появлению двигательных нарушений, составляет в среднем 2-4 года.

Симптомы и ранние признаки болезни Паркинсона у молодых людей включают запоры, гипосмию (ухудшение обоняния), расстройство ночного сна с эпизодами сильной сонливости в дневное время. Начальные признаки и симптомы болезни Паркинсона, которые выявляются преимущественно у женщин: депрессия, тревожное расстройство. Симптомы и признаки болезни Паркинсона у мужчин и женщин делятся на группы:

  1. Основные. Гипокинезия (ограничение объема и темпа движений), тремор (дрожание конечностей), возникающий спонтанно без совершения произвольных движений, ригидность, неподатливость, твердость мышц, неспособность пребывать в состоянии равновесия.
  2. Дополнительные. Повышенная тревожность, брадифрения (заторможенность мыслительной деятельности), деменция, депрессивное состояние, расстройство сна.
  3. Черепные. Дизартрия (нарушение артикуляции), дисфагия (расстройство функции глотания), блефароспазм (непроизвольное стойкое сокращение круговой глазной мышцы), гипосмия (ухудшение обоняния, больной практически не различает запахи), сиалорея (усиленная продукция слюны). У больного слабо выражена мимика, лицо напоминает застывшую маску.
  4. Мышечно-скелетные. Нейропатия (поражение периферических нервов, проявляющееся расстройством чувствительности – онемением, покалыванием) компрессионного типа, деформация костных структур кистей рук и стоп ног, кифосколиоз (искривление позвоночника), отеки на периферических участках тела (руки, ноги). Нередко наблюдается дистония (судороги, спазматическое сокращение мышц).
  5. Вегетативные. Ортостатическая гипотензия (резкое понижение значений артериального давления при переходе из сидячей или лежачей позиции в положение стоя), гипергидроз (избыточное потоотделение), запоры и другие диспепсические явления, расстройства сексуальной сферы, нарушение мочеиспускания.
  6. Сенсорные. Крампи (внезапные сокращения группы мышц, сопровождающиеся болью), боли, парестезии (расстройство чувствительности), комплекс симптомов «беспокойных ног», характеризующийся появлением в положении покоя неприятных ощущений в области чаще нижних, редко верхних конечностей, когда человек постоянно совершает движения, чтобы облегчить состояние.

Болезнь Паркинсона может проявляться себореей – усиленной продукцией секрета сальных желез, вследствие чего появляется болезненный зуд в области кожных покровов. Себорея возникает как результат нарушения нейроэндокринной регуляции деятельности сальных желез.

Диагностика

С высокой вероятностью прижизненно выявить болезнь Паркинсона можно, опираясь на клиническую картину. Достоверно диагностировать патологию удается после смерти больного посредством патоморфологического изучения мозгового вещества. В ходе аутопсии выявляются признаки: гибель нейронов, формирующих черную субстанцию, депигментация мозговой ткани, глиоз, присутствие телец Леви. Диагностика болезни Паркинсона предполагает выполнение последовательных действий:

  1. Выявление синдрома паркинсонизма с типичными признаками (тремор в состоянии покоя, брадикинезия, постуральная нестабильность).
  2. Дифференциация от других патологий с похожей симптоматикой. На этом этапе применяют критерии исключения – семейный характер неврологических нарушений, отсутствие признаков прогрессирования на протяжении 3 лет, односторонняя или симметричная симптоматика в течение длительного периода, продолжительная ремиссия, отсутствие терапевтического эффекта после приема препаратов Леводопы.
  3. Сопоставление подтверждающих диагноз критериев. К ним относят одностороннюю симптоматику в начале заболевания, сохранение ассиметричного проявления симптомов на фоне их усугубления, прогрессирующее течение, многолетний период болезни, выраженное терапевтическое действие лекарств на основе Леводопы (уменьшение симптомов на 70-100%), сохранение ответа на прием Леводопы на протяжении 5 и более лет.

Подтверждением диагноза считается появление дискинезии (внезапные, непроизвольные движения группой мышц), спровоцированной приемом Леводопы. Чтобы правильно диагностировать болезнь Паркинсона, необходимо исключить такие патологии, как инсульт, опухоль мозга, гидроцефалия, повторные травмы в области головы.

Усомниться в диагнозе болезнь Паркинсона опытного врача заставят признаки поражения мозжечка и пирамидных путей, парез взора, окулогирные кризы (согласованное отклонение глаз), ранняя деменция, выраженная вегетативная симптоматика (ортостатическая гипотензия, расстройство мочеиспускания). Синдром паркинсонизма может развиться на фоне длительного приема нейролептиков (препараты, подавляющие психическую нервную деятельность).

Методы лечения

Болезнь Паркинсона лечит врач-невролог в зависимости от того, в какой стадии и форме она протекает. Чтобы эффективно бороться с болезнью Паркинсона, врач принимает решение, чем лечить пациента (выбор препаратов, схемы приема и дозировок), учитывая возраст, преобладающую симптоматику, характер течения. Болезнь Паркинсона лечится препаратами, устраняющими симптомы. Патогенетическая терапия, направленная на предотвращение гибели нейронов черной субстанции, не разработана.

Другое направление – нейропротекторная терапия. Лекарства нормализуют биохимический дисбаланс, затронувший область базальных ганглиев с последующим развитием таких эффектов, как снижение уровня дофамина и подавление деятельности глутаматергической, холинергической системы. Подбирая подходящие препараты, врач учитывает стадию заболевания, выраженность происходящих изменений, наличие соматических болезней, возраст и сферу профессиональной деятельности больного.

Чтобы вылечить болезнь Паркинсона, пациентам молодого возраста назначают такие препараты, как агонисты (усиливают биологический отклик) дофаминовых рецепторов, лекарства на основе вещества Амантадина (оказывает дофаминэргическое действие), ингибиторы фермента моноаминоксидазы (замедляют выработку фермента, препятствуя разрушению дофамина).

Лекарства на основе Карбидопы или Леводопы назначают, когда нужно бороться с такими проявлениями болезни Паркинсона, как двигательные нарушения. Обычно препараты Леводопы назначают на 2-3 стадии течения, если моторная дисфункция ограничивает двигательную активность пациента и ухудшает качество жизни. В 98% случаев даже небольшие дозы (200 мг/сутки) лекарства существенно уменьшают симптоматику.

Терапия Карбидопой или Леводопой эффективна на протяжении 4-6 лет. После длительного приема препаратов бывают побочные явления, которые осложняют состояние больного, усиливая дезадаптацию. При выявлении симптомов и признаков болезни Паркинсона у пожилых пациентов сразу проводится терапия Леводопой в комбинации с другими лекарствами, обладающими противопаркинсоническим действием.

Если в клинической картине преобладает симптом тремор в состоянии покоя, врач может назначить антихолинергические средства (Акинетон, Циклодол). Хирургические методы терапии показаны при выраженных двигательных нарушениях и сильных побочных эффектах после приема Леводопы, что делает невозможным увеличение дозы.

Для коррекции нарушений проводятся стереотаксические операции (прицельная деструкция участков мозгового вещества, ответственных за двигательную активность и мышечный тонус) и трансплантация нервной ткани, продуцирующей дофамин, в область базальных ганглиев. Альтернативный метод воздействия – криоталамотомия, когда под прицельным действием низких температур разрушаются мозговые структуры, по которым передаются патологические импульсы.

Чтобы остановить прогрессирование болезни Паркинсона в молодом возрасте, применяют различные методики. В числе передовых разработок в сфере медицины – пересадка стволовых клеток. Полное восстановление двигательной активности невозможно, но борьба с заболеванием эффективно ведется при помощи новейших методов лечения болезни Паркинсона, к которым относят стимуляцию мозговых структур в области субталамуса (отдел промежуточного мозга).

Новый подход к эффективному лечению болезни Паркинсона заключается в назначении комплексной терапии, где определенные препараты сочетаются с сеансами психотерапии и методами нейрохирургии. Лечение синдрома Паркинсона проводится с учетом первичного заболевания, которое спровоцировало появление характерной симптоматики. Акинетические кризы, возникшие на фоне болезни Паркинсона, лечат как любое угрожающее жизни состояние. Проводятся мероприятия:

  • Искусственная (аппаратная) вентиляция легких (в случае нарушения дыхательной функции).
  • Установка назогастрального зонда для обеспечения питания и введения фармацевтических средств.
  • Введение Амантадина сульфата (капельно, внутривенно) курсом 10 дней (дозировка 500 мл).

Параллельно назначают препараты Гепарина (с целью профилактики тромбоза вен), антибактериальные средства (для предотвращения развития пневмонии гипостатического типа), лекарства, стабилизирующие водно-электролитный баланс.

Прогноз

Ответ на вопрос, можно ли вылечить болезнь Паркинсона, отрицательный. Болезнь Паркинсона неизлечима, что обуславливает относительно неблагоприятный прогноз для жизни. Статистика показывает, 25% пациентов в течение 5 лет после дебюта заболевания пребывают в состоянии тяжелой инвалидности. Смерть наступает в 65% случаев в период следующих 5 лет. Описаны истории болезни, когда пациенты жили с диагнозом дольше 15 лет.

Чтобы жить дольше с болезнью Паркинсона, необходимо выполнять предписания врача, в первую очередь такие, как регулярный прием антипаркинсонических препаратов и стимуляция двигательной активности (массаж, гимнастика). Прогноз, сколько проживет человек с подобным диагнозом, составляется индивидуально с учетом возраста больного, общего состояния здоровья, клинической картины. Реабилитация при болезни Паркинсона включает сеансы психотерапии, занятия лечебной гимнастикой, физиотерапевтические процедуры.

Профилактика

Программа специфической профилактики заболевания не разработана. Учитывая серьезные последствия болезни Паркинсона, важно при первых признаках патологии обратиться к врачу с целью ранней диагностики и назначения корректного лечения.

Болезнь Паркинсона возникает на фоне нейродегенеративных процессов, проявляется тремором в состоянии покоя, постуральной неустойчивостью, ригидностью мышц, замедлением и ограничением объема целенаправленных движений при сохранении асимметрии в проявлении симптоматики. Ранняя диагностика и корректная терапия относятся к благоприятным прогностическим факторам.

Просмотров: 286

golovmozg.ru

Симптомы и лечение болезни Паркинсона

Закрыть
  • Болезни
    • Инфекционные и паразитарные болезни
    • Новообразования
    • Болезни крови и кроветворных органов
    • Болезни эндокринной системы
    • Психические расстройства
    • Болезни нервной системы
    • Болезни глаза
    • Болезни уха
    • Болезни системы кровообращения
    • Болезни органов дыхания
    • Болезни органов пищеварения
    • Болезни кожи
    • Болезни костно-мышечной системы
    • Болезни мочеполовой системы
    • Беременность и роды
    • Болезни плода и новорожденного
    • Врожденные аномалии (пороки развития)
    • Травмы и отравления
  • Симптомы
    • Системы кровообращения и дыхания
    • Система пищеварения и брюшная полость
    • Кожа и подкожная клетчатка
    • Нервная и костно-мышечная системы
    • Мочевая система
    • Восприятие и поведение
    • Речь и голос
    • Общие симптомы и признаки
    • Отклонения от нормы
  • Диеты
    • Снижение веса
    • Лечебные
    • Быстрые
    • Для красоты и здоровья
    • Разгрузочные дни
    • От профессионалов
    • Монодиеты
    • Звездные
    • На кашах
    • Овощные
    • Детокс-диеты
    • Фруктовые
    • Модные
    • Для мужчин
    • Набор веса
    • Вегетарианство
    • Национальные
  • Лекарства
    • Антибиотики
    • Антисептики
    • Биологически активные добавки
    • Витамины
    • Гинекологические
    • Гормональные
    • Дерматологические
    • Диабетические
    • Для глаз
    • Для крови
    • Для нервной системы
    • Для печени
    • Для повышения потенции
    • Для полости рта
    • Для похудения
    • Для суставов
    • Для ушей
    • Желудочно-кишечные
    • Кардиологические
    • Контрацептивы
    • Мочегонные
    • Обезболивающие
    • От аллергии
    • От кашля
    • От насморка
    • Повышение иммунитета
    • Противовирусные
    • Противогрибковые
    • Противомикробные
    • Противоопухолевые
    • Противопаразитарные
    • Противопростудные
    • Сердечно-сосудистые
    • Урологические
    • Другие лекарства
    ДЕЙСТВУЮЩИЕ ВЕЩЕСТВА
  • Врачи
  • Клиники
  • Справочник
    • Аллергология
    • Анализы и диагностика
    • Беременность
    • Витамины
    • Вредные привычки
    • Геронтология (Старение)
    • Дерматология
    • Дети
    • Женское здоровье
    • Инфекция
    • Контрацепция
    • Косметология
    • Народная медицина
    • Обзоры заболеваний
    • Обзоры лекарств
    • Ортопедия и травматология
    • Питание
    • Пластическая хирургия
    • Процедуры и операции
    • Психология
    • Роды и послеродовый период
    • Сексология
    • Стоматология
    • Травы и продукты
    • Трихология
    • Другие статьи
  • Словарь терминов
    • [А] Абазия .. Ацидоз
    • [Б] Базофилы .. Богатая тромбоцитами плазма
    • [В] Вазопрессин .. Выкидыш
    • [Г] Галлюциногены .. Грязи лечебные
    • [Д] Деацетилазы гистонов .. Дофамин
    • [Ж] Железы .. Жиры
    • [И] Иммунитет .. Искусственная кома
    • [К] Каверна .. Кумарин
    • [Л] Лапароскоп .. Лучевая терапия
    • [М] Макрофаги .. Мутация
    • [Н] Наркоз .. Нистагм
    • [О] Онкоген .. Отек
    • [П] Паллиативная помощь .. Пульс
    • [Р] Реабилитация .. Родинка (невус)
    • [С] Секретин .. Сыворотка крови
    • [Т] Таламус .. Тучные клетки
    • [У] Урсоловая кислота
    • [Ф] Фагоциты .. Фитотерапия
    • [Х] Химиотерапия .. Хоспис

medside.ru

Болезнь Паркинсона - что это, первые симптомы и признаки, лечение

Болезнь Паркинсона – это дегенеративные изменения в центральной нервной системе, обусловленные прогрессирующей гибелью нейронов, ответственных за выработку дофамина. Заболевание названо в честь врача Д. Паркинсона, который впервые описал симптомы патологии еще в конце 19 века. Болезнь Паркинсона чаще всего диагностируют у людей пожилого возраста (после 60 лет), но в редких случаях возможно выявление патологии в детском и подростковом возрасте.

Первые признаки

Первые отдаленные признаки болезни Паркинсона появляются у человека еще за пару лет до развития яркой клинической симптоматики. Следует обратить пристальное внимание на такие состояния:

  • нарушение обоняние – примерно у каждого второго пациента отмечается ухудшение остроты нюха и снижение чувствительности к запахам;
  • подавленное настроение и склонность к депрессии – у больного могут наблюдаться частые перепады настроения, склонность к меланхолии и периодические депрессии;
  • нарушение в работе органов ЖКТ, что сопровождается тошнотой, вздутием живота, запорами;
  • нарушения сна – появляется бессонница, беспокойный ночной сон с кошмарами, непроизвольные подергивания рук и ног во сне;
  • апатия и быстрая утомляемость – сначала появляется легкое недомогание, которое со временем прогрессирует, больной просыпается уже уставшим, не может выполнять простые домашние дела, часто наблюдается равнодушие к происходящему.

Таким образом, ранние признаки болезни Паркинсона еще до появления яркой клинической симптоматики проявляются в виде различных нарушений со стороны вегетативной нервной системы, психики и чувствительности. Кроме этого, самыми ранними проявлениями патологии считается изменение почерка больного – на бумаге он не может прописать слово четко, буквы разного размера и корявые.

Также могут присутствовать непроизвольные подергивания конечностей (в частности пальцев рук) и скованность мимических мышц лица – выражение лица похоже на маску, глаза редко моргают, губы сжаты, от чего речь замедленная и плохо разборчивая. Все эти признаки особенно заметны, когда больной находится в стрессовом состоянии, а стоит ему успокоиться, мимические нарушения становятся почти невидимыми. На самом раннем этапе развития Паркинсона заболевание диагностировать практически невозможно, так как мало кто придает значение появляющимся признакам, чтобы обращаться с ними к врачу.

Симптомы болезни Паркинсона

Главными симптомами болезни Паркинсона являются двигательные нарушения, обусловленные патологическими изменениями в структуре тканей головного мозга:

  • тремор конечностей – если вытянуть руки впереди себя, то хорошо заметен тремор (дрожание) рук. Такое дрожание наблюдается в состоянии покоя и усиливается при волнении и стрессе.
  • Скованность или ригидность мышц – на ранних стадиях заболевания этот симптом может быть мало заметным, однако ригидность мышц усиливается по мере прогрессирования патологического процесса. Из-за того, что мышцы постоянно находятся в напряженном состоянии у больного со временем появляется так называемая поза «просителя» - руки и ноги в полусогнутом состоянии, спина сутулая, пальцы скручены и согнуты. Из-за постоянного повышенного тонуса мышц у больного появляются выраженные суставные боли и миалгия.
  • Подергивания век и подбородка.
  • Замедленность движения, некоторое торможение, нечеткость речи и мимики.
  • Изменение позы больного и походки – так называемые постуральные нарушения. Больной не может удерживать центр тяжести, от чего часто падает, а для того, чтобы повернуть туловище в какую-то сторону ему приходится некоторое время топтаться на одном месте. По мере прогрессирования заболевания походка больного становится шаркающей, он не может высоко поднимать ноги над землей.
  • Гиперсаливация – усиленное слюнотечение. В связи со скоплением в полости рта большого количества слюны, больной не может говорить внятно, затруднена способность проглатывать пищу, есть ощущение комка в горле.
  • Нарушение интеллекта – у больного по мере прогрессирования патологии снижается память, восприятие информации, нарушается ход мыслей. Эти изменения в совокупности носят название деменция – на начальном этапе развития болезни она слабо выражена, но со временем непременно быстро прогрессирует.
  • Нарушение эректильной функции у мужчин.

Причины возникновения

Болезнь Паркинсона прогрессирует из-за снижения выработки дофамина – «проводника» сигнала между нервными клетками и другими частями тела. В некоторых случаях ганглии, ответственные за выработку дофамина, не нарушены, а признаки болезни присутствуют – эту форму заболевания называют идиопатической.

Предрасполагающими факторами, которые могут запустить процесс нарушения выработки жизненно важных веществ в головном мозге, являются:

  • вирусный энцефалит, протекавший в тяжелой форме с осложнениями;
  • продолжительный и бесконтрольный прием некоторых лекарственных препаратов, которые назначают больным шизофренией и другими формами психических расстройств;
  • употребление наркотических веществ;
  • отравление организма марганцем;
  • возрастные особенности организма, которые проявляются снижением количества нейронов и ганглий, продуцирующих дофамин;
  • отравление угарным газом;
  • закупорка сосудов головного мозга атеросклеротическими бляшками;
  • опухолевые образования в тканях и структурах головного мозга;
  • перенесенные травмы головы и мозга.

Если в роду у кого-то были зафиксированы случаи болезни Паркинсона, то с большой долей вероятности заболевание может быть и у последующих поколений, конечно, при наличии предрасполагающих факторов.

Стадии развития

Болезнь Паркинсона не возникает у человека спонтанно, ее развитие медленно прогрессирует и до появления выраженных клинических признаков проходит несколько стадий:

  • нулевая – никаких признаков болезни еще нет, но патологический процесс уже развивается и поражает конкретные участки головного мозга. На этой стадии больной может замечать у себя снижение концентрации внимания и забывчивость.
  • Первая – появляются слабо выраженные симптомы в виде нарушения обоняния и незначительного тремора рук (только с одной стороны). При волнении и стрессе тремор усиливается и становится заметным для окружающий и самого больного, однако на данной этапе развития патологии мало кто обращается к врачу за медицинской помощью.
  • Вторая – перечисленные признаки болезни, в том числе тремор конечностей появляются уже более выраженно (дрожат обе руки). Могут возникать трудности с удержанием равновесия, быстрая утомляемость при малейших физических нагрузках.
  • Третья – появляются выраженные постуральные нарушения – шаткость походки, изменение положения тела, неустойчивость при ходьбе, падения. Больной еще может обходиться без помощи окружающих, но уже отмечает слабость и трудности в обслуживании самого себя.
  • Четвертая – характеризуется серьезными нарушениями двигательной функции. Больной не может самостоятельно себя обслуживать, плохо стоит без опоры, почти не может самостоятельно передвигаться по комнате.

При прогрессировании последней стадии болезни Паркинсона больной оказывается прикованным к постели.

Как распознать болезнь на ранней стадии?

Диагностика заболевания на ранней стадии затруднена из-за отсутствия ярко выраженной симптоматики. Очень важно сразу обращать внимание и не игнорировать такие состояния, как:

  • затруднение в выполнении элементарных действий – переключение пультом каналов на телевизоре, чистка зубов, расчесывание волос, написание записки и подобных действий, требующих участия мелкой моторики;
  • изменение походки – характеризуется явным отставанием одной ноги за другой;
  • нечеткость речи и сложность выговаривать длинные слова;
  • повышенный тонус мышц, постепенно прогрессирование тремора рук, согнутые пальцы;
  • раздражительность и угнетенность настроения, периодические депрессии и меланхолии;
  • нарушение сна – беспокойство, кошмары, синдром «беспокойных ног» во сне – складывается впечатление, что больной куда-то бежит;
  • повышенное отделение слюны, от чего появляются сложности с глотанием и речью.

У мужчин с болезнью Паркинсона на ранней стадии появляются проблемы с эрекцией.

Сколько живут люди с болезнью Паркинсона?

Длительность жизни человека, страдающего болезнью Паркинсона, в среднем составляет 7 лет, однако сроки могут варьироваться в большую или меньшую сторону, в зависимости от различных факторов:

  • на сколько своевременно была диагностирована патология;
  • квалифицированного лечения;
  • качества ухода за больным;
  • условий проживания.

Несмотря на качественный уход и выполнение всех рекомендаций врача болезнь все равно будет прогрессировать, однако можно существенно замедлить ее развитие, тем самым продлевая жизнь пациенту.

Наследственный фактор

На вопрос о том, передается ли болезнь Паркинсона наследственным путем, не может однозначно ответить ни один специалист. Генетики уже много лет изучают данный фактор заболевания и могут подчеркнуть следующее:

  • первые признаки болезни, как правило, появляются уже в старческом возрасте, поэтому даже если в роду у больного были случаи патологии, то он может просто не дожить до того возраста, когда и у него впервые возникнуть признаки паркинсонизма.
  • На развитие патологии влияют место и регион проживания, условия, группа крови и образ жизни – то есть, даже если паркинсонизм передается по наследству, то для манифеста болезни нужен ряд факторов.
  • Болезнь Паркинсона наследственно встречается чаще всего у тех лиц, в роду которых были случаи патологии и выявлялись они в раннем возрасте.

Возможные последствия

Последствия болезни Паркинсона связаны с прогрессированием патологического процесса, разрушением ганглиев и нейронов, несвоевременной диагностикой и лечением. Распространенные явления прогрессирующей патологии – это:

  • невозможность без посторонней помощи совершать какие-либо движения – полное приковывание к постели наблюдается редко, только при отсутствии лечения в целом;
  • нарушения работы ЖКТ, а именно запоры, в результате которых присоединяются другие патологии – интоксикация организма каловыми массами, колит, образование эрозий и свищей в толстом кишечнике;
  • нарушение в работе зрительного аппарата на фоне резких морганий, пересыхания слизистых оболочек и нарушений в тех участках мозга, которые ответственны за полноценное зрение;
  • деменция – одно из самых серьезных последствий, которое характеризуется замкнутостью больного, прогрессирующей умственной отсталостью, эмоциональной лабильностью.

Методы диагностики

Диагностика болезни Паркинсона включает в себя несколько этапов, которые позволяют поставить точный диагноз больному:

  • врач тщательно осматривает пациента, собирает анамнез, проводит некоторые неврологические исследования, позволяющие дифференцировать паркинсонизм от других заболеваний нервной системы;
  • исключение других заболеваний, имеющих схожую симптоматику – инсульты, тяжелые черепно-мозговые травмы, опухоли мозга, отравления и поражение нервной системы.

Наличие минимум 3 признаков паркинсонизма:

  • сохранность симптомов не менее нескольких лет, при этом они только прогрессируют;
  • преобладание тремора и двигательных нарушений с одной стороны тела, с той, где впервые манифестировала болезнь;
  • хороший отклик организма на терапию леводопой, которая является эффективной более 5 лет.

Кроме этой триады диагностических факторов больному в обязательном порядке назначают ряд инструментальных исследований – ЭЭГ, реоэнцефалограмму, КТ, МРТ, ПЭТ-КТ.

Какой врач занимается лечением?

Диагностикой, лечением и профилактикой болезни Паркинсона занимается врач-невролог. Больные после установления диагноза помещаются на учет к данному специалисту и регулярно проходят профилактические осмотры, обследования, получают консультативную помощь. При необходимости к лечению такого больного подключают других узких специалистов – окулиста, кардиолога, гастроэнтеролога.

Лечение болезни Паркинсона

Лечение болезни Паркинсона направлено на замедление прогрессирования патологии, уменьшение симптомов заболевания и улучшение двигательной активности больного человека.

Из медикаментозных препаратов основу терапии составляет Леводопа – именно это лекарство, проходя ряд химических реакций в организме, трансформируется в дофамин. Нормальный уровень дофамина в крови приводит к снижению тонуса мышц, уменьшению тремора, что дает возможность пациенту немного восстановить и улучшить двигательную функцию.

Часто Леводопу дополняют Карбидопой – этот препарат усиливает терапевтический эффект первого, уменьшает вероятность развития побочных эффектов от терапии, снижает выраженность непроизвольных движений ногами, руками, мимической мускулатуры лица, языка. Препараты комплексно принимают сроком не менее 5 лет без перерыва, однако на фоне этого у пациентов возможны периоды гиперактивности и полного обездвиживания тела. Для того чтобы такого не допустить, врач постоянно контролирует эффективность терапии и при необходимости снижает разовую дозу лекарства и увеличивает при этом частоту приема.

Немедикаментозная терапия

Консервативное лечение паркинсонизма помимо лекарственных препаратов включает в себя:

  • физиотерапевтическое лечение – подбирается в индивидуальном порядке;
  • диета – рацион больного должен быть богат всеми необходимыми веществами и микроэлементами, при этом ограничивается употребление продуктов, которые действуют возбуждающе на нервную систему;
  • лечебная физкультура.
Важно! Лекарственные препараты и физиотерапия не могут полностью излечить болезнь Паркинсона, одна они помогают замедлить прогрессирование болезни, поэтому через какой-то промежуток времени родственникам больного может понадобиться помощь специально обученного человека, имеющего опыт в работе с больными паркинсонизмом.

Профилактика

Для того чтобы предупредить риск развития болезни Паркинсона о своей нервной системе следует заботиться с ранних лет. Профилактика патологии включает в себя:

  • никогда не начинать принимать без рекомендации врача лекарственные препараты, влияющие на работу головного мозга и нервной системы – нейролептики, антидепрессанты, психотропные;
  • своевременно выявлять и лечить сосудистые заболевания – атеросклероз, гипертония, тромбоз;
  • избегать травм головы и шеи;
  • ежедневно выполнять простые физические упражнения;
  • следить за рациональным и правильным питанием – стараться употреблять меньше продуктов, которые способствуют увеличению уровня холестерина в крови и отложению на стенках сосудов атеросклеротических бляшек;
  • избегать прямого контакта с вредными веществами – марганец, угарный газ.

Лицам, в роду которых были случаи паркинсонизма, следует особенно внимательно прислушиваться к любым изменениям двигательных функций, обоняния, психоэмоционального состояния.

bezboleznej.ru

Болезнь Паркинсона - симптомы, лечение, причины возникновения, течение

Болезнь Паркинсона — это прогрессирующее нейродегенеративное заболевание экстрапирамидной системы, которая отвечает за движения всего тела. Заболевание относится к группе неврологических болезней.

Содержание статьи:

Причины возникновения

Причина болезни Паркинсона, несмотря на многолетние научные исследования, остается загадкой. Заболевание чаще всего проявляется у пациентов в возрасте около 60 лет, у мужчин несколько чаще, чем у женщин.

В основе болезни Паркинсона лежит необратимое и прогрессирующее повреждение нервных клеток, расположенных в так называемой черной субстанции. Эта структура находится в среднем мозге и относится к экстрапирамидной системе. Роль этой системы заключается в координации движений тела вне контроля нашего сознания. Благодаря этому можно поддерживать надлежащий мышечный тонус, правильную осанку и выполнять автоматические движения без необходимости фокусироваться на них. При болезни Паркинсона нейроны черного вещества разрушаются. В них откладываются белковые молекулы, называемые тельцами Леви. К сожалению, причина этих изменений до сих пор неизвестна.

Подсчитано, что приблизительно 7% клеток черного вещества уничтожаются каждый год при болезни Паркинсона. Гибель этой группы нейронов приводит к уменьшению количества производимого ими вещества – дофамина.

Дофамин является очень важным нейротрансмиттером, то есть типом сигнальной молекулы, которая передает информацию между различными структурами мозга. Дефицит дофамина является основной причиной типичных симптомов болезни Паркинсона – тремора, мышечной ригидности и нарушения координации движений. По мере прогрессирования заболевания могут также поражаться другие области нервной системы и появляться дополнительные симптомы (например, психические расстройства или нарушения сна).

Симптомы и течение

Болезнь Паркинсона в большинстве случаев развивается настолько постепенно, почти незаметно, что больной редко бывает в состоянии определенно указать на её начало. Лишь изредка кардинальным симптомам болезни предшествует более или менее продолжительный продромальный период, который в малохарактерных чертах выражается неопределенными ревматоидными или невралгическими болями, парестезиями (онемение и чувство ползания мурашек в конечностях, особенно в руках, местное ощущение холода и т. д.). Наиболее важный начальный симптом состоит в легком дрожании, которое сначала появляется только иногда после душевных волнений, после умственных и физических напряжений и т. д. и начинается с верхних конечностей, особенно в кистях. Гораздо реже поражается сначала нижняя конечность.

В большинстве случаев дрожание переходит с правой верхней на правую нижнюю конечность, отсюда на левую верхнюю и, наконец, на левую нижнюю конечность. Сравнительно часто дрожание годами ограничивается одной половиной тела, преимущественно правой, либо исключительно, либо же проявляется здесь с гораздо большей интенсивностью, чем на противоположной стороне. Мышцы туловища обычно не принимают существенного участия в дрожательных движениях.

Интенсивность осцилляций крайне постепенно усиливается все более и более и может достигнуть такой степени, что дрожание переходит в настоящее трясение, сильно сотрясающее все тело, а также постель, на которой лежит больной, и способное даже вызвать болезненные ссадины. В других случаях, даже в поздних периодах болезни, дрожание остается умеренным. Впрочем дрожание у одного и того же больного подвержено различным колебаниям; иногда оно дает ремиссии на более или менее продолжительное время в той или другой части тела, или даже совершенно прекращается, особенно при условиях полного физического и умственного покоя и при не зашедшей далеко болезни. Иногда энергическим усилием воли можно на некоторое время задержать дрожание. Последнее обычно усиливается под влиянием самых незначительных душевных волнений, психических возбуждений всякого рода; иногда, однако, ожесточения в виде настоящих пароксизмов наступают и самопроизвольно, по крайней мере, без всякой видимой причины. Некоторые больные с длящейся у них много лет болезнью Паркинсона единогласно заявляют, что наиболее сильное дрожание у них бывает рано утром, вскоре после пробуждения, и что в послеобеденное время, к вечеру, оно опять ослабевает. При полном развитии болезни существует почти беспрерывное дрожание, как при покое, так и при движениях. Вначале во время сна дрожание прекращается, но в более поздних периодах болезни, вследствие своей силы, оно не только мешает больным заснуть, но и не дает полного успокоения во время сна.

Хотя в общем дрожание само по себе на первый взгляд не отличается существенно от того же симптома при различных других страданиях, тем не менее некоторые особенности придают ему здесь своеобразный отпечаток. Ритмические колебания пальцев представляют иногда определенный форменный характер, соответствующий известным координированным движениям. Так, например большой палец и остальные пальцы кисти движутся друг около друга наподобие того, как это делается при верчении карандаша, при крошении хлеба и т. д. В других случаях эти колебания можно сравнить с «движениями барабанщика». Редкие дрожательные движения головы происходят в боковом направлении или спереди назад. На нижних конечностях быстрые колебания выражаются сгибанием и разгибанием в голеностопных сочленениях, приведением и отведением колен, а при горизонтальном положении – ритмическим подниманием и опусканием. Понятно, что дрожание и само по себе в различной степени нарушает владение членами и раньше или позже ведет к полной беспомощности больных. На начинающееся дрожание правой руки раньше всего указывает своеобразный волнистый характер почерка.

Частота и ритм дрожательных движений до определенной степени типичны и в общем не представляют очень значительных колебаний ни у одного и того же больного, ни у разных больных, одержимых этим заболеванием.

Дрожание является наиболее постоянным и существенным симптомом болезни Паркинсона. Однако наблюдаются исключения, где этот симптом почти полностью отсутствует или же, даже при многолетнем существовании болезни, бывает выражен крайне слабо.

Паралича в настоящем значении этого слова при болезни Паркинсона чаще всего не бывает, или, в крайнем случае, он развивается в конечных стадиях болезни. Обычно имеется дело лишь с паретической слабостью конечностей, особенно разгибательных мышц. По общепринятому мнению двигательная слабость развивается в пораженной конечности лишь после появления дрожания, но наблюдения показывают, что мышечная слабость далеко не редко более или менее задолго предшествует дрожанию на тех частях тела, где впоследствии оно развивается. Ослабление активных движений наступает в то время, когда сопротивление к пассивным движениям еще сохранилось полностью. Парез проявляется частью динамометрически определимым уменьшением двигательной силы, частью поразительным замедлением движений. Последнее иногда бывает ясно выражено в таких случаях, где грубая сила движений еще сохранилась; кроме того довольно часто оно обнаруживается и в речи. Далее при помощи динамометра часто удается доказать как в ранних, так и в поздних периодах дрожательного паралича четкую истощаемость. Это патологическое явление бывает наиболее выражено на той стороне, на которой дрожание представляет большую интенсивность. Ненормальная истощаемость часто выражается еще тем, что даже умеренные движения вызывают несоразмерную усталость. Однако далеко нередко симптомы двигательной слабости обнаруживаются лишь после долголетнего существования болезни. Встречаются случаи, где они отсутствуют и после 5-6 лет от начала заболевания. Мышцы мочевого пузыря и прямой кишки обычно не поражаются, или если и принимают участие, то лишь в конечных стадиях болезни. Зато у больных чаще всего бывают упорные запоры.

Электрическая возбудимость как к прерывистому, так и к постоянному току сохраняется даже при продолжительном существовании болезни. В свежих случаях обычно наблюдается значительное повышение, в остальных же, напротив, понижение электро-мышечной сократительности. Участвующие в дрожании мышцы сохраняют свой нормальный объем, и лишь в исключительных случаях получается заметное исхудание их.

Чрезвычайно характерный симптом болезни Паркинсона заключается в поразительном напряжении и ригидности мышц, которые в высокой степени наблюдаются большей частью лишь в поздних периодах болезни, но в легкой форме или временно, нередко встречаются и при недолгом существовании болезни. Обычно мышечное напряжение появляется в определенных группах мышц – преимущественно в сгибателях, и вызывает настолько типичную осанку и столь своеобразное ненормальное положение конечностей, особенно кистей рук, что на основании этого одного с первого взгляда может быть поставлен диагноз. У болезни Паркинсона имеется указание, что «подбородок бывает почти неподвижно прижат к грудине и туловище постоянно согнуто». Вследствие напряжения передних шейных мышц голова наклоняется кпереди и делается затрудненным как активное, так и пассивное приподнимание и боковое вращение ее; соответственно этому туловище при стоянии и ходьбе также получает наклон вперед.

Особенное семиотическое значение имеет ненормальное положение пальцев рук, которые бывают сильно согнуты в пястно-фаланговых сочленениях, а в остальных разогнуты, или также слегка согнуты по направлению к ладони. Большой палец бывает сближен с остальными пальцами, как при пишущем положении кисти. Иногда пальцы оказываются попеременно согнутыми и разогнутыми в отдельных сочленениях, а именно основные фаланги согнуты, средние, напротив, сильно разогнуты, а ногтевые вновь слегка согнуты. Это положение поразительно напоминает аналогичное искривление при деформирующем артрите. Локти обычно бывают удалены от грудной клетки, предплечий, кисти слегка согнуты. На нижних конечностях также наблюдаются подобные патологические положения в зависимости от чрезмерного напряжения отдельных мышечных групп: колени бывают сближены, ступни находятся в положении конской стопы, пальцы ног когтеобразно согнуты или разогнуты. Само собой понятно, что подобное постоянное напряжение мышц в высокой степени затрудняет все движения.

При далеко зашедшей болезни походка больных становится чрезвычайно характерной. Медленно и неловко, с заметным усилием они поднимаются со своего места и идут с наклоненной вперед головой и туловищем, с согнутыми коленями, мелкими, подпрыгивающими шагами, опираясь на большие пальцы и передние части ступней. При ходьбе, производящей впечатление преждевременной дряхлости, больные обычно держат руки не в естественном их положении, а опираются ими в живот или в бедра для того, чтобы создать таким образом до некоторой степени опору для туловища. Большое затруднение испытывают больные, когда им приходится при ходьбе внезапно переменить направление: неуверенность возрастает, и они оказываются в состоянии исполнить это требование лишь с замедлением и колебанием, как бы ища глазами опору.

Очень медленно больной приступает к движению, его первые шаги бывают медленными и неуверенными, но если он походит некоторое время и если он вообще еще в состоянии более или менее быстро ходить, то иногда можно видеть следующее явление: походка больного против его воли становится все более и более быстрой, так что, как бы влекомый непреодолимой силой, он ускоряется, подвергаясь опасности опрокинуться вперед. При попытке ходить, центр тяжести тела у больного перемещается кпереди, вследствие чего он бывает вынужден передвигаться беглым шагом. Этот в высшей степени своеобразный симптом в некоторых случаях заменяется противоположным явлением, непреодолимым стремлением к движениям назад – так наз. ретропульсия. Если больного заставляют двигаться в сторону, то и здесь может получиться непроизвольное ускорение – латеропульсия. Все эти виды насильственных движений в резко выраженной форме приходится наблюдать редко.

Болезнь Паркинсона – типичный двигательный невроз, так как клиническая картина его слагается из сочетания главным образом уже описанных симптомов раздражения и слабости в сфере движения. Остальные расстройства со стороны нервной системы в сравнении с ними отступают на задний план. Значительных изменений со стороны чувствительности и органов чувств почти никогда не бывает.

Ревматоидные или невралгические боли иногда встречаются в начале болезни; в редких случаях они остаются на продолжительное время. Возможны болезненные ощущения в задней области шеи. Гораздо чаще приходится слышать жалобы больных на различные другие неприятные и тягостные ощущения, такие как чувство ползания мурашек и онемения в руках и ногах, болезненное напряжение, тянущие боли и чувство усталости мышц, в особенности мучительное беспокойство конечностей, заставляющее больных постоянно менять свое положение. Они не могут долго оставаться в покое и чувствуют постоянно потребность менять место; если они сидят, то у них является желание ходить, причем, однако, они вскоре опять садятся. Стремление к этим переменам проявляется с особой силой тогда, когда больные лежат в постели и, вследствие своей беспомощности, не в состоянии сами переменить положение тела.

Хотя температура тела и не представляет заметного повышения, тем не менее, больные довольно часто заявляют о тягостном ощущении сильного жара, преимущественно в отдельных частях, а иногда и во всем теле; в отдельных случаях отмечается и местная или общая потливость, особенно по ночам, вследствие которой больные не могут переносить на себе одеяла. Подобное субъективное ощущение жара обусловливается действительным повышением периферической температуры.

При болезни Паркинсона в различных периодах этой болезни имеются характерные изменения мочи, а именно – помимо довольно значительной полиурии – резкое увеличение количества фосфатов, настоящая фосфатурия.

Нередко встречаются различные симптомы со стороны головного мозга, но, в общем, они представляют мало характерного; из них следует назвать ограниченную или общую головную боль, тяжесть и давление в голове и т. д.

Течение болезни Паркинсона обычно весьма медленное и постепенное, она тянется всегда годами, иногда десятилетиями. Под конец, после почти полной утраты больными способности передвижения, развиваются: упадок питания, резкое исхудание мускулатуры, общее истощение, паралич мочевого пузыря и прямой кишки, пролежни и т. п., ведущие к смертельному исходу. В этом конечном периоде дрожание иногда ослабевает, даже совсем прекращается незадолго до смерти. Нередко летальный исход наступает вследствие случайных заболеваний, главным образом дыхательных органов. Излечения при болезни Паркинсона не бывает, самое большее — встречаются лишь более или менее продолжительные ремиссии.

Диагностика

Хотя дрожание, составляющее главный симптом болезни, встречается также и при различных других страданиях, диагноз разве в самом начале может представлять серьезные затруднения. Отличить болезнь Паркинсона от алкогольного, свинцового, ртутного и т. п. дрожания легко, если принять во внимание соответствующие этиологические моменты и другие явления, свойственные упомянутым состояниям. Старческое дрожание – довольно редкая болезнь преклонного возраста, отличается прежде всего своей меньшей интенсивностью, не говоря уже о том, что болезнь Паркинсона развивается обычно до наступления настоящего старческого возраста, затем оно захватывает преимущественно голову и подбородок, тогда как именно эти части, хотя и не абсолютно всегда, остаются пощаженными при данной болезни; наконец при старческом дрожании отсутствуют другие свойственные болезни Паркинсона явления.

Смешение с хореическими судорожными формами едва ли возможно. В большинстве случаев дифференциальный диагноз между этими обеими болезнями может быть поставлен без затруднений. Гнездный склероз нервных центров развивается почти всегда исключительно в возрасте до 40 лет; он начинается большей частью двигательной слабостью в нижних конечностях, к которой раньше или позже присоединяется дрожание. Тремор при нем имеет характер «интенционного дрожания» и очень часто поражает также и произвольные глазные мышцы; в дрожательных движениях принимает участие и голова. Со стороны головного мозга и черепных нервов имеются обычно сильные головные боли, приступы головокружения, параличи глазных мышц, атрофия зрительных нервов, скандированная речь, душевные расстройства, апоплектиформные и эпилептиформные припадки и т. п. Эти явления до того резко отделяют одну болезнь от другой, что большей частью, хотя и не всегда, диагноз не встречает затруднений. В тех случаях болезни Паркинсона, где дрожание отсутствует или выражено в слабой степени, диагноз обеспечивает совокупность остальных симптомов, главным образом слабость и замедление движений в связи с характерной осанкой и своеобразным оцепенелым выражением лица.

Лечение болезни Паркинсона

• Фармакологическое лечение

Основной механизм действия лекарств, используемых при болезни Паркинсона, заключается в улучшении передачи сигналов в тех путях нервной системы, по которым сигнал передается дофамином. Этот эффект может быть достигнут с помощью нескольких групп препаратов.

Самым важным из них является леводопа – вещество, из которого в организме образуется дофамин. Леводопа является эффективным лекарством, потому что, в отличие от самого дофамина, оно может проникать прямо в мозг и оказывать там свое действие.

В начале леводопа вызывает впечатляющее улучшение состояния пациентов. К сожалению, его хроническое применение может быть связано как с побочными эффектами, так и со снижением эффективности препарата.

Одним из наиболее серьезных побочных эффектов являются так называемые дискинезии – неконтролируемые движения тела. Чтобы уменьшить их, могут быть изменены графики приема леводопы или назначены другие препараты. Это могут быть, например, вещества, которые стимулируют дофаминовый рецептор (например, ропинирол), увеличивают его высвобождение (например, амантадин) или ингибируют его разрушение в организме (например, толапапон). К сожалению, ни один из препаратов не лишен побочных эффектов (тошнота, галлюцинации, изменения в поведении).

Если пероральные препараты перестают давать ожидаемые эффекты, могут быть использованы альтернативные методы их введения. К ним относятся: введение леводопы непосредственно в кишечник и подкожные инъекции апоморфина (стимулятор рецептора дофамина).

• Хирургическое лечение

При запущенных формах болезни Паркинсона, когда лекарственная терапия остается безрезультатной, выполняются специальные нейрохирургические процедуры. Их цель состоит в том, чтобы поместить в мозг электроды, которые посылают сигналы в его пострадавшие структуры.

Контроль электрода возможен благодаря специальному контроллеру (стимулятору), обычно расположенному вокруг грудной клетки. Этот вид терапии обычно дает хорошие результаты, хотя его невозможно применить к каждому пациенту (критерии возраста, тяжесть заболевания, наличие немоторных симптомов).

• Образ жизни

Очень важным элементом терапии болезни Паркинсона является регулярная физическая активность и реабилитация, адаптированные к определенной стадии заболевания. Правильно подобранные упражнения помогают поддерживать физическую форму и уменьшают симптомы болезни.

В вопросах, связанных с питанием, пациентам рекомендуется диета с высоким содержанием клетчатки, направленная на предотвращение запоров. При приеме леводопы желательно ограничить количество потребляемого белка (поскольку белок снижает всасывание этого препарата).

Существуют научные исследования, подтверждающие снижение риска заболевания у людей, которые регулярно употребляют кофеин. Поэтому пить кофе не запрещено, это даже желательно.

При наличии нарушений речи рекомендуется логопедия.

 Рекомендуем видео о лечении данного заболевания 

Информация, представленная в данной статье, предназначена исключительно для ознакомления и не может заменить профессиональную консультацию и квалифицированную медицинскую помощь. При малейшем подозрении о наличии данного заболевания обязательно проконсультируйтесь с врачом!

myworldwiki.com

причины болезни, главные симптомы и возможные последствия для человека

Болезнь Паркинсона — это медленно прогрессирующая патология, сопровождающаяся дегенеративным поражением структур центральной нервной системы. При этом заболевании наблюдается нарастание не только нарушений работы опорно-двигательного аппарата, но и аффективных, и вегетативных расстройств. В международной классификации болезней этот синдром значится под кодом G20.

Болезнь Паркинсона — что это такое?

Наиболее часто развитие этой болезни наблюдается у людей пожилого возраста. Если заболевание отличается ранним началом, вскоре может наступить инвалидность. Несмотря на то что описание болезни Паркинсона дано более 100 лет назад, точный механизм развития этого патологического состояния еще не установлен. Проблема кроется в постепенном отмирании клеток головного и спинного мозга.

Поврежденные нейроны не могут выполнять свою функцию. Кроме того, наблюдается разрушение связей между нервными клетками. Это приводит к тому, что мозг перестает контролировать работу всех систем организма, но особенно сильно страдает работа опорно-двигательного аппарата.

Учитывая, что нервные клетки не восстанавливается, вопрос о том, излечима ли болезнь Паркинсона, не стоит.

Работа организма человека регулируется множеством взаимосвязанных между собой рефлексов, которые определяют реакцию на раздражители. Эта сложная система имеет функции раздражения и торможения. Если бы ЦНС не имела отлаженных механизмов распознавания внешних и внутренних раздражителей, тело человека находилось бы в постоянном напряжении.

При этой болезни функция торможения ослабевает, поэтому тело пациента имеет обостренную реакцию на любые раздражители. Непроизвольным ответом может выступать появление гримас, дерганий, тремора и т. д.

При этом заболевании наблюдается снижение выработки дофамина. Этот гормон выполняет функцию передачи импульсов к тому или иному участку мозга, что обуславливает появление той или иной реакции на раздражитель. Таким образом, снижение выработки дофамина негативно влияет на способность выполнения запланированных действий.

Характерные психические нарушения и двигательные расстройства нарастают по мере прогрессирования дегенеративных процессов в головном мозге. Вирусные и бактериальные инфекции, влияние других неблагоприятных факторов могут поспособствовать ускорению развития симптомов.

В действительности характер течения патологии и скорость нарастания ее признаков предугадать почти невозможно. У некоторых пациентов инвалидность наступает через несколько лет после появления симптомов. У других же двигательные функции и нормальный неврологический статус могут сохраняться десятилетиями.

Симптомы и признаки

Учитывая, что это заболевание носит генетический характер, предсказать, когда появятся первые симптомы, почти невозможно. В то же время считается, что развитие патологии можно остановить при выявлении на 1 стадии развития.

Клинические признаки заболевания и степень их выраженности во многом зависят от формы течения болезни.

К наиболее часто встречающимся признакам этой патологии у женщин и мужчин относятся:

  • тремор;
  • замедление движений;
  • постуральные нарушения;
  • ригидность мышц;
  • резкие снижения артериального давления;
  • ухудшение равновесия, шаткость походки.

Наиболее отчетливым проявлением патологии Паркинсона выступает тремор. У пациентов наблюдается дрожание верхней или нижней конечности. В дальнейшем тремор может перекидываться на лицевые мышцы и язык. Данное проявление на ранних стадиях развития болезни особенно хорошо выявляется сразу после пробуждения и после длительной физической активности. Нервный тик становится причиной не только физического, но и эмоционального дискомфорта.

Ригидность или мышечная тугоподвижность сопровождается появлением интенсивных болей. Болезнь уже на ранних стадиях развития приводит к уменьшению маховых движений, производимых рукой. Кроме болей, у пациента присутствует постоянная мышечная усталость.

Часто уже на ранних стадиях развития болезни появляются выраженные признаки нарушения равновесия.

Сложности возникают при резких поворотах. Походка становится шаркающей. При этом человек начинает делать маленькие шаги, что повышает риск падений. Нередко появляются ощущения слабости и спазмов мышц горла. Это приводит к появлению проблем с глотанием.

Ранним проявлением патологии являются постуральные нарушения. Если пациент вытягивает вперед руки, может быть отмечена ассиметричность их положения. Возможны и другие проявления.

Признаки болезни Паркинсона

Самый очевидный признак болезни Паркинсона является тремор. Данное нарушение встречается у 100% больных. У пациентов присутствует ритмичное подергивание конечностей, мышц нижней челюсти, лица и языка. Присутствуют характерные движения пальцами, напоминающие попытку отсчитать деньги. Дрожание возникает самопроизвольно, и управлять им пациент не может.

Нередко развитие болезни сопровождается появлением ряда дополнительных симптоматических проявлений, вызванных поражением нейронов.

К распространенным признакам патологии относятся:

  • повышенное слюноотделение;
  • депрессия;
  • нарушения процесса мочеиспускания и дефекации;
  • расстройства сна;
  • синдром беспокойных ног;
  • запоры;
  • изменение тембра голоса;
  • «застывание» при выполнении действий;
  • мышечные судороги;
  • боли в суставах;
  • жирная кожа;
  • перхоть;
  • повышенная раздражительность.

Примерно у 20% людей, страдающих этой болезнью, наблюдается развитие психоза. Это состояние сопровождается появлением галлюцинаций, немотивированного чувства растерянности, страха и дезориентации.

По мере прогрессирования заболевания отмечается появление деменции — приобретенного старческого слабоумия. Это состояние сопровождается снижением интеллекта, нарушением координации в пространстве и потерей навыков самообслуживания.

Причины

Считается, что главная причина возникновения синдрома Паркинсона кроется в генетическом нарушении. Даже если у человека присутствует наследственная предрасположенность к развитию патологии, не обязательно, что в дальнейшем появятся выраженные проявления болезни.

Можно выделить ряд факторов, которые могут поспособствовать активизации патологического процесса. К ним относятся:

  • индивидуальные особенности старения организма;
  • проживание в экологически неблагоприятных зонах;
  • недостаток витаминов и минералов;
  • нерациональное питание;
  • наличие вредных привычек;
  • травмы головного мозга;
  • сосудистые патологии;
  • повышенная умственная активность на протяжении жизни;
  • прием некоторых лекарственных препаратов;
  • инфекционные заболевания, осложняющиеся воспалительным поражением мозга;
  • отравление токсическими веществами.

Могут спровоцировать развитие патологии опухоли доброкачественного и злокачественного характера, формирующиеся в тканях головного мозга.

Поза просителя и кукольная походка

К характерным проявлениям развития синдрома Паркинсона относятся 4 типа двигательных симптомов, сочетающихся с нарушениями психической активности и функционирования вегетативной нервной системы. Из-за нарастания данных признаков патологии у пациентов наблюдаются такие характерные симптомы патологии, как поза «просителя» и «кукольная походка».

Повышение тонуса мускулатуры и двигательные нарушения

Из-за прогрессирующей гипокинезии, приводящей к появлению характерной позы «просителя», людей, страдающих синдромом Паркинсона, можно узнать даже издалека. Это наиболее распространенное и выраженное проявление заболевания.

Из-за повышения тонуса мышц передняя часть тела больного подается вперед, но при этом конечности в локтях и коленях полусогнуты. У больного наблюдается скованность движений. Человек подолгу может застывать в одном положении. Пациент не может самостоятельно остановиться после начала движения.

Повышенный тонус мышц приводит к тому, что если приподнять голову человеку, находящему в лежачем положении, она некоторое время будет оставаться в таком положении. При движении люди, страдающим синдромом Паркинсона, прижимают руки к туловищу. Перемещаются больные мелкие шажками, шаркая по полу. Эта манера передвижения получила название «кукольная походка». На наличие заболевания указывает и скудная лицевая мимика, редкие моргания и застывший взгляд.

Последствия для человека

Развитие этой патологии сопровождается нарастанием физических и психических нарушений. Пациенту со временем становится тяжело выполнять простейшие бытовые задачи. По мере прогрессирования заболевания больным становится сложно садиться, мыть посуду, чистить зубы и самостоятельно одеваться. Продолжительность жизни снижается.

Если проявления патологии начали нарастать в молодом возрасте, последствия еще более неблагоприятные. Пациент быстро утрачивает работоспособность и становится полностью зависимым от родственников. По мере прогрессирования заболевания нарастают психические расстройства. Больной теряет способность критически оценивать свой внешний вид и поступки.

По мере прогрессирования заболевания появляются выраженные нарушения интеллектуальной сферы. Ухудшается и кратковременная и долговременная память. Человек утрачивает ранее полученные знания и навыки. В дальнейшем возможно развитие паралича и полная потеря способности к речевой коммуникации.

При появлении признаков патологии в раннем возрасте пациент обречен на преждевременную смерть из-за критического нарушения работы структур головного мозга.

Вегетативные расстройства и психические нарушения

Развитие болезни можно легко определить по нарастающим у человека расстройствам вегетативной нервной системы. Из-за нарушения обменных процессов пациент стремительно набирает вес или худеет вплоть до истощения. Могут присутствовать и другие вегетативные расстройства.

По мере разрушения тканей мозга сильно страдает психика больного. Признаки психических нарушений могут варьироваться в зависимости от степени поражения нейронов. Больной становится безынициативным и пассивным, резко ограничивается стремление к общению с людьми. Переключение с одного вида деятельности на другой дается пациенту с большим трудом.

Видео: Ранние признаки болезни Паркинсона, программа «Жить здорово»

Хорошо описаны ранние проявления патологии Паркинсона в программе Елены Малышевой «Жить здорово». Специалисты разбирают взаимосвязь нарушения работы нейронной сетки в мозге человека с характерными для этого патологического состояния симптомами.

Формы и стадии Паркинсона

Существует несколько разновидностей течения патологии в зависимости от преобладания тех или иных симптомов. Различают следующие формы болезни Паркинсона:

  1. ригидно-брадикинетическая;
  2. дрожательно-ригидная;
  3. дрожательная.

Каждый вариант имеет свои особенности течения.

При ригидно-брадикинетической форме присутствует выраженное повышение мышечного тонуса, влекущее за собой нарушение двигательной активности. Больные в этом случае быстро теряют способность нормально передвигаться.

Дрожательно-ригидная форма сопровождается появлением скованности в движениях и тремора разной степени интенсивности.

Наиболее легкой считается дрожательная форма, при которой ригидность мышц выражена слабо, поэтому двигательная активность почти не страдает. Характерным проявлением этого варианта течения болезни является наличие тремора.

Развитие болезни сопровождается неуклонным нарастанием проявлений.

По мере прогрессирования эта патология проходит 5 главных стадий развития.

  1. На 1 стадии заболевания характерные симптомы наблюдаются на одной конечности. При этом возможен переход нарушений на туловище.
  2. При 2 стадии патологического состояния возникают признаки постуральных нарушений с 2 сторон.
  3. При 3 стадии происходит характерное усугубление постуральной неустойчивости. Пациенты уже с большим трудом могут преодолевать инерцию движения. Больной еще в состоянии обслуживать себя.
  4. При 4 стадии течения заболевания двигательные функции и психика больного нарушены настолько, что он не может самостоятельно передвигаться и нуждается в постоянной посторонней помощи.
  5. Последняя стадия патологии характеризуется полным обездвиживанием пациента. Присутствует не только полная потеря двигательной способности, но и критические психические нарушения.

Диагностика

Людям в пожилом возрасте необходимо регулярно проходить обследования у невролога. Это позволит распознать патологию на ранней стадии. При появлении признаков заболевания требуется более тщательно обследование с использованием магнитно-резонансной томографии и других методов исследования. Весь процесс диагностики можно разделить на несколько этапов.

1 этап

Сначала проводится внешний осмотр пациента для выявления характерной для синдрома Паркинсона симптоматики. Выполняется сбор анамнеза для оценки имеющихся у больного жалоб. По возможности уточняется наличие в семейной истории случаев развития этого патологического состояния.

2 этап

На этом этапе диагностики невропатологу нужно исключить другие заболевания, которые могут иметь схожую симптоматику, в т. ч. инсульты, черепно-мозговые травмы, отравления, опухоли головного мозга и т. д.

3 этап — подтверждение наличия болезни

4 этап постановки диагноза предполагает выявление таких признаков, как:

  • длительность болезни не менее 10 лет;
  • постепенное ухудшение состояния;
  • асимметричность симптомов.

Для постановки точного диагноза учитываются результаты, полученные при проведении таких исследований, как КТ, ЭЭГ, МРТ и реоэнцефалография.

Лечение

Несмотря на то что вылечить болезнь нельзя, при индивидуальном подходе удается замедлить ее развитие. Пациент может дольше оставаться активным и вести полноценный образ жизни.

Новейшие методы лечения позволяют отсрочить появление тяжелых осложнений. Терапия должна быть направлена на поддержание нормальной двигательной активности больного, разработку специальной программы физиотерапии. Индивидуально врач подбирает препараты для пациента.

Медикаментозное лечение

Лекарственные препараты подбираются с учетом степени запущенности патологического процесса. Сначала могут быть прописаны средства, стимулирующие выработку дофамина. К таким препаратам относится Амантадин. В дальнейшем в схему терапии могут быть введены лекарственные средства, относящиеся к категории антагонистов дофаминовых рецепторов.

К таким препаратам относятся:

  • Прамипексол;
  • Мирапекс.

На поздних стадиях в дополнение к уже ранее применявшимся препаратам назначается препарат Леводопа. Больным синдромом Паркинсона прописывается симптоматическое лечение. При наличии выраженных психозов подбираются нейролептики и психоаналептики.

К препаратам такого типа относятся:

  • Экселон;
  • Сероквель;
  • Реминил;
  • Азалептин;
  • Клозапин;
  • Лепонек.

Подбираются препараты, позволяющие купировать вегетативные расстройства. В зависимости от имеющихся симптомов пациентам нередко назначаются спазмолитики, стимуляторы моторики ЖКТ и слабительные средства.

При выраженных болях, нарушении сна, депрессии и повышенной тревожности прописываются антидепрессанты и упоительные средства.

К таким препаратам относятся:

  • Ципрамил;
  • Паксил;
  • Амитриптилин;
  • Иксел;
  • Золпидем.

Нередко назначаются препараты, позволяющие улучшить память и повысить концентрацию внимания. Периодически должна проводиться коррекция дозировок лекарств.

ЛФК

Людям, страдающим этим патологическим состоянием, необходимо ежедневно делать специальные физические упражнения для поддержания мышечного тонуса и нормальной двигательной активности. Подбирать комплекс ЛФК должен специалист. Разучивать все движения нужно под контролем инструктора. Лечебная физкультура позволяет убрать имеющиеся симптомы и замедлить прогрессирование заболевания.

Хирургическое вмешательство

Если медикаментозная терапия оказывается неэффективной, может быть показано хирургическое вмешательство. Существует несколько вариантов оперативного лечения. Нередко выполняется паллидотомия. Подобное вмешательство позволяет устранить гиперкинезию.

Кроме того, широко применяется метод нейростимуляции. Это вмешательство предполагает установку особого аппарата с электродами, которые подводятся к нужным участкам мозга. Воздействие электрического тока позволяет устранить имеющиеся двигательные нарушения у пациентов.

Прогноз

При этой патологии наблюдается снижение продолжительности и качества жизни пациента. Современные лекарственные препараты и средства физиотерапии позволяют продлить период активности человека на 15 и более лет, но в дальнейшем ему потребуется посторонняя помощь. Без направленного лечения пациент может оказаться прикованным к постели уже через 10 лет.

Рекомендации для людей с Паркинсоном

Людям, страдающим этим патологическим состоянием, не стоит впадать в уныние, т. к. постоянно разрабатываются новые препараты, позволяющие купировать проявления патологии. Нужно следовать рекомендациям специалиста, касающихся приема лекарственных средств и выполнения физических упражнений. Для преодоления психологических трудностей пациентам может быть рекомендовано посещение психолога.

Профилактика

Специфической вакцины, позволяющей не допустить развитие этой болезни, не существует. Людям, входящим в группу риска, рекомендуется придерживаться здорового образа жизни и активно бороться с гиподинамией. Любые нейролептики следует принимать только по рекомендации невролога. Кроме того, желательно регулярно проходить осмотры у невропатолога.

Дают ли инвалидность при болезни Паркинсона?

Людям, страдающим этим патологическим состоянием, но при этом способным обслуживать себя и вести трудовую деятельность, нередко присваиваются 2 и 3 группы инвалидности. Если проявления заболевания выражены в интенсивной форме, может быть назначена 1 группа инвалидности.

mozgmozg.com


Смотрите также