Тучные клетки это что


Тучные клетки — Википедия

Не следует путать с адипоцитами — «клетками жировой ткани». Тучные клетки.

Тучные клетки (также известные как мастоциты или лаброциты) — это один из типов белых клеток крови, а именно, один из типов гранулоцитов, которые в зрелом состоянии встраиваются в соединительные ткани, являются частью и нейроиммунной иммунной системы. Происходят из миелоидных стволовых клеток. Содержат большое количество гранул, содержащих медиаторы и модуляторы воспаления, пролиферации и миграции клеток (гистамин, нейтральные протеазы — химаза и триптаза, кислые гидролазы, катепсин G, карбоксипептидаза, гепарин- и хондроитин-сульфат протеогликаны), а также медиаторы воспаления, которые синтезируются при активации клетки PAR , простагландин D2, лейкотриен С4, цитокины IL-4 , IL-5, IL-6, IL-8, IL-13, TNF-aльфа, MIP-laльфа (воспалительный белок la макрофагов), bFGF, гепарин. Несмотря на то, что лучше всего изучена их роль в аллергических реакциях, в частности, при анафилаксии, известно также, что мастоциты играют важную защитную роль, будучи тесно связанными с залечиванием ран, ангиогенезом, аутотолерантностью, противостоянием патогенам и с функциями гемато-энцефалического барьера.

Мастоциты по внешнему виду и функциям сильно схожи с базофилами, другим типом белых клеток крови. Несмотря на то, что мастоциты изначально считали тканевой разновидностью базофилов, было доказано, что эти клетки развиваются не из базофилов (хотя и из общих с ними гемоцитобластов [1]), поэтому не являются одним типом клеток.

Мастоциты были впервые описаны в 1878 г. Паулем Эрлихом в его докторской диссертации. Наличие гранул привело Эрлиха к неправильному мнению, что эти клетки существуют для питания окружающих тканей, поэтому он назвал их Mastzellen (от немецкого глагола Mast, означающего «откармливать»). Сейчас мастоциты рассматриваются как клетки иммунной системы.

Иллюстрация активации мастоцитов и анафилаксии

Мастоциты сильно схожи с базофильными гранулоцитами (класс белых клеток крови). Оба типа являются гранулоцитами, содержащими антикоагулянты гистамин и гепарин. Fc-фрагмент иммуноглобулина Е (IgE) связывается с мастоцитами и базофилами, когда активный центр иммуноглобулина E связывается с антигеном. Это приводит к высвобождению путем дегрануляции гистамина и других медиаторов воспаления. Эти сходства позволили многим ученым считать, что мастоциты относятся к базофильной ткани, кроме того, мастоциты и базофилы имеют общего предка в красном костном мозге, выделяющего белок CD34. Базофилы покидают костный мозг в зрелом состоянии, тогда как мастоциты циркулируют в незрелой форме, созревая лишь после выхода в ткани. Место, на котором обосновывается незрелая клетка, вероятно, зависит от характеристик отдельных клеток. Первая выращенная и дифференцированная in vitro чистая популяция мышиных мастоцитов была получена благодаря использованию кондиционированной среды, полученной с применением конквалин А-стимулированных спленоцитов. Позже было показано, что интерлейкин-3 являлся необходимым компонентом для дифференциации и роста мастоцитов. Мастоциты грызунов принято подразделять на 2 подтипа: мастоциты соединительной ткани и мастоциты слизистой. Активность последних зависит от Т-клеток. Мастоциты представлены во многих тканях, в том числе вокруг кровеносными сосудов и нервов, а особенно многочисленны они рядом с границей между внешней и внутренней средой — в коже, слизистой легких, тканях пищеварительного тракта, в тканях ротовой полости, в конъюнктиве и др.

Мастоциты играют ключевую роль в воспалительных процессах. При активации мастоциты могут постепенно выделять (частичная дегрануляция) или мгновенно выделять (анафилактическая дегрануляция) «медиаторы воспаления», или соединения, приводящие к воспалению, хранящиеся в гранулах, в микросреду. Дегрануляцию могут вызывать: 

Мастоциты экспрессируют высокоаффинный рецептор (FcεRI) для Fc-фрагмента IgЕ. Этот рецептор имеет столь большое сродство с IgЕ, что их связывание по сути необратимо. В результате мастоциты оказываются облепленными IgЕ, которые производятся плазматическими клетками (антителообразующие клетки иммунной системы). Молекулы IgE, как и все антитела, специализируются на одном конкретном антигене.

При аллергических реакциях мастоциты остаются неактивными до связывания аллергена с IgE, которые уже облепили клетку. Как правило, аллергенами являются белки или полисахариды. Антигены связываются с антигенсвязывающими участками, расположенными на вариабельных участках молекул IgE, связанных с поверхностью мастоцита. Оказывается, что связь двух и более молекул IgE (путем кросс-сопряжения, то есть образования поперечных межмолекулярных связей) обязательна для активации мастоцита. Кластеризация внутриклеточных доменов Fc рецепторов, соединенных с кросс-связанными молекулами IgE, вызывает сложную последовательность реакций внутри мастоцитов, которая приводит к их активации (и последующей дегрануляции). Несмотря на то, что данные реакции обычно рассматриваются как причина аллергии, они появились и развивались как защитная реакция против бактерий и паразитов.

За активацией мембранных рецепторов мастоцита следует высвобождение путем дегрануляции уникального, стимул-специфического набора медиаторов мастоцита. Примеры медиаторов, выделяющихся в внеклеточное пространство во время дегрануляции мастоцитов:

Гистамин расширяет посткапиллярные венулы, влияет на эндотелий, увеличивая проницаемость кровеносных сосудов. Это приводит к местному отеку, повышению температуры, покраснению и активации других близлежащих (местных) воспалительных клеток. Также приводит к деполяризации нервных окончаний, что приводит к появлению зуда или боли. Признаки выделения гистамина на коже проявляются в виде вздутостей и красных пятен, подобных тем, которые незамедлительно следуют за комариным укусом. Симптомы такой реакции появляются в считанные секунды после контакта аллергена с мастоцитом.

Некоторые данные указывают на то, что мастоциты играют важную роль в врожденном иммунитете. Они способны вырабатывать в огромных количествах важные цитокины и другие воспалительные медиаторы, такие как TNF-α; также они в больших количествах экспрессируют толл-подобные рецепторы (рецепторы ПАМП), которые вовлечены в распознавание широких классов патогенов; мыши, не имеющие мастоцитов, гораздо более восприимчивы к большинству инфекций, нежели мыши с мастоцитами. Гранулы мастоцитов содержат множество биологически активных веществ. Эти гранулы через псевдоподии мастоцитов могут передаваться в соседние клетки иммунной системы и нейроны.

ru.wikipedia.org

ТУЧНЫЕ КЛЕТКИ — Большая Медицинская Энциклопедия

ТУЧНЫЕ КЛЕТКИ (син.: гепариноциты, лаброциты, мастоциты, тканевые базофилы) — одна из основных клеточных форм соединительной ткани; характеризуются наличием в цитоплазме обильной метахроматической зернистости и способностью вырабатывать, хранить и выделять биологически активные вещества (гепарин, гистамин и др.).

Т. к. и их гранулы впервые описаны в 1877 г. П. Эрлихом; в 1902 — 1906 гг. А. А. Максимов подробно исследовал Т. к. у различных животных. В наст, время Т. к. выявлены у многих позвоночных животных, в т. ч. у всех млекопитающих. Т. к. описаны в большинстве органов, однако наиболее часто они локализуются в рыхлой волокнистой соединительной ткани около мелких сосудов, под эпителием и вблизи желез кожи, слизистых и серозных оболочек, в капсуле и трабекулах паренхиматозных органов, в лимфоидных органах, перитонеальной жидкости.

Рис. 1. Схематическое изображение тучных клеток в рыхлой неоформленной соединительной ткани: 1 — фибробласт; 2 — эозинофильные лейкоциты; 3 — макрофаги: 4 —тучные клетки. Рис. 2. Электронограмма тучной клетки. 1 — ядро; 2 — цитоплазма; 3 — незрелые гранулы с зернистой структурой; 4 — зрелые гранулы; 5 — отростки цитоплазматической мембраны; х 25 000.

Количество, распределение и структура Т. к. имеют видовые, индивидуальные и возрастные особенности. Размеры Т. к. у человека варьируют от 3,5 до 14 мкм, они бывают веретенообразной или округлой формы (рис. 1). Цитоплазматическая мембрана (плазмолемма) образует складки и микроворсинки. Ядро обычно округлое или овальное. В цитоплазме (см.) расположены мембранные и немембранные органеллы. К мембранным органе л лам относятся эндоплазматическая сеть (см. Эндоплазматический ретикулум), комплекс Гольджи (см. Гольджи комплекс), митохондрии и лизосомы; к немембранным — рибосомы, центриоли, макротрубочки и микрофиламенты. Большая часть цитоплазмы занята гранулами, количество, размеры, структура, хим. состав и тинкториальные свойства к-рых имеют видовые особенности и зависят от степени их зрелости и функционального состояния клетки. Диаметр гранул варьирует от 0,3 до 2 мкм. Основу их составляет комплекс гепарина (см.) и основных белков, к к-рому присоединен гистамин (см.), а у ряда животных серотонин (см.) и дофамин (см. Катехоламины). В Т. к. при участии ферментов арилсульфатазы, сульфат-аденилил-трансферазы синтезируется гепарин — сульфатированный гликозаминогликан. Слабо сульфатированный гепарин локализуется в молодых клетках и обусловливает ортохроматическую окраску гранул; сильно сульфатированный гепарин находят в зрелых клетках, он обусловливает их мета хроматическую окраску (см. Метахромазия). В гранулах могут содержаться и другие гликозаминогликаны — хондрои-тинсульфаты (см. Хондроитинсер-ные кислоты), гиалуроновые кислоты (см.), а также гликопротеиды (см.). Кроме основных белков, в Т. к. представлены протеолитические ферменты (химаза и триптаза), а также оксид азы (см.), декарбоксилазы (см.), фосфатазы (см.) и другие. Т. к. могут синтезировать гистамин при участии фермента гистидиндекарбоксилазы, а также поглощают его извне. Гранулы могут иметь фибриллярную, пластинчатую, сетчато-зернистую и кристаллоидную структуру. В формировании гранул Т. к., в частности синтезе белков, участвует эндоплазматическая сеть, а также комплекс Гольджи (см. Гольджи комплекс), где образуются гликозаминогликаны и их комплексы с белками. Вначале в области комплекса Гольджи появляются небольшие (около 70 нм), окруженные мембраной плотные програнулы, к-рые объединяются в вакуоли с общей мембраной. Затем расположенные внутри мембраны програнулы сливаются, образуя рыхлую структуру. В процессе созревания гранулы происходит уплотнение ее содержимого, что определяет полиморфизм структуры гранул в зависимости от степени их зрелости. Зрелые гранулы отличаются от незрелых большей электронной плотностью и гомогенностью (рис. 2).

Рис. 3. Электронограмма тучной клетки в очаге асептического воспаления: 1 — гранула в межклеточном пространстве; 2 — отростки цитоплазмы тучной клетки; 3 — гранулы в цитоплазме; X 50 000.

Одним из способов секреции (выделения) биологически активных веществ Т. к. является дегрануляция (рис. 3), к-рая происходит путем экзоцитоза, являющегося переходной формой к апокриновому типу секреции (см. Железы). Секреция может быть также мерокриновой, т. е. вещества могут выделяться без дегрануляции, и реже голокриновой, сопровождающейся разрушением Т. к. Усиленная дегрануляция является показателем повышенной функциональной активности Т. к. и наблюдается при действии многих физических, химических и биологических факторов. Обычно дегрануляция сопровождается процессом восстановления гранул.

Происхождение Т. к. окончательно не установлено. Предполагают, что они развиваются из лимфоцитоподобного костномозгового предшественника. Популяция Т. к. обновляется медленно. Т. к. имеют низкую пролиферативную активность. В полностью гранулированных Т. к. митозы (см. Митоз) встречаются редко, чаще — в менее гранулированных клетках. Способность Т. к. к пролиферации связана с их секреторной активностью. Существует обратная зависимость между количеством Т. к. и базофилов в крови: так, у крыс, мышей при высоком содержании Т. к. базофилы в крови отсутствуют, у морских свинок, кроликов, птиц при малом содержании Т. к. в крови отмечается большое количество базофилов. Т. к. отличаются от базофилов крови происхождением, строением и функцией. Количество, структура и функциональная активность Т. к. зависят от возраста и нейрогормонального статуса организма. Отмечено влияние на Т. к. гормонов гипофиза (соматотропного, тиреотропного и адренокортикотропного), щитовидной железы (тироксина), поджелудочной железы (инсулина), половых гормонов (эстрогенов, прогестерона, тестостерона).

Функции Т. к. многообразны. Они участвуют в развитии воспаления, регуляции свертывания крови, жировом обмене, обеспечивают постоянство состава соединительной ткани, влияя на микроциркуляторное русло (см. Микроциркуляция), образование и проницаемость основного вещества, на размножение, миграцию и функцию фибробластов (см. Соединительная ткань), макрофагов (см.), эндотелиоцитов (см. Эндотелий), лейкоцитов (см.), а также на иммунные реакции.

Роль тучных клеток в аллергии. Т. к., так же как и базофилы, являются основными клетками-мишенями аллергической реакции. Они вовлекаются в аллергическую реакцию посредством соединения фиксированных на клеточной мембране аллергических антител (реагинов), преимущественно принадлежащих к IgE (см. Иммуноглобулины), с ал-лергеном. Это приводит, по мнению И. С. Гущина, Б. Увнеса, Джонсона (A. R. JOhnson) и Морана (N. С. Moran), к активации Т. к. и высвобождению из них разнообразных биологически активных веществ, к-рые, действуя на другие клетки и ткани, вызывают внешние проявления реакции гиперчувствительности немедленного типа, или химергической аллергической реакции (см. Медиаторы аллергических реакций). Таким образом, реакция Т. к. является обязательным и важнейшим звеном аллергических реакций, лежащих в основе анафилаксии (см.), неинфек-ционно-а л л е ргической бронхиальной астмы (см.), аллергических ринитов (см. Ринит), конъюнктивитов (см.), отека Квинке (см. Квинке отек), крапивницы (см.) и других проявлений атопии (см.).

Имеются сведения, что Т. к. могут принимать участие и в реакциях гиперчувствительности замедленного типа, благодаря способности антигенспецифических Т-лимфоци-тов при взаимодействии с антигеном выделять лимфокины (см. Медиаторы клеточного иммунитета), вызывающие в свою очередь активацию Т. к. и высвобождение из них медиаторов и других биологически активных веществ.

Избирательная фиксация IgE-антител на Т. к. объясняется присутствием в их цитоплазматической мембране специфических для IgE рецепторов (ок. 300 000 рецепторов на одну Т. к.). За связывание IgE с рецепторами ответственны участки в области С84-домена молекулы IgE. Рецептором для IgE является гликопротеид с мол. весом (массой) порядка 50 000. Для активации Т. к. необходимо соединение между собой соседних, расположенных на мембране Т. к., молекул IgE-антител молекулой антигена, к-рая должна иметь для этого не менее двух валентностей. Моновалентные антигены не активируют Т. к., но тормозят активацию, вызванную мульти-вал ентными антигенами. Связывание антигенными мостиками IgE-антител приводит к сближению последних на клеточной мембране и, соответственно, к сближению мембранных рецепторов IgE-антител, что является толчком к активации Т. к. Не исключено, что активация Т. к. осуществляется путем взаимодействия участков С83-домена, открывающихся в структурно измененной молекуле IgE-антитела, с участками клеточной мембраны, отличными от рецепторов для IgE.

По данным, полученным с помощью фазово-контрастной микроскопии, реакция сенсибилизированных Т. к. на антиген морфологически проявляется в увеличении их размера, «вскипании» клетки, к-рое сопровождается утратой цитоплазматических гранул в результате дегрануляции или гранулолизиса, потерей четкости очертаний клетки, что может быть принято за ее разрушение. Об отсутствии разрушения Т. к. при аллергической реакции свидетельствует то, что при дегрануляции из них не высвобождаются АТФ, лактат-дегидрогеназа и предварительно введенные в клетки радиоактивные калий (42К) или хром (51Сг), как это происходит при заведомо цито-токсических воздействиях.

Начальный этап аллергической реакции Т. к. состоит в активации фосфодиэстеразы при участии ионов Са2+, поступающих в клетку из внеклеточной среды или находящихся внутри клетки и высвобождающихся из связанного состояния, далее происходит аутокаталитическая активация эстеразы, по-видимому, за счет разрушения этим ферментом ингибирующего белка. После активации наступает энергозависимая стадия реакции. Ионы Ca2f активируют сократительные белки, что приводит к сближению и слиянию иеригранулярных и цитоила змати-ческой мембран, перемещению гранул и выходу их за пределы клетки (экзоцитозу). Сначала увеличиваются пространства между гранулами и пернгранулярными мембранами, затем перигранулярные мембраны сливаются друг с другом и с общей цитоплазматической мембраной. образуя вакуоли. Зоны слияния мембран в этих участках истончаются, в результате чего образуются участки повышенной проницаемости мембраны, или расплавляются, формируя видимые пути сообщения (поры), через к-рые гранулы выходят во внеклеточное пространство. Под воздействием низкой температуры. ингибиторов клеточного дыхания (см. Окисление биологическое) и гликолиза (см.), а также при отсутствии ионов Са2+, высвобождение медиаторов блокируется. В последнее время сделана попытка терапевтического применения ц иннар изина (см.), оказывающего избирательное действие на трансмембранный перенос ионов Са2+ в тучных клетках.

За счет образования видимых сообщений и зон повышенной проницаемости цитоплазматической мембраны содержащиеся во внеклеточной среде ионы Na+ усиленно поступают в вакуоли и вытесняют биогенные амины (см. Медиаторы аллергических реакций), соединенные ионной связью с белками гранулярного матрикса.

Наряду с высвобождением из Т. к. гистамина, серотонина, эозинофильного хемотаксического фактора — ECF-A (англ. eosinophilic chemota-ctic factor of anaphylaxis), нейтро-филыюго хемотаксического фактора — NCF (англ. neutrophil che-motactic factor), содержащихся в гранулах Т. к. в предсуществующей (предобразованной) форме, происходит активация ферментов и образуются такие медиаторы, как медленно реагирующая субстанция анафилаксии SRS-A (англ. slow-reacting substance of anaphylaxis), фактор, активирующий тромбоциты — PAP (англ. platelet activating' factor), и липидные хемотаксичоские факторы.

Из фосфолипидов клеточной мембраны активированных Т. к. высвобождается арахидоновая кислота (см.). В результате окислительного превращения арахидоновой к-ты, катализируемого циклооксигеназой (циклооксигеназный путь), образуются простагландины и тромбоксаны (см. Простагландины). Окислительное превращение арахидоновой к-ты, катализируемое липокспгеназой (липоксигеназныи путь), приводит к образованию гидроксиэйкозатетраеновых к-т, обладающих гуморальной и клеточной активностью: они оказывают хемотаксическое действие на эозииофилы, усиливают сродство клеточных мембранных рецепторов к СЗЬ компоненту комплемента (см.), стимулируют активность аденилат- и гуанилатциклаз. Кроме того, в результате окислительного превращения арахидоновой к-ты по липоксигеназному пути образуются лейкотриены. Полагают, что лейкотриены С4 (ЛТС4), Дд (ЛТДл) и Е4 (JITEj) представ-ляют собой SRS-A, поэтому ингибиторы лииоксигеиазы тормозят высвобождение SRS-A из тучных клеток и оказывают тем самым противоаллергическое действие.

Дегрануляция Т. к. и высвобождение из них медиаторов находятся под частичными контролем системы циклических нуклеотидов: циклического 3',5'-АМФ (цАМФ) и циклического 3',5'-гуанозинмоно-фосфата (цГМФ). Увеличение внутриклеточного содержания цАМФ ослабляет, а увеличение содержания цГМФ усиливает секрецию медиаторов. Однако в регуляции аллергической реакции Т. к. система аденилатциклаза — цАМФ имеет относительное значение. Аденилатциклаза Т. к. может быть стимулирована простагландинами Е (ПГЕ), гистамином и в значительно меньшей степени, чем в других клетках, стимуляторами Р-адренергических рецепторов. Противоаллергическое действие ингибиторов фосфодиэстеразы можно частично объяснить торможением выброса медиаторов из Т. к. за счет повышения содержания в клетках цАМФ.

Доказательство нецитотоксической природы дегрануляции Т. к. обосновало новый принцип подхода к контролю за аллергическими реакциями, состоящий в стабилизации этих клеток и торможении их функции. Противоаллергический препарат интал обладает стабилизирующим действием на Т. к. и тормозит высвобождение из них медиаторов в ответ на аллерген.

См. также Аллергия, Воспаление.


Библиогр.: Адо А. Д. Общая аллср гологин, М., 1978; Виноградов В.В. ii В о р о б ь с в а Н. Ф. Тучные клетки (Гоне.!, структура, функции), Новосибирск’, 1973; Г у щ и н И. С. Немедленная аллергия клетки, М., 1976; Е л и-с e e ii В. Г. Соединительная ткань, с. 115, М., 1961; Серов В. В. и Ш е х т e р А. Б. Соединительная ткань, с. 62, М., 1981; X р у щ о и Н. Г. Функциональная цитохимия рыхлой соединительной ткани, М., 1969; Юр и- н а Н. А. и Р а д о с т и на А. И. Тучные клетки и их роль в организме, М., 1977; Asboe-Hansen О. The mast cell, Int. Rev. Cytol., v. 3, p. 399, 1954; Boot J. R. a. o. The anti-allergic activity of Benoxaprofen [2-(4-Chloro-pheny])-a-Methyl-5-Benzoxazole acetic acidj-a lipoxygenase inhibitor, Int. Arch. Allergy, v. 67, p. 340, 1982; Fe r- n e x M. The mast-cell system, its relationship to atherosclerosis, fibrosis and eosinophils, Baltimore, 1968; G o e t z 1 E. J. Mediators of immediate hypersensitivity derived from arachidonic acid, New Engl. J. Med., v. 303, p. 822, 1980; Ishizaka T. Membrane events in triggering mast cells for IgE-mediated histamine release, в кн.: Advanc. allerg. clin. immunol., ed. by A. Oehling a. о., p. 157, Oxford a. o., 1979; L ag li no f f D. a. Chi E. Y. Cell biology of mast cells and basophils, в кн.: Cell biology of inflammation, ed. by G. Weiss- manii, p. 217, Amsterdam — N. Y., 1980; M a x i m о w A. A. Bindegewebe und blutbildende Gewebe, Handb. d. mikr. Anat. d. Menschen, hrsg. v. W. Mollen-dorff, Bd 2, T. 1, S. 232, B., 1927; R i-1 e у J. F. The mast cells, Edinburgh — L., 1959; Schauer A. Die Mastzelle, Stuttgart, 1964; S e d w i c k J. D., Holt P. G. a. Turner K. J. Production of a histamine-releasing lymphokine by antigen-or mitogen-stirnulated human peripheral T cells, Clin. exp. Immunol., v. 45, p. 409, 1981; Selye H. The mast cells, Washington, 1965; V e 1 i-c a n C. a- Velican D. Histogenesis of mast cells, Folia histochem. cytochem., v. 1, p. 433, 1963; WassermanS. I. The lung mast cell, its physiology and potential relevance to defense of the lung, Environ. Hltii Perspect., v. 35, p. 153, 1980.


xn--90aw5c.xn--c1avg

Тучные клетки роль в иммунитете

Тучные клетки представляют собой лейкоциты, которые образуются из кроветворных клеток-предшественников. В крови тучные клетки циркулируют в незрелой форме, мигрируют в васкуляризированные (богатые сосудами) ткани, где  подвергаются окончательной дифференцировке и созреванию с помощью фактора стволовых клеток,   цитокинов эндотелиальных клеток и фибробластов в месте локализации тучных клеток. Тучные клетки находятся в большинстве тканей тела, особенно в местах, которые находятся в тесном контакте с внешней средой, таких как кожа, дыхательные пути и кишечник.

В зависимости от локализации  различают тучные клетки слизистых,  тучные клетки вблизи сосудов - периваскулярные. Тучные клетки способны активно перемещаться в тканях, мигрировать в тканях. Для этого они используют свои псевдоподии или филоподии. Внутри тучных клеток находится несколько сотен везикул (не гранул!).  При стимуляции  клеток антигеном через иммуноглобулин Е (IgE)  они сливаются с клеточной  мембраной в течение доли секунды, и их содержимое освобождается  в виде интактных пузырьков, Высвобождение содержимого везикул характеризуют термином "дегрануляция", этот процесс  играет важную роль в аллергических реакций немедленного типа (тип 1 аллергия, анафилаксия).

Термин  "дегрануляция" восходит к световой микроскопии и не правилен, потому что  на самом деле это  быстрый экзоцитоз покрытых мембраной пузырьков. Термин "тучные клетки- гранулоциты" также  не корректен, так как гранулы  не ограничены мембраной - гранулы гликогена. Как видно на фотографии (рис.1)

везикулы тучных клеток очень однородные  электронно-плотные и равномерные. В тучных клетках человека  везикулы имеют  очень разное содержимое. Диаметр везикул около 1 мкм. Разное содержимое везикул определяет их разное окрашивание при световой микроскопии. базофильное, метахроматическое (рис.2). 

В состав пузырьков кроме воды входят гистамин, гепаринм и гликозаминогликаны (построеные из глюкуроновой кислоты, серной кислоты и глюкозамина, что объясняет метахромазию), хемотаксические факторы, ферменты триптазы и / или химазы. В пузырьках тучных клеток хранятся следующие медиаторы: фактор некроза опухоли альфа (ФНО-альфа), интерлейкины 4,5,6 и 8 (IL-4, IL-5, IL-6, IL8) и хемотаксический фактор иммиграции эозинофилов способствует мобилизации эозинофилов, которые позже блокируют эффекты гистамина и помогают  ограничить воспаление. Кроме того, с пузырьками освобождается фактор роста фибробластов, фактор стволовых клеток, фактор сосудистой проницаемости и фактора роста эндотелия сосудов. Другие медиаторы в тучных клетках формируются  и освобождаются только при стимуляции.

Вероятно, они не хранится в пузырьках:  простагландин GD2 (PGD 2), лейкотриен С4 (LTC4), лейкотриен D4 (LTD4), фактора активации тромбоцитов (PAF).

В 1 мм³ кожи человека обычно находят 7000-10000 тучных клеток предпочтительно вблизи капилляров,  лимфатических сосудов и нервов. Тучные клетки человека, как правило, вытянуты и  размером около 5 х 15 микрон. По морфологическим и биохимическим особенностям выделяют три типа тучных клеток.

Тип 1 (рис.3) наиболее распространенный тип, преимущественно в коже, в основном, с пузырьками, которые имеют аморфное электронно-плотное содержимое Пузырьки содержат химазу и триптазу, которые образуют рулонообразные структуры  по краю клеток.

 Тип 2  встречается реже, преобладает в легких, содержит большое количество различных пузырьков и  осмиофильные липидные тела высокой электронной плотности (рис.4). Липидные тела содержат циклооксигеназы. Тучные клетки 2 типа производят только триптазу.

Тип 3 (рис.5) Редко этот тип  синтезирует химазу.  Тучные клетки типа 3 находятся в подмышечных лимфатических узлах, легких и соединительной ткани кишечника.

 

Тучные клетки имеют очень мало шероховатой эндоплазматической сети и малый аппарат Гольджи. В цитоплазме рядом с пузырьками можно найти некоторые свободные рибосомы, микротрубочки, актин и промежуточные филаменты.

Тучные клетки участвуют в аллергии, остром и хроническом воспалении, активации Т-клеток и изгнании паразитов из тканей. При многих заболеваний кожи, таких как  псориаз, хроническая экзема, склеродермия и лишаи - красный плоский лишай - их функция нарушается.

Локализация тучных клеток в тканях, их пластичность, способность синтезировать различные медиаторы определяют их   важность как иммунных эффекторных клеток и  модуляторов как во врожденном, так и адаптивном иммунитете против бактерий, вирусов, грибов и паразитов.

Тучные клетки могут участвовать как в прямом киллинге (убийстве) микроорганизмов путем фагоцитоза и  образования реактивных  форм кислорода, так  с помощью антимикробных пептидов (антибиотиков), таких как кателицидины, которые они продуцируют как постоянно, так и в ответ на распознавание определенных молекул  возбудителей – липополисахаридов или липотейхоевой кислоты.  Кроме того, аналогично нейтрофилам, тучные клетки образуют внеклеточные ловушки, которые захватывают и убивают микроорганизмы. Хотя эти бактерицидные ответы могут быть важными при некоторых инфекциях, но относительно небольшое число тучных клеток в тканях предполагает, что более важна роль тучных клеток в координации врожденных и адаптивных реакций,в балансе иммунной защиты путем  освобождения медиаторов гранул.

Высвобождение гистамина и других вазоактивных медиаторов повышает проницаемость сосудов и ускоряет  местный кровоток,  что может увеличить изгнание паразитов через усиление сокращения  гладких мышц   слизистых. Кроме того, гистамин усиливает образование слизи эпителиальными клетками, которая защищает клетки от колонизации  патогенами.

Тучные клетки синтезируют хемотаксические факторы, которые рекрутируют, мобилизуют множество клеток воспаления, включая эозинофилы (эотаксин), натуральные киллеры (NK)   и нейтрофилы (интерлейкин -8 и TNF-α).

Продукты секреции тучных клеток участвуют в регуляции адаптивного иммунного ответа.  Цитокины и хемокины тучных клеток (TNF-α и CCL20) усиливают миграцию дендритных клеток  и эффекторных Т-клеток (CXCL10/IP10 и CCL5/RANTES) к месту инфекции и в лимфатические узлы. Тучные клетки могут функционировать непосредственно как антиген-представляющие клетки особенно для CD8+ Т-клеток (цитотоксических Т лимфоцитов). Кроме того, продукты тучных клеток ускоряют созревание незрелых дендритных клеток и активируют презентацию  антигена и экспрессию костимулирующих молекул. Гистамин тучных клеток путем ингибирования секреции интерлейкина-12 и усиления секреции интерлейкина-10 способствуют формированию клонов Т хлеперов 2. Таким образом, тучные клетки способствуют развитию различных иммунных реакций в зависимости от конкретной ситуации в месте воспаления. 

Важно отметить, что наряду с  усилением локальной иммунной защиты, тучные клетки могут ухудшить течение  инфекций через перепроизводство провоспалительных медиаторов. 

В ответ на внедрение паразитов, в том числе нематод и малярию,  у человека  вырабатываются антитела IgE  с высоким сродством к  рецептору  на тучных клетках FcεRI.  Благодаря высокому сродству (аффинности) антител IgE  к  FcεRI  они сенсибилизирует тучные клетки, связываются с ними. Антиген, который индуцировал  синтез IgE, cвязывается со специфическим антителами -IgE - на поверхности тучных клеток. Процесс связывания антигенспецифических IgE с антигеном приводит к кластеризации FcεRI, которая, в свою очередь, включает сигнальный путь высвобождения медиаторов. 

Тучные клетки также экспрессируют рецепторы к IgG  - FcγR,     рецепторы к комплементу. При инфицировании паразитами  возможна активация тучных клеток  и через эти типы рецепторов. 

Как и  другие лейкоциты, тучные клетки  могут быть активированы непосредственным взаимодействием их с патогенами через рецепторы распознавания молекул на поверхности мембран патогенов, включая Toll-подобные рецепторы (TLR), Nod-подобные рецепторы, C-тип лектинов, таких как Dectin-1 и др.

Важным механизмом в управлении типом ответа тучных клеток  является распознавание патоген ассоциированных молекул.

Так, пептидогликаны патогенов через TLR2 на тучных клетках опосредуют как высвобождение клетками цитокинов, так и дегрануляцию. Cтимулирование тучных клеток липополисахаридами паразитов  (LPS) через TLR4 приводит к высвобождению только цитокинов.

Связывание грибкового β-глюкана с Dectin-1 индуцирует высвобождение тучными клетками лейкотриена С4, в то время как  при связывании CD48 адгезина FimH кишечной палочкой   индуцируется  высвобождение TNF-α .

В отсутствие паразитов, активацию сенсибилизированных IgE тучных клеток осуществляют аллергены.

biohimik.net

стабилизаторы мембран – препараты, дегрануляция

Описанные в 1878 году Паулем Эрлихом тучные клетки в основном рассматривались как эффекторы аллергии. Но в последние два десятилетия они получили широкое признание благодаря участию во многих физиологических и патологических процессах. Универсальные эффекторные клетки иммунной системы способствуют как врожденному, так и адаптивному иммунитету к патогенам, но также оказывают пагубное действие в контексте воспалительных заболеваний.

Тучные клетки: основное понятие в иммунологии, строение и где они находятся?

Тучные клетки, известные как мастоциты/лаброциты или тканевые базофилы, являются иммунными клетками миелоидной линии и присутствуют в соединительных тканях по всему телу.

Хотя мастоциты были впервые описаны более века назад, их происхождение оставалось спорным в течение нескольких десятилетий. Из-за их связи с соединительной тканью изначально предполагалось, что они были получены из недифференцированных мезенхимальных клеток. В качестве предшественников были предложены лимфоциты, мультипотентные предшественники и миелоидные клетки. Из-за морфологического и физиологического сходства базофилы также указывались как предшественники. Но два типа развиваются из разных гематопоэтических линий.

Филогенез

Филогенетические исследования указывают на возможный примитивный аналог тучных клеток у Ciona intestinalis – личиночнохордовый, рассматриваемый как модель-предок цефалохордатов и позвоночных. Эта примитивная клетка имеет сходство с мастоцитом: содержит метахроматические, электронно-плотные гранулы, также способна высвобождать гистамин и простагландины после активации. Соответственно, мастоциты могли появиться задолго до развития адаптивного иммунного ответа.

Строение

Морфологическая особенность тучных клеток – большое содержание в цитоплазме гранул, заполненных многочисленными секреторными соединениями, включая гепарин (отрицательно заряженный полисахарид) или хондроитинсульфатные протеогликаны типа серглицина. Функционально протеогликаны мастоцитов способствуют хранению других соединений в гранулах, включая биоактивные моноамины и различные специфические к клеткам протеазы. Кроме того, было показано, что протеогликаны гранул регулируют ферментативную активность протеаз и способствуют апоптозу. Мастоциты имеют поразительное метахроматическое окрашивание различными катионными красителями (как окраска толуидиновым синим).

Происхождение

Гематопоэтическое происхождение тучной клетки было подтверждено после аллогенной трансплантации костного мозга у лейкемического пациента. Через 198 дней после трансплантации мастоциты, выделенные из костного мозга реципиентов, отображали генотип донора.

  1. Классификация: гематогенный дифферон; клетки иммунной системы.
  2. Происходят из плюрипотентных клеток-предшественников костного мозга и созревают под влиянием c-kit лиганд (CD11–рецепторный тирозинкиназный белок, который у человека кодируется геном KIT) и фактора стволовых клеток в присутствии других отчетливых факторов роста, обеспечиваемых микроокружением ткани, где они находятся.
  3. В нормальных условиях зрелые мастоциты не циркулируют в кровотоке.
  4. Однако предшественники мастоцитов мигрируют в ткани и дифференцируются под влиянием фактора стволовых клеток и различных цитокинов.

Распределение

Где находятся тучные клетки? Присутствуют в слизистых и эпителиальных тканях в организме, за исключением центральной нервной системы и сетчатки (составляют 10% от клеток рыхлой волокнистой соединительной ткани). Расположены в местах поступления антигена в областях под эпителием в соединительной ткани, окружающей клетки крови, гладкие мышцы, слизистые и волосяные фолликулы (желудочно-кишечный тракт, кожа, респираторный эпителий) – иначе говоря, находятся в тесном контакте с внешней средой, в местах потенциального проникновения возбудителей. Поэтому они идеально подходят для участия в раннем распознавании патогенов.

Какие функции выполняют мастоциты в организме?

Активация и дегрануляция тучных клеток модулирует многие аспекты физиологических и патологических состояний. Известно, что в отношении нормальных физиологических функций они регулируют вазодилатацию (расширение кровеносных сосудов), сосудистый гомеостаз, врожденные и адаптивные иммунные реакции, ангиогенез и детоксикацию. С другой стороны, играют роль в патофизиологии многих заболеваний: аллергии, бронхиальной астме, анафилаксии, желудочно-кишечных расстройств, многих видов злокачественных новообразований, сердечнососудистых заболеваний, синдрома сжигания рта (расстройство активации мастоцитов в ткани полости рта, языка).

  1. Участвуют в повышении ангиогенеза (росте кровеносных сосудов). Секретируют проангиогенные факторы, выделяют протеазы и гепарин (высвобождаются проангиогенные факторы, которые связываются с гепарином). Гистамин, высвобождаемый мастоцитами, индуцирует проницаемость микроциркуляции, которая также индуцирует развитие кровеносных сосудов.
  2. Способствуют гомеостазу в иммунной системе. Они служат первой линией защиты от антигенов, поступающих в организм из-за их расположения в коже и слизистой оболочке. Особенно важна их роль в гомеостазе комменсальных бактерий кишечника. Пищеварительная система постоянно подвергается воздействию различных антигенов, таких как бактерии (комменсальные и патологические) и пищевые антигены.
  3. Играют важную роль во врожденном и адаптивном иммунитете. Они распознают вредные антигены путем непосредственного связывания с патогенами или с патоген-ассоциированным молекулярным фрагментом.

Также регулируют функции многих типов клеток (дендритные, макрофаги, Т-клетки, В-лимфоциты, фибробласты, эозинофилы, эндотелиальные, эпителиальные). Играют важную роль в регуляции роста костной ткани, ремоделировании, минеральном гомеостазе.

Что такое стабилизаторы мембран лаброцитов?

Препараты, называемые «стабилизаторы мембран тучных клеток», включают кромоны (кромогликат натрия и недокромил) и кетотифен. Они ингибируют дегрануляцию лаброцитов с помощью мембранного стабилизирующего эффекта (предотвращают высвобождение из медиаторов тучных клеток (как гистамин) путем стабилизации мембран). Агенты наиболее эффективны при использовании до воздействия антигена.

Натрия кромогликат (кромолин-натрий) доступен в интразальной форме и считается препаратом первой линии для управления легких аллергических реакций дополнительно к другим композициям. Применяют его до 4х раз в день, относительно свободен от побочных эффектов. Кромолин-натрий также используется в качестве перорального препарата при лечении редкого заболевания мастоцитоза (тучноклеточный лейкоз), для которого характерна пролиферация (чрезмерное накопление) тучных клеток в пораженной ткани, и при пищевой аллергии.

Недокромил натрия – более мощное средство – применяется в качестве ингаляционного средства для лечения астмы.

Другой стабилизатор – кетотифен – отличается от кромонов совместным антигистаминным эффектом. Препарат предназначен для профилактического лечения аллергической астмы, ринита и аллергического конъюнктивита, проявлений пищевой аллергии.

Механизм действия блокаторов в организме человека и названия торговых препаратов

Стабилизаторы тучных клеток – хромоновые препараты. Потенциальный фармакодинамический механизм – блокирование IgE-регулируемых кальциевых каналов. Без внутриклеточного кальция везикулы гистамина не могут сливаться с клеточной мембраной и дегранулировать. В качестве ингаляторов средства используются для лечения астмы, как назальные спреи – при сенной лихорадке (аллергический ринит), как глазные капли – для аллергического конъюнктивита. В оральной форме – при лечении мастоцитоза.

Список (фармакология: ингибиторы дегрануляции мастоцитов) – примеры:
  1. Кромоглициновая кислота.
  2. Кетотифен.
  3. Кверцетин.
  4. Бета-адреномиметики.
  5. Метилксантины.
  6. Пемироласт.
  7. Олопатадин.
  8. Меполизумаб.
  9. Омализумаб.
  10. Недокромил.
  11. Азеластин.
  12. Траниласт.
  13. Витамин D.

За последнее десятилетие выявлен широкий спектр соединений стабилизаторов мастоцитов – природных, биологических и синтетических источников для лекарств, которые уже используются в клинических целях и для других показаний, кроме аллергий. Во многих случаях точный метод действия молекул неясен, но все вещества демонстрируют активность в том, что подразумевает стабилизация и, следовательно, могут иметь потенциальные терапевтические показания для лечения аллергических и подобных заболеваний, при которых интенсивно участвуют мастоциты. Однако из-за их гетерогенности и молекулярных целей потенциал любого нового стабилизатора может быть реализован только после оценки его свойств в расширенном диапазоне доклинических моделей in vitro, ex vivo и in vivo: эффективность и токсичность, побочные эффекты и противопоказания.

Тучные клетки и гистамин. Роль гормона в воспалении бронхов

Тучные клетки (и базофилы) – наиболее важный источник гистамина в иммунной системе. Гистамин хранится в цитоплазматических гранулах вместе с другими аминами (например, серотонином), протеазами, протеогликанами, цитокинами/ хемокинами и ангиогенными факторами и быстро высвобождается при запуске с различными раздражителями. Более того, в высвобождении гистамина регулирующую роль играют несколько активирующих и ингибирующих рецепторов: «зацепление» различных рецепторов может вызывать разные способы высвобождения гистамина и дегрануляции.

Гистамин активирует четыре рецептора, связанные с белком G (связывающий иммуноглобулины), а именно h2, h3, h4 (выраженный, главным образом, в головном мозге) и сравнительно недавно идентифицированный h5. В то время как активация h2 и h3, в основном, связана с некоторыми аллергическими расстройствами, опосредованными тучными клетками и базофилами, селективная экспрессия h5 на иммунных клетках раскрывает новые роли гистамина (возможно полученного из тучных клеток и базофилов) при аллергических, воспалительных и аутоиммунных расстройствах. Таким образом, глубокий анализ высвобождения гистамина мастоцитов и базофилов, его биологических эффектов позволяет выявить новые терапевтические пути для широкого спектра расстройств.

Образуемый гистамин – важный медиатор в патогенезе бронхиальной астмы и аллергического ринита. Высказано предположение, что астму и аллергический ринит следует рассматривать как одну болезнь дыхательных путей: коморбидность астмы и аллергического ринита очень высокая в процентах (70-80%), и они имеют сходное аллергическое воспаление. Легкая активация рецептора биогенного амина приводит к бронхоспазму и обструкции дыхательных путей.

В зависимости от степени плазматические уровни гистамина соотносятся с тяжестью астмы, при активации рецептора гистамина наблюдается нестабильность или увеличение проницаемости сосудов, продуцирование слизи и сокращение мышечных клеток гладкой мускулатуры. Препараты h2-блокаторы рекомендуют в качестве первой линии для лечения бронхиальной астмы и аллергического ринита (наиболее популярный и самый продаваемый в мире h2-блокатор третьего поколения – фексофенадин). Но гистамин может играть разные роли в воспалении аллергических дыхательных путей через рецепторы h2, h3 и h5 в иммунных клетках, включая Т-лимфоциты и дендритные клетки. Поэтому необходимо проводить больше исследований в этой области.

Что такое дегрануляция мастоцитов и как происходит этот процесс?

Дегрануляция – клеточный процесс, высвобождающий антимикробные цитотоксические или другие молекулы из секреторных везикул (гранул). Используется различными клетками, вовлеченными в иммунную систему, основная цель которых – уничтожить вторгающиеся микроорганизмы.

Метод дегрануляции тучных клеток:

  1. В течение нескольких минут после стимуляции мастоциты высвобождают предварительно сформированные медиаторы, присутствующие в цитоплазматических гранулах (гистамин, триптаза и химаза), предварительно сформированный фактор некроза опухоли-альфа.
  2. После они могут продуцировать липидные.
  3. В течение нескольких часов можно наблюдать транскрипционную повышающую регуляцию цитокинов и хемокинов.
  4. Каждый из ответов возникает самостоятельно или вырабатывается в комбинации в зависимости от стимула.

Какие медиаторы высвобождаются при защитном явлении тучных клеток?

allergolog.guru

Тучные клетки - Medside.ru

Закрыть
  • Болезни
    • Инфекционные и паразитарные болезни
    • Новообразования
    • Болезни крови и кроветворных органов
    • Болезни эндокринной системы
    • Психические расстройства
    • Болезни нервной системы
    • Болезни глаза
    • Болезни уха
    • Болезни системы кровообращения
    • Болезни органов дыхания
    • Болезни органов пищеварения
    • Болезни кожи
    • Болезни костно-мышечной системы
    • Болезни мочеполовой системы
    • Беременность и роды
    • Болезни плода и новорожденного
    • Врожденные аномалии (пороки развития)
    • Травмы и отравления
  • Симптомы
    • Системы кровообращения и дыхания
    • Система пищеварения и брюшная полость
    • Кожа и подкожная клетчатка
    • Нервная и костно-мышечная системы
    • Мочевая система
    • Восприятие и поведение
    • Речь и голос
    • Общие симптомы и признаки
    • Отклонения от нормы
  • Диеты
    • Снижение веса
    • Лечебные
    • Быстрые
    • Для красоты и здоровья
    • Разгрузочные дни
    • От профессионалов
    • Монодиеты
    • Звездные
    • На кашах
    • Овощные
    • Детокс-диеты
    • Фруктовые
    • Модные
    • Для мужчин
    • Набор веса
    • Вегетарианство
    • Национальные
  • Лекарства
    • Антибиотики
    • Антисептики
    • Биологически активные добавки
    • Витамины
    • Гинекологические
    • Гормональные
    • Дерматологические
    • Диабетические
    • Для глаз
    • Для крови
    • Для нервной системы
    • Для печени
    • Для повышения потенции
    • Для полости рта
    • Для похудения
    • Для суставов
    • Для ушей
    • Желудочно-кишечные
    • Кардиологические
    • Контрацептивы
    • Мочегонные
    • Обезболивающие
    • От аллергии
    • От кашля
    • От насморка
    • Повышение иммунитета
    • Противовирусные
    • Противогрибковые
    • Противомикробные
    • Противоопухолевые
    • Противопаразитарные
    • Противопростудные
    • Сердечно-сосудистые
    • Урологические
    • Другие лекарства
    ДЕЙСТВУЮЩИЕ ВЕЩЕСТВА
  • Врачи
  • Клиники
  • Справочник
    • Аллергология
    • Анализы и диагностика
    • Беременность
    • Витамины
    • Вредные привычки
    • Геронтология (Старение)
    • Дерматология
    • Дети
    • Женское здоровье
    • Инфекция
    • Контрацепция
    • Косметология
    • Народная медицина
    • Обзоры заболеваний
    • Обзоры лекарств
    • Ортопедия и травматология
    • Питание
    • Пластическая хирургия
    • Процедуры и операции
    • Психология
    • Роды и послеродовый период
    • Сексология
    • Стоматология
    • Травы и продукты
    • Трихология
    • Другие статьи
  • Словарь терминов
    • [А] Абазия .. Ацидоз
    • [Б] Базофилы .. Богатая тромбоцитами плазма
    • [В] Вазопрессин .. Выкидыш
    • [Г] Галлюциногены .. Грязи лечебные
    • [Д] Деацетилазы гистонов .. Дофамин
    • [Ж] Железы .. Жиры
    • [И] Иммунитет .. Искусственная кома
    • [К] Каверна .. Кумарин
    • [Л] Лапароскоп .. Лучевая терапия
    • [М] Макрофаги .. Мутация
    • [Н] Наркоз .. Нистагм

medside.ru

Тучная клетка - это... Что такое Тучная клетка?


Тучная клетка

Тучные клетки.

Тучные клетки (мастоциты, лаброциты) — высокоспециализированные иммунные клетки соединительной ткани позвоночных животных, аналоги базофилов крови. Участвуют в адаптивном иммунитете. Тучные клетки рассеяны по соединительной ткани организма, особенно под кожей, вокруг лимфатических узлов и кровеносных сосудов; содержатся в селезенке и костном мозге. Тучные клетки играют важную роль в воспалительных реакциях, в частности, аллергических реакциях. Так же как и у базофилов поверхность тучных клеток имеет рецепторы для иммуноглобулинов IgE.

Тучные клетки содержат большое количество цитоплазматических гранул, окрашиваемых катионными красителями. Гранулы включают протеогликаны (гепарин), гистамин, интерлейкины и нейтральные протеазы. При активации (например, при аллергической реакции) тучные клетки высвобождают содержимое гранул в окружающую ткань (дегрануляция).

Ссылки

Wikimedia Foundation. 2010.

  • Тучковы новгородские
  • Туччи Р.

Смотреть что такое "Тучная клетка" в других словарях:

  • тучная клетка — Вид лейкоцитов [http://www.dunwoodypress.com/148/PDF/Biotech Eng Rus.pdf] Тематики биотехнологии EN mast cell …   Справочник технического переводчика

  • Клетка Тучная (Mast Cell) — крупная клетка, присутствующая в соединительной ткани; имеет множество крупных цитоплазматических гранул. Эти гранулы содержат гспарин, гистамин и серотонин, которые высвобождаются при воспалении или аллергических реакциях в организме. Источник:… …   Медицинские термины

  • КЛЕТКА ТУЧНАЯ — (mast cell) крупная клетка, присутствующая в соединительной ткани; имеет множество крупных цитоплазматических гранул. Эти гранулы содержат гспарин, гистамин и серотонин, которые высвобождаются при воспалении или аллергических реакциях в организме …   Толковый словарь по медицине

  • Список клеток тела человека — В данный список включены клетки, которые присутствуют в теле взрослого человека. Не включены клетки эмбриональных тканей и клетки опухолей, а также другие типы патологически изменённых клеток. Некоторые клетки включены в несколько категорий, если …   Википедия

  • Ткани животные* — I. Эпителиальная Т. Плоский и призматический эпителий. Питание эпителиальной Т. Развитие эпителия. Железистый эпителий. II. Соединительная Т. 1) собственно соединительная Т.: а) эмбриональная, b) ретикулярная, с) волокнистая, d) эластическая, е)… …   Энциклопедический словарь Ф.А. Брокгауза и И.А. Ефрона

  • Ткани животные — I. Эпителиальная Т. Плоский и призматический эпителий. Питание эпителиальной Т. Развитие эпителия. Железистый эпителий. II. Соединительная Т. 1) собственно соединительная Т.: а) эмбриональная, b) ретикулярная, с) волокнистая, d) эластическая, е)… …   Энциклопедический словарь Ф.А. Брокгауза и И.А. Ефрона

  • ПРОГРЕССИВНЫЙ ПАРАЛИЧ — (paralysis pro gressiva alienorum, demantia paralytica), псих. болезнь, впервые подробно описанная Бейлем (Bayle) в 1822 г. и характеризующаяся соматическим и псих, распадом личности вследствие особого воспалительно дегенеративного процесса в… …   Большая медицинская энциклопедия

  • Аллергия — Аллергические реакции …   Википедия

  • Лаброцит — Тучные клетки. Тучные клетки (мастоциты, лаброциты) высокоспециализированные иммунные клетки соединительной ткани позвоночных животных, аналоги базофилов крови. Участвуют в адаптивном иммунитете. Тучные клетки рассеяны по соединительной ткани… …   Википедия

  • Лаброциты — Тучные клетки. Тучные клетки (мастоциты, лаброциты) высокоспециализированные иммунные клетки соединительной ткани позвоночных животных, аналоги базофилов крови. Участвуют в адаптивном иммунитете. Тучные клетки рассеяны по соединительной ткани… …   Википедия

dic.academic.ru

Тучные клетки - это... Что такое Тучные клетки?


Тучные клетки
        мастоциты, лаброциты, один из видов клеток рыхлой соединительной ткани организма животных и человека. Количество Т. к. зависит от вида животных и функционального состояния соединительной ткани. Специфический признак Т. к. — наличие цитоплазматических гранул, окрашивающихся метахроматически (см. Метахромазия). Размер и количество гранул зависят от вида животных, а также зрелости клетки и её функции. Т. к. содержат ряд физиологически активных веществ, прежде всего Гепарин, Гистамин, Серотонин и некоторые другие, что служит основой для предположений о функциональной роли Т. к. в процессах анафилаксии (См. Анафилаксия), воспаления (См. Воспаление), свёртывания крови (См. Свёртывание крови) и др. Т. к. очень редко делятся путём митоза. Закономерности их новообразования и обновления окончательно ещё не выяснены.

Большая советская энциклопедия. — М.: Советская энциклопедия. 1969—1978.

Смотреть что такое "Тучные клетки" в других словарях:

  • Клетки - получить на Академике рабочий купон на скидку Галерея Косметики или выгодно клетки купить с бесплатной доставкой на распродаже в Галерея Косметики

  • Тучные клетки — Тучные клетки. Тучные клетки (мастоциты, лаброциты)  высокоспециализированные иммунные клетки соединительной ткани позвоночных животных, аналоги базофилов крови. Участвуют в адаптивном иммунитете. Тучные клетки рассеяны по соединительной… …   Википедия

  • ТУЧНЫЕ КЛЕТКИ — (нем. Mastzellen), стойкие клетки рыхлой волокнистой соединительной ткани, содержащие в своем теле базофильную зернистость. Количество клеток в разных местах организма и у различных животных неодинаково, равно как и величина зерен и интенсивность …   Большая медицинская энциклопедия

  • ТУЧНЫЕ КЛЕТКИ — (мастоциты) клетки соединительной ткани животных и человека, выделяющие физиологически активные вещества: гепарин, гистамин, серотонин и др. Предполагается участие тучных клеток в процессах воспаления, свертывания крови и др …   Большой Энциклопедический словарь

  • тучные клетки — лаброциты Клетки соединительной ткани, в больших количествах содержащиеся в лимфатических узлах, селезенке и костном мозге, аналоги базофилов крови, в крови и лимфе никогда не отмечаются; содержат метахроматически окрашивающиеся… …   Справочник технического переводчика

  • ТУЧНЫЕ КЛЕТКИ — лаброциты, разновидность клеток рыхлой соединит, ткани. Образуются в костном мозге. Специфич. признак Т. к. наличие в цитоплазме гранул, окрашивающихся метахроматически, т. е. в тон, отличающийся от цвета красителя. Т. к. содержат в цитоплазматич …   Биологический энциклопедический словарь

  • тучные клетки — тучные клетки. См. лаброциты. (Источник: «Англо русский толковый словарь генетических терминов». Арефьев В.А., Лисовенко Л.А., Москва: Изд во ВНИРО, 1995 г.) …   Молекулярная биология и генетика. Толковый словарь.

  • тучные клетки — (мастоциты), клетки соединительной ткани животных и человека, выделяющие физиологически активные вещества: гепарин, гистамин, серотонин и др. Предполагается участие тучных клеток в процессах воспаления, свёртывания крови и др. * * * ТУЧНЫЕ КЛЕТКИ …   Энциклопедический словарь

  • ТУЧНЫЕ КЛЕТКИ — (мастоциты), клетки соединит. ткани животных и человека, выделяющие физиологически активные в ва: гепарин, гистамин, серотонин и др. Предполагается участие Т. к. в процессах воспаления, свёртывания крови и др …   Естествознание. Энциклопедический словарь

  • Энтерохромаффиноподобные клетки — Место ECL клеток в регуляции секреции соляной кислоты в желудке Энтерохромаффиноподобные клетки (синоним ECL клетки)  эндокринные клетки слизистой оболочки желудка, секретирующие гистамин. Содержание 1 Локализация 2 …   Википедия

  • Антигенпредставляющие клетки — Взаимодействие Т клеток с презентированным антигеном стимулирует их превращение в CD8+ цитотоксические Т клетки или CD4+ Т хелперы См. также …   Википедия

Книги

  • Занимательная манга. Иммунология, Кавамото Хироси. Простой, последовательный, наглядный и необременительный путь изучения иммунологии Что такое иммунитет Базовые принципы приобретения иммунитета Распознавание болезнетворных организмов… Подробнее  Купить за 841 грн (только Украина)
  • Занимательная манга. Иммунология, Кавамото Хироси. Простой, последовательный, наглядный и необременительный путь изучения иммунологии Что такое иммунитет Базовые принципы приобретения иммунитета Распознавание болезнетворных организмов… Подробнее  Купить за 793 руб
  • Занимательная манга. Иммунология, Кавамото Х.. Иммунология - молодая наука, имеющая отношение одновременно и к медицине, и к биологии. Из этой манги вы узнаете, откуда берется иммунитет, зачем нужны тучные клеткии клетки-киллеры и как… Подробнее  Купить за 650 руб
Другие книги по запросу «Тучные клетки» >>

dic.academic.ru

Тучные клетки — Википедия. Что такое Тучные клетки

Тучные клетки.

Не следует путать с адипоцитами. Тучные клетки (также известные как мастоциты или лаброциты) — это один из типов белых клеток крови, а именно, один  из типов гранулоцитов, которые в зрелом состоянии встраиваются в соединительные ткани, являются частью и нейроиммунной иммунной системы. Происходят из миелоидных стволовых клеток. Содержат большое количество гранул, наполненных гистамином и гепарином. Несмотря на то, что лучше всего изучена их роль в аллергических реакциях, в частности, при анафилаксии, известно также, что мастоциты играют важную защитную роль, будучи тесно связанными с залечиванием ран, ангиогенезом, аутотолерантностью, противостоянием патогенам и с функциями гемато-энцефалического барьера.

Мастоциты по внешнему виду и функциям сильно схожи с базофилами, другим типом белых клеток крови. Несмотря на то, что мастоциты изначально считали тканевой разновидностью базофилов, было доказано, что эти клетки развиваются не из базофилов (хотя и из общих с ними гемоцитобластов [1]), поэтому не являются одним типом клеток.

Происхождение и классификация

Мастоциты были впервые описаны в 1878 г. Паулем Эрлихом в его докторской диссертации. Наличие гранул привело Эрлиха к неправильному мнению, что эти клетки существуют для питания окружающих тканей, поэтому он назвал их Mastzellen (от немецкого глагола Mast, означающего «откармливать»). Сейчас мастоциты рассматриваются как клетки иммунной системы.

Иллюстрация активации мастоцитов и анафилаксии

Мастоциты сильно схожи с базофильными гранулоцитами (класс белых клеток крови). Оба типа являются гранулоцитами, содержащими антикоагулянты гистамин и гепарин. Fc-фрагмент иммуноглобулина Е (IgE) связывается с мастоцитами и базофилами, когда активный центр иммуноглобулина E связывается с антигеном. Это приводит к высвобождению путем дегрануляции гистамина и других медиаторов воспаления. Эти сходства позволили многим ученым считать, что мастоциты относятся к базофильной ткани, кроме того, мастоциты и базофилы имеют общего предка в красном костном мозге, выделяющего белок CD34. Базофилы покидают костный мозг в зрелом состоянии, тогда как мастоциты циркулируют в незрелой форме, созревая лишь после выхода в ткани. Место, на котором обосновывается незрелая клетка, вероятно, зависит от характеристик отдельных клеток. Первая выращенная и дифференцированная in vitro чистая популяция мышиных мастоцитов была получена благодаря использованию кондиционированной среды, полученной с применением конквалин А-стимулированных спленоцитов. Позже было показано, что интерклейкин-3 являлся необходимым компонентом для дифференциации и роста мастоцитов. Мастоциты грызунов принято подразделять на 2 подтипа: мастоциты соединительной ткани и мастоциты слизистой. Активность последних зависит от Т-клеток. Мастоциты представлены во многих тканях, в том числе вокруг кровеносными сосудов и нервов, а особенно многочисленны они рядом с границей между внешней и внутренней средой –  в коже, слизистой легких, тканях пищеварительного тракта, в тканях ротовой полости, в коньюнктиве и др.

Физиология

Мастоциты играют ключевую роль в воспалительных процессах. При активации мастоциты могут постепенно выделять (частичная дегрануляция) или мгновенно выделять (анафилактическая дегрануляция) «медиаторы воспаления», или соединения, приводящие к воспалению, хранящиеся в гранулах, в микросреду. Дегрануляцию могут вызывать: 

Мастоциты экспрессируют высокоаффинный рецептор (FcεRI) для Fc-фрагмента IgЕ. Этот рецептор имеет столь большое сродство с IgЕ, что их связывание по сути необратимо. В результате мастоциты оказываются облепленными IgЕ, которые производятся  плазматическими клетками (антителообразующие клетки иммунной системы). Молекулы IgE, как и все антитела, специализируются на одном конкретном антигене.

При аллергических реакциях мастоциты остаются неактивными до связывания аллергена с IgE, которые уже облепили клетку. Как правило, аллергенами являются белки или полисахариды. Антигены связываются с антигенсвязывающими участками, расположенными на вариабельных участках молекул IgE, связанных с поверхностью мастоцита. Оказывается, что связь двух и более молекул IgE (путем кросс-сопряжения, то есть образования поперечных межмолекулярных связей) обязательна для активации мастоцита. Кластеризация внутриклеточных доменов Fc рецепторов, соединенных с кросс-связанными молекулами IgE, вызывает сложную последовательность реакций внутри мастоцитов, которая приводит к их активации (и последующей дегрануляции). Несмотря на то, что данные реакции обычно рассматриваются как причина аллергии, они появились и развивались как защитная реакция против бактерий и паразитов.

За активацией мембранных рецепторов мастоцита следует высвобождение путем дегрануляции уникального, стимул-специфического набора медиаторов мастоцита. Примеры медиаторов, выделяющихся в внеклеточное пространство во время дегрануляции мастоцитов:

Гистамин расширяет посткапиллярные венулы, влияет на эндотелий, увеличивая проницаемость кровеносных сосудов.  Это приводит к местному отеку, повышению температуры, покраснению и  активации других близлежащих  (местных) воспалительных клеток. Также приводит к деполяризации нервных окончаний, что приводит к появлению зуда или боли. Признаки выделения гистамина на коже проявляются в виде вздутостей и красных пятен, подобных тем, которые незамедлительно следуют за комариным укусом. Симптомы такой реакции появляются в считанные секунды после контакта аллергена с мастоцитом.

Некоторые данные указывают на то, что мастоциты играют важную роль в  врожденном иммунитете. Они способны вырабатывать в огромных количествах важные цитокины и другие воспалительные медиаторы, такие как TNF-α; также они в больших количествах экспрессируют толл-подобные рецепторы (рецепторы ПАМП), которые вовлечены в распознавание широких классов патогенов;  мыши, не имеющие мастоцитов, гораздо более восприимчивы к большинству инфекций, нежели мыши с мастоцитами. Гранулы мастоцитов содержат множество биологически активных веществ. Эти гранулы через псевдоподии мастоцитов могут передаваться в соседние клетки иммунной системы и нейроны.  

Ссылки

  • Mast cell (статья английской википедии по мастоцитам)[1]

Примечания

wiki.sc

ТУЧНЫЕ КЛЕТКИ - это... Что такое ТУЧНЫЕ КЛЕТКИ?


ТУЧНЫЕ КЛЕТКИ
ТУЧНЫЕ КЛЕТКИ

лаброциты, разновидность клеток рыхлой соединит, ткани. Образуются в костном мозге. Специфич. признак Т. к.— наличие в цитоплазме гранул, окрашивающихся метахроматически, т. е. в тон, отличающийся от цвета красителя. Т. к. содержат в цитоплазматич. гранулах гепарин, гистамин, серотонин и др. физиологически активные вещества, что свидетельствует об участии Т. к. в процессах анафилаксии, воспаления, свёртывания крови и др. Кол-во Т. к., размеры и число гранул в них зависят от вида животных, зрелости клеток и функционального состояния соединит, ткани.

.(Источник: «Биологический энциклопедический словарь.» Гл. ред. М. С. Гиляров; Редкол.: А. А. Бабаев, Г. Г. Винберг, Г. А. Заварзин и др. — 2-е изд., исправл. — М.: Сов. Энциклопедия, 1986.)

.

  • ТУТОВЫЙ ШЕЛКОПРЯД
  • ТУШКАНЧИКОВЫЕ

Смотреть что такое "ТУЧНЫЕ КЛЕТКИ" в других словарях:

  • Клетки - получить на Академике рабочий купон на скидку Галерея Косметики или выгодно клетки купить с бесплатной доставкой на распродаже в Галерея Косметики

  • Тучные клетки — Тучные клетки. Тучные клетки (мастоциты, лаброциты)  высокоспециализированные иммунные клетки соединительной ткани позвоночных животных, аналоги базофилов крови. Участвуют в адаптивном иммунитете. Тучные клетки рассеяны по соединительной… …   Википедия

  • ТУЧНЫЕ КЛЕТКИ — (нем. Mastzellen), стойкие клетки рыхлой волокнистой соединительной ткани, содержащие в своем теле базофильную зернистость. Количество клеток в разных местах организма и у различных животных неодинаково, равно как и величина зерен и интенсивность …   Большая медицинская энциклопедия

  • ТУЧНЫЕ КЛЕТКИ — (мастоциты) клетки соединительной ткани животных и человека, выделяющие физиологически активные вещества: гепарин, гистамин, серотонин и др. Предполагается участие тучных клеток в процессах воспаления, свертывания крови и др …   Большой Энциклопедический словарь

  • тучные клетки — лаброциты Клетки соединительной ткани, в больших количествах содержащиеся в лимфатических узлах, селезенке и костном мозге, аналоги базофилов крови, в крови и лимфе никогда не отмечаются; содержат метахроматически окрашивающиеся… …   Справочник технического переводчика

  • тучные клетки — тучные клетки. См. лаброциты. (Источник: «Англо русский толковый словарь генетических терминов». Арефьев В.А., Лисовенко Л.А., Москва: Изд во ВНИРО, 1995 г.) …   Молекулярная биология и генетика. Толковый словарь.

  • тучные клетки — (мастоциты), клетки соединительной ткани животных и человека, выделяющие физиологически активные вещества: гепарин, гистамин, серотонин и др. Предполагается участие тучных клеток в процессах воспаления, свёртывания крови и др. * * * ТУЧНЫЕ КЛЕТКИ …   Энциклопедический словарь

  • Тучные клетки —         мастоциты, лаброциты, один из видов клеток рыхлой соединительной ткани организма животных и человека. Количество Т. к. зависит от вида животных и функционального состояния соединительной ткани. Специфический признак Т. к. наличие… …   Большая советская энциклопедия

  • ТУЧНЫЕ КЛЕТКИ — (мастоциты), клетки соединит. ткани животных и человека, выделяющие физиологически активные в ва: гепарин, гистамин, серотонин и др. Предполагается участие Т. к. в процессах воспаления, свёртывания крови и др …   Естествознание. Энциклопедический словарь

  • Энтерохромаффиноподобные клетки — Место ECL клеток в регуляции секреции соляной кислоты в желудке Энтерохромаффиноподобные клетки (синоним ECL клетки)  эндокринные клетки слизистой оболочки желудка, секретирующие гистамин. Содержание 1 Локализация 2 …   Википедия

  • Антигенпредставляющие клетки — Взаимодействие Т клеток с презентированным антигеном стимулирует их превращение в CD8+ цитотоксические Т клетки или CD4+ Т хелперы См. также …   Википедия

Книги

  • Занимательная манга. Иммунология, Кавамото Хироси. Простой, последовательный, наглядный и необременительный путь изучения иммунологии Что такое иммунитет Базовые принципы приобретения иммунитета Распознавание болезнетворных организмов… Подробнее  Купить за 841 грн (только Украина)
  • Занимательная манга. Иммунология, Кавамото Хироси. Простой, последовательный, наглядный и необременительный путь изучения иммунологии Что такое иммунитет Базовые принципы приобретения иммунитета Распознавание болезнетворных организмов… Подробнее  Купить за 793 руб
  • Занимательная манга. Иммунология, Кавамото Х.. Иммунология - молодая наука, имеющая отношение одновременно и к медицине, и к биологии. Из этой манги вы узнаете, откуда берется иммунитет, зачем нужны тучные клеткии клетки-киллеры и как… Подробнее  Купить за 650 руб
Другие книги по запросу «ТУЧНЫЕ КЛЕТКИ» >>

dic.academic.ru

Тучные клетки — Википедия. Что такое Тучные клетки

Тучные клетки.

Не следует путать с адипоцитами. Тучные клетки (также известные как мастоциты или лаброциты) — это один из типов белых клеток крови, а именно, один  из типов гранулоцитов, которые в зрелом состоянии встраиваются в соединительные ткани, являются частью и нейроиммунной иммунной системы. Происходят из миелоидных стволовых клеток. Содержат большое количество гранул, наполненных гистамином и гепарином. Несмотря на то, что лучше всего изучена их роль в аллергических реакциях, в частности, при анафилаксии, известно также, что мастоциты играют важную защитную роль, будучи тесно связанными с залечиванием ран, ангиогенезом, аутотолерантностью, противостоянием патогенам и с функциями гемато-энцефалического барьера.

Мастоциты по внешнему виду и функциям сильно схожи с базофилами, другим типом белых клеток крови. Несмотря на то, что мастоциты изначально считали тканевой разновидностью базофилов, было доказано, что эти клетки развиваются не из базофилов (хотя и из общих с ними гемоцитобластов [1]), поэтому не являются одним типом клеток.

Происхождение и классификация

Мастоциты были впервые описаны в 1878 г. Паулем Эрлихом в его докторской диссертации. Наличие гранул привело Эрлиха к неправильному мнению, что эти клетки существуют для питания окружающих тканей, поэтому он назвал их Mastzellen (от немецкого глагола Mast, означающего «откармливать»). Сейчас мастоциты рассматриваются как клетки иммунной системы.

Иллюстрация активации мастоцитов и анафилаксии

Мастоциты сильно схожи с базофильными гранулоцитами (класс белых клеток крови). Оба типа являются гранулоцитами, содержащими антикоагулянты гистамин и гепарин. Fc-фрагмент иммуноглобулина Е (IgE) связывается с мастоцитами и базофилами, когда активный центр иммуноглобулина E связывается с антигеном. Это приводит к высвобождению путем дегрануляции гистамина и других медиаторов воспаления. Эти сходства позволили многим ученым считать, что мастоциты относятся к базофильной ткани, кроме того, мастоциты и базофилы имеют общего предка в красном костном мозге, выделяющего белок CD34. Базофилы покидают костный мозг в зрелом состоянии, тогда как мастоциты циркулируют в незрелой форме, созревая лишь после выхода в ткани. Место, на котором обосновывается незрелая клетка, вероятно, зависит от характеристик отдельных клеток. Первая выращенная и дифференцированная in vitro чистая популяция мышиных мастоцитов была получена благодаря использованию кондиционированной среды, полученной с применением конквалин А-стимулированных спленоцитов. Позже было показано, что интерклейкин-3 являлся необходимым компонентом для дифференциации и роста мастоцитов. Мастоциты грызунов принято подразделять на 2 подтипа: мастоциты соединительной ткани и мастоциты слизистой. Активность последних зависит от Т-клеток. Мастоциты представлены во многих тканях, в том числе вокруг кровеносными сосудов и нервов, а особенно многочисленны они рядом с границей между внешней и внутренней средой –  в коже, слизистой легких, тканях пищеварительного тракта, в тканях ротовой полости, в коньюнктиве и др.

Физиология

Мастоциты играют ключевую роль в воспалительных процессах. При активации мастоциты могут постепенно выделять (частичная дегрануляция) или мгновенно выделять (анафилактическая дегрануляция) «медиаторы воспаления», или соединения, приводящие к воспалению, хранящиеся в гранулах, в микросреду. Дегрануляцию могут вызывать: 

Мастоциты экспрессируют высокоаффинный рецептор (FcεRI) для Fc-фрагмента IgЕ. Этот рецептор имеет столь большое сродство с IgЕ, что их связывание по сути необратимо. В результате мастоциты оказываются облепленными IgЕ, которые производятся  плазматическими клетками (антителообразующие клетки иммунной системы). Молекулы IgE, как и все антитела, специализируются на одном конкретном антигене.

При аллергических реакциях мастоциты остаются неактивными до связывания аллергена с IgE, которые уже облепили клетку. Как правило, аллергенами являются белки или полисахариды. Антигены связываются с антигенсвязывающими участками, расположенными на вариабельных участках молекул IgE, связанных с поверхностью мастоцита. Оказывается, что связь двух и более молекул IgE (путем кросс-сопряжения, то есть образования поперечных межмолекулярных связей) обязательна для активации мастоцита. Кластеризация внутриклеточных доменов Fc рецепторов, соединенных с кросс-связанными молекулами IgE, вызывает сложную последовательность реакций внутри мастоцитов, которая приводит к их активации (и последующей дегрануляции). Несмотря на то, что данные реакции обычно рассматриваются как причина аллергии, они появились и развивались как защитная реакция против бактерий и паразитов.

За активацией мембранных рецепторов мастоцита следует высвобождение путем дегрануляции уникального, стимул-специфического набора медиаторов мастоцита. Примеры медиаторов, выделяющихся в внеклеточное пространство во время дегрануляции мастоцитов:

Гистамин расширяет посткапиллярные венулы, влияет на эндотелий, увеличивая проницаемость кровеносных сосудов.  Это приводит к местному отеку, повышению температуры, покраснению и  активации других близлежащих  (местных) воспалительных клеток. Также приводит к деполяризации нервных окончаний, что приводит к появлению зуда или боли. Признаки выделения гистамина на коже проявляются в виде вздутостей и красных пятен, подобных тем, которые незамедлительно следуют за комариным укусом. Симптомы такой реакции появляются в считанные секунды после контакта аллергена с мастоцитом.

Некоторые данные указывают на то, что мастоциты играют важную роль в  врожденном иммунитете. Они способны вырабатывать в огромных количествах важные цитокины и другие воспалительные медиаторы, такие как TNF-α; также они в больших количествах экспрессируют толл-подобные рецепторы (рецепторы ПАМП), которые вовлечены в распознавание широких классов патогенов;  мыши, не имеющие мастоцитов, гораздо более восприимчивы к большинству инфекций, нежели мыши с мастоцитами. Гранулы мастоцитов содержат множество биологически активных веществ. Эти гранулы через псевдоподии мастоцитов могут передаваться в соседние клетки иммунной системы и нейроны.  

Ссылки

  • Mast cell (статья английской википедии по мастоцитам)[1]

Примечания

wiki.bio

Синдром активации тучных клеток — Википедия

Синдром активации тучных клеток (MCAS) является одним из типов расстройства активации тучных клеток (MCAD), и иммунологическим состоянием, при котором тучные клетки ненадлежащим образом и чрезмерно высвобождают химические медиаторы, что приводит к ряду хронических симптомов, иногда включающих в себя анафилактический шок.[1][2][3] Основные симптомы включают сердечно-сосудистые, дерматологические, желудочно-кишечные, неврологические и респираторные проблемы.

В отличие от мастоцитоза, другого типа расстройства активации тучных клеток (MCAD), где пациенты страдают от анормально увеличенного количества тучных клеток, пациенты с синдромом активации тучных клеток имеют нормальное количество тучных клеток, которые не функционируют должным образом, и определяются как "гиперактивные". Синдром активации тучных клеток еще плохо понят как состояние и является актуальной темой для исследований.[4]

Синдром активации тучных клеток часто встречается у пациентов с синдром Элерса–Данлоса (СЭД) и синдромом постуральной ортостатической тахикардии (POTS).[5] Он также часто обнаруживается в группе больных общим вариабельным иммунодефицитом (CVID)[6] и болезнью Лайма.[7]

Синдром активации тучных клеток является состоянием, которое затрагивает несколько систем, как правило, через воспалительный процесс. Симптомы обычно изменчивы, различны по тяжести и продолжительности. Многие признаки и симптомы такие же, что и для мастоцитоза, потому что оба состояния приводят к повышенному количеству высвобожденных тучными клетками медиаторов.[8] Синдром также имеет множество схожих характеристик с рецидивирующей идиопатической анафилаксией, хотя есть отличительные признаки, в частности крапивница и отек Квинке.

Общие симптомы включают в себя:

  • Дерматологические
    • покраснение
    • крапивница
    • красноватый или бледный цвет лица
    • зуд
    • чувство жжения
    • дермографизм
  • Сердечно-сосудистые
    • головокружение, предобморочное состояние, обморок, аритмия, тахикардия
  • Желудочно-кишечный тракт
    • диарея и/или запор, колики, кишечный дискомфорт
    • тошнота, рвота
    • трудности при глотании
  • Психологические и неврологические
    • туман в голове, кратковременное нарушение памяти, трудности с вспоминанием слов
    • головные боли, мигрени
    • коморбидных психические и поведенческие симптомы в результате проникновения медиаторов тучных клеток в мозг (симптомы могут включать: тревогу, депрессию, колебания настроения и т. д.)
  • Органы дыхания
    • кашель, хрипы
    • неаллергический ринит с эозинофильным синдромом [9]
    • Обструктивное апноэ сна
  • Зрение/Глаза
    • зрительный дискомфорт, конъюнктивит
    • краснота
  • Общеорганические
    • общая усталость и недомогание
    • пищевая, медикаментозная и химическая аллергия или непереносимость (особенно запахов)
    • Непереносимость холода и жары
  • Опорно-двигательный аппарат
    • остеопороз и остеопения (в том числе и у молодых пациентов)
  • Анафилаксия, если слишком большое количество медиаторов высвобождается в системы организма, они могут вызвать анафилаксию, которая в первую очередь включает в себя: затрудненное дыхание, зудящую крапивницу, гиперемию или бледность кожных покровов, ощущение тепла, слабость и учащенный пульс, тошноту, рвоту, диарею, головокружение и обморок.

Симптомы могут быть вызваны или обострятся в результате воздействия триггеров, которые широко варьируются для каждого конкретного пациента.Общие триггеры включают:

  • определенные продукты и напитки (особенно алкоголь, продукты с высоким содержанием гистамина, добавки, повышающие уровень гистамина, такие как сульфиты)
  • перепады температур
  • запахи, в том числе парфюмерия или дым
  • тренировки или физические нагрузки
  • эмоциональный стресс
  • гормональные изменения, особенно в подростковом возрасте, во время беременности и менструального цикла у женщин

Причины неизвестны, но состояние, по всей видимости является унаследованным для некоторых пациентов. Симптомы синдрома активации тучных клеток вызваны чрезмерным высвобождением медиаторов тучными клетками. Медиаторы включают лейкотриены и гистамин. Состояние может быть легким до тех пор пока не усугубится стрессовыми жизненными событиями, или симптомы могут развиваться медленно и тенденция только усугубится со временем.

Синдром активации тучных клеток часто трудно определить из-за разнородности симптомов и "отсутствия грубых проявлений".[10] Состояние может быть трудно диагностировать, тем более что многие из указанных симптомов можно считать "неопределенными". Пациенты часто посещают множество разных специалистов из-за свойственного заболеванию мультисистемному характеру, и не получают диагноза пока врач не возьмет во внимание полную клиническую картину. Низкая врачебная осведомленность (и даже откровенный отказ верить в существование болезни) о синдроме активации тучных клеток в настоящее время является препятствием для постановки правильного диагноза. Активация тучных клеток была включена в МКБ 10 (код D89.40, вместе с кодами  подтипов D89.41-43 и D89.49) в октябре 2016 года.

"Несмотря на различные опубликованные диагностические критерии, используемые для диагностики пациентов, обычно задействуют все три из перечисленных:
  1. Симптомы хронической/рецидивирующей активации тучных клеток:
    Периодические боли в животе, диарея, покраснение лица, зуд, заложенность носа, кашель, стеснение в груди, одышка, головокружение (обычно в комбинации с каким-либо из указанных симптомов)
  2. Лабораторные признаки высвобождения медиаторов тучными клетками (повышенные сывороточная триптаза, N-метил гистамин, простагландин D2 или 11-бета - простагландин Ф2 Альфа, лейкотриен Е4 и др.)
  3. Улучшение симптомов при использовании препаратов, которые блокируют указанные медиаторы, либо препятствуют увеличению их количества"

Всемирная организация здравоохранения не опубликовала диагностические критерии.

Общие фармакологические методы лечения включают в себя:

Наполнители, связующие вещества и красители многих лекарств часто является виновником в возникновении реакций, это необязательно активное вещество, так что должны быть рассмотрены альтернативные составы и рецептуры.

Изменение образа жизни может также быть необходимо. Важно избегание триггеров. Следует подчеркнуть, что пациенты с синдромом активации тучных клеток могут реагировать на любые новые воздействия, в том числе продукты питания, напитки, лекарства, микробы и дым при вдыхании, глотании или контакте.

Диета с низким содержанием гистамина и другие элиминационные диеты могут быть полезны для выявления продуктов, которые вызывают или ухудшают симптомы. Многие пациентов с синдромом активации тучных клеток уже имеют высокий уровень гистамина, так что потребление пищи с высоким гистамином и либераторы гистамина могут усугубить многие симптомы, такие как расширение кровеносных сосудов, что вызывает головокружение и сердцебиение.

Лекарств от синдрома активации тучных клеток не существует. У большинства симптомы уменьшаются, но многие из пациентов могут испытывать общее ухудшение состояния с течением времени. Продолжительность жизни для людей с синдромом активации тучных клеток вероятно находится в пределах нормы, но качество жизни может колебаться от умеренного дискомфорта до сильного ухудшения. Состояние некоторых пациентов порой ухудшается до инвалидности и невозможности работать.

Синдром активации тучных клеток относительно новый диагноз, который не диагностировался и никак не назывался до 2007 года, (Африн описывает его как "вероятно довольно распространенный" и "все более преобладающий").

Диагноз предлагался к рассмотрению в литературе в течение десятилетий; однако диагностические критерии были предложены только в 2010 году. Состояние было сформулировано фармакологами Джоном Оутсом и Джеком Робертсом из Университета Вандербильта в 1991 году, и после накопления доказательств, синдром был представлен в работах Sonneck с соавторами[14] и Akin с соавторами,[15] после чего наконец получил название в 2007 году.

  1. Valent P; Valent P. Mast Cell Activation Syndromes: Definition and Classification (англ.) // Allergy : journal. — 2013. — Vol. 68, no. 4. — P. 417—424. — doi:10.1111/all.12126. — PMID 23409940.
  2. ↑ Mast cell activation syndrome: Proposed diagnostic criteria (англ.) // J. Allergy Clin. Immunol. (англ.)русск. : journal. — 2010. — Vol. 126. — P. 1099—1104. — doi:10.1016/j.jaci.2010.08.035. — PMID 21035176.
  3. Akin C; Akin C. Mast Cell Activation Syndromes Presenting as Anaphylaxis (англ.) // Immunology and Allergy Clinics of North America : journal. — 2015. — Vol. 35, no. 2. — P. 277—285. — doi:10.1016/j.iac.2015.01.010.
  4. ↑ White, Andrew, Dr. "A Tale of Two Syndromes – POTS and MCAS". The Dysautonomia Dispatch. Dysautonomia International, 17 Feb. 2015. Web. 12 Oct. 2015, at dysautonomiainternational.org.
  5. ↑ Milner, Joshua, Dr. "Research Update: POTS, EDS, MCAS Genetics." 2015 Dysautonomia International Conference & CME. Washington DC. Dysautonomia International Research Update: POTS, EDS, MCAS Genetics. Web, at vimeo.com
  6. Szczawinska-Poplonyk A; Szczawinska-Poplonyk A. An Overlapping Syndrome of Allergy and Immune Deficiency in Children (англ.) // Journal of Allergy (англ.)русск. : journal. — Vol. 2012. — P. 1—9. — doi:10.1155/2012/658279.
  7. ↑ Borrelia burgdorferi Spirochetes Induce Mast Cell Activation and Cytokine Release (англ.) // Infect Immun (англ.)русск. : journal. — 1999. — March (vol. 67, no. 3). — P. 1107—1115. — PMID 10024550.
  8. ↑ Afrin, Lawrence B. "A Concise, Practical Guide to Diagnostic Assessment for Mast Cell Activation Disease." WJH World Journal of Hematology 3.1 (2014): 155-232. Архивная копия от 26 сентября 2015 на Wayback Machine Accessed 29 January 2018
  9. ↑ Ellis AK, Keith PK "Nonallergic rhinitis with eosinophilia syndrome" Curr Allergy Asthma Rep. Accessed 26 Feb 2018
  10. ↑ Afrin, Lawrence, Dr. "Presentation, Diagnosis, and Management of Mast Cell Activation Syndrome." Mast Cells: Phenotypic Features, Biological Functions and Role in Immunity. Nova Science, 2013. 155-232. (неопр.) (недоступная ссылка). Дата обращения 8 июня 2018. Архивировано 26 сентября 2015 года.
  11. ↑ Mast Cell Activation Syndrome (неопр.) // Clin Rev Allergy Immunol. — 2015. — doi:10.1007/s12016-015-8487-6. — PMID 25944644.
  12. ↑ Twenty-first century mast cell stabilizers (англ.) // Br. J. Pharmacol. (англ.)русск. : journal. — 2013. — Vol. 170, no. 1. — P. 23—37. — doi:10.1111/bph.12138. — PMID 23441583.
  13. ↑ Quercetin is more effective than cromolyn in blocking human mast cell cytokine release and inhibits contact dermatitis and photosensitivity in humans (англ.) // PLoS ONE[убрать шаблон] : journal. — 2012. — Vol. 7, no. 3. — P. e33805. — doi:10.1371/journal.pone.0033805. — PMID 22470478.
  14. ↑ Sonneck K, Florian S, Müllauer L, Wimazal F, Födinger M, Sperr WR, Valent P. "Diagnostic and subdiagnostic accumulation of mast cells in the bone marrow of patients with anaphylaxis: Monoclonal mast cell activation syndrome." Int Arch Allergy Immunol. 2007;142(2):158-64. Epub 2006 Oct 20.
  15. ↑ Akin C, Scott LM, Kocabas CN, Kushnir-Sukhov N, Brittain E, Noel P, Metcalfe DD. "Demonstration of an aberrant mast-cell population with clonal markers in a subset of patients with "idiopathic" anaphylaxis." Blood. 2007 Oct 1;110(7):2331-3. Epub 2007 Jul 16.

ru.wikipedia.org


Смотрите также