Типы сахарного диабета


Типы сахарного диабета

Сахарный диабет – это хроническое заболевание, которое имеет отношение к нарушениям, связанным с функцией эндокринной системы. При наличии данного недуга повышается уровень  сахара в крови, это происходит по причине недостатка инсулина. Инсулин – это гормон, за производство которого отвечает поджелудочная железа.

Деятельность данного гормона заключается в регуляции белкового обмена, также от него зависит насыщение клеток организма глюкозой. При наличии сахарного диабета глюкоза не имеет возможности попасть в клетку, она так и остается в составе крови, и служит причиной повышения уровня сахара. Глюкоза является одним из главных источников энергии для организма. Сахарный диабет провоцирует нарушение обмена веществ, он поражает многие внутренние органы и системы. Количество заболевших с каждым годом увеличивается.

Классификация сахарного диабета

В медицине данное заболевание подразделяют на несколько типов. Разновидности сахарного диабета отличаются по:

  • причине возникновения;
  • способу появления;
  • методу терапии.

Всего же отмечают три основных типа заболевания, но есть и особое состояние, именуемое — преддиабетное состояние. Преддиабет характеризуется некоторым повышения количества глюкозы в крови, но это превышение еще не настолько высоко, чтобы диагностировать заболевание. Тем не менее, люди с повышенным содержанием уровня сахара, состоят в группе риска. Если следить за своим здоровьем и следовать рекомендациям врача, то можно избежать прогрессирования недуга и не допустить развитие болезни.

Типы сахарного диабета:

I тип. Это основной тип заболевания. При его наличии у пациента отмечается недостаточная выработка инсулина, либо он не вырабатывается вовсе. Такая разновидность недуга начинает развиваться в детском или молодом возрасте.

Многие ученые считаю, что сахарный диабет первого типа является наследственным заболеванием. Некоторые утверждают, что возникновение недуга связано с вирусом, воздействующим на иммунную систему и препятствующему выработке инсулина в поджелудочной железе. Клетки, появляющиеся в процессе деятельности поджелудочной железы, разрушаются.

Сахарный диабет первого типа, к сожалению, неизлечимое заболевание. На протяжение всей жизни больному придется принимать инсулиносодержащие препараты, которые вводят в организм с помощью инъекций или инсулиновой помпы. Другой терапии при наличии данного вида заболевания нет. Кроме того, необходимо будет придерживаться специальной диеты. Полезны занятия спортом.

II тип. Для данного типа болезни, эффект инсулина очень слабый, при этом его выработка находится в пределах нормы. Суть недуга выражается в том, что инсулин, при условии его нормальной количественной выработки, функционирует слабо. В связи с чем, происходит снижение чувствительности к инсулину, клетки перестают связывать инсулин поврежденными рецепторами, усвоение глюкозы клеткой не происходит. Данный недуг чаще всего поражает людей с избыточным весом. Также в группу риска входят люди, злоупотребляющие сладким.

Но и худых людей данный тип заболевания тоже встречается. Причина заболевания в этом случае кроется в выработке дефектного инсулина, в то время, как рецепторы функционирует вполне нормально, но они не могут усвоить инсулин, имеющий неправильную структуру.

Второй тип заболевание генетически обусловлен. Обычно он передается по наследству от родственников, страдающих сахарным диабетом. Данная разновидность недуга достаточно распространена и встречается гораздо чаще, чем диабет, относящийся к первому типу.

Такой тип болезни лечат не введением инсулина. В данном случае необходимы препараты, которые улучшают чувствительность рецепторов клеток к распознанию и усвоению инсулина.

Второй тип сахарного диабета развивается постепенно и на протяжении довольно длительного времени может абсолютно никак себя не проявлять. Это приводит к позднему обращению пациента за врачебной помощью. Тогда, как ранняя диагностика способствует проведению необходимых мер, которые предотвратят развитие осложнений . Именно на ранних сроках недуг поддается лечению, но довольно часто заболевшие на этом сроке даже не предполагают о наличии у них сахарного диабета.

При наличии диабета и первого, и второго типа, необходимо строго следить за питанием и следовать диете.

Типы сахарного диабета дополняются разновидностями, которые встречаются гораздо реже, чем основные два. К ним относят MODY-диабет и гестационный диабет. В первом варианте источник заболевания — генетический дефект, который нарушает нормальный процесс выработки инсулина. Такое заболевание очень редко встречается в наши дни и составляет 5 % от общего количества людей, имеющих данный диагноз.

Гестационный диабет – может быть активен в период беременности, особенно во втором триместре, после рождения ребенка, недуг может бесследно исчезнуть. Возникает недуг в 3-4 % случаях. Но женщины, перенесшие во время беременности диабет, состоят в группе риска и должны регулярно наблюдаться у врача, поскольку, у них может развиться сахарный диабет. Младенцы, появившиеся на свет от матери с сахарным диабетом, могут иметь врожденные пороки.

Причины возникновения недуга


Сахарный диабет первого типа имеет разную природу:

  • развитие аутоиммунного процесса, происходящего в результате сбоя функционирования иммунной системы;
  • вирусная инфекция, вызванная краснухой, гепатитом, паротитом, ветряной оспой;
  • генетическая предрасположенность.

Второй тип недуга имеет две основные предпосылки:

  • ожирение, чем в большей степени оно выражено, тем выше риск развития сахарного диабета;
  • генетическая обусловленность.

Симптомы сахарного диабета


При наличии одного из перечисленных симптомов, а особенно если их два и более, необходима консультация врача-эндокринолога. Итак:

  1. Наличие постоянной жажды, которую трудно унять.
  2. Частые позывы на мочеиспускание.
  3. Капли высохшей мочи представляют собой белые уплотненные пятна, похожие на крахмал.
  4. Частые сонливость и слабость.
  5. Чрезмерная сухость кожи.
  6. Долго заживают даже незначительные раны.
  7. Наличие кожного зуда.
  8. Постоянное чувство голода.
  9. Наличие гнойничковых образований на коже.

К наиболее характерным симптомам сахарного диабета можно отнести постоянное желание пить, ощущение сухости во рту, учащенные позывы на мочеиспускание, зуд, возможно нарушение зрения. Зачастую симптомы начинают проявляться, когда заболевание уже достаточно развилось. В связи с чем, целесообразно регулярно сдавать анализы и следить за количеством сахара в крови. Делать это нужно хотя бы раз в год. Для того, чтобы убедиться, что заболевания нет, необходимо сдать анализ крови и мочи. Из четырех заболевших, как правило, трое даже и не подозревают о наличии у него данного недуга.

Диагностика сахарного диабета

Сахарный диабет достаточно легко диагностируется, это объясняется тем, что как правило, пациент обращается к врачу очень поздно, когда недуг уже развился и его симптомы ярко проявляются.

Самый главный метод диагностики при наличии сахарного диабета заключается в исследовании крови на сахар. Анализы показывают уровень сахара, нарушения в обмене глюкозы, если таковые имеются. По уровню сахара в крови определяют тип заболевания. Как правило, даже по одному только анализу крови можно судить о наличии или отсутствии сахарного диабета. В некоторых случаях  могут потребоваться дополнительная диагностика – тест на чувствительность к глюкозе, анализ мочи на содержание в ней сахара и глюкозы, УЗИ почек и органов брюшной полости, электрокардиограмма.

Лечение сахарного диабета

Лечение сахарного диабета осуществляется по разным схемам. Это зависит от характера заболевания и его природы.

Сахарный диабет первого типа лечат дополнительными дозами инсулина. Подобная терапия необходима больному на протяжении всей его жизни. Современная медицина изобрела так называемые шприцы-ручки, с помощью которых больной может самостоятельно сделать себе дозированную инъекцию. Еще одно новшество – инсулиновая помпа, некоторые из них устроены таким образом, что они автоматически корректируют дозу, предварительно определив уровень сахара.

Возможно использование препаратов, стимулирующих выработку инсулина в поджелудочной железе.

Поскольку диабет второго типа характеризуется особенностью невосприимчивости к усвоению инсулина, то основная терапия заключается снижении избытка сахара в крови, а также препаратов, направленных на устранение нечувствительности тканей к инсулину. План терапии в данном случае выглядит следующим образом:

  • корректировка инсулина;
  • снижение инсулинорезистенции, а именно, невосприимчивости тканей;
  • торможение процесса всасывания глюкозы в кровь;
  • ликвидация нарушении й дислипидемии.

Чтобы назначить корректное лечение, проводится тщательная диагностика, в ходе которой устанавливается степень функционирования поджелудочной железы.

Осложнения у больных сахарным диабетом


Сахарный диабет является причиной, так называемого, старения организма. И неудивительно, при его наличии происходит нарушение абсолютно всех обменных процессов в организме:

  • углеводного обмена;
  • жирового;
  • белкового обмена;
  • минерального;
  • водно-солевого.

Кроме того, заболевание приводит к ряду осложнений, среди которых:

  1. Нарушения нормального функционирования половых желез. У мужчин может развиться импотенция, а у женщин происходить сбои в менструальном цикле.
  2. Развитие следующих заболеваний: инсульт мозга, энцефалопатия и прочие заболевания, связанные сосудами головного мозга.
  3. Глазные заболевания: от конъюнктивита до отслоения сетчатки, приводящей к слепоте.
  4. Воспаления разного характера в ротовой полости.
  5. Гнойничковые образования на стопе, размягчение тканей и суставов стопы. Это может привести даже к ампутации стопы.
  6. Остеопороз.
  7. Заболевания сердечно сосудистой системы: аритмия, ишемическая болезнь и прочее.
  8. Почечная недостаточность
  9. Нарушение в нормальном функционировании нервной системы.

Профилактика сахарного диабета

В целях профилактики развития сахарного диабета, относящегося ко второму типу, стоит следить за весом, не набирать лишние килограммы. Пища не должна содержать много калорий. Здоровое питание и контроль веса является надежной мерой профилактики данного заболевания. Даже при наличии преддиабета подобные меры могут значительно снизить риск последующего развития недуга.

Здоровая диета предполагает снижение употребление сахара и сахаросодержащих продуктов. Такие продукты повышают риск развития сахарного диабета. Также следует ограничить потребление сдобы, крахмалосодержащих продуктов, мясное и молочное. В меню обязательно должны присутствовать бобовые, злаки, зелень, помидоры, грецкие орехи, цитрусовые.

Немаловажную роль играют и физические нагрузки. Они считаются одним из наболее действенных способов профилактики этого недуга, особенно при наличии второго типа недуга. Важно хотя бы пятнадцать минут в день заниматься гимнастикой и физкультурой. Физическую нагрузку лучше распределить в течение дня: по два-три похода, составляющих по продолжительности около 10 минут.

Еще одно эффективное средство – стрессоустойчивость. Данная мера полезна для профилактики абсолютно любых недугов. Ведь слабые нервы, частые депрессии – благоприятная почва для развития разных болезней. Стрессы имеют прямую связь с уровнем давления, они значитеьно повышают его. Высокое давление вызывает проблемы в обмене веществ.

Не стоит чрезмерно увлекаться гормональными препаратами. Они значительно повышают риск возникновения сахарного диабета.

Предупредить развитие сахарного диабета первого типа, к сожалению, не удастся.

Что делать при наличии диагноза — сахарный диабет

В подавляющем большинстве случаев сахарный диабет не излечивается. Особенно это касается первого типа заболевания. Имея данную разновидность болезни, человек вынужден на протяжении всей своей жизни принимать лекарственные средства. Очень важно соблюдать специальную диету. Нарушение которой может стоить человеку жизни. При соблюдении всех рекомендаций врача, сахарный диабет можно держать под контролем и научиться жить с ним, не боясь обострений и осложнений.

Больной с диабетом второй формы, может не принимать инсулиносодержащих препаратов, здесь будут необходимы другие лекарства, но диета и физические нагрузки необходимы. Можно дополнительно к основному лечению употреблять лекарственные травы: черную бузину, малину, рябину, овес, корень лопуха.

А лучше всего, заблаговременно беречь себя и следить за своим здоровьем!

Тест: на определение риска сахарного диабета 2 типа

diabetsahar.ru

Какие бывают типы сахарного диабета и в чем их отличие : SaxarVNorme

Доброго времени суток! Сегодня будет фундаментальная статья, с которой начинается вся диабетология. Вы узнаете, какие бывают типы сахарного диабета согласно классификации ВОЗ, в чем их отличие, а для удобства я подала материал в виде таблиц. Только выставив верный диагноз, можно назначить правильное лечение и ожидать хороших результатов от терапии.

Разновидности сахарного диабета подразделяются в зависимости от основной причины заболевания.Напомню, что сахарный диабет – это хроническое заболевание, при котором происходит повышение уровня глюкозы в крови, что связано либо с дефицитом инсулина, либо с действием инсулина, либо с обоими факторами. Причины могут быть различными, а потому в зависимости от этого выделяют типы сахарного диабета.

Типы сахарного диабета по ВОЗ (таблица)

Согласно последним данным ВОЗ от 1999 года выделяют следующие типы сахарного диабета, пока с тех пор ничего не изменилось. Ниже я привожу таблицу, в которой отражены все формы диабета (кликайте на картинку, чтобы увеличить ее). Далее я коротко расскажу о каждой форме более подробно.

К сожалению “сладкая” болезнь не жалеет никого. Она поражает все возрастные категории, начиная от новорожденных малышей, заканчивая древними старцами. Давайте посмотрим какие варианты характерны для детей и уже взрослых людей.

Варианты сахарного диабета у детей и подростков

Привожу список форм сахарного недуга, который характерен для детского возраста, а также для подростков.

  • Сахарный диабет 1 типа
  • MODY
  • Сахарный диабет 2 типа у детей с ожирением
  • Диабет новорожденных
  • Диабет, ассоциированный с генетическими синдромами

Если вам интересна эта тема, то вы можете изучить ее более подробно в статье “От чего заболевают сахарным диабетом дети”.

Типы диабета у взрослых

У взрослых тоже имеются множественные варианты диабета. Вариант недуга зависит от наличия или отсутствия у пациента лишнего веса и ожирения. У взрослого поколения преобладающим является все же сахарный диабет 2 типа, сопровождающийся ожирением. Но не нужно забывать, что существуют еще и другие формы. Например, у худых людей с большей долей вероятности будет LADA диабет.

  • сахарный диабет 2 типа
  • LADA (вялотекущий аутоиммунный диабет)
  • генетические дефекты инсулина
  • эндокринопатии
  • болезни поджелудочной железы
  • токсичное поражение поджелудочной железы
  • генетические синдромы, ассоциированные с диабетом

Коли вам близка данная тема, то вы можете изучить ее более подробно в статье “Причины сахарного диабета у взрослых“.
Есть ли различия в типах при диабете у мужчин и женщин?
Если брать общую статистику по сахарному диабету, то выяснится, что женщины страдают чаще, чем мужчины. А если сравнить заболеваемость между представителями сильного пола и дамами по каждому типу, то будет видна определенная разница.
Ну, например, диабетом 2 типа действительно болеют чаще дамы, как в прочем и аутоиммунной формой диабета. А вот диабетом, вследствие болезни самой железы или токсичного воздействия этанола, чаще болеют все же мужчины. Генетические дефекты встречаются одинаково часто у обоих полов.

Какой еще диабет может быть у женщин?
Поскольку природа наделила женщину способностью воспроизводить потомство, то иногда у беременных женщин развивается так называемый гестационный диабет. Это состояние обязательно должно быть скорректировано, поскольку несет угрозу как для матери, так и для ребенка.

Отличия разных видов сахарного диабета

Сахарный диабет 1 типа

Сахарный диабет 1 типа, в свою очередь, разделяют на:

  1. Аутоиммунный.
  2. Идиопатический.

Аутоиммунный тип диабета означает, что имеется разрушающий аутоиммунный процесс, направленный на компоненты клеток поджелудочной железы и/или сам инсулин. При этом происходит необратимое разрушение клеток, что ведет к абсолютной недостаточности инсулина в организме.

При этом типе сахарного диабета в крови обнаруживаются специфические антитела, которые будут циркулировать всю жизнь. Интересен тот факт, что эти самые антитела начинают образовываться за несколько лет до начала самого заболевания. Этот факт дает возможность определять лиц с высоким уровнем риска развития этого заболевания, что позволяет наблюдать за ними в динамике и в случае начала заболевания быстро компенсировать инсулином.

Вы спросите: “А в чем смысл?” Смысл в том, что при таком своевременном лечении не происходит быстрого истощения поджелудочной железы, а это сохранение собственной остаточной секреции и более легкое течение сахарного диабета.

В настоящее время в лабораториях можно определить следующие группы антител:

  • антитела к островковым бета-клеткам – ICA (обнаруживаются в 60-80 % случаев)
  • антиинсулиновые антитела – IAA (обнаруживаются в 30-60 % случаев)
  • антитела к глутаматдекарбоксилазе – GAD (обнаруживаются в 80-95 % случаев)
  • антитела к тирозинфосфатазе – IA-2бета (обнаруживаются в 70-80 % случаев)

Идиопатический тип сахарного диабета характеризуется отсутствием специфических антител, а следовательно, деструкция клеток поджелудочной железы в этом случае до сих пор не изучена полностью. Эта форма имеет четкое наследование. Чаще всего встречается у представителей африканской и азиатской расы.

Рекомендую к прочтению: “Как узнать, что начался диабет 1 типа? Первые признаки и симптомы”

LADA-диабет
Этот тип диабета возникает у уже взрослых людей, отличается от сахарного диабета 2 типа тем, что это вариант аутоиммунного диабета. Он имеет схожий механизм с сахарным диабетом 1 типа и лечится только назначением инсулина. Пациенты, как правило, не имеют лишнего веса.
Первое время возможно ведение на таблетках, но со временем все равно требуется инсулинотерапия. Диагностика основана на выявление тех же антител, что и при сахарном диабете 1 типа.

Сахарный диабет 1 типа чаще всего развивается у детей и подростков, но может развиться в любом возрасте, даже на 8-м и 9-м десятке лет. Излечим ли данный тип сахарного диабета?, читайте в этой статье.

Сахарный диабет 2 типа

Раньше этот тип диабета назывался инсулинонезависимым, потому что причиной увеличения уровня сахара в крови является инсулинорезистентность или, проще говоря, нечувствительность тканей к инсулину. Вследствие этого поджелудочная железа вырабатывает еще больше инсулина для утилизации глюкозы крови. Состояние при этом типе сахарного диабета называется гиперинсулинемией.

Чаще всего лица с этим типом имеют ожирение, что только усугубляет инсулинорезистентность и гиперинсулинемию. Как узнать свою степень ожирения, читайте в статье. Сахарный диабет 2 типа – это многофакторное заболевание, т. е. на его развитие влияет множество факторов.

Сахарным диабетом 2 типа заболевают уже во взрослом возрасте с увеличением массы тела и уменьшением физической активности. Эта форма диабета больше ассоциирована с генетической предрасположенностью больше, чем сахарный диабет 1 типа.

Отличия 1 и 2 типов диабета между собой (таблица)

Представляю вам таблицу, где наглядно показаны основные отличия между 1 и 2 типом диабета. Кликните на картинку и она станет больше!

Другие виды диабета и их характеристика

Типы сахарного диабета из этой группы являются довольно редкими заболеваниями. Их можно разделить на подгруппы в зависимости от причин, вызвавших их.

Генетические дефекты бета-клеток

К этой группе относится различные варианты MODY-диабета. Это так называемый сахарный диабет молодых со взрослым началом. Этот тип сахарного диабета характеризуется более легким началом в молодом возрасте. При этом имеется минимальный дефект инсулина или его действия.

Существует несколько вариантов MODY-диабета, и все они имеют различную степень дефекта инсулина, а потому и разное лечение — от сахароснижающих препаратов до инъекций инсулина. Это заболевание строго наследуется. Очень часто у лиц с таким типом сахарного диабета имеются близкие родственники с сахарным диабетом 2 типа.

Генетические дефекты в действии инсулина

Это группа заболеваний, при которых имеется дефект (мутация) инсулиновых рецепторов, которые находятся практически в каждом органе. Вследствие этого нарушаются связывание инсулина с рецептором и оказание должного эффекта (утилизация глюкозы тканями).

Мутация рецептора может быть выражена по-разному и выражаться от легкой гиперинсулинемии (ответного повышения инсулина в крови) до выраженного сахарного диабета. Замечено, что лица с этим типом сахарного диабета имеют черный акантоз, а у женщин может быть вирилизация и поликистоз яичников.

Болезни поджелудочной железы

Вероятно, вам уже известно, что поджелудочная железа выполняет не только функцию синтеза инсулина, но и синтезирует и выделяет в просвет двенадцатиперстной кишки пищеварительный сок, который содержит ферменты и биологически активные вещества. Поэтому у поджелудочной железы выделяют эндокринную и экзокринную части.

При неэндокринных заболеваниях этой железы возможно нарушение и эндокринной функции, что приводит к повышению уровня глюкозы в крови и сахарному диабету. Чтобы узнать, какой уровень сахара в крови нормальный, рекомендую прочитать эту статью.

 К сахарному диабету могут привести следующие заболевания поджелудочной железы:

  • панкреатит
  • травма
  • удаление железы
  • опухоли железы
  • кистозный фиброз
  • гемохроматоз (заболевание, связанное с обменом железа)
  • фиброкалькулезная панкреатопатия

Эти заболевания способствуют сокращению числа бета-клеток и дефициту инсулина.

Эндокринопатии

При некоторых эндокринных заболеваниях, не связанных с поджелудочной железой, также возникает сахарный диабет. Он появляется при заболеваниях, которые характеризуются повышенной секрецией контринсулярных (блокирующих действие инсулина) гормонов. Такими гормонами являются гормоны щитовидной железы, глюкокортикоиды, соматотропный гормон, адреналин, альдостерон, глюкагон.

Этим и объясняется развитие сопутствующего сахарного диабета при таких заболеваниях, как акромегалия, тиреотоксикоз, синдром Иценко-Кушинга, глюкагонома, альдостерома, феохромоцитома и другие. Но  в основном у таких пациентов исходно имелись дефекты секреции инсулина, а заболевание только  подтолкнуло диабет к дальнейшему развитию.

Диабет, вследствие приема лекарств или химических веществ

Многие лекарства способны ухудшать секрецию инсулина. Эти лекарства могут ускорять развитие явного сахарного диабета у лиц с инсулинорезистентностью.

К таким препаратам и химическим токсинам относят:

  • вакор (крысиный яд)
  • тиазидные диуретики
  • никотиновая кислота
  • альфа-интерферон
  • глюкокортикоиды (преднизолон)
  • тиреоидные гормоны (тироксин, эутирокс)
  • бета-адреноблокаторы (анаприлин, метопролол)
Инфекции

Некоторые инфекции оказывают прямое разрушающее действие на бета-клетки поджелудочной железы. К таким инфекциям относят врожденную краснуху, цитомегаловирусы и другие.

Необычные формы иммуноопосредованного диабета

К этому типу сахарного диабета относят 2 известных состояния:

  1. Синдром “ригидного человека” – аутоиммунное заболевание центральной нервной системы, которое характеризуется ригидностью мышц и болезненными спазмами в них.
  2. Наличие антител к рецепторам инсулина. Они блокируют связывание инсулина со своим рецептором, но иногда эти антитела могут работать наоборот — стимулировать и вызывать приступы снижения уровня глюкозы в крови (гипогликемии).
Генетические синдромы, сочетающиеся с сахарным диабетом

При таких генетических синдромах, как синдром Дауна, синдром Клайнфелтера, синдром Шерешевского-Тернера, параллельно возникает сахарный диабет, возможно развитие и другой эндокринной патологии.

Гестационный тип сахарного диабета

Гестационный сахарный диабет – это нарушение углеводного обмена, которое выявлено во время беременности. Причем этот диагноз ставится независимо от метода снижения уровня сахара в крови: только диетой или необходимостью инъекций инсулина. Как правило, гестационный сахарный диабет самостоятельно проходит после родоразрешения. Но встречаются случаи, когда гестационный сахарный диабет после родов переходил в сахарный диабет 1 или 2 типа.

Поэтому все женщины с гестационным сахарным диабетом через 6 месяцев после родов должны обследоваться повторно (провести тест толерантности к глюкозе с 75 г глюкозы) и в результате должны быть отнесены к одной из следующих категорий:

  • диабет
  • нарушенная толерантность к глюкозе
  • нормогликемия

Таким образом, я перечислила основные известные медицине типы сахарного диабета. Как видите, их великое множество, но среди этого множества самыми частыми типами сахарного диабета являются и остаются сахарный диабет 2 и 1 типа.

Если вам понравилась статья и вы хотите пополнять свои знания о диабете и не только, то я рекомендую вам подписаться на обновления блога, и новые статьи будут приходить к вам прямо на электронную почту. Я с вами прощаюсь, но не надолго.

С теплотой и заботой, эндокринолог Лебедева Диляра Ильгизовна

С теплотой и заботой, эндокринолог Лебедева Диляра Ильгизовна

saxarvnorme.ru

Типы сахарного диабета - Полезное о диабете

Типы сахарного диабета их так и называют – тип 1 и 2 тип . В основе сахарного диабета обоих типов лежит гипергликемия – повышение уровня сахара в плазме крови. В медицинской практике еще выделяют инсулинзависимый и инсулиннезависимый СД. Но об этом ниже, при описании типов заболевания.


Немного об углеводном обмене

Напомним, что  нормальные физиологические показатели содержания сахара крови колеблются от 3,3 – 5,5 ммоль/л. Хотя в последнее время нормы лабораторных различных показателей, в т.ч. и содержания сахара крови, постоянно пересматриваются. И в некоторых медицинских источниках нередко можно встретить верхнюю цифру – 6,1 ммоль/л. Да и сам термин «сахар» в данном случае не совсем уместен.

В основе СД лежит нарушение утилизации не сахара, а глюкозы. Стоит напомнить, что глюкоза – это мономер, одна органическая молекула.  В то время как сахар, сахароза – это димер, две молекулы глюкозы. И глюкоза, и сахароза относятся к классу органических веществ-углеводов. При распаде 1 молекулы глюкозы образуется от 32 до 38 молекул АТФ (аденозинтрифосфорной кислоты), одного из  самых высокоэнергетических соединений.

Нерастраченная глюкоза, соединяясь в сложную органическую цепь, образует углевод-полимер или полисахарид  – гликоген. Большая часть гликогена накапливается в печени, и  некоторое его количество  – в мышцах.

А откуда же берется глюкоза? Пути ее поступления и образования различны:

  • Извне – с пищей
  • При распаде ранее образовавшегося гликогена (гликогенолиз)
  • При распаде органических веществ не углеводной природы – белков, жиров, аминокислот, жирных кислот (гликонеогенез).

Вся  глюкоза, вне зависимости от путей поступления, накапливается в жидкой составляющей крови – плазме. Но ведь для того чтобы глюкоза включилась в цепь биохимических реакций, необходимо  ее транспортировать из плазмы в клетку. Вот именно за этот транспорт и отвечает инсулин  белок-фермент, синтезируемый специфическими образованиями, в (бета)-клетками островов Лангерганса, названных по имени открывшего их ученого.

Механизм действия инсулина еще до конца не изучен. Известно лишь, что он взаимодействует со специфическими структурами, т.н. белками-рецепторами на поверхности клеточной мембраны, и обеспечивает перенос глюкозы внутрь клетки. Насыщая клетку глюкозой, инсулин снижает содержание этого углевода в плазме крови.

Кроме того, инсулин способствует образованию гликогена, и тормозит гликогенолиз и гликонеогенез. При недостаточности инсулина развивается СД. Причем эта недостаточность может быть как абсолютной, так и относительной. В этой связи и выделяют два основных типа СД.

Сахарный диабет 1-го типа

В основе 1типа лежит абсолютная инсулиновая недостаточность. Это значит, что в-клетки поражены, не секретируют инсулин в достаточном количестве, или же не секретирую его вовсе. Что при этом происходит?

Глюкоза накапливается в плазме крови, но клетка ее не получает. Недостаточное поступление глюкозы в клетку ведет к срыву всех внутриклеточных обменных процессов. Организм, стремясь хоть в какой-то мере устранить имеющуюся проблему, пытается получить глюкозу из гликогена и из других веществ – запускаются процессы гликогенолиза и гликонеогенеза.

Но проблема не устраняется, а еще больше усугубляется. Происходит усиленный распад белков и жиров,  в последующем формируется дефицит этих веществ в организме. Из-за нарушения утилизации глюкозы в тканях скапливаются недоокисленные продукты. Многие из этих продуктов, в частности, ацетон, оказывают на организм общетоксическое действие, и действуют негативно на печень, почки, и на головной мозг.

К тому же из-за повышения содержания глюкозы возрастает концентрация, или, как ее называют, осмолярность плазмы.  Такая концентрированная плазма усиленно выводится через почки в виде мочи. Организм быстро теряет драгоценную воду и глюкозу. Наступает обезвоживание,  имеющиеся нарушения еще больше усугубляются.

Весь трагизм ситуации заключается в том, что 1 тип СД чаще всего развивается  в детско-юношеском возрасте.  Молодой возраст пациентов – это отличительная черта данной формы заболевания.  И, согласно клиническим наблюдениям, чем моложе возраст, тем тяжелее течение. Начало заболевания остро, бурное, сопровождающееся резкой слабостью, неукротимо рвотой, жаждой, усиленным мочеиспусканием.

В отсутствие адекватных мер быстро наступают расстройства сознания, вплоть до диабетической комы. И в дальнейшем, если не проводить комплексного лечения, СД быстро приводит к расстройству практически всех органов и систем, и к последующей инвалидизации. Если СД развился в детском возрасте, возможно отставание в физическом, а иногда и в психическом развитии, а также позднее половое созревание, инфантилизм.

Причин поражения в-клеток, продуцирующих инсулин, масса. Это заболевания печени, желчного пузыря, 12-перстной кишки, ведущие к воспалению поджелудочной железы – панкреатиту.  В отношении СД четко прослеживается наследственность. Если хотя бы один из родителей болеет СД, то вероятность этой патологии у ребенка довольно высока.

Она еще больше повышается, если больны оба супруга. Хотя нередки случаи, когда  генетический сбой может отмечаться у клинически здоровых родителей, с нормальным содержанием сахара крови. Ведь по наследству передается не сам СД, а предрасположенность к нему. В этих случаях пусковыми факторами  служат перенесенные инфекционные заболевания стрессы, тяжелые травмы.

Помимо в-клеток в  островках Лангерганса содержаться а(альфа)-клетки. Эти клетки секретируют гормон глюкагон. Действие этого гормона прямо противоположно таковому инсулина. Глюкагон оказывает контринсулярное действие —  препятствует проникновению глюкозы в клетку, и повышает ее концентрацию в плазме крови.

Некоторые патологические состояния сопровождаются усиленным выбросом глюкагона. Вообще, организм человека устроен в этом плане своеобразно. Не только глюкагон, но и подавляющее большинство гормонов, в т.ч. адреналин, гормоны щитовидной железы, оказывают контринсулярное действие. Такое  же действие оказывает соматотропный гормон (гормон роста), выделяемый передней долей гипофиза.  В этой связи бурный рост в подростковом периоде может создать избыточную нагрузку на эндокринную систему, и спровоцировать СД.

В  развитии этого заболевания немаловажную роль играет алиментарный (пищевой) фактор, особенно в последние годы. Легкоусваиваемые углеводы, транс-жиры, содержащиеся в пищевых добавках, еде быстрого приготовления, прохладительных напитках, создают избыточную нагрузку на в-клетки с последующим их истощением.

Еще один примечательный механизм развития СД – аутоиммунный. Он заключается в несостоятельности иммунной системы. В ответ на вышеуказанные провоцирующие факторы ослабленная иммунная система может давать неадекватный ответ. При этом собственные ткани, в частности, в-клетки, могут восприниматься организмом как чужеродные антигены. Выделяемые при этом антитела уничтожают клеточные структуры, продуцирующие инсулин.

Следует заметить, что, несмотря на тяжесть течения СД 1 типа, все симптомы и осложнения не носят фатальный характер.  Главное — это своевременное комплексное лечение. И краеугольным камнем этого лечения должен быть инсулин, водимый с заместительной целью по индивидуально разработанной схеме.

Только при  этом условии избежать последующих неприятностей. Но инсулин  обязателен. Поэтому 1 тип СД именуют инсулинзависимым. Правда, в последнее время в околомедицинских источниках появились данные об успешном лечении СД у детей и юношей без инсулина. Дескать, разработаны специальные схемы с использованием натуральных средств, которые позволяют обойтись без заместительной терапии.

Однако все эти якобы имеющиеся случаи полного излечения не были подтверждены клиническими наблюдениями. И потому идея лечения 1 типа СД без инсулина является, мягко говоря, дискутабельной.

Сахарный диабет 2-го типа

Данный тип СД обусловлен не абсолютной, а относительной инсулиновой недостаточностью. Это значит, то инсулин секретируется в нормальном, или даже в избыточном количестве. Просто, клетки тканей устойчивы к его действию.

Очень часто 2 тип СД ассоциируется с ожирением. При этом состоянии секретирующегося инсулина не хватает на все имеющиеся жировые отложения. В отличие от 1 типа, 2 тип развивается в более зрелом возрасте – у мужчин после 40 лет, а у женщин  в постклимактерическом периоде, когда происходит гормональная перестройка всего организма.

Течение 2 типа не столь бурное, более доброкачественное, чем у 1 типа. Как правило, начало заболевания постепенное,  симптомы слабо выражены, и патологические сдвиги заходят не так далеко, как при 1 типе. Во всяком случае, поначалу. В дальнейшем СД и ожирение  приводят к прогрессированию гипертонической болезни с подъемами артериального давления до высоких цифр.

Формируется порочный круг, где ожирение, СД и гипертоническая болезнь взаимно отягощают друг друга. При этом резко возрастает вероятность развития инфаркта миокарда или мозгового инсульта. В отсутствие лечения в нервных волокнах, кровеносных сосуда, почах, печени, сетчатке глаз формируются необратимые изменения. Зачастую поражение сосудов при 2 типе СД осложнятся трофическими язвами голени или гангреной нижних конечностей.

Иногда, в самом начале легкого  течения СД 2 типа, для нормализации сахара крови достаточно сбросить вес. Нет лишних килограммов – нет проблемы. Но это только поначалу. В дальнейшем недостаточность инсулина при СД 2 типа может потребовать применения таблетированных сахароснижающих средств. Данные  таблетки стимулируют синтез инсулина в-клетками, и это покрывает его дефицит.

Однако в дальнейшем многократная стимуляция может привести к полному истощению в-клеток и к формированию абсолютной инсулиновой недостаточности. Высокие цифры глюкозы в сочетании с осложнениями со стороны внутренних органов служат абсолютным показанием к переходу с таблеток на инсулин. Вопрос об инсулинотерапии решается только врачом-эндокринологом строго индивидуально.

После этого, как правило, пациент уже обречен на постоянный прием инсулина. Таким образом, если 1 тип – инсулинзависимый, то 2 тип в зависимости от фазы и характера течения может быть  как инсулинзависимым, так и инсулиннезависимым.

Другие разновидности сахарного диабета

В некоторых источниках выделяют еще СД беременных.  Иногда  на последних сроках беременности отмечается повышение сахара крови. Гипергликемия при СД беременных может быть столь высокой, что может потребоваться введение инсулина. По-видимому, механизм здесь такой же, как и у СД 2 типа – относительная инсулиновая недостаточность.

Примечательно, что после успешного родоразрешения уровень глюкозы самопроизвольно нормализуются. Поэтому некоторые клиницисты не склонны относить гипергликемию беременных к СД.

Дело в  том, что в основе СД лежит повышение сахара крови. Но не всякое повышение сахара крови есть СД. Существуют т.н. симптоматические гипергликемии. Многие инфекционные, телесные заболевания, тяжелые травмы, отравления могут сопровождаться гипергликемией. Но это еще не говорит о том, что у пациента СД.

Хотя, как уже говорилось, у отдельных индивидуумов эти состояния могут выступать в роли пускового фактора СД. Поэтому граница между СД и симптоматическими гипергликемиями довольно размыта, и требует тщательной детализации в каждом клиническом случае повышения сахара крови.

Медицинские услуги и консультации врачей

В нашем каталоге представлены лучшие специалисты:

Возможно вам понадобится сдать анализы, лучшие мед. центры:

 

Дата публикации: 2014-04-15
Последнее изменение: 2020-03-2

farmamir.ru

Виды сахарного диабета | О диабете. Журнал о здоровье.

Виды сахарного диабета

Когда мы говорим о сахарном диабете, то как правило, имеем в виду первый и второй типы. Они чаще всего встречаются и всё время на слуху. Но есть и другие виды этого заболевания. Одни из них носят имунный характер, другие неимунный. Рассмотрим подробно все виды диабета, вне зависимости от их «популярности» и природы возникновения.

Имунные виды диабета

Сахарный диабет 1 типа

Первый тип – это инсулинозависимый диабет, ещё его называют ювенильным (от латинского juvenilis, что означает – юношеский). Он возникает в детском или молодом возрасте. Чаще всего до 35 лет. Причиной развития заболевания является аутоиммунная агрессия организма. Клетки иммунитета начинают воспринимать бета-клетки поджелудочной железы, которые вырабатывают инсулин, как чужеродные и уничтожают их. Из-за этого, возникает нехватка инсулина, а затем, и полное его отсутствие.

Природа возникновения подобной патологии, на сегодняшний день, не известна. Всё, что есть – это несколько предположений. Первое из которых основано на гипотезе, что ошибку работы иммунитета провоцирует вирусная инфекция, которая накладывается на генетическую предрасположенность человека к аутоимунным заболеваниям. Особо выделяют ротовирус, Коксаки, энтеровирус; иногда, краснуху. Большинство из них связаны с простудой и заражением желудочно-кишечный тракт. Также, называют одной из причин возникновения СД1 у детей, перенесённую ротовирусную инфекцию матери во время беременности. *

Второе предположение о развитии сахарного диабета 1 типа заключается в факторе окружающей среды. Данная теория основана на том, что в атмосфере присутствуют в большом количестве токсичные вещества, которые влияют на здоровье человека в целом и на появление сахарного диабета первого типа, в частности. Было отмечено, что люди, переехавшие в менее экологически благоприятные регионы, заболевали СД1, в то время как их братья и сёстры, в том числе и близнецы, оставались здоровыми в привычных условиях проживания.

Имеет место ещё одна гипотеза возникновения СД1, связанная с особенностями питания. Например, были зафиксированы случаи выявления диабета первого типа у детей, которые рано отлучались от груди и пили коровье молоко вместо материнского. Также, предполагают, что некоторые злаковые, присутствующие в питании детей, могли поспособствовать развитию ювенильного диабета.

Следующее предположение говорит о том, что развитие СД1 связано с дефицитом витамина Д. Существуют исследования, подтверждающие взаимодействие нехватки Д-гормона и развития инсулинозависимого диабета. Согласно им, дети, поступившие в больницу, со впервые выявленным диабетом, имели недостаточное количество витамина Д в крови. Причём, чем ниже было содержание Д-гормона, тем более тяжёлым был кетоацидоз. Несмотря на проведение таких исследований, данная гипотеза так и остаётся гипотезой, так как доказана только взаимосвязь нехватки витамина Д и наличия СД1 у детей, но данных о том, что эта нехватка является причиной развития болезни, нет. **

Ну и наконец, часто предполагаемой причиной развития диабета 1 типа, является наследственность. Данную причину нельзя сбрасывать со счетов, так как генетическая предрасположенность к аутоиммунным заболеваниям, к которым относится и сахарный диабет типа 1, имеет место быть. Другое дело, что она не является обязательной для возникновения болезни, так как многие заболевшие дети и молодые люди не имеют в анамнезе родственников с данной патологией. Скорее, СД1 может развиваться по другим причинам на фоне генетической предрасположенности. Отметим, что процент рождения детей, которые могут в дальнейшем иметь ювенильный СД, очень невысок. При болеющей маме – это 3%. Если папа является диабетиком – 6%. И если оба родителя имеют СД1, то риск возрастает до 30%. Как можно видеть, возможность развития патологии при одном болеющем родителе достаточно мала.

Стоит отметить, что все вышеперечисленные теории запуска аутоиммунной агрессии на бета-клетки и возникновения инсулинозависимого сахарного диабета, остаются часто обсуждаемыми темами в кругу учёных и врачей, но пока не имеют абсолютной доказательной базы.

LADA

LADA является латентной формой диабета первого типа (англ. latent autoimmune diabetes in adults). Иногда его называют «диабет типа 1,5». Он также имеет аутоимунную природу. LADA диабет бывает сложно обнаружить, так как у заболевшего человека всё ещё продуцируется собственный инсулин и нет ярко выраженного кетоацидоза, из-за чего болезнь часто находят случайно при сдаче биохимического анализа крови, и путают с диабетом типа 2, что влечет за собой неправильное лечение. Основными особенностями этого вида диабета является:

  • появление после 30 лет;
  • отсутствие лишнего веса;
  • способность организма человека с LADA, долгое время сохранять высокую чувствительность к инсулину, из-за чего дозы препарата остаются минимальными в течение нескольких месяцев;
  • наличием одного из классов аутоантител, которые свойственны сахарному диабету типа 1 (ICA, GADA, IA-2A и IAA). При СД1 присутствуют все четыре класса. ***

При выявлении LADA диабета инсулинотерапию, в большинстве случаев, назначают сразу после первичного выявления заболевания, чтобы, как можно дольше, сохранять способность поджелудочной железы продуцировать инсулин.****

Неимунные виды диабета

Сахарный диабет 2 типа

Сахарный диабет второго типа является самым часто встречающимся видом данного заболевания. Как правило, он выявляется после 35 лет, но участились случаи появления его в детском и молодом возрасте.  СД2 характеризуется повышенным сахаром крови, несмотря на то, что поджелудочная железа способна вырабатывать инсулин. Это связано с инсулинорезистентностью или недостаточной выработкой этого гормона. Симптомы заболевания могут быть невыраженными в течение долгого времени, так как они не имеют острого характера, как при диабете первого типа.

Причинами появления заболевания обычно называют два фактора – наследственность и последствия малоподвижного образа жизни и неправильного питания. Последнее напрямую связано с наличием лишнего веса, который имеют около 90% заболевших. Особую роль играет абдоминальное ожирение, когда жир накапливается в области живота.

Почему это происходит? Дело в том, что наличие лишнего веса делает организм менее чувствительным к вырабатываемому инсулину. Часто бывает так, что поджелудочная железа продуцирует даже больше инсулина, чем это требуется, при этом он продолжает циркулировать в крови, но свою функцию переноса глюкозы в клетки не выполняет.

Одна из главных задач при лечении диабета второго типа это – снижение веса и, как следствие, снижение инсулинорезистентности. Если человек начнёт правильно питаться, снизит калорийность продуктов и будет больше двигаться, то ему потребуется меньше сахароснижающих лекарств. Но сложность состоит в том, что из-за возраста, сопутствующих заболеваний и сформированного годами образа жизни, люди с диабетом второго типа не могут выполнять все предписания врачей.

Довольно часто возникает ситуация, при которой сахароснижающих таблеток недостаточно, для поддержания сахара крови в норме, тогда диабетикам типа 2 назначают продлённый инсулин. Дозы рекомендуются минимальные и комбинируются с таблетированными препаратами. Это приводит к улучшению гликемии.

MODY

MODY (англ. maturity onset diabetes of the young) – это тип диабета имеющий наследственную природу из-за генетической «поломки», сопровождающей представителей нескольких поколений в семье. Начало заболевания приходится на возраст до 25 лет и требует минимальных доз инсулина, так как чувствительность к нему остаётся высокой. Этот тип диабета имеет как минимум 13 подвидов, которые отличаются друг от друга дефектным геном. Самые часто встречающиеся подвиды – MODY-2 и MODY-3, имеющие в своей основе мутацию генов, которые отвечают за нормальную выработку инсулина.

Отличительными чертами MODY являются:

  • отсутствие лишнего веса,
  • отсутствие инсулинорезистентности,
  • мягкое течение без высокой потребности в инсулине,
  • возраст у впервые выявленных заболевших до 25 лет,
  • генетическая предрасположенность, проявляющаяся в двух-трёх поколениях,

ГЕСТАЦИОННЫЙ ДИАБЕТ

Гестационный диабет – это диабет у беременных. Заболевание появляется на ранних сроках и длится в течении всего времени вынашивания ребенка. Причиной возникновения гестационного диабета является большое количество выделяемых контринсулярных гормонов в организме женщины. Это эстроген, кортизол, прогестерон и плацентарный лактоген. Под их действием развивается инсулинорезистентность. На её появление влияет и рост массы тела.

Гестационный диабет легко выявляется, так как беременные часто сдают анализы. При повышенных показателях сахара крови натощак, врач назначает тест на толерантность глюкозе. При плохом результате теста врач ставит диагноз «Гестационный диабет».

Лечение этого вида диабета подразумевает умеренное употребление углеводов и жиров, посильную физическую активность и введение небольших доз инсулина. Сначала назначают инсулин пролонгированного действия, если его недостаточно, тогда добавляют и ультракороткий или короткий инсулин.

Гестационный диабет, прежде всего опасен для плода, так как на фоне болезни будущей мамы, у ребенка может развиться фетопатия, которая проявляет себя одним или несколькими симптомами: желтухой, весом более 4,2кг, гипогликемией в первые дни жизни и дыхательной недостаточностью.

Диабет беременных встречается у 2-4% женщин. Как правило, он проходит сразу после родов, но в некоторых случаях заболевание переходит в СД2. И у очень маленького процента женщин, в СД1.

Неонатальный сахарный диабет

Этот вид диабета выявляется у детей в первые несколько месяцев жизни и развивается совместно с различными генетическими болезнями.

Существует два вида неонатального диабета – транзиторный и перманентный. В первом случае, необходимость в инсулине пропадает в течение непродолжительного времени болезни. Во втором, остаётся постоянной. Оба вида заболевания имеют равные шансы на развитие.

Все вышеперечисленные виды диабета известны достаточно давно. Знания в области диабетологии постоянно пополняются и находятся всё новые закономерности в развитии этого заболевания. Остаётся надеяться, что в скором времени, наконец, найдётся лекарство от сахарного диабета любого типа.

o-diabete.ru

Изменения органов и систем при сахарном диабете — Википедия

45-летний пациент с сахарным диабетом — левая ступня изменена диабетической остеоартропатией (Сустав Шарко).

У лиц с сахарным диабетом длительная декомпенсация состояния углеводного обмена неизбежно отражается на состоянии других органов и систем организма.

Кожа, подкожная клетчатка и слизистые оболочки[править | править код]

Диабетическая дермопатия[править | править код]

Кожа у лиц с декомпенсированным сахарным диабетом в результате обезвоживания сухая, морщинистая, на ладонях и подошвах грубая и шелушащаяся, тургор её снижен. При длительно существующем диабете почти у 80% лиц наблюдаются различные дерматозы, связанные с нарушением обмена веществ, снижением защитной функции кожи и нарушением микроциркуляции[1]. У детей при лабильном течении сахарного диабета отмечается характерный румянец (диабетический рубеоз) — результат расширения капилляров кожи — придающий пациентам обманчивый вид цветущего здоровья. У пациентов «со стажем» может развиваться диабетическая дермопатия в виде крупных атрофических, гиперпигментированных, шелушащихся пятен на передней поверхности голеней. При развитии выраженных диабетических ангиопатий наблюдаются трофические язвы на коже голеней и стоп.

Ксантоматоз[править | править код]

Относится к сравнительно редким поражениям кожи, отражающим нарушение липидного обмена. При ксантоматозе выявляется высокий уровень липидов и триглицеридов[1].

Патогенез

Основное звено патогенеза вторичного гиперлипидемического ксантоматоза — гиперлипидемия, связанная с нарушением депонирования гликогена[1].

Клиническая картина

Ксантомы представляют собой скопления в коже гистиоцитов и фагоцитов, содержащих липиды, — преимущественно нейтральный жир. Ксантомы в виде узелков и бугорков розового и жёлтого цвета различной величины чаще встречаются среди мужчин. Локализация обычно двусторонняя в области ягодиц, разгибательных поверхностей локтевых и коленных суставов, на ладонях и подошвах. У лиц пожилого возраста нередко локализуются на коже век — ксантелазмы[1].

Диагностика

Диагноз диабетического ксантоматоза устанавливают на основании сравнительно острого начала, своеобразного характера зудящих жёлтых папул, окружённых розовым ореолом. Сыворотка крови пациентов напоминает молоко[1].

Липоидный некробиоз[править | править код]

Развитие липоидного некробиоза связывают с нарушением процессов микроциркуляции в коже. Обычно некробиоз начинается с болезненной папулы, которая увеличивается, кожа истончается, атрофируется, приобретает желтовато-коричневый или красноватый оттенок, иногда изъязвляется. Размеры папулы от 1—1,5 до 10—15 см. Атрофия кожи прогрессирует, процесс может развиваться по трём основным типам[1]:

  • склеродермоподобному,
  • по типу кольцевидной гранулёмы и
  • саркоидоподобному.

Встречается при сахарном диабете от 0,1 до 3% случаев, чаще поражаются женщины и дети, особенно на фоне длительного тяжёлого лабильно текущего сахарного диабета[1]:

  • поражение локализуется на передних поверхностях голеней, может наблюдаться на предплечьях, животе, голове, кистях;
  • провоцирующие моменты — травмы, расчёсы;
  • течение упорное, трудно поддающееся терапии, иногда отмечаются спонтанные ремиссии и даже обратное развитие процесса;
  • при длительном заболевании возможно развитие претибиальной диабетической дерматопатии в виде крупных, атрофических, гиперпигментированных шелушащихся пятен на передней поверхности голеней.

Инсулиновые липодистрофии[править | править код]

Инсулиновые липодистрофии наблюдаются у 10—24% пациентов, преимущественно у женщин и детей, получающих инсулинотерапию, [Galloway J. A., De Shazo R. D., 1983] независимо от дозы и вида вводимого гормона, тяжести сахарного диабета и состояния его компенсации[1]. Данное осложнение инсулинотерапии проявляется в виде:

  • атрофии (атрофическая форма) — частичное или полное исчезновение подкожной основы, иногда вне зоны инъекции (реперкуссионная липодистрофия), связывают с недостаточной очисткой препаратов инсулина;
  • гипертрофии (гипертрофическая форма) — в местах введения инсулина образуются уплотнения и инфильтраты кожи и подкожной основы, связывают с липогенным действием гормона.

Липоатрофия вызывает косметический дефект, отрицательно сказывающийся на психическом статусе пациентов (особенно женского пола, у которых они наблюдаются чаще), как правило, возникает в местах инъекций инсулина. Однако, выраженные липоатрофии могут наблюдаться на различных участках тела, даже там, где инсулин ни разу не вводили[2]. Клинически характеризуются полным отсутствием жира в подкожной основе вокруг места инъекции инсулина. Нарушение васкуляризации в месте липоатрофии ухудшает процессы всасывания инсулина, препятствуя достижению стойкой компенсации сахарного диабета — правильно рассчитать время начала и окончания действия вводимых препаратов инсулина, особенно пролонгированного действия, становится практически невозможно[2]. Патогенез развития липоатрофий до настоящего времени не совсем ясен. Известно, что развитию липоатрофий способствует кислый pH препаратов инсулина, нарушение техники инъекций (попадание спирта под кожу в момент инъекции, низкая температура вводимого раствора). Большинство исследователей придерживаются точки зрения, что в основе возникновения липоатрофий лежат иммунные механизмы[2].

Гипертрофические липодистрофии — увеличение подкожной жировой клетчатки в местах инъекций инсулина. При гистологическом исследовании биопсийного материала участка липогипертрофии обнаруживают разрастания фиброзной ткани и резкое снижение васкуляризации поражённого участка кожи. Эти изменения значительно ухудшают всасывание инсулина из поражённых участков, препятствуя достижению стойкой компенсации сахарного диабета[2].

Появление липодистрофий, как правило, ухудшает течение заболевания (в местах инъекций нарушается всасывание инсулина, что приводит к инсулинорезистентности). Внедрение в клиническую практику высокоочищенных видов инсулина (монопикового и монокомпонентного), а также препаратов инсулина человека липодистрофии, как и другие побочные эффекты инсулинотерапии встречаются реже[1].

Диспластическое ожирение[править | править код]

У 80% лиц с ИНСД, особенно пожилого возраста, наблюдается различной степени выраженности диспластическое абдоминальное (андроидное) ожирение с отложением жира в верхней половине туловица и на животе при истончении нижних конечностей[1].

Поражения придатков кожи и слизистых[править | править код]

Практически у всех лиц с сахарным диабетом встречается парадонтоз (гингивит, афтозный стоматит, альвеолярная пиорея). Ногтевые пластинки утолщены, особенно на ногах, нередко расслаиваются, отмечается подногтевой гиперкератоз[1].

Изменения костей и суставов при сахарном диабете встречаются у 55—68% (достигают 93%) пациентов[1].

Систе́мный остеопоро́з[править | править код]

Наиболее частое нарушение у 66—93% лиц с длительно некомпенсированным состоянием углеводного обмена. В патогенезе системного остеопороза ведущая роль принадлежит катаболической направленности метаболизма, избытку глюкокортикоидов (особенно на фоне декомпенсации заболевания), снижению гона́дотро́пной функции, диабетической ангионейропатии[1].

Диабети́ческая о́стеоа́ртропати́я[править | править код]

Является одним из тяжёлых осложнений, вызывающих стойкую потерю трудоспособности пациентов, нередко молодого возраста. Развивается у лиц с длительно некомпенсированным, лабильно текущим инсулинозависимым сахарным диабетом. Частота диабетической остеоартропатии (специфического поражения костей и суставов) колеблется от 5 до 23% всех случаев сахарного диабета[1]. Ведущая роль в патогенезе принадлежит диабети́ческой нейропати́и в сочетании с нарушениями микроциркуляции и метаболизма, приводящим к ишемическим некрозам. Клиническая картина аналогична другим нейрогенным остеоартропатиям. Локализация процесса — обычно дистальные мета́физы метатарза́льных косте́й и проксимальных мета́физах стоп, реже в процесс вовлекаются коленные и лу́чезапя́стные суставы. Изменения носят характер одностороннего поражения, редко симметричны. Сустав отёчный, безболезненный, гиперемия отсутствует, кожа холодна на ощупь. Рентгенологическая картина: изменение суставных поверхностей косте́й в виде остеопоро́за, остео́лиза, остеосклеро́за, внутрисуставных переломов, со временем развивается деформация сустава. Присоединяющаяся инфекция приводит к перифокальной гнойнонекротической реакции мягких тканей и остеомиелиту, возникают трофические язвы и свищи.

Патология органов пищеварения встречается почти у половины лиц с сахарным диабетом [Л.И. Геллер и соавт., 1983, А.В. Щербак, 1989]. Поражения начинаются с ротовой полости и зубов (характерны прогрессирующий кариес, парадонтоз, альвеолярная пиорея, гингивиты) и распространяются практически на все отделы пищеварительного тракта и гепатобилиарной системы[1].

Выраженная декомпенсация углеводного обмена сопровождается разнообразными диспептическими явлениями: анорексией, тошнотой, достигающими максимальной степени выраженности при развитии диабетического кетоацидоза и прекоматозном состоянии, когда присоединяются рвота и боль в животе. Выраженный кетоацидоз, переходящий в коматозное состояние может сопровождать клиническая картина геморрагического диатеза с развитием желудочно-кишечных кровотечений (рвота «кофейной гущей») и ложного «острого живота» с положительными перитонеальными явлениями (результат дегидратации, нарушений микроциркуляции, электролитного дисбаланса), исчезающими на фоне адекватной терапии. Лицам с компенсированным сахарным диабетом диспептические явления не свойственны[1]. При длительной декомпенсации углеводного обмена снижаются кислотообразовательная и ферментативная функции желудка и кишечника (нарушение висцеральной иннервации ведёт к расстройству моторики и снижению мышечного тонуса и перистальтики). Существенное влияние на этот процесс оказывает нарушение активности интерстициальных гормонов (гастрина, секретина, холецистокинина, панкреозимина), расстройство микроциркуляции и поражение автономной нервной системы.

На момент манифестации сахарного диабета почти у половины пациентов определяются признаки хронического гастрита или гастродуоденита, колита. Данная патология выявляется у большинства длительно болеющих сахарным диабетом[1].

В дебюте сахарного диабета наблюдается гиперсекреция с повышенной кислотностью. По мере прогрессирования заболевания происходит снижение кислотообразовательной и ферментативной функции желудка. У 60% пациентов отмечаются гипоацидные состояния и ахилия, приводящие к развитию хронического гипоацидного гастрита, гастродуоденита, гипотонии и дилатации желудка. Однако, несмотря на эти ферментативные и нервно-трофические расстройства, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки встречается не чаще, чем у лиц без сахарного диабета[1].

Нарушения моторной и секреторной функций желудка и кишечника с миграцией бактериальной флоры из проксимальных отделов кишки являются неблагоприятным фактором, создающим условия для развития патогенной микрофлоры (дисбактериоз) и способствуют формированию хронического колита. У лиц с ИНСД развитию дисбактериоза способствует приём сахароснижающих таблетированных сульфаниламидных препаратов (особенно первой генерации) — распространённая жалоба на склонность к запорам (угнетение экстрамуральной иннервации кишки и повышение интрамуральной)[1].

Диабетическая энтеропатия[править | править код]

Диабетическая энтеропатия — частое специфическое изнурительное поражение пищеварительного тракта, характерным проявлением которого является упорная диарея и стеаторея. Пациентов беспокоит обильный, безболезненный, водянистый стул несколько раз в сутки. В тяжёлых случаях частота достигает 20—30 раз в сутки, характерна ночная диарея, которая может сопровождаться недержанием кала — энкопрезом. Диарея носит периодический характер, иногда наблюдаются случаи постоянного течения на протяжении нескольких месяцев и даже лет. У большинства пациентов потеря массы тела отсутствует или не значительна, но в некоторых случаях развитие диабетической энтеропатии сопровождается синдромом диабетической нейропатической кахексии[1].

Диабетическая гепатопатия[править | править код]

Декомпенсированный сахарный диабет приводит к поражению гепатобилиарной системы с нарушением функционального состояния паренхиматозных клеток, желчеобразовательной и желчевыделеительной функций. Декомпенсация или постоянная субкомпенсация состояния углеводного обмена способствует:

Декомпенсированный углеводный и жировой обмен на фоне длительно существующего сахарного диабета сопровождается увеличением, уплотнением, болезненностью печени, может сочетаться с иктеричностью слизистых оболочек и склер. Этот симптомокомплекс обозначают собирательным понятием «диабетическая гепатопатия». В детском возрасте диабетическая гепатопатия проявляется гепатомегалией, может сочетаться с отставанием в физическом и половом развитии и является неотъемлемым симптомом известных синдромов Мориака и Нобекура. Стабильная компенсация сахарного диабета может способствовать обратному развитию диабетической гепатопатии[1].

Диабетический нейрогенный желчный пузырь[править | править код]

Нарушения желчеобразовательной и желчевыделительной функций печени, гипотония и гипокинезия желчного пузыря, снижение концентрационной и эвакуаторной его функции способствует увеличению объёма и холестазу. В зарубежной литературе данную патологию описывают как «диабетический неврогенный желчный пузырь». Холестаз встречается более, чем у половины лиц с сахарным диабетом, особенно при наличии ожирения и сопровождается развитием желчекаменной болезни, дискинезии желчевыводящих путей, хронического холецистита[1].

Поражения мочевыделительной системы при сахарном диабете встречаются часто. Различают[1]:

  • специфические (диабетическая нефропатия) и
  • неспецифические (артериолосклероз и артериосклероз почечной артерии и её ветвей, поражение канальцев, пиелонефрит, некротизирующий почечный папиллит, острый некроз канальцев).

Диабетическая нефропатия[править | править код]

Диабетическая нефропатия — специфическое поражение почек, прежде всего сосудов клубочков — гломерулярная микроангиопатия[3]. Наиболее часто развивается у лиц, заболевших ИЗСД в детском и юношеском возрасте[2]. Смертность от уремии этой категории пациентов превышает 25% [Blumenkrantz M. et al., 1974].

Неспецифические поражения почек[править | править код]

Среди неспецифических поражений почек у 40—70% лиц с сахарным диабетом (в 4—5 раз чаще, чем в общей популяции) встречаются инфекционно-воспалительные заболевания почек и мочевыводящих путей. Склонность к воспалительным процессам обусловлена прежде всего висцеральной нейропатией, ведущей к снижению тонуса мочевого пузыря и другим расстройствам уродинамики. Неблагоприятными факторами также являются снижение иммунитета и глюкозурия (создаёт благоприятные условия для роста бактерий). Одним из частых воспалительных заболеваний мочевыделительной системы является хронический пиелонефрит[1].

Диабетическая ретинопатия[править | править код]

Одно из наиболее тяжёлых осложнений сахарного диабета проявление диабетической микроангиопатии, поражающее сосуды сетчатой оболочки глазного яблока, наблюдаемое у 90% пациентов при сахарном диабете[2].

В 1992 Kohner E. и Porta M. предложена принятая ВОЗ классификация диабетической ретинопатии, которая в настоящее время является общепринятой[3]:

  • Непролиферативная ретинопатия (диабетическая ретинопатия I) — характеризуется наличием в сетчатой оболочке глаза патологических изменений в виде микроаневризм, кровоизлияний, экссудативных очагов и отёка сетчатки. Отёк сетчатки, локализующийся в центральной (макулярной) области или по ходу крупных сосудов — важный элемент непролиферативной диабетической ретинопатии.
  • Препролиферативная ретинопатия (диабетическая ретинопатия II) — характеризуется наличием венозных аномалий, большим количеством твёрдых и «ватных» экссудатов, интраретинальными микрососудистыми аномалиями (ИРМА), множеством крупных ретинальных геморрагий.
  • Пролиферативная ретинопатия (диабетическая ретинопатия III) — характеризуется неоваскуляризацией диска зрительного нерва и/или других отделов сетчатой оболочки глаза, кровоизлияниями в стекловидное тело, образованием фиброзной ткани в области преретинальных кровоизлияний.

Начальные стадии поражения характеризуются отсутствием глазных симптомов (снижения остроты зрения, боли и других). Потеря или снижение остроты зрения — поздний симптом, сигнализирующий о далеко зашедшем, необратимом процессе (не следует пренебрегать современным плановым офтальмологическим исследованиям)[3].

Диагностика — не реже 1 раза в год лицам с сахарным диабетом проводят офтальмологическое обследование, включающее расспрос, измерение остроты зрения и офтальмоскопию (после расширения зрачка) для выявления экссудатов, точечных кровоизлияний, микроаневризм и пролиферации новых сосудов. В идеале обследование проводит офтальмолог, имеющий опыт работы в диабетологической клинике[4].

Лечение:

  • При диабетической ретинопатии I стадии (непролиферативная ретинопатия) показаны частые повторные офтальмологические исследования. Врач должен проверить, насколько правильно пациент контролирует уровень глюкозы в крови.
  • При диабетической ретинопатии II или III стадии (соответственно препролиферативная и пролиферативная ретинопатия) показана лазерная фотокоагуляция[4].

Единственным надёжным фактором профилактики диабетической нефропатии и основой лечения всех её стадий является оптимальная компенсация сахарного диабета (уровень гликозилированного гемоглобина HbA1C < 7,0%)[3].

Диабетическая катаракта[править | править код]

Увеличенный вид катаракты в человеческом глазу при освещении диффузным светом щелевой лампы.
  1. 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 Клиническая диабетология / Ефимов А. С., Скробонская Н. А. — 1-е изд. — Киев: Здоровья, 1998. — С. 85—94. — 320 с. — 3000 экз. — ISBN 5-311-00917-9.
  2. 1 2 3 4 5 6 Касаткина Э. П. Сахарный диабет у детей. — 1-е изд. — М.: Медицина, 1990. — С. 163—167 и 207. — 272 с. — 60 000 экз. — ISBN 5-225-01165-9.
  3. 1 2 3 4 Малая энциклопедия врача-эндокринолога / Под ред. А. С. Ефимова. — 1-е изд. — К.: Медкнига, ДСГ Лтд, Киев, 2007. — С. 149-169. — 360 с. — («Библиотечка практикующего врача»). — 5000 экз. — ISBN 966-7013-23-5.
  4. 1 2 Эндокринология / Под ред. Н. Лавина. — 2-е изд. Пер. с англ. — М.: Практика, 1999. — С. 841. — 1128 с. — 10 000 экз. — ISBN 5-89816-018-3.

ru.wikipedia.org

Вторичные формы сахарного диабета — Википедия

Материал из Википедии — свободной энциклопедии

Текущая версия страницы пока не проверялась опытными участниками и может значительно отличаться от версии, проверенной 23 ноября 2015; проверки требуют 13 правок. Текущая версия страницы пока не проверялась опытными участниками и может значительно отличаться от версии, проверенной 23 ноября 2015; проверки требуют 13 правок.

Втори́чные фо́рмы са́харного диабе́та (или симптоматический сахарный диабет) — разнородная группа заболеваний, к которой относится сахарный диабет, встречающийся на фоне другой клинической патологии, которая может и не сочетаться с сахарным диабетом[1]. Для большинства заболеваний из этой группы (кистозный фиброз поджелудочной железы, синдром Иценко — Кушинга, отравления некоторыми медикаментами или ядами, в том числе и гербицидами типа Vacor) этиологические факторы раскрыты. Кроме того, к этой группе заболеваний также относят и некоторые генетические (наследственные) синдромы, в том числе аномалии инсулиновых рецепторов. При вторичных формах сахарного диабета отсутствуют ассоциации с HLA-антигенами, данные за аутоиммунное поражение и антитела к островковой ткани поджелудочной железы[2].

Согласно классификации сахарного диабета (ВОЗ, 1999)[3] и этиологической классификации сахарного диабета (Американская Диабетическая Ассоциация, 2004)[4], различают другие типы сахарного диабета, связанные с определёнными состояниями и синдромами:

A. Генетические дефекты функции бета-клеток:

B. Генетические дефекты в действии инсулина:

  1. Резистентность к инсулину типа А;
  2. Лепречаунизм;
  3. Синдром Робсона — Менденхолла;
  4. Липоатрофический диабет;
  5. Другие дефекты.

C. Болезни экзокринной части поджелудочной железы:

  1. Панкреатит;
  2. Травма, панкреатэктомия;
  3. Неоплазии;
  4. Кистозный фиброз;
  5. Гемохроматоз;
  6. Фиброкалькулёзная панкреатопатия;
  7. Другие инфильтративные и воспалительные заболевания.

D. Эндокринопатии:

  1. Акромегалия;
  2. Синдром Иценко — Кушинга;
  3. Глюкагонома;
  4. Феохромоцитома;
  5. Тиреотоксикоз;
  6. Соматостатинома;
  7. Альдостерома;
  8. Другие.

E. Сахарный диабет, индуцированный медикаментами или химикатами:

  1. Вакор;
  2. Пентамидин;
  3. Никотиновая кислота;
  4. Глюкокортикоиды;
  5. Тиреоидные гормоны;
  6. Диазоксид;
  7. Антагонисты альфа-адренорецепторов;
  8. Тиазиды;
  9. Дилантин;
  10. Альфа-интерферон;
  11. Нейролептики[5];
  12. Другие.

F. Вирусные и паразитарные инфекции, сопровождаемые постепенным разрушением островков Лангерса поджелудочной, а иногда замещением(в случае эхинококкоза), а также ответственные за неблагоприятное течение энцефалитов(гипоталламический диэнцефальный синдром, гипофизарный диабет при опухолевых и опухолеподобных заболеваний(аденома гипофиза) данной области):

1.Вирусные факторы.

  1. Врождённая краснуха;
  2. Цитомегаловирус;
  3. Вирус паротита, чаще других индуцирующий хронический панкреатит.
  4. Вирус Коксаки.
  5. Обсуждается роль вирусов гриппа А, Эйнштейна-Барр, вирусов гепатита B и C.
    2. Паразитарные инфекции. В связи с состояниями сопровождаемыми нарушением моторных и ферментных функций желчного пузыря, печени и поджелудочной, а также погрешностей в диете, ими вызываемыми.
  1. Описторхоз.
  2. Клонокхороз.
  3. Парагонимус.
  4. Эхинококкоз.
  5. Лямблиоз.
  6. Кандидоз — в связи с гипергликемией кандидоз слизистых оболочек полости рта, и кандидоз стоп в связи с ангиопатией, является довольно частым спутником диабета

Возможно сочетание сахарного диабета и патогенетической инфекции, его вызвавшей, взаимо-усугубляющих неблагоприятное течение и риски гнойно-септических и гангреозно-некротических осложнений. G. Необычные формы иммуногенного сахарного диабета:

  1. «Stiff-man syndrome» — синдром мышечной скованности, аутоиммунное заболевание ЦНС;
  2. Аутоантитела к рецептору инсулина;
  3. Другие.

H. Другие генетические синдромы, иногда сочетающиеся с сахарным диабетом:

  1. Синдром Дауна;
  2. Синдром Клайнфельтера;
  3. Синдром Тернера;
  4. Синдром Вольфрама;
  5. Атаксия Фридрейха;
  6. Хорея Гентингтона;
  7. Синдром Лоренса — Муна — Барде — Бидля;
  8. Миотоническая дистрофия;
  9. Порфирия;
  10. Синдром Прадера — Вилли;
  11. Другие.

Генетические дефекты функции бета-клеток[править | править код]

Различные формы сахарного диабета могут быть ассоциированы с моногенетическими дефектами функции бета-клеток островков поджелудочной железы. Данная группа заболеваний зачастую характеризуется наличием невысокой гипергликемии в молодом возрасте (до 25 лет) и наследуются по аутосомно-доминантному типу[4].

Впервые точечная мутация митохондриального гена описана при синдроме MELAS (митохондриальная миопатия, энцефалопатия, лактатацидоз и инсультоподобные эпизоды)[4].

Наиболее часто точечная мутация митохондриальной ДНК, ассоциированной с сахарным диабетом и глухотой (MIDD), происходит на тРНК гена лейцина. Тем не менее, сахарный диабет не всегда является составляющей частью синдрома[4].

Среди других этиологических факторов нарушения функции бета-клеток при сахарном диабете 2-го типа — нарушение генов, кодирующих субстрат-1 киназы инсулинового рецептора (IRS-1) и 2-й белок, связывающий жирные кислоты (FABP-2)[4].

Известен ряд генетических синдромов, связанных с развитием инсулинозависимого сахарного диабета или нарушением толерантности к глюкозе[2]:

  • обусловленные старением клеток (синдром Вернера и Коккейна),
  • обусловленные ожирением, развившимся в результате гиперинсулинизма и инсулинорезистентностью (синдром Прадера — Вилли),
  • обусловленные первичным нарушением рецепторов инсулина или наличием антител к ним без нарушения процессов секреции инсулина.
  1. Балаболкин М. И. Эндокринология. — 2-е изд., перераб. и доп.. — М.: "Универсум паблишинг", 1998. — С. 385—391. — 582 с. — 10 000 экз. — ISBN 5-7736-0018-8.
  2. 1 2 Richard E. Behrman, Victor C. Vaughan. Педиатрия / Пер. с англ. Под ред. проф. И.М. Воронцова. — 2-е изд., перераб. и доп.. — М.: «Медицина», 1994. — Т. книга 6. — С. 280—322. — 576 с. — (руководство в 8 томах). — 21 000 экз. — ISBN 5-225-00589-6.
  3. Казаков А.В., Кравчун Н.А. и др. Словарь-справочник эндокринолога. — 1-е изд. — Харьков: «С.А.М.», 2009. — С. 322-323. — 382 с. — 5000 экз. — ISBN 978-966-8591-23-5.
  4. 1 2 3 4 5 Малая энциклопедия врача-эндокринолога / Под ред. А. С. Ефимова. — 1-е изд. — К.: Медкнига, ДСГ Лтд, Киев, 2007. — С. 283-296. — 360 с. — («Библиотечка практикующего врача»). — 5000 экз. — ISBN 966-7013-23-5.
  5. Цыганков Б.Д., Агасарян Э.Г. Современные и классические антипсихотические препараты: сравнительный анализ эффективности и безопасности // Психиатрия и психофармакотерапия. — 2006. — Т. 8, № 6. Архивировано 8 декабря 2012 года.

ru.wikipedia.org

Инсулинозависимый сахарный диабет: какой это тип диабета?

В этой статье вы узнаете:

Сахарный диабет (СД) – группа заболеваний, сопровождающихся повышенным (более 7 ммоль/л натощак) содержанием сахара в крови из-за недостатка выработки инсулина, впоследствии развитием тяжелых осложнений и риском преждевременной смерти. Инсулин – гормон поджелудочной железы, способствующий проникновению глюкозы из кровеносного русла в клетки организма, для дальнейшего ее участия в обмене веществ.

Типы сахарного диабета

Выделяют два типа сахарного диабета:

  • Сахарный диабет 1 типа – инсулинозависимый. Выявляется в детском и юношеском возрасте у больных, с генетической предрасположенностью. Его основная причина – разрушение клеток, синтезирующих инсулин, приводящее к абсолютной инсулиновой недостаточности, при данном типе необходимо регулярное введение инсулина путем инъекций.
  • Сахарный диабет 2 типа – инсулинонезависимый. Чаще всего развивается после 35 лет у людей, с избыточной массой тела. В этом случае гормон выделяется в достаточном количестве, но клетки организма теряют к нему чувствительность. В дальнейшем из-за лишнего веса его может начать не хватать, и тогда развивается относительная инсулиновая недостаточность. Данный тип диабета длительно протекает бессимптомно.

Общие признаки диабета

  • Учащенное обильное мочеиспускание.
  • Повышенный аппетит, неутолимый голод.
  • Потеря массы тела, общее похудание из-за усиленного обмена веществ без участия глюкозы.
  • Слабость, сильная утомляемость, вялость, заторможенность.
  • Постоянная жажда, сухость во рту.
  • Зуд кожи и половых органов, а также раны и гнойничковые поражения кожи, которые долго не заживают.

Лечение

Лечение инсулинозависимого СД осуществляется путем регулярных подкожных инъекций. На сегодняшний день инсулин доступен в многоразовых шприц-ручках со сменными картриджами, флаконах или в виде инсулиновой помпы. Важно! Все дети и подростки с диабетом 1 типа, беременные женщины, больные с ослабленным зрением должны быть бесплатно обеспечены шприц-ручками в поликлинике по месту жительства.Введение инсулина извне имитирует физиологическую работу поджелудочной железы.

За ее базальную секрецию, которая происходит 24 часа в сутки и не связана с примем пищи, отвечает инсулин пролонгированного действия. Его введение бывает однократным, либо дважды в сутки. Инсулин, который вводится непосредственно перед приемом пищи, бывает короткого и ультракороткого действия. Так же есть готовые смеси.

Области для введения инсулина

Инсулин короткого действия (ИКД) вводится за 30 минут до приёма пищи, в область живота, отступив от пупка 2 см.

Инсулин длительного действия (НПХ) применяется в режиме, подобранным лечащим врачом, вводится в боковую поверхность бедра.

Готовые смеси (ИКД/НПХ) вводятся в область живота.

Аналоги инсулина ультракороткого и сверхдлительного действия можно вводить во все места инъекций.

Необходимо чередовать места инъекций, чтобы избежать образований уплотненной жировой ткани – липодистрофии.

Хранение инсулина

Длительный запас должен хранится при температуре +2–8 °С, например, на нижней полке дверцы холодильника, где маловероятно его замораживание. Те флаконы или картриджи, которые используются ежедневно, могут храниться при комнатной температуре, в защищенном от чрезмерного перегревания месте, в течение 1 месяца.

Основные рекомендации по образу жизни при СД 1 типа

При инсулинозависимом сахарном диабете не такие жесткие рекомендации по питанию, как для больных со вторым типом диабета. Общее соотношение белков, жиров и углеводов не должно отличается от рациона здорового человека. Но имеется ряд важных особенностей:

  • Приемы пищи должны быть не менее 5–6 раз (3 основных и несколько перекусов).
  • Пища должна содержать большой объем клетчатки, которая способствует медленному усвоению глюкозы.

Также, необходимо планировать рацион по системе хлебных единиц (ХЕ):

  • 1 ХЕ = количество продукта, содержащее 10–12 углеводов.
  • 1 ХЕ повышает сахар в крови на 1,6–2,3 ммоль/л.
  • Для усвоения 1 ХЕ требуется 1–4 ЕД инсулина.
  • Среднесуточная потребность взрослого человека составляет 17–20 ХЕ.

Стандартизированные таблицы по подсчету ХЕ можно получить у лечащего врача.

Советы

  • Необходимо ежедневно контролировать сахар по глюкометру натощак и через два часа после еды, вести дневник питания, подсчитывать ХЕ.
  • Избегать длительных перерывов в приемах пищи, внезапной интенсивной физической активности и приема алкоголя. Все это может привести к гипогликемии (снижению сахара менее 2,5 ммоль/л), которая сопровождается резкой слабостью, дрожью в теле и обильным потоотделением. Поэтому если предстоит незапланированная физическая нагрузка, обязательно скушайте, например, одно яблоко или бутерброд.
  • Выходя из дома всегда берите с собой быстроусвояемые углеводы: кусочки сахара, глюкозу в таблетках, сладкий сок.
  • Все расходные материалы: иголки, шприцы, скарификаторы, только для одноразового и индивидуального использования. Важно, чтобы флакон с тест-полосками был всегда плотно закрыт, т.к. отсыревшие полоски завышают показатели сахара. Так же имейте дома полоски для обнаружения ацетона в моче.
  • Не реже 1 раза в полгода посещайте эндокринолога для контроля клинических показателей крови и мочи.
  • Рекомендуется посещать «школу диабета».

Беременность при инсулинозависимом сахарном диабете

СД не является противопоказанием для беременности, но важно чтобы она была тщательно спланирована. Рекомендуется продолжать использовать методы контрацепции до полной компенсации углеводного обмена и отсутствии других противопоказаний.


На всем ее протяжении меняется потребность организма в инсулине, а именно в первом триместре снижается, а в дальнейшем может увеличится в 2–3 раза.

Сама по себе беременность может ухудшить уже имеющиеся осложнения, или спровоцировать появление новых.

При благоприятном течении беременности, роды происходят через естественные родовые пути при плановой госпитализации. Оптимальный срок родоразрешения в 38–40 недель с ежечасным контролем уровня сахара в крови. Показания к операции кесарева сечения являются общепринятыми в акушерстве: крупный плод, тазовое предлежание плода, а также выраженные и прогрессирующие осложнения СД (почечная недостаточность, угроза отслойки сетчатки).

Диабет у детей

Первыми признаками могут быть те же, что и у взрослых, но очень часто выявляется диабет при угрожающему жизни состоянию – кетоацидотической коме. Ей могут предшествовать рвота, сонливость, боль в животе, учащенное дыхание с дальнейшей потерей сознания. Такое состояние требует немедленной госпитализации.

Лечение детского диабета

Инсулиновая помпа

В целом такое же как у взрослых пациентов, но одним из ведущих методов инсулинозависимого диабета в детском возрасте являются инсулиновые помпы. Это портативное устройство, размер и вес которого соотносим с телефоном. Представляет собой резервуар для одного вида инсулина, в основном быстродействующего, который выбрасывается в кровь согласно физиологическим потребностям по заданной электроникой программе. Этот метод имеет следующий ряд преимуществ:

  • Отсутствие многократных уколов, что очень важно для детей.
  • Индивидуальный подбор скорости введения инсулина в зависимости от образа жизни, что позволит избежать резких скачков сахара.
  • Можно использовать в любом возрасте, особенно актуально для младенцев.

Инвалидность

Инвалидность при СД, независимо какого он типа, невозможно получить, если у больного нет стойких отклонений в состоянии здоровья, которые приводят к ограничению трудовой деятельности, а в тяжелых случаях необходимости в помощи окружающих.

Осложнения

Сахарный диабет осложняет любое сопутствующее заболевание. Если в течение длительного времени в крови больного сахар более 12 ммоль/л, если он не соблюдает диету и план лечения, в его сосудах и нервных волокнах начинают происходить необратимые процессы. Нарушается проходимость мелких сосудов в глазах и почках, что приводит к ретинопатии и нефропатии соответственно. Поражение крупных магистральных сосудов приводит к инфаркту и инсульту. Появляются длительно незаживающие повреждения стоп в следствии их нарушенной чувствительности, а при присоединении инфекции – диабетическая стопа. Единственный способ избежать осложнений при диабете – поддерживать сахар на уровне, близком к норме (4,1–5,6 ммоль/л до еды и не более 7,9 ммоль/л через 2,5 часа после приема пищи)

Выводы

Продолжительность жизни полностью в руках самого больного. Только от него зависит, как будет протекать заболевание. Если диагноз определен, и своевременно начато лечение, то осложнения могут не развиться вовсе или не пойти дальше начальных стадий. Необходимо соблюдать все рекомендации, оптимизировать образ жизни и ответственно относится к советам эндокринолога.

endokrinplus.ru


Смотрите также