Ребенок в шоке


Основные принципы лечения шока у детей

Шок – это патологический процесс с генерализованными нарушениями кровообращения, при котором сердечный выброс недостаточен для обеспечения метаболических потребностей тканей. У детей шок проявляется менее отчетливо, чем у взрослых, так как у них эффективно работают компенсаторные механизмы, и артериальное давление (АД) часто снижается только на поздней стадии, когда шок уже не поддается терапии. Это связано с физиологической симпатикотонией детского организма, опосредованной высокой активностью симпато-адреналовой системы.

 

Патофизиологические механизмы шока

 

Различия в этиологии шока сказываются на его конкретных характеристиках. По ведущему пусковому фактору можно выделить следующие типы шока: гиповолемический, который связан с внесосудистой потерей крови (кровотечение), эндогенной потерей жидкости (травма, ожог, кишечная непроходимость, кишечная инфекция, диарея), а также вследствие первичного повреждения периферического сосудистого русла (анафилактический и инфекционно-токсический шок). При гиповолемическом шоке гипоксически-ишемическое повреждение возникает на раннем этапе. Вдобавок, реперфузионные изменения, развивающиеся после ишемии, играют критическую роль в тканевом повреждении.

 

С патофизиологических позиций шоковые состояния, независимо от этиологического фактора, целесообразно разделить на две категории: со сниженным сердечным выбросом и нарушенной общей периферической тканевой перфузией; с нормальным или повышенным сердечным выбросом и нарушенным распределением периферического кровотока. Различить эти группы можно лишь в том случае, когда устранена гиповолемия и достигнута адекватная преднагрузка.

 

Характерной чертой шока является эндогенная интоксикация, которая возникает либо сразу, под действием шокового фактора, либо на последующих стадиях шока. Анатомо-физиологические особенности детского организма (сниженная активность фагоцитарной реакции, низкая продукция и высокое потребление иммуноглобулинов, высокая васкуляризация кишечника, недостаточность системы детоксикации) обусловливают быструю генерализацию инфекционного процесса. Эндогенную интоксикацию обычно считают универсальным компонентом септического шока, эндотоксин приводит к периферической вазодилатации, снижению периферического сопротивления и нарушению энергетического метаболизма.

 

При всех вариантах шоковых состояний нарушается нормальная деятельность практически всех органов, развивается полиорганная недостаточность. Непосредственными обстоятельствами, определяющими выраженность наблюдаемой полиорганной дисфункции, являются различная способность органов противостоять гипоксии и снижению кровотока, характер шокового фактора и исходное функциональное состояние органов.

 

Отсутствие универсальной и доступной классификации шока свидетельствует о комплексности и огромном разнообразии патологических процессов, лежащих в его основе. Более того, для каждого шокового состояния патофизиологические характеристики широко различаются во времени. Конкретный пациент с шоком может иметь патогенетические признаки нескольких видов шока. Например, ребенок с политравмой может изначально страдать от гиповолемического шока, вызванного кровотечением, а впоследствии может развиться эндотоксемия.

 

Принято выделять три стадии шока: компенсированная, декомпенсированная и необратимая.

При ранней компенсированной стадии гомеостатические механизмы функционируют для поддержания необходимой перфузии органов. Артериальное давление, диурез и сердечная функция остаются на относительно нормальном уровне.

 

При декомпенсированной стадии циркуляторная компенсация нарушается вследствие ишемии, повреждения эндотелия, образования токсических метаболитов. Это происходит во всех органах и системах. Когда этот процесс вызывает необратимые функциональные потери, то регистрируют терминальную или необратимую стадию шока.

 

В клинической практике наряду с истинной необратимостью шока могут встречаться состояния, при которых скрытые причины стимулируют необратимость. Устранение их может позволить перевести больных в категорию с “обратимым» шоком. Важнейшие из этих причин следующие:

  • неверная оценка реакции кровообращения на инфузионную терапию;
  • неадекватная инфузионная терапия;
  • гипоксия вследствие неадекватной искусственной вентиляции легких (ИВЛ), недиагностированного пневмоторакса или тампонады сердца;
  • недиагностированный синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови (ДВС) в стадии гиперкоагуляции;
  • упорное стремление восполнить дефицит объема циркулирующих эритроцитов, несмотря на их неизбежную внутрилегочную агрегацию и увеличение внутрилегочного шунтирования и гипоксии;
  • необоснованное лечение белковыми препаратами, в частности альбумином, в условиях поражения капиллярных мембран легких и усиления в этих ситуациях интерстициального отека легких и гипоксии.

 

Патогенетические стадии расстройства центрального и периферического кровообращения при шоке имеют четкие клинические проявления и могут быть выявлены при шоке любой этиологии. Однако конкретная причина шока накладывает отпечаток на взаимоотношения между стадиями и продолжительностью каждой из них. На определенной стадии шок любой этиологии переходит в фазу, в которой образующийся порочный круг патологических расстройств превышает возможности самостоятельного восстановления перфузии и кислородного насыщения тканей. Она включает в цепь патологических явлений комплексные и недостаточно изученные на сегодняшний день механизмы нарушений в системе регуляции агрегатного состояния крови вплоть до тромбогеморрагического синдрома.

 

Лечение шоковых состояний

 

Лечение шоковых состояний у детей преследует цель обеспечить адекватную тканевую перфузию. Программа интенсивного лечения больного с шоком включает следующие действия: восполнение дефицита объема циркулирующей крови (ОЦК) и обеспечение оптимальной пред- и постнагрузки, поддержание сократительной функции миокарда, коррекцию метаболического ацидоза, применение стероидных гормонов, иммунокоррекцию, антибиотикотерапию, аналгезию и седацию, респираторную поддержку, предупреждение реперфузионных повреждений, коррекцию нарушений гемостаза.

 

Восполнение дефицита ОЦК, обеспечение оптимальной преднагрузки и постнагрузки

 

Восполнение дефицита ОЦК и обеспечение оптимального уровня преднагрузки и постнагрузки необходимо проводить всегда. Абсолютный или относительный дефицит ОЦК устраняется инфузионной терапией под контролем центрального венозного давления (ЦВД) и почасового диуреза. ЦВД должно равняться 10—15 мм рт. ст., при этом достигается адекватная преднагрузка, и гиповолемия не является причиной циркуляторной недостаточности. Снижение преднагрузки ниже нормы практически всегда ведет к уменьшению сердечного выброса и появлению признаков циркуляторной недостаточности.

 

Несмотря на то что нейроэндокринные реакции ребенка на кровотечение соответствуют взрослому организму, степень гипотензии и снижение сердечного выброса, сопровождающие умеренную (15% объема крови) кровопотерю, у ребенка относительно больше, поэтому важную роль играет возмещение даже умеренной кровопотери. Для возмещения кровопотери без дегидратации могут быть использованы коллоидные кровезаменители, как синтетические на основе декстрана (реополиглюкин, полифер, неорондекс, реоглюман), так и природные на основе крахмала (плазмастерил, оксиамал, волекам) или желатина (желатиноль, гемакцель).

 

Объемы инфузионных средств и их сочетания во многом зависят от этапа оказания медицинской помощи и стадии шока. Восполнение ОЦК приводит к увеличению венозного возврата с последующим увеличением АД, минутного объема сердца, что, в свою очередь, увеличивает перфузию и оксигенацию тканей.

 

При дегидратации и образовании в организме пациента третьего пространства даже при значительной кровопотере следует начинать со сбалансированных солевых кровезаменителей (лактасол, ацесоль), которые не только восполняют дефицит объема жидкости, но и обеспечивают дозозависимую коррекцию неизбежного при шоке метаболического ацидоза в условиях как нормоксии, так и гипоксии.

 

Объем и темп инфузии зависят от предполагаемой величины гиповолемии. Так как для сохранения функции почек после ликвидации декомпенсированной артериальной гипотензии необходимо добиться повышения АД до 70 мм рт. ст. за 2 ч, то скорость трансфузии должна быть около 20 мл/кг/ч. Если при подобной скорости к концу первого часа не получен эффект, то необходимо продолжить инфузию и одновременно назначить допамин. Иногда приходится прибегать к струйному введению растворов (со скоростью выше 5 мл/кг/мин). Следует также учитывать, что простое возмещение дефицита ОЦК может быть затруднено на фоне распространенного сосудистого спазма за счет влияния патологической афферентной импульсации, включая болевой фактор. В связи с этим показано проведение нейровегетативной блокады 0,25% раствором дроперидола в дозе 0,05—0,1 мл/кг. Нормализация микроциркуляции также обеспечивается введением антиагрегантов (курантил 2—3 мг/кг, трентал 2—5 мг/кг), гепарина 300 ЕД/кг.

 

Уменьшение постнагрузки имеет значение для улучшения функции миокарда у детей. На стадии децентрализации кровообращения при шоке высокое системное сосудистое сопротивление, плохая периферическая перфузия и сниженный сердечный выброс могут быть компенсированы путем уменьшения постнагрузки. Уменьшение постнагрузки в сочетании с инотропным эффектом может обеспечить оптимальные условия работы для поврежденного миокарда. Нитропруссид натрия, нитроглицерин вызывают вазодилатацию, снижают постнагрузку, уменьшают вентиляционно-перфузионные нарушения. Доза нитропруссида натрия у детей составляет 0,5—10 мкг/кг/мин, нитроглицерина — 1—20 мкг/кг/мин.

 

Легочное сосудистое русло играет патогенетически важную роль у больных, у которых нарушение гемодинамики при шоке сочетается с высокой легочной гипертензией на фоне некоторых врожденных пороков сердца, респираторного дистресс-синдрома, сепсиса. Тщательный мониторинг и поддержание ОЦК необходимы при использовании вазодилататоров для снижения легочного сосудистого сопротивления. Блокаторы кальциевых каналов, такие как нифедипин и дилтиазем, могут снижать легочное сосудистое сопротивление, но к настоящему времени опыт их применения у детей невелик.

 

Поддержание сократительной функции миокарда

 

Поддержание сократительной функции миокарда — одна из важнейших проблем при лечении шоковых состояний. С этой целью широко используют различные средства, оказывающие влияние на инотропную функцию сердца. Наиболее рационально применение допамина. Допамин стимулирует альфа-, бета- и дофаминергические симпатические рецепторы, оказывая разнообразные эффекты. В малых дозах (0,5—2 мкг/кг/мин) он первично вызывает расширение сосудов почек, приводя к диуретическому действию и поддерживая почечную перфузию, а также уменьшает артерио-венозное шунтирование в тканях, повышает периферический кровоток, улучшает коронарное и брыжеечное кровообращение.

 

Эффекты малых доз сохраняются и при воздействии на малый круг кровообращения, что способствует ликвидации легочной гипертензии. В средних дозах (3—5 мкг/кг/мин) проявляется его инотропный эффект: усиливается сократительная способность миокарда с повышением ударного объема и сердечного выброса. В такой дозе допамин мало изменяет частоту сердечных сокращений, снижает венозный возврат крови к сердцу, т.е. уменьшает преднагрузку, и, расширяя артерии, уменьшает постнагрузку.

 

В больших дозах (8—12 мкг/кг/мин) допамин, обладая сосудосуживающей активностью, снижает периферическую и почечную перфузию, повышая постнагрузку на миокард. Преобладает повышение систолического и диастолического АД. Степень, с которой эти эффекты проявляются, индивидуальна, и требуется тщательный мониторинг для оценки ответа пациента на допамин.

 

Используется также инотропный вазодилататор добутамин в дозе 1-20 мкг/кг/мин. Добутамин расширяет периферические сосуды в большом и малом кругах кровообращения, ослабляет спазм легочных сосудов в ответ на гипоксию. Он не является селективным стимулятором почечной перфузии и в настоящее время считается препаратом, наиболее отвечающим понятию “чисто инотропный препарат”.

 

Адреналин в дозе 0,05-1 мкг/кг/мин стимулирует альфа-, бета2-адренорецепторы, вызывая генерализованную симпатическую реакцию. Увеличиваются сердечный выброс, АД, потребление кислорода, легочное сосудистое сопротивление и ишемия почек. Адреналин повышает сократимость миокарда и вызывает сокращение остановившегося сердца. Но множество неблагоприятных действий ограничивают его использование крайними случаями, такими как анафилактический шок и сердечно-легочная реанимация. Большие дозы адреналина могут ухудшить кровоснабжение миокарда.

 

Атропин при лечении шока у детей обычно бесполезен, хотя и повышает чувствительность к эндогенным и экзогенным катехоламинам, особенно при восстановлении сердечной деятельности через фазу медленного ритма.

 

Представляется сомнительным использование препаратов кальция (хлорид кальция, глюконат кальция) для стимуляции сердечной деятельности, еще недавно традиционно применявшихся в практике реанимации. Препараты кальция дают отчетливый инотропный эффект только при гипокальциемии. При нормокальциемии внутривенное болюсное введение кальция вызывает лишь возрастание периферического сопротивления, способствует усилению неврологических расстройств на фоне ишемии мозга.

 

Сердечные гликозиды (дигоксин, строфантин, корглюкон) способны улучшать показатели кровообращения при шоке благодаря положительному влиянию на сердечный выброс и хронотропному эффекту. Однако при развитии острой сердечной недостаточности и аритмии при шоке сердечные гликозиды не должны быть препаратами первого ряда. Это связано с их способностью увеличивать потребность миокарда в кислороде, вызывать тканевую гипоксию и ацидоз, что резко снижает их терапевтическую эффективность и усиливает вероятность интоксикации. Сердечные гликозиды могут быть назначены только после стартовой терапии шока и восстановления гомеостаза. В этих случаях чаще используют быструю дигитализацию: половина дозы препарата внутривенно и половина дозы внутримышечно.

 

Коррекция метаболического ацидоза

 

Коррекция метаболического ацидоза позволяет улучшить функцию миокардиоцитов и других клеток, снизить системное и легочное сосудистое сопротивление, уменьшить необходимость в респираторной компенсации метаболического ацидоза.

 

Следует помнить, что метаболический ацидоз является лишь симптомом болезни, и поэтому все усилия должны быть направлены на устранение этиологического фактора, нормализацию гемодинамики, улучшение почечного кровотока, устранение гипопротеинемии, улучшение тканевых окислительных процессов путем введения глюкозы, инсулина, тиамина, пиридоксина, рибоксина, аскорбиновой, пантотеновой и пангамовой кислот, усиление гидрокарбонатной буферной системы.

 

Целенаправленно коррекцию кислотно-щелочного состояния (КЩС) путем введения буферных растворов следует проводить только при наличии декомпенсированного ацидоза при pH меньше 7,25. При шоке коррекцию ацидоза гидрокарбонатом натрия следует проводить осторожно, так как перевод ацидоза в алкалоз ухудшает транспорт кислорода кровью из-за смещения кривой диссоциации оксигемоглобина влево и способствует накоплению натрия в организме, особенно при сниженной перфузии почек. Возникает опасность развития гиперосмолярного синдрома, который может быть причиной внутричерепных кровоизлияний, особенно у новорожденных и недоношенных детей.

 

У детей первых месяцев жизни нагрузка натрием не компенсируется усилением натрийуреза, задержка натрия ведет к развитию отеков, в том числе отека мозга. Натрия гидрокарбонат вводят медленно внутривенно, в дозе 1—2 ммоль/кг. У новорожденных используют раствор в концентрации 0,5 ммоль/мл, чтобы избежать острого изменения осмолярности крови. Часто больному требуется 10-20 ммоль/кг для того, чтобы корригировать глубокий ацидоз. Назначение гидрокарбоната натрия допустимо при смешанном дыхательном и метаболическом ацидозе на фоне ИВЛ.

 

Для коррекции метаболического ацидоза также показано использование трисамина, который является эффективным буфером, устраняя вне- и внутриклеточный ацидоз. Его используют в дозе 10 мл/кг/ч с добавлением в раствор натрия и калия хлоридов и глюкозы, так как трисамин увеличивает выведение натрия и калия из организма. Новорожденным вводят трисамин с добавлением только глюкозы. Трисамин не показан при центральных расстройствах дыхания и анурии.

 

Стероидная терапия

 

На протяжении многих лет терапия стероидными гормонами широко применялась при лечении шока. Наиболее часто используются гидрокортизон, преднизолон и дексаметазон. Теоретической основой стероидной терапии является многообразие эффектов, включая повышение сердечного выброса. Эти препараты стабилизируют лизосомы, тормозят агрегацию тромбоцитов, положительно воздействуют на транспорт кислорода. Антигипотензивное действие вместе с мембраностабилизирующим и противоотечным эффектами, а также влияние на микроциркуляцию и торможение высвобождения лизосомальных ферментов составляют основу их противошокового действия и способности предупреждать развитие полиорганной недостаточности.

 

При определении показаний для использования глюкокортикостероидов (ГКС) оценивается этиология шока. Так, анафилактический шок служит абсолютным показанием к глюкокортикостероидной терапии после введения адреналина. При геморрагическом и инфекционнотоксическом шоке ГКС применяются на фоне специфической терапии. Заместительная терапия или стресс-дозы ГКС при этих видах шока необходимы. При адреналовой недостаточности применяются физиологические (12,5 мг/кг/сут) или стрессовые дозы (50—100 мг/кг/сут) гидрокортизона.

 

Относительные противопоказания к терапии ГКС при шоковых состояниях минимальны, поскольку показания носят всегда витальный характер. Очевидна зависимость успеха стероидной терапии от времени ее начала: чем раньше начато применение стероидных гормонов, тем менее выражены симптомы полиорганной недостаточности.

 

Однако наряду с положительными эффектами стероидной терапии при септическом шоке отмечают также их отрицательные действия. Считается, что массивная стероидная терапия способствует развитию внесосудистого инфекционного фактора, поскольку торможение полиморфно-ядерных нейтрофилов замедляет их миграцию во внеклеточное пространство. Известно также, что стероидная терапия способствует возникновению желудочно-кишечных кровотечений и снижает толерантность организма больного в шоковом состоянии к глюкозной нагрузке.

 

Иммунокоррекция

 

Иммунотерапевтические подходы к лечению септического шока постоянно прогрессируют. С целью детоксикации применяется поликлональная свежезамороженная плазма с высоким титром антиэндотоксических антител, иммуноглобулиновые препараты (пентаглобин, октагам).

 

Пентаглобин вводят внутривенно новорожденным и грудным детям в дозе 1,7 мл/кг/ч с применением перфузора, детям старшего возраста — в дозе 0,4 мл/кг/ч непрерывно до достижения дозы 15 мл/кг в течение 72 ч. Другой иммунологический подход — это специально предложенные антитела к эндогенным медиаторам воспаления, к липосахариду, тумор-некротическому фактору, интерлейкину-1. Такая целенаправленная иммунокоррекция позволяет достичь оптимального уровня иммунной защиты.

 

Антибиотики

 

Шоковые состояния у детей сопровождаются угнетением ретикулоэндотелиальной системы, поэтому в комплекс лечения необходимо включать антибиотики. Но следует помнить, что их назначение не является жизненно необходимым в первые часы проведения неотложных мероприятий, в отличие от направленной иммунотерапии. Лечение начинается с цефалоспоринов третьего поколения (цефотаксим, цефтриаксон) в сочетании с аминогликозидами (гентамицин, амикацин).

 

Особую проблему представляет поражение кишечника при шоке, так как синдром общего реактивного воспаления, ведущий к полиорганной недостаточности, связан с кишечником. Используется метод селективной деконтаминации кишечника и энтеросорбция как вариант антибактериальной терапии. Селективная деконтаминация кишечника при применении энтеральной смеси из полимиксина, тобрамицина, амфотерицина позволяет избирательно подавить нозокомиальную инфекцию. Энтеросорбция с использованием таких препаратов, как смекта, полисорб, воулен, хитозан, позволяет снизить не только уровень азотистых шлаков, но и степень эндотоксемии.

 

Болеутоление и седация

 

Болеутоление и седация являются необходимым компонентом программы лечения при многих видах шока, при которых факторы боли и гиперактивности центральной нервной системы (ЦНС) играют значительную роль. В этих случаях показано применение ингаляционных и неингаляционных анестетиков.

 

Из обширного арсенала неингаляционных наркотических препаратов применяют натрия оксибутират и кетамин. Достоинства данных препаратов — антигипоксический эффект и отсутствие угнетающего влияния на кровообращение. Оксибутират натрия вводят на фоне постоянной оскигенотерапии в дозе 75—100 мг/кг. Кетамин в дозе 2—3 мг/кг вызывает диссоциированную анестезию — состояние, при котором одни участки мозга угнетаются, а другие — возбуждаются. При терапии шока важно, что это проявляется выраженным анальгетическим действием, сочетающимся с поверхностным сном и со стимуляцией кровообращения.

 

Также в качестве препаратов первого ряда при болевом синдроме используются комбинации фентанила с дроперидолом и баралгин.

 

Опиоидные анальгетики (омнопон и промедол) как метод обезболивания при шоке у детей имеют значительно больше ограничений, чем показаний, из-за способности повышать внутричерепное давление, угнетать дыхательный центр и кашлевой рефлекс. Следует избегать включения в анальгетические смеси папаверина, который может вызывать нарушения сердечного ритма и усиливать артериальную гипотензию.

 

Респираторная поддержка

 

Одна из главных целей в терапии шока — гарантировать оптимальную доставку кислорода. В шоковом состоянии гипоксия у детей развивается не только вследствие нарушения тканевой перфузии, но и из-за гиповентиляции и гипоксемии, обусловленных снижением функции дыхательных мышц, а также внутри легочным шунтированием вследствие респираторного дистресс-синдрома.

 

Происходит увеличение кровенаполнения в легких, возникает гипертензия в системе легочных сосудов. Повышенное гидростатическое давление на фоне увеличенной проницаемости сосудов способствует переходу плазмы в интерстициальное пространство и в альвеолы. В результате этого уменьшается растяжимость легких, снижается продукция сурфактанта, нарушаются реологические свойства бронхиального секрета, возникают микроателектазы.

 

Суть диагностики острой дыхательной недостаточности (ОДН) при шоке любой этиологии состоит в последовательном решении трех диагностических задач: оценка степени ОДН, так как это диктует тактику и экстренность лечебных мероприятий; определение вида ОДН для выбора проводимых мероприятий; оценка ответа на первичные мероприятия — составление прогноза угрожающего состояния.

 

Общая схема терапии состоит из восстановления проходимости дыхательных путей с помощью улучшения реологических свойств мокроты и трахеобронхиального лаважа; обеспечения газообменной функции легких методом оксигенации в сочетании с постоянным положительным давлением на выдохе. Показанием к ИВЛ является неэффективность других методов лечения дыхательной недостаточности.

 

ИВЛ — основной компонент замещающей терапии, используемый при полной декомпенсации функции внешнего дыхания. Если у пострадавшего в течение первого часа не удается ликвидировать артериальную гипотензию, то это также является показанием для перевода его на ИВЛ с фракцией кислорода в дыхательной смеси (FiО2) 0,6. При этом нужно избегать высоких концентраций кислорода в газовой смеси.

 

Важно отметить, что проведение неадекватной дыхательной терапии также представляет потенциальную угрозу развития тяжелых неврологических нарушений. Например, длительная вентиляция с использованием высоких концентраций кислорода (FiО2 свыше 0,6) без контроля за парциальным содержанием О2 и СО2 в артериальной крови может приводить к гипероксии, гипокапнии, респираторному алкалозу, на фоне которых развивается выраженный спазм церебральных сосудов с последующей ишемией мозга. Значительно ухудшает ситуацию сочетание гипокапнии и метаболического алкалоза, который развивается из-за необоснованно частого использования фуросемида.

 

Четко показана высокая эффективность в интенсивной терапии шока таких антиоксидантов, как токоферол, ретинол, каротен, аллопуринол, ацетилцистеин, глютатион.

 

Таким образом, разработанные и реализованные в клинической практике принципы и методы интенсивной терапии шока у детей способствуют оптимизации и улучшению результатов лечения.

 

Б.М. Блохин

2003 г.

www.ambu03.ru

симптомы, причины, лечение, профилактика, осложнения

Причины

Для того чтобы выяснить, от чего может быть шок у ребёнка, необходимо понимать, что это экстремальное состояние может иметь различную этиологию.

  • Причины травматического шока — ожоги, различные травмы или обморожение.
  • Причины гиповолемического шока — рвота, продолжающаяся длительное время, большая кровопотеря, не останавливающаяся диарея.
  • Основной причиной анафилактического шока является сиюминутная аллергическая реакция организма. Как правило, анафилактический шок наступает в результате реакции на лекарственные препараты.
  • Причина септического шока — сепсис, который может иметь грибковое, бактериальное или вирусное происхождение.
  • К ожоговому шоку приводят ожоги и термические поражения кожных покровов большой площади.
  • Нейрогенное экстремальное состояние детского организма возникает вследствие травмы спинного мозга, а также такой причины как анестезия, вводимая в эту область.
  • Причины кардиогенного шока ясны из названия — это неполадки с главным органом человека, сердцем.

Симптомы

В зависимости от того, насколько быстро будут выявлены симптомы шока, это состояние разделяют на два типа:

  • компенсированный,
  • декомпенсированный шок.

Первый вид — экстремальное состояние, которое определили по первым признакам, а значит диагностировали на раннем этапе. Первые признаки шока таковы:

  • увеличение частоты сердцебиения,
  • “мраморность” кожных покровов.

К отличительным признакам декомпенсированного шока относят:

  • редкое мочеиспускание,
  • нарушение сознания,
  • снижение артериального давления,
  • слабый пульс,
  • тахикардия.

Диагностика шока у ребенка

В идеале шок должен быть диагностирован как можно раньше. Это позволит избежать негативных последствий такого экстремального состояния для детского организма. Но ранняя диагностика напрямую зависит от профессионализма медицинского персонала, который должен не просто вовремя заметить симптомы — он должен предвидеть возможность шока у конкретного маленького пациента.

Но, к сожалению, выявить состояние шока у маленьких детей совсем непросто. Существует ряд симптомов, по которым болезненное состояние может быть диагностировано. В случае с маленькими детьми признаки шока таковы:

  • сонное состояние,
  • отсутствие аппетита,
  • бледная кожа,
  • тахикардия,
  • медленное наполнение кровеносных капилляров.

Однако врачи обращают внимание: ни один из перечисленных выше симптомов не обладает такой важностью, как скорость заполнения капилляров. Именно данный признак является основным в диагностике шока у детей.

Осложнения

Последствия шока у ребёнка могут быть самыми непредсказуемыми и печальными. Вне зависимости от того, что являлось провокатором болезненного состояния, функции всех внутренних органов замедляются. Бывают случаи, когда из-за анафилактического шока у маленького пациента развиваются такие недуги как:

  • неинфекционная желтуха,
  • сбои в работе миокарда,
  • нарушение функций ЦНС ивестибулярного аппарата,
  • гломерулонефрит.

Шок, анафилактический ли, ожоговый ли, — это спусковой крючок. И что именно это клиническое состояние повлечёт за собой, часто не могут предугадать даже медицинские специалисты.

Лечение

Что можете сделать вы

Разумеется, любое терапевтическое мероприятие, направленное на то, чтобы вылечить шок, зависит от вида самого шока. Однако первая помощь при любом виде шока всегда одинаковая. Она выражена в следующем алгоритме:

  • Ребёнка, который испытал шок, необходимо уложить в горизонтальное положение таким образом, чтобы ноги оказались выше головы. Крайне важно обеспечить маленькому пациенту достаточную проходимость дыхательных путей.
  • Лечение шока должно быть направлено на ликвидацию провоцирующей проблемы. К примеру, если к шоку привёл болевой синдром, его необходимо купировать. Если причиной экстремального состояния стало кровотечение, его необходимо немедленно остановить. 

Родителям главное сохранять спокойствие. Это крайне важная рекомендация, потому что в большинстве случаев после шока у ребёнка возникает шок у его мамы и папы. Этого произойти не должно, потому что родители зачастую являются теми людьми, которым приходится оказывать первую помощь. Каким бы ни был шок (а диагностировать само болезненное состояние и его разновидность может лишь врач), необходимо:

  • уложить малыша,
  • дать доступ свежему воздуху,
  • максимально освободить грудную клетку ребёнка для того, чтобы ему было проще дышать (расстегнуть или вовсе снять одежду),
  • вызвать “Скорую помощь”.

Что может сделать врач

Алгоритм действий врача при шоке у ребёнка, который повлекло за собой кровотечение:

  • остановка кровотечения,
  • обезболивание при необходимости,
  • транспортировка маленького пациента в стационар в положении, когда ноги расположены выше уровня сердца,
  • обильное сладкое питьё для пациента, если он в сознании,
  • инъекция дексаметазона, если до стационара далеко (в такой способ можно повысить сердечную деятельность).

Алгоритм действий врача при анафилактическом шоке у ребёнка:

  • введение адреналина в одно плечо,
  • введение инъекции дексаметазона во второе плечо,
  • при повторении симптомов спустя 15 минут допустимо повторное введение адреналина в аналогичной дозе.

Алгоритм действий врача при болевом шоке:

  • устранение причины возникновения экстремального состояния,
  • введение дексаметазона,
  • повторное введение обезболивающего в случае острой необходимости,
  • мгновенные спасательные работы.

Если терапевтические методы лечения будут применены медицинским персоналом точно в срок, это поможет избежать таких серьёзных проблем со здоровьем у ребёнка как:

  • недостаточность кровообращения,
  • сердечно-лёгочная недостаточность.

Вот почему так важно, чтобы лечение экстремального для детского организма состояния было начато своевременно.

Профилактика

Для того чтобы предотвратить повторное развитие шокового состояния, больному ни в коем случае нельзя давать алкоголь! При кровотечении или подозрении на кровоизлияние запрещено колоть петлевой диуретик.

Оцените материал:

спасибо, ваш голос принят

Статьи на тему

Показать всё

Пользователи пишут на эту тему:

Показать всё

Вооружайтесь знаниями и читайте полезную информативную статью о заболевании шок у детей. Ведь быть родителями – значит, изучать всё то, что поможет сохранять градус здоровья в семье на отметке «36,6».

Узнайте, что может вызвать недуг , как его своевременно распознать. Найдите информацию о том, каковы признаки, по которым можно определить недомогание. И какие анализы помогут выявить болезнь и поставить верный диагноз.

В статье вы прочтёте всё о методах лечения такого заболевания, как шок у детей. Уточните, какой должна быть эффективная первая помощь. Чем лечить: выбрать лекарственные препараты или народные методы?

Также вы узнаете, чем может быть опасно несвоевременное лечение недуга шок у детей, и почему так важно избежать последствий. Всё о том, как предупредить шок у детей и не допустить осложнений.

А заботливые родители найдут на страницах сервиса полную информацию о симптомах заболевания шок у детей. Чем отличаются признаки болезни у детей в 1,2 и 3 года от проявлений недуга у деток в 4, 5, 6 и 7 лет? Как лучше лечить заболевание шок у детей?

Берегите здоровье близких и будьте в тонусе!

detstrana.ru

Шоковое состояние у детей: первая помощь и советы

Шок может наступить в результате тяжелой аллергической реакции, сильного инфекционного заболевания, болезни сердца, а также после большой кровопотери. Если вам известна причина шока, и ее можно устранить или уменьшить ее влияние, то сделайте это. Например, удалите аллерген, вызывавший шок, или дайте ребенку сильный антигистаминный препарат. Если причина — большая кровопотеря, то сначала остановите кровь, затем приступайте к противошоковой помощи. Если сразу начать противошоковое лечение, можно предотвратить поражение жизненно важных органов.

Симптомы шока:

  • Бледная, холодная и влажная кожа.
  • Жажда.
  • Тошнота и рвота. •
  • Учащенное поверхностное дыхание.
  • Слабый частый пульс.
  • Головокружение.
  • Потеря сознания.

Когда вызывать неотложную помощь:

Всегда, при наличии симптомов шока. Обратите внимание!

Нельзя:

  • перемещать ребенка, если у него травма позвоночника;
  • поить и кормить ребенка, если у него рвота.

Первая помощь при шоке:

1. Успокойте ребенка, следите за дыханием и пульсом.

2. Если ребенок в сознании и у него нет травмы грудной клетки с нарушениями дыхания или травмы головы, положите его на спину и поднимите ноги на 20-30 см.

3. Если сознания ребенок не потерял, но у него травма грудной клетки с нарушениями дыхания или травма головы, приподнимите ему голову, а не ноги.

4. Чтобы сохранить тепло, накройте ребенка одеялом или пальто.

5. Если у ребенка нет сердцебиения, начинайте сердечно-легочную реанимацию.

Первая помощь при остановке сердца и дыхания:

Помощь ребенку в возрасте до года:

1. Чтобы выяснить, в сознании ли ребенок, потрите его по спине или осторожно потеребите его.

2. Если ребенок не реагирует, то, крепко поддерживая рукой голову и шею и не сгибая ему спину, положите ребенка на твердую поверхность лицом вверх и обнажите ему грудь.

3. Чтобы освободить дыхательные пути от запавшего языка, приподнимите ребенку подбородок и отведите голову назад.

4. Если вы подозреваете у ребенка травму позвоночника, выдвиньте его нижнюю челюсть вперед, стараясь при этом не двигать голову и шею. Рот ребенка должен быть открытым.

5. Наклонитесь ухом ко рту ребенка, чтобы услышать его дыхание, и посмотрите, движется ли его грудная клетка. Присматривайтесь и прислушивайтесь не более 5 секунд.

6. Если ребенок не дышит, приступайте к искусственному дыханию. Не меняя положения головы ребенка, плотно обхватите своими губами его нос и рот. Сделайте неглубокий вдох и произведите два легких вдувания воздуха длительностью по секунде каждое, с паузой между ними.

7. Если грудная клетка во время искусственного дыхания не приходит в движение, осторожно поменяйте положение головы ребенка и сделайте еще два вдувания воздуха.

8. Если грудная клетка во время искусственного дыхания не приходит в движение, значит, дыхательные пути непроходимы.

9. Заметив, что грудная клетка приподнимается во время искусственного дыхания, положите два пальца на внутреннюю поверхность руки ребенка чуть выше локтя и слегка надавите. В течение 5-10 секунд пытайтесь нащупать пульс.

10. Если пульс есть, продолжайте искусственное дыхание, производя по одному вдуванию воздуха каждые три секунды. Через каждые двадцать вдуваний проверяйте пульс.

11. Через одну минуту вызовите неотложную помощь. Потом продолжайте искусственное дыхание с проверкой пульса.

12. Если пульса у ребенка нет, начинайте непрямой массаж сердца.

13. Не меняя положения головы ребенка, положите два пальца на середину его грудины чуть ниже сосков. В течение 3 секунд резко нажмите на грудину пять раз так, чтобы грудина каждый раз опускалась на 1,5-2,5 см. Нажимайте на грудину плавно и ритмично, не отрывая от нее пальцев.

14. Чередуйте одно вдувание воздуха с пятью нажатиями на грудину. Повторите эти приемы десять раз.

15. Вновь в течение 5-10 секунд старайтесь нащупать пульс. 16. Повторяйте приемы, описанные в пунктах 10 и 11, до появления пульса или прибытия врача. Если пульс восстановился, повторяйте прием, описанный в пункте 8.

Помощь ребенку от 1 года до 8 лет:

1. Чтобы выяснить, в сознании ли ребенок, осторожно потеребите его и позовите по имени.

2. Если ребенок не реагирует, то, крепко поддерживая рукой голову и шею и не сгибая ему спину, положите ребенка на твердую поверхность лицом вверх и обнажите ему грудь.

3. Чтобы освободить дыхательные пути от запавшего языка, приподнимите ребенку подбородок и отведите голову назад.

4. Если вы подозреваете у ребенка травму позвоночника, выдвиньте его нижнюю челюсть вперед, стараясь при этом не двигать голову и шею. Рот ребенка должен быть открытым.

5. Наклонитесь ухом ко рту ребенка, чтобы услышать его дыхание, и посмотрите, движется ли его грудная клетка. Присматривайтесь и прислушивайтесь не более 5 секунд.

6. Если ребенок не дышит, приступайте к искусственному дыханию.

7. Не меняя положения головы ребенка, большим и указательным пальцами зажмите ему нос и плотно прижмите свой рот к его рту. Сделайте два медленных полных вдувания воздуха, с паузой между ними.

8. Если грудная клетка во время искусственного дыхания не приходит в движение, поменяйте положение головы ребенка и сделайте еще два вдувания воздуха.

9. Если грудная клетка во время искусственного дыхания не приходит в движение, значит, дыхательные пути непроходимы. Вам необходимо оказать помощь в соответствии с инструкцией.

10. Заметив, что грудная клетка приподнимается во время искусственного дыхания, прикоснитесь двумя пальцами к адамову яблоку. Переместите пальцы в углубление между адамовым яблоком и мышцей на боковой стороне шеи. В течение 5-10 секунд пытайтесь нащупать пульс.

11. Если пульс есть, продолжайте искусственное дыхание, производя по одному вдуванию воздуха каждые четыре секунды. Через каждые 15 вдуваний проверяйте пульс.

12. Через минуту вызовите неотложную помощь. Потом продолжайте искусственное дыхание с проверкой пульса.

13. Если пульса нет, начинайте непрямой массаж сердца. Не меняя положения головы ребенка, положите выступ своей ладони ему на грудину пять раз так, чтобы грудина каждый раз опускалась на 2,5-4 см. Нажимайте на грудину плавно и ритмично, не отрывая от нее выступа ладони.

14. Чередуйте одно вдувание воздуха с пятью нажатиями на грудину. Повторите эти приемы 10 раз.

15. Вновь в течение 5-10 секунд пытайтесь нащупать пульс. 16. Повторяйте эти приемы до появления пульса или прибытия врача.

Помощь ребенку старше 8 лет:

1. Чтобы выяснить, в сознании ли ребенок, осторожно потеребите его и позовите по имени.

2. Если ребенок не реагирует, то, крепко поддерживая рукой голову и шею и не сгибая ему спину, положите ребенка на твердую поверхность лицом вверх и обнажите ему грудь.

3. Чтобы освободить дыхательные пути от запавшего языка, приподнимите ребенку подбородок и отведите голову назад.

4. Если вы подозреваете у ребенка травму позвоночника, выдвиньте его нижнюю челюсть вперед, стараясь при этом не двигать голову и шею. Рот ребенка должен оставаться открытым.

5. Наклонитесь ухом ко рту ребенка, чтобы услышать его дыхание, и посмотрите, движется ли его грудная клетка. Присматривайтесь и прислушивайтесь не более 5 секунд.

6. Если ребенок не дышит, приступайте к искусственному дыханию.

7. Не меняя положения головы ребенка, большим и указательным пальцами зажмите ему нос и плотно прижмите свой рот к его рту. Сделайте два медленных полных вдувания воздуха, с паузой между ними.

8. Если грудная клетка во время искусственного дыхания не приходит в движение, поменяйте положение головы ребенка и сделайте еще два вдувания воздуха.

9. Если грудная клетка во время искусственного дыхания не приходит в движение, значит, дыхательные пути непроходимы.

10. Заметив, что грудная клетка приподнимается во время искусственного дыхания, прикоснитесь двумя пальцами к адамову яблоку. Переместите пальцы в углубление между адамовым яблоком и мышцей на боковой стороне шеи. В течение 5-10 секунд пытайтесь нащупать пульс.

11. Если пульс есть, продолжайте искусственное дыхание, производя по одному вдуванию воздуха каждые 5 секунд. Через каждые 12 вдуваний проверяйте пульс.

12. Через минуту вызовите неотложную помощь. Потом продолжайте искусственное дыхание с проверкой пульса.

13. Если пульса у ребенка нет, начинайте непрямой массаж сердца. Не меняя положения головы ребенка, положите выступ своей ладони ему на грудину на два пальца выше ее нижнего края. Свою другую руку положите сверху. Пальцы рук сомкните замком, при этом они не должны касаться груди ребенка. Подайтесь чуть вперед и в течение 10 секунд резко нажмите на грудину 15 раз так, чтобы грудина каждый раз опускалась на 4-5 см. Нажимайте на грудину плавно и ритмично, не отрывая от нее выступа ладони. Чередуйте два вдувания воздуха с 15 нажатиями на грудину. Повторите эти приемы 4 раза.

14. Вновь в течение 5-10 секунд пытайтесь нащупать пульс. 15. Повторяйте эти приемы до появления пульса или прибытия врача.

Обратите внимание! Если сердце бьется, нельзя надавливать на грудную клетку, так как это может привести к остановке сердца. Если вы подозреваете у ребенка травму позвоночника, не двигайте его голову и шею, когда определяете, дышит ли он.

Похожие статьи

vitopharma.ru

Шок у детей - Народная и нетрадиционная медицина

Шок у детей

«Шок» — один из терминов, которыми часто пользуются, но никто толком не знает, что это такое. А это в основном означает падение запасов крови в большинстве важнейших органов тела — сердце, легких и головном мозге.

Когда ребенок впадает в состояние шока, обычная причина — какой-нибудь несчастный случай, в результате которого он теряет много жидкости, например крови, или испытывает сильную боль. Шок может развиться вследствие очень тяжелой диареи (поноса).
Ребенок, оставленный в состоянии шока, может погибнуть, если быстро не провести соответствующие мероприятия.

Когда ребенок пребывает в шоке, его тело оттягивает немало крови от тех частей, которым она не нужна, — например, от кожи, кистей рук и стоп, — и направляет кровь к тем органам, которые в ней нуждаются, например к головному мозгу, сердцу, легким и почкам.
К сожалению, так происходит не всегда, в чем и заключается опасность. Те органы, к которым направляется кровь, могут начать функционировать не в своем режиме. У ребенка может упасть кровяное давление и он может перестать мочиться. Может потерять сознание.

Признаки шока у детей.

Вот как может выглядеть ребенок с шоком:
Лицо ребенка может сделаться очень бледным или серым. Губы посинеют, а внутренняя поверхность губ будет бледной и обескровленной.
Его кожа на ощупь прохладная и липкая. На верхней губе могут выступить капельки пота.
Пульс у ребенка может стать учащенным и слабым, поскольку сердцу приходится работать с большей нагрузкой при том, что уменьшается объем крови, прокачиваемой по телу (при кровотечениях и ожогах).
Ребенок может быть напуганным и беспокойным', дети постарше становятся необычайно разговорчивыми.
Он может чувствовать сильную жажду. Это естественная потребность организма возместить потерянную жидкость. Но вы не должны давать ребенку пить.
Он может зевать и ловить воздух ртом. Это тоже естественная реакция тела, пытающегося восполнить ушедший с кровью кислород.
Ребенок может говорить, что все кружится, или может не осознавать, где он находится и что с ним произошло. Если стоит — может упасть в обморок. Он может выглядеть «не как обычно». Это реакция головного мозга на нехватку крови.
Он может потерять сознание.

Причины шока у детей

Кровотечение. Когда ребенок теряет кровь, действовать надо быстро. Организм детей более серьезно и драматично реагирует на полученные повреждения, чем организм взрослых (см. главу 6 о кровотечении).

Ожоги. Они сопровождаются вытеканием больших количеств «сыворотки» (жидкости соломенного цвета) из обожженных участков кожных покровов.

Поносы и рвота могут оказывать катастрофическое воздействие на организм маленького ребенка и, что еще опасней, — на организм грудничка. Маленькие дети не справляются с внезапной большой потерей жидкости.

Сильная боль вследствие, например, повреждения при несчастном случае или аппендицита. Кроме того, ребенок может пребывать в состоянии шока, не испытывая сильной боли, и вы не будете представлять себе, что произошло. Потоотделение, вызванное очень высокой температурой. (У младенцев этого не бывает.)

Первая помощь при шоке у детей.

Как можно скорее пошлите за медицинской помощью (особенно если у ребенка серьезное повреждение). Позвоните в «скорую» и объясните, почему вы звоните. Или постарайтесь найти кого-нибудь, кто сделал бы это за вас.

Не надо ничего давать ребенку есть и пить, даже если он говорит, что его мучает жажда, хотя вы можете смочить ему губы чистым влажным носовым платком или салфеткой для лица.
Разговаривайте с ребенком спокойно и разумно. Скажите ему, что вы делаете, даже если вам кажется, что он вас не слышит, или он получил слишком серьезное повреждение, чтобы реагировать на что бы то ни было. Беспокойство или паника только усугубляют шок, а если ребенок будет слышать ваш голос, он поймет, что вы находитесь рядом, и успокоится.
Придайте ему положение «выздоравливающего» в ожидании, что его может тошнить; в противном случае просто уложите поудобнее. Если ребенок лежит на холодной поверхности, подстелите одеяло или пальто и прикройте его легким одеялом. Осторожно перекатите, подкладывая под его тело одеяло.
Насколько сумеете, займитесь полученными повреждениями или болезнью, пока будете ожидать врача или «скорую помощь».

Сделайте так, чтобы ребенок был как можно более неподвижным. Если он в состоянии тяжелого шока, то может быть очень беспокойным. Постарайтесь его успокоить звуком своего голоса и отвлечь, например, чтением сказки, воспоминанием о каком-либо счастливом событии или напомнив о чем-то волнующем, ожидающем ребенка в ближайшем будущем. (Не слишком беспокойтесь о том, что ребенок может не отреагировать на ваши усилия. Если он настолько болен или получил столь серьезные повреждения, то он не будет ощущать время и это отвлечет его на какой-то срок от создавшейся ситуации.)
Если нижние конечности у ребенка не переломаны, хорошо бы их приподнять.
Устройте так, чтобы ребенку было тепло и уютно. Не надо слишком согревать его. Это вызовет отток крови от тех органов, которые действительно в ней нуждаются, например — сердца и легких. Не надо пользоваться электроодеялами, грелками или горами одеял, как бы ребенок ни дрожал.
Внимательно следите за ребенком. Если он теряет сознание, спросите себя, находится ли он в безопасности? Откройте ему воздухоносные пути и проверьте, дышит ли он.


По прибытии ребенка в больницу

Там, вероятно, могут поставить ребенку капельницу, чтобы помочь ему возместить объем потерянной жидкости. (Если ребенок в тяжелом шоке, а в «скорой помощи» присутствует парамедик, то это может быть сделано еще до прибытия в больницу.) Жидкость поступает в вену через маленькую иголку и действительно — по каплям. Если ребенок потерял много крови, ему могут вводить плазму (жидкую часть крови соломенного цвета) до тех пор, пока он не «проверен на совместимость» (пока его кровь не исследована на групповую принадлежность и резус-фактор), а затем ему введут и кровь. Вся кровь проверяется на наличие СПИДа, чтобы убедиться, что она максимально безопасна при переливании. Бригада «скорой помощи» также может дать ребенку подышать гислородом через маску, если, по их мнению, это нужно.

Врач при необходимости может назначить ребенку болеутоляющие средства либо через рот, либо посредством инъекции в мышцу или вену. Изредка дают лекарства в свечах, которые вставляют в анус (задний проход). Если у ребенка стоит капельница, особенно если он без сознания, вероятно, любые лекарства будут добавлять в сосуд для капельницы и вводить ребенку через вену — это самый быстрый способ «доставить» их в организм.
Если у ребенка какая-нибудь инфекция, ее примутся лечить антибиотиками.
Если требуется операция, ребенка заберут в операционную. Иногда, если он очень дегидратирован (у него опасный дефицит жидкости), врач воздержится от операции, пока с помощью капельницы не будет восстановлен баланс жидкости в организме. Когда тело ребенка получит назад всю необходимую ему жидкость, тогда ему дадут наркоз.

Медицинский персонал спросит у вас, как давно ребенок ел или пил. Проведение анестезии рискованно, когда у ребенка не освобожден желудок, — его может вырвать, и он вдохнет рвотные массы. Если случай неотложный, а ребенок недавно поел, в больнице могут опорожнить его желудок, вставив трубку. Это неприятно, но абсолютно необходимо, если ребенок нуждается в незамедлительном оперативном вмешательстве.
Узнайте, можете ли вы остаться с ребенком (если вы того хотите) при всех процедурах, которые придется сразу провести медицинской команде.

Создайте ребенку праздничное настроение, подарите ему удивительные вещи. Где их взять? В интернет магазине «Необычные подарки» вы можете выбрать в подарок действительно удивительные вещи, оригинальные, красивые и, к тому же, отличного качества.

Далее - Боль в ухе у ребенка
Вернуться на главную страницу

kerosini.ru

Основные принципы лечения шока у детей Текст научной статьи по специальности «Клиническая медицина»

Основные принципы лечения шока у детей

Шок — это патологический процесс с генерализованными нарушениями кровообращения, при котором сердечный выброс недостаточен для обеспечения метаболических потребностей тканей. У детей шок проявляется менее отчетливо, чем у взрослых, так как у них эффективно работают компенсаторные механизмы, и артериальное давление (АД) часто снижается только на поздней стадии, когда шок уже не поддается терапии. Это связано с физиологической симпатикотонией детского организма, опосредованной высокой активностью симпато-адреналовой системы.

Патофизиологические механизмы шока

Различия в этиологии шока сказываются на его конкретных характеристиках. По ведущему пусковому фактору можно выделить следующие типы шока: гиповолеми-ческий, который связан с внесосудистой потерей крови (кровотечение), эндогенной потерей жидкости (травма, ожог, кишечная непроходимость, кишечная инфекция, диарея), а также вследствие первичного повреждения периферического сосудистого русла (анафилактический и инфекционнотоксический шок). При гиповолемическом шоке гипоксически-ишемическое повреждение возникает на раннем этапе. Вдобавок, реперфузионные изменения, развивающиеся после ишемии, играют критическую роль в тканевом повреждении.

С патофизиологических позиций шоковые состояния, независимо от этиологического фактора, целесообразно разделить на две категории: со сниженным сердечным выбросом и нарушенной общей перифери-

Лечебное дело 1.2003-----------------

Кафедра поликлинической педиатрии Педиатрического факультета РГМУ

ческой тканевой перфузией; с нормальным или повышенным сердечным выбросом и нарушенным распределением периферического кровотока. Различить эти группы можно лишь в том случае, когда устранена гиповолемия и достигнута адекватная преднагрузка.

Характерной чертой шока является эндогенная интоксикация, которая возникает либо сразу, под действием шокового фактора, либо на последующих стадиях шока. Анатомо-физиологические особенности детского организма (сниженная активность фагоцитарной реакции, низкая продукция и высокое потребление иммуноглобулинов, высокая васкуляризация кишечника, недостаточность системы детоксикации) обусловливают быструю генерализацию инфекционного процесса. Эндогенную интоксикацию обычно считают универсальным компонентом септического шока, эндотоксин приводит к периферической вазодилатации, снижению периферического сопротивления и нарушению энергетического метаболизма.

При всех вариантах шоковых состояний нарушается нормальная деятельность практически всех органов, развивается полиор-ганная недостаточность. Непосредственными обстоятельствами, определяющими выраженность наблюдаемой полиорганной дисфункции, являются различная способность органов противостоять гипоксии и снижению кровотока, характер шокового фактора и исходное функциональное состояние органов.

Отсутствие универсальной и доступной классификации шока свидетельствует о комплексности и огромном разнообразии

патологических процессов, лежащих в его основе. Более того, для каждого шокового состояния патофизиологические характеристики широко различаются во времени. Конкретный пациент с шоком может иметь патогенетические признаки нескольких видов шока. Например, ребенок с политравмой может изначально страдать от ги-поволемического шока, вызванного кровотечением, а впоследствии может развиться эндотоксемия.

Принято выделять три стадии шока: компенсированная, декомпенсированная и необратимая.

При ранней компенсированной стадии гомеостатические механизмы функционируют для поддержания необходимой перфузии органов. Артериальное давление, диурез и сердечная функция остаются на относительно нормальном уровне.

При декомпенсированной стадии циркуляторная компенсация нарушается вследствие ишемии, повреждения эндотелия, образования токсических метаболитов. Это происходит во всех органах и системах. Когда этот процесс вызывает необратимые функциональные потери, то регистрируют терминальную или необратимую стадию шока.

В клинической практике наряду с истинной необратимостью шока могут встречаться состояния, при которых скрытые причины стимулируют необратимость. Устранение их может позволить перевести больных в категорию с “обратимым” шоком. Важнейшие из этих причин следующие:

— неверная оценка реакции кровообращения на инфузионную терапию;

— неадекватная инфузионная терапия;

— гипоксия вследствие неадекватной искусственной вентиляции легких (ИВЛ), не-диагностированного пневмоторакса или тампонады сердца;

— недиагностированный синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови (ДВС) в стадии гиперкоагуляции;

— упорное стремление восполнить дефицит объема циркулирующих эритроцитов, несмотря на их неизбежную внутрилегоч-ную агрегацию и увеличение внутрилегоч-ного шунтирования и гипоксии;

— необоснованное лечение белковыми препаратами, в частности альбумином, в условиях поражения капиллярных мембран легких и усиления в этих ситуациях интерстициального отека легких и гипоксии.

Патогенетические стадии расстройства центрального и периферического кровообращения при шоке имеют четкие клинические проявления и могут быть выявлены при шоке любой этиологии. Однако конкретная причина шока накладывает отпечаток на взаимоотношения между стадиями и продолжительностью каждой из них. На определенной стадии шок любой этиологии переходит в фазу, в которой образующийся порочный круг патологических расстройств превышает возможности самостоятельного восстановления перфузии и кислородного насыщения тканей. Она включает в цепь патологических явлений комплексные и недостаточно изученные на сегодняшний день механизмы нарушений в системе регуляции агрегатного состояния крови вплоть до тромбогеморрагического синдрома.

Лечение шоковых состояний

Лечение шоковых состояний у детей преследует цель обеспечить адекватную тканевую перфузию.

Программа интенсивного лечения больного с шоком включает следующие действия: восполнение дефицита объема циркулирующей крови (ОЦК) и обеспечение оптимальной пред- и постнагрузки, поддержание сократительной функции миокарда, коррекцию метаболического ацидоза, применение стероидных гормонов, иммунокоррекцию, антибиотикотерапию, аналге-зию и седацию, респираторную поддержку, предупреждение реперфузионных повреждений, коррекцию нарушений гемостаза.

Лечебное дело 1.2003

Восполнение дефицита ОЦК, обеспечение оптимальной преднагрузки и постнагрузки

Восполнение дефицита ОЦК и обеспечение оптимального уровня преднагрузки и постнагрузки необходимо проводить всегда. Абсолютный или относительный дефицит ОЦК устраняется инфузионной терапией под контролем центрального венозного давления (ЦВД) и почасового диуреза. ЦВД должно равняться 10—15 мм рт. ст., при этом достигается адекватная преднагрузка, и гиповолемия не является причиной циркуляторной недостаточности. Снижение преднагрузки ниже нормы практически всегда ведет к уменьшению сердечного выброса и появлению признаков циркуляторной недостаточности.

Несмотря на то что нейроэндокринные реакции ребенка на кровотечение соответствуют взрослому организму, степень гипотензии и снижение сердечного выброса, сопровождающие умеренную (15% объема крови) кровопотерю, у ребенка относительно больше, поэтому важную роль играет возмещение даже умеренной кровопотери. Для возмещения кровопотери без дегидратации могут быть использованы коллоидные кровезаменители, как синтетические на основе декстрана (реополиглюкин, по-лифер, неорондекс, реоглюман), так и природные на основе крахмала (плазмастерил, оксиамал, волекам) или желатина (желати-ноль, гемакцель).

Объемы инфузионных средств и их сочетания во многом зависят от этапа оказания медицинской помощи и стадии шока. Восполнение ОЦК приводит к увеличению венозного возврата с последующим увеличением АД, минутного объема сердца, что, в свою очередь, увеличивает перфузию и ок-сигенацию тканей. При дегидратации и образовании в организме пациента третьего пространства даже при значительной кро-вопотере следует начинать со сбалансированных солевых кровезаменителей (лакта-сол, ацесоль), которые не только восполняют дефицит объема жидкости, но и обеспе-

чивают дозозависимую коррекцию неизбежного при шоке метаболического ацидоза в условиях как нормоксии, так и гипоксии. Объем и темп инфузии зависят от предполагаемой величины гиповолемии. Так как для сохранения функции почек после ликвидации декомпенсированной артериальной гипотензии необходимо добиться повышения АД до 70 мм рт. ст. за 2 ч, то скорость трансфузии должна быть около 20 мл/кг/ч. Если при подобной скорости к концу первого часа не получен эффект, то необходимо продолжить инфузию и одновременно назначить допамин. Иногда приходится прибегать к струйному введению растворов (со скоростью выше 5 мл/кг/мин). Следует также учитывать, что простое возмещение дефицита ОЦК может быть затруднено на фоне распространенного сосудистого спазма за счет влияния патологической афферентной импульсации, включая болевой фактор. В связи с этим показано проведение нейровегетативной блокады 0,25% раствором дроперидола в дозе 0,05—0,1 мл/кг. Нормализация микроциркуляции также обеспечивается введением антиагрегантов (курантил 2—3 мг/кг, трен-тал 2—5 мг/кг), гепарина 300 ЕД/кг.

Уменьшение постнагрузки имеет значение для улучшения функции миокарда у детей. На стадии децентрализации кровообращения при шоке высокое системное сосудистое сопротивление, плохая периферическая перфузия и сниженный сердечный выброс могут быть компенсированы путем уменьшения постнагрузки. Уменьшение постнагрузки в сочетании с ино-тропным эффектом может обеспечить оптимальные условия работы для поврежденного миокарда. Нитропруссид натрия, нитроглицерин вызывают вазодилатацию, снижают постнагрузку, уменьшают венти-ляционно-перфузионные нарушения. Доза нитропруссида натрия у детей составляет 0,5—10 мкг/кг/мин, нитроглицерина — 1—20 мкг/кг/мин.

Лечебное дело 1.2003

Легочное сосудистое русло играет патогенетически важную роль у больных, у которых нарушение гемодинамики при шоке сочетается с высокой легочной гипертензией на фоне некоторых врожденных пороков сердца, респираторного дистресс-синдрома, сепсиса. Тщательный мониторинг и поддержание ОЦК необходимы при использовании вазодилататоров для снижения легочного сосудистого сопротивления. Блокаторы кальциевых каналов, такие как нифедипин и дилтиазем, могут снижать легочное сосудистое сопротивление, но к настоящему времени опыт их применения у детей невелик.

Поддержание сократительной функции миокарда

Поддержание сократительной функции миокарда — одна из важнейших проблем при лечении шоковых состояний. С этой целью широко используют различные средства, оказывающие влияние на ино-тропную функцию сердца. Наиболее рационально применение допамина. Допа-мин стимулирует а-, Р- и дофаминергиче-ские симпатические рецепторы, оказывая разнообразные эффекты. В малых дозах (0,5—2 мкг/кг/мин) он первично вызывает расширение сосудов почек, приводя к диуретическому действию и поддерживая почечную перфузию, а также уменьшает ар-терио-венозное шунтирование в тканях, повышает периферический кровоток, улучшает коронарное и брыжеечное кровообращение. Эффекты малых доз сохраняются и при воздействии на малый круг кровообращения, что способствует ликвидации легочной гипертензии. В средних дозах (3—5 мкг/кг/мин) проявляется его инотропный эффект: усиливается сократительная способность миокарда с повышением ударного объема и сердечного выброса. В такой дозе допамин мало изменяет частоту сердечных сокращений, снижает венозный возврат крови к сердцу, т.е. уменьшает преднагрузку, и, расширяя артерии,

уменьшает постнагрузку. В больших дозах (8—12 мкг/кг/мин) допамин, обладая а-со-судосуживающей активностью, снижает периферическую и почечную перфузию, повышая постнагрузку на миокард. Преобладает повышение систолического и диастолического АД. Степень, с которой эти эффекты проявляются, индивидуальна, и требуется тщательный мониторинг для оценки ответа пациента на допамин.

Используется также инотропный вазоди-лататор добутамин в дозе 1—20 мкг/кг/мин. Добутамин расширяет периферические сосуды в большом и малом кругах кровообращения, ослабляет спазм легочных сосудов в ответ на гипоксию. Он не является селективным стимулятором почечной перфузии и в настоящее время считается препаратом, наиболее отвечающим понятию “чисто инотропный препарат”.

Адреналин в дозе 0,05—1 мкг/кг/мин стимулирует а- и Ь12-адренорецепторы, вызывая генерализованную симпатическую реакцию. Увеличиваются сердечный выброс, АД, потребление кислорода, легочное сосудистое сопротивление и ишемия почек. Адреналин повышает сократимость миокарда и вызывает сокращение остановившегося сердца. Но множество неблагоприятных действий ограничивают его использование крайними случаями, такими как анафилактический шок и сердечно-легочная реанимация. Большие дозы адреналина могут ухудшить кровоснабжение миокарда.

Атропин при лечении шока у детей обычно бесполезен, хотя и повышает чувствительность к эндогенным и экзогенным катехоламинам, особенно при восстановлении сердечной деятельности через фазу медленного ритма.

Представляется сомнительным использование препаратов кальция (хлорид кальция, глюконат кальция) для стимуляции сердечной деятельности, еще недавно традиционно применявшихся в практике реанимации. Препараты кальция дают отчет-

Лечебное дело 1.2003

ливый инотропный эффект только при ги-покальциемии. При нормокальциемии внутривенное болюсное введение кальция вызывает лишь возрастание периферического сопротивления, способствует усилению неврологических расстройств на фоне ишемии мозга.

Сердечные гликозиды (дигоксин, строфантин, корглюкон) способны улучшать показатели кровообращения при шоке благодаря положительному влиянию на сердечный выброс и хронотропному эффекту. Однако при развитии острой сердечной недостаточности и аритмии при шоке сердечные гликозиды не должны быть препаратами первого ряда. Это связано с их способностью увеличивать потребность миокарда в кислороде, вызывать тканевую гипоксию и ацидоз, что резко снижает их терапевтическую эффективность и усиливает вероятность интоксикации. Сердечные гликози-ды могут быть назначены только после стартовой терапии шока и восстановления гомеостаза. В этих случаях чаще используют быструю дигитализацию: половина дозы препарата внутривенно и половина дозы внутримышечно.

Коррекция метаболического ацидоза

Коррекция метаболического ацидоза позволяет улучшить функцию миокардио-цитов и других клеток, снизить системное и легочное сосудистое сопротивление, уменьшить необходимость в респираторной компенсации метаболического ацидоза. Следует помнить, что метаболический ацидоз является лишь симптомом болезни, и поэтому все усилия должны быть направлены на устранение этиологического фактора, нормализацию гемодинамики, улучшение почечного кровотока, устранение гипопротеинемии, улучшение тканевых окислительных процессов путем введения глюкозы, инсулина, тиамина, пиридокси-на, рибоксина, аскорбиновой, пантотено-вой и пангамовой кислот, усиление гидрокарбонатной буферной системы.

Целенаправленно коррекцию кислотнощелочного состояния (КЩС) путем введения буферных растворов следует проводить только при наличии декомпенсированного ацидоза при рН меньше 7,25. При шоке коррекцию ацидоза гидрокарбонатом натрия следует проводить осторожно, так как перевод ацидоза в алкалоз ухудшает транспорт кислорода кровью из-за смещения кривой диссоциации оксигемоглобина влево и способствует накоплению натрия в организме, особенно при сниженной перфузии почек. Возникает опасность развития гиперосмолярного синдрома, который может быть причиной внутричерепных кровоизлияний, особенно у новорожденных и недоношенных детей. У детей первых месяцев жизни нагрузка натрием не компенсируется усилением натрийуреза, задержка натрия ведет к развитию отеков, в том числе отека мозга. Натрия гидрокарбонат вводят медленно внутривенно, в дозе 1—2 ммоль/кг. У новорожденных используют раствор в концентрации 0,5 ммоль/мл, чтобы избежать острого изменения осмо-лярности крови. Часто больному требуется 10—20 ммоль/кг для того, чтобы корригировать глубокий ацидоз. Назначение гидрокарбоната натрия допустимо при смешанном дыхательном и метаболическом ацидозе на фоне ИВЛ.

Для коррекции метаболического ацидоза также показано использование трисами-на, который является эффективным буфером, устраняя вне- и внутриклеточный ацидоз. Его используют в дозе 10 мл/кг/ч с добавлением в раствор натрия и калия хлоридов и глюкозы, так как трисамин увеличивает выведение натрия и калия из организма. Новорожденным вводят трисамин с добавлением только глюкозы. Трисамин не показан при центральных расстройствах дыхания и анурии.

Стероидная терапия

На протяжении многих лет терапия стероидными гормонами широко применя-

Лечебное дело 1.2003

лась при лечении шока. Наиболее часто используются гидрокортизон, преднизолон и дексаметазон. Теоретической основой стероидной терапии является многообразие эффектов, включая повышение сердечного выброса. Эти препараты стабилизируют лизосомы, тормозят агрегацию тромбоцитов, положительно воздействуют на транспорт кислорода. Антигипотензивное действие вместе с мембраностабилизирующим и противоотечным эффектами, а также влияние на микроциркуляцию и торможение высвобождения лизосомальных ферментов составляют основу их противошокового действия и способности предупреждать развитие полиорганной недостаточности.

При определении показаний для использования глюкокортикостероидов (ГКС) оценивается этиология шока. Так, анафилактический шок служит абсолютным показанием к глюкокортикостероидной терапии после введения адреналина. При геморрагическом и инфекционнотоксическом шоке ГКС применяются на фоне специфической терапии. Замести -тельная терапия или стресс-дозы ГКС при этих видах шока необходимы. При адреналовой недостаточности применяются физиологические (12,5 мг/кг/сут) или стрессовые дозы (50—100 мг/кг/сут) гидрокортизона.

Относительные противопоказания к терапии ГКС при шоковых состояниях минимальны, поскольку показания носят всегда витальный характер. Очевидна зависимость успеха стероидной терапии от времени ее начала: чем раньше начато применение стероидных гормонов, тем менее выражены симптомы полиорганной недостаточности. Однако наряду с положительными эффектами стероидной терапии при септическом шоке отмечают также их отрицательные действия. Считается, что массивная стероидная терапия способствует развитию внесосудистого инфекционного фактора, поскольку торможение полиморфно-ядерных нейтрофилов замедляет

их миграцию во внеклеточное пространство. Известно также, что стероидная терапия способствует возникновению желудочно-кишечных кровотечений и снижает толерантность организма больного в шоковом состоянии к глюкозной нагрузке.

Иммунокоррекция

Иммунотерапевтические подходы к лечению септического шока постоянно прогрессируют. С целью детоксикации применяется поликлональная свежезамороженная плазма с высоким титром антиэндоток-сических антител, иммуноглобулиновые препараты (пентаглобин, октагам). Пентаглобин вводят внутривенно новорожденным и грудным детям в дозе 1,7 мл/кг/ч с применением перфузора, детям старшего возраста — в дозе 0,4 мл/кг/ч непрерывно до достижения дозы 15 мл/кг в течение 72 ч. Другой иммунологический подход — это специально предложенные антитела к эндогенным медиаторам воспаления, к липо-сахариду, тумор-некротическому фактору, интерлейкину-1. Такая целенаправленная иммунокоррекция позволяет достичь оптимального уровня иммунной защиты.

Антибиотики

Шоковые состояния у детей сопровождаются угнетением ретикулоэндотелиаль-ной системы, поэтому в комплекс лечения необходимо включать антибиотики. Но следует помнить, что их назначение не является жизненно необходимым в первые часы проведения неотложных мероприятий, в отличие от направленной иммунотерапии. Лечение начинается с цефалоспо-ринов третьего поколения (цефотаксим, цефтриаксон) в сочетании с аминоглико-зидами (гентамицин, амикацин).

Особую проблему представляет поражение кишечника при шоке, так как синдром общего реактивного воспаления, ведущий к полиорганной недостаточности, связан с кишечником. Используется метод селективной деконтаминации кишечника и эн-

Лечебное дело 1.2003

теросорбция как вариант антибактериальной терапии. Селективная деконтаминация кишечника при применении энтеральной смеси из полимиксина, тобрамицина, амфотерицина позволяет избирательно подавить нозокомиальную инфекцию. Энтеросорбция с использованием таких препаратов, как смекта, полисорб, воулен, хито-зан, позволяет снизить не только уровень азотистых шлаков, но и степень эндотоксемии.

Болеутоление и седация

Болеутоление и седация являются необходимым компонентом программы лечения при многих видах шока, при которых факторы боли и гиперактивности центральной нервной системы (ЦНС) играют значительную роль. В этих случаях показано применение ингаляционных и неингаляционных анестетиков.

Из обширного арсенала неингаляционных наркотических препаратов применяют натрия оксибутират и кетамин. Достоинства данных препаратов — антигипокси-ческий эффект и отсутствие угнетающего влияния на кровообращение. Оксибутират натрия вводят на фоне постоянной оскиге-нотерапии в дозе 75—100 мг/кг. Кетамин в дозе 2—3 мг/кг вызывает диссоциированную анестезию — состояние, при котором одни участки мозга угнетаются, а другие — возбуждаются. При терапии шока важно, что это проявляется выраженным анальге-тическим действием, сочетающимся с поверхностным сном и со стимуляцией кровообращения.

Также в качестве препаратов первого ряда при болевом синдроме используются комбинации фентанила с дроперидолом и баралгин.

Опиоидные анальгетики (омнопон и промедол) как метод обезболивания при шоке у детей имеют значительно больше ограничений, чем показаний, из-за способности повышать внутричерепное давление, угнетать дыхательный центр и кашлевой ре-

флекс. Следует избегать включения в аналь-гетические смеси папаверина, который может вызывать нарушения сердечного ритма и усиливать артериальную гипотензию.

Респираторная поддержка

Одна из главных целей в терапии шока — гарантировать оптимальную доставку кислорода. В шоковом состоянии гипоксия у детей развивается не только вследствие нарушения тканевой перфузии, но и из-за гиповентиляции и гипоксемии, обусловленных снижением функции дыхательных мышц, а также внутрилегочным шунтированием вследствие респираторного дистресс-синдрома. Происходит увеличение кровенаполнения в легких, возникает гипертензия в системе легочных сосудов. Повышенное гидростатическое давление на фоне увеличенной проницаемости сосудов способствует переходу плазмы в интерстициальное пространство и в альвеолы. В результате этого уменьшается растяжимость легких, снижается продукция сурфактанта, нарушаются реологические свойства бронхиального секрета, возникают микроателектазы.

Суть диагностики острой дыхательной недостаточности (ОДН) при шоке любой этиологии состоит в последовательном решении трех диагностических задач: оценка степени ОДН, так как это диктует тактику и экстренность лечебных мероприятий; определение вида ОДН для выбора проводимых мероприятий; оценка ответа на первичные мероприятия — составление прогноза угрожающего состояния.

Общая схема терапии состоит из восстановления проходимости дыхательных путей с помощью улучшения реологических свойств мокроты и трахеобронхиального лаважа; обеспечения газообменной функции легких методом оксигенации в сочетании с постоянным положительным давлением на выдохе. Показанием к ИВЛ является неэффективность других методов лечения дыхательной недостаточности.

Лечебное дело 1.2003

ИВЛ — основной компонент замещающей терапии, используемый при полной декомпенсации функции внешнего дыхания. Если у пострадавшего в течение первого часа не удается ликвидировать артериальную гипотензию, то это также является показанием для перевода его на ИВЛ с фракцией кислорода в дыхательной смеси (РЮ2) 0,6. При этом нужно избегать высоких концентраций кислорода в газовой смеси. Важно отметить, что проведение неадекватной дыхательной терапии также представляет потенциальную угрозу развития тяжелых неврологических нарушений. Например, длительная вентиляция с использованием высоких концентраций кислорода (И02 свыше 0,6) без контроля за парциальным содержанием О2 и СО2 в артериальной крови может приводить к гипе-роксии, гипокапнии, респираторному алкалозу, на фоне которых развивается выраженный спазм церебральных сосудов с последующей ишемией мозга. Значительно ухудшает ситуацию сочетание гипокапнии и метаболического алкалоза, который развивается из-за необоснованно частого использования фуросемида.

Четко показана высокая эффективность в интенсивной терапии шока таких антиоксидантов, как токоферол, ретинол, каро-

тен, аллопуринол, ацетилцистеин, глюта-тион.

Таким образом, разработанные и реализованные в клинической практике принципы и методы интенсивной терапии шока у детей способствуют оптимизации и улучшению результатов лечения.

Рекомендуемая литература

Костюченко А.Л. Угрожающие жизни состояния в практике врача первого контакта. СПб.: Специальная лит-ра, 1998. 248 с. Молочный В.П. Интенсивная терапия и реанимация детей. Хабаровск: Изд-во ДВГМУ, 2003. 204 с.

Рагимов А.А., Щербакова Г.Н. Руководство по инфузионно-трансфузионной терапии. М.: МИА, 2003. 182 с.

Рябов Г.А. Синдромы критических состояний.

М.: Медицина, 1994. 368 с.

Роджерс М., Хелфаера М. Руководство по педиатрии. (Неотложная помощь и интенсивная терапия). СПб.: Питер, 1999. 1120 с.

Сумин С.А. Неотложные состояния. М.: Фармацевтический мир, 2000. 464 с.

Цыбулькин Э.К. Угрожающие состояния у детей. Экстренная врачебная помощь. СПб.: Специальная лит-ра, 1999. 216 с.

Книги издательства “Атмосфера”

Клинические рекомендации. Хроническая обструктивная болезнь легких / Под ред. акад. РАМН А.Г. Чучалина. 168 с.

В предлагаемой новой книге подробно освещены вопросы определения, классификации, диагностики, патогенеза, функциональной и дифференциальной диагностики и лечения хронической обструктивной болезни легких (ХОБЛ). Рассмотрены проблемы медикаментозного лечения ХОБЛ при стабильном течении болезни и при обострениях, а также кис-лородотерапия, респираторная поддержка и хирургическое лечение ХОБЛ.

Для пульмонологов, терапевтов, врачей общей практики.

Лечебное дело 1.2003

cyberleninka.ru

взорвавшие щенят дети из Башкирии ранее кидали петардами в бабушек

В Стерлитамаке школьники убили 11 щенят и их маму. Дети расправились с животными с помощью петард. Нашей съемочной группе удалось отыскать малолетних живодеров и их родителей. Кадры сюжета могут шокировать.

Даже у зоозащитников, повидавших достаточно, сдают нервы. 11 разорванных взрывом щенят. У многих оторваны конечности или повреждены мордочки. Петарды, скорее всего, засовывали в пасть животным. И всё это сотворили ученики 7-8 классов.

Щенят нашли в заброшенном здании. Дом находится в 5 минутах ходьбы от школы. По пути к нему расположен магазин, где и продаются те самые петарды, которыми малолетние живодеры убили животных. Перед тем, как расправиться с щенятами, они закинули бомбочку в подвал, чтобы выгнать оттуда маму кутят, рассказывают зоозащитники. Оглушенную собаку, выскочившую на проезжую часть, тут же сбил мусоровоз. А это, видимо, кадры тренировки. На видео как раз те самые школьники, которые чуть позже и убьют животных вот этими петардами.

Светлана Кондрашова, зоозащитница: «Часть щенков лежала под шубой, здесь вот миски, их дети кормили другие».

За собачьим семейством присматривали ребята. Ученики той же школы, где учатся те, кто расправился с животными. Дети до сих пор находятся в шоке. Они и обнаружили тела.

Светлана Кондрашова, зоозащитница: «Мальчик, который нам это показал, сказал, что в телах были шприцы. Не представляю, что может заставить идти убивать щенят, кормящую мать. В этот период собака безопасна и беззащитна, она нашла убежище, чтобы выкормить детей, и ни для кого не представляла опасности. Пришли дети и убили детей».

О живодерстве школьников стало известно благодаря учительнице. Но ей сейчас, говорят зоозащитники, живется несладко. Начальство недовольно, что вынесли сор из избы. В нашем распоряжении оказались скриншоты переписки учителей.

Нам удалось найти родителей живодеров и даже пообщаться с некоторыми из них. Сегодня всех участников пиротехнического шоу вызвали в школу на беседу с учителями и представителями полиции. Но мамы и папы вины своих чад не признают.

Родители школьника: «Мы нормально воспитали! Он вообще не при делах».

Мама школьника: «Я спрашиваю его, почему он взрослым не сказал. Может, растерялся, может, еще что. Я сама в шоке, что у меня ребенок такой. Он и котят с деревьев снимает, и никогда кошек не пинает. Для меня дико. Остальные мальчики тоже неплохие».

Однако об этих «неплохих» мальчиках уже давно идет дурная слава. На шайку пытались жаловаться – бесполезно. Школьники кидали петарды под ноги бабушкам.

Из 13 щенят, живущих в подвале, малолетние живодеры убили 11. Долгое время никто не мог понять, куда делись еще двое. Оказалось, что, услышав взрыв, в заброшенный дом прибежала дворник Зубайда Сеидова. Она забрала себе двух выживших малышей, спасла их от смерти. Сейчас животных передали зоозащитникам. Связаться с волонтерами, чтобы забрать кутят, можно по телефону: 8-987-487-14-47 (Светлана). Щенят немного подлечат, а потом они будут готовы переехать в новый дом.

Автор: Анастасия Ильчибаева

bash.news

Неотложная помощь при развитии шока у ребенка

Медицинский термин шок определяет тяжелое состояние организма ребенка, при котором развивается тяжелое функциональное нарушение работы структур центральной нервной системы, поступления кислорода и питательных веществ к клеткам, ухудшается кровообращение и внешнее дыхание. Такое тяжелое состояние при несвоевременном или неправильном оказании неотложной помощи может привести к развитию смертельного (летального) исхода или тяжелых осложнений в последующем, отражающихся на процессе развития ребенка.

При виде человека в шоковом состоянии, обычно у того, кто пытается оказывать помощь развивается выраженный стресс, поэтому в таких случаях необходимо максимально собраться и постараться оставаться спокойным. Излишняя суета вредит процессу оказания неотложной помощи.

Самые частые причины шока

Нарушение кровотока, дыхания и развитие шока развивается вследствие нескольких основных групп этиологических (причинных) факторов, к которым относятся:

  • Выраженное снижение объема крови – имеет место при значительной кровопотери (различные нарушения целостности тканей, затрагивающие крупные сосуды), обезвоживании (длительная, выраженная рвота и понос), ожогах больших площадей кожи (в области локализации ожога из кровеносных сосудов происходит выход большого количества плазмы в ткани), полиурии (патологическое повышение объема выводимой в течение суток мочи).
  • Значительное перераспределение крови в сосудистом русле при ее преимущественном скоплении в крупных венах (венозное депонирование) – развивается вследствие снижения тонуса и расширения артерий при анафилаксии (тяжелая системная аллергическая реакция), тяжелой интоксикации организма (отравление или инфекционный процесс в организме), острая недостаточность функциональной активности надпочечников с выраженным снижением концентрации соответствующих гормонов (адреналин, глюкокортикостероиды), острое нарушение работы вегетативной и центральной нервной системы (часто на фоне выраженной болевой импульсации при

prof-med.info

Гифка — «Ребенок в шоке»

Гифки с тэгом «испуг»

Смотреть все...

vgif.ru

Травматический шок — Википедия

Травматический шок — тяжёлое, угрожающее жизни больного, патологическое состояние, возникающее при тяжёлых травмах, таких как переломы костей таза, тяжёлые огнестрельные ранения, черепно-мозговая травма, травма живота с повреждением внутренних органов, операциях, большой потере крови. По патогенезу травматический шок соответствует гиповолемическому. Основные факторы, вызывающие данный вид шока, — сильное болевое раздражение и потеря больших объёмов крови.

Причины и механизмы развития травматического шокa[править | править код]

Распространено бытовое выражение «болевой шок», «смерть от болевого шока». Истинной причиной развития травматического шока является быстрая потеря большого объёма крови или плазмы. Причём эта потеря не обязана быть в виде явного (наружного) или скрытого (внутреннего) кровотечения — шоковое состояние может вызывать и массивная экссудация плазмы через обожжённую поверхность кожи при ожогах.

Важное значение для развития травматического шока имеет не столько абсолютная величина кровопотери, сколько скорость кровопотери. При быстрой кровопотере организм имеет меньше времени приспособиться и адаптироваться, и развитие шока более вероятно. Поэтому шок более вероятен при ранении крупных артерий, например, бедренной.

Сильная боль, а также нервно-психический стресс, связанный с травмой, несомненно играют роль в развитии шокового состояния (хотя и не являются его главной причиной) и усугубляют тяжесть шока.

Факторами, приводящими к развитию травматического шока или усугубляющими его, являются также травмы с повреждением особо чувствительных зон (промежность, шея) и жизненно важных органов (например, ранение в грудную клетку, переломы рёбер с нарушением функции внешнего дыхания, черепно-мозговая травма). В подобных случаях тяжесть шока определяется величиной кровопотери, интенсивностью болевого синдрома, характером травмы и степенью сохранности функции жизненно важных органов.

Быстрая и массивная крово- или плазмопотеря приводят к резкому уменьшению объёма циркулирующей крови в организме пострадавшего. В результате у пострадавшего быстро и сильно падает артериальное давление, ухудшается снабжение тканей кислородом и питательными веществами, развивается тканевая гипоксия. Из-за недополучения тканями кислорода в них накапливаются токсичные недоокисленные продукты обмена веществ, развивается метаболический ацидоз, нарастает интоксикация. Недополучение тканями глюкозы и других питательных веществ приводит к их переходу на «самообеспечение» — усиливается липолиз (распад жиров) и белковый катаболизм.

Организм, пытаясь справиться с кровопотерей и стабилизировать артериальное давление, реагирует выбросом в кровь различных сосудосуживающих веществ (в частности, адреналин, норадреналин, дофамин, кортизол) и спазмом периферических сосудов. Это может временно стабилизировать артериальное давление на относительно «приемлемом» уровне, но одновременно ещё больше ухудшает ситуацию со снабжением периферических тканей кислородом и питательными веществами. Соответственно еще больше усиливаются метаболический ацидоз, интоксикация недоокисленными продуктами обмена веществ, катаболические процессы в тканях. Происходит централизация кровообращения — в первую очередь кровоснабжаются головной мозг, сердце, легкие, в то время как кожа, мышцы, органы брюшной полости недополучают крови. Недополучение крови почками приводит к снижению клубочковой фильтрации мочи и ухудшению выделительной функции почек, вплоть до полной анурии (отсутствия мочи).

Спазм периферических сосудов и повышение свёртываемости крови как реакция на кровотечение способствуют закупорке мелких спазмированных сосудов (прежде всего капилляров) крошечными тромбами — сгустками крови. Развивается так называемый «ДВС-синдром» — синдром диссеминированного внутрисосудистого свёртывания. Закупорка мелких сосудов ещё больше усиливает проблемы с кровоснабжением периферических тканей и, в частности, почек. Это приводит к дальнейшему нарастанию метаболического ацидоза и интоксикации. Может развиться так называемая «коагулопатия потребления» — нарушение свёртываемости крови вследствие массивного потребления свёртывающих агентов в процессе распространённого внутрисосудистого свёртывания. При этом может развиться патологическая кровоточивость или возобновиться кровотечение из места травмы, и произойти дальнейшее усугубление шока.

Снижение кровоснабжения надпочечников и их функции на фоне повышения потребности «шоковых» тканей в глюкокортикоидах приводит к парадоксальной ситуации. Несмотря на высокий уровень кортизола в крови (выброс!), наблюдается относительная надпочечниковая недостаточность. Объясняется это тем, что «выброшено» меньше, чем нужно тканям, а плохо кровоснабжаемые надпочечники физически не способны выдать больше кортизола.

Попытки организма справиться с болью путём увеличения секреции эндорфинов (эндогенных аналогов опиатов) приводят к дальнейшему падению артериального давления, развитию заторможенности, вялости, анергии. Реакцией на снижение артериального давления и на высокий уровень катехоламинов в крови является тахикардия (учащённое сердцебиение). При этом из-за недостаточности объёма циркулирующей крови одновременно уменьшен сердечный выброс (ударный объём сердца) и имеется слабое наполнение пульса (вплоть до нитевидного или неопределяемого пульса на периферических артериях).

Исходом тяжёлого шока без лечения обычно бывает агония и смерть. В случае сравнительно нетяжёлого или средней тяжести шока в принципе возможно самовосстановление (на какой-то стадии дальнейшая раскрутка шока может приостановиться, а в дальнейшем состояние стабилизируется, организм адаптируется и начнётся восстановление). Но на это нельзя полагаться, так как развитие шокового состояния любой степени само по себе свидетельствует о срыве адаптации, о том, что тяжесть травмы превысила компенсаторные возможности данного конкретного организма.

Шок может быть первичный (ранний), который возникает непосредственно после травмы и является непосредственной реакцией на травму. Вторичный (поздний) шок возникает спустя 4-24 часа после травмы и даже позже, нередко в результате дополнительной травматизации пострадавшего (при транспортировке, охлаждении, возобновившемся кровотечении, перетяжке конечности жгутом, от грубых манипуляций при оказании медицинской помощи и др.). Частой разновидностью вторичного шока является послеоперационный шок у раненых. Под влиянием дополнительной травматизации возможны также рецидивы шока у пострадавших, обычно в течение 24-36 часов. Нередко шок развивается после снятия жгута с конечности.

Травматический шок обычно проходит в своём развитии две фазы, так называемую «эректильную» фазу шока и «торпидную» фазу. У больных с низкими компенсаторными возможностями организма эректильная фаза шока может отсутствовать или быть очень короткой (измеряться минутами) и шок начинает развиваться сразу с торпидной фазы, например при очень тяжёлой травме или ранении (травматические отрывы и размозжение конечностей на уровне бедра, проникающие ранения брюшной и грудной полости с ранением внутренних органов, тяжёлая черепно-мозговая травма), сопровождающихся кровопотерей и размозжением мягких тканей. Такие повреждения обычно приводят к шоку крайней тяжести. В этом случае человек сразу же теряет сознание из-за чрезмерно сильного болевого сигнала, с которым мозг просто не в состоянии справиться и как бы «выключается».

Эректильная фаза шока[править | править код]

Пострадавший на начальном этапе ощущает боль и сигнализирует о ней доступными ему средствами: криком, стоном, словами, мимикой, жестами. В первой, эректильной, фазе шока больной возбуждён, испуган, тревожен. Часто бывает агрессивен. Сопротивляется обследованию, попыткам лечения. Он может метаться, кричать от боли, стонать, плакать, жаловаться на боль, просить или требовать анальгетики, наркотики.

В этой фазе компенсаторные возможности организма ещё не исчерпаны, и артериальное давление часто бывает даже повышено по сравнению с нормой (как реакция на боль и стресс). Одновременно отмечается спазм сосудов кожи — бледность, усиливающаяся по мере продолжения кровотечения и/или прогрессирования шока. Наблюдается учащённое сердцебиение (тахикардия), учащённое дыхание (тахипноэ), страх смерти, холодный липкий пот (такой пот, как правило, не имеет запаха), тремор (дрожание) или мелкие подёргивания мышц. Зрачки расширены (реакция на боль), глаза блестят. Взгляд беспокойный, ни на чём не останавливается. Температура тела может быть слегка повышена (37-38 С) даже в отсутствие признаков инфицирования раны — просто как результат стресса, выброса катехоламинов и повышенного основного обмена. Пульс сохраняет удовлетворительное наполнение, ритмичность. Отсутствуют признаки развития ДВС-синдрома, синдрома «шоковой почки», «шокового лёгкого». Кожные покровы обычно холодные (спазм сосудов).

Торпидная фаза шока[править | править код]

В этой фазе больной в большинстве случаев перестаёт кричать, стонать, плакать, метаться от боли, ничего не просит, не требует. Он заторможен, вял, апатичен, сонлив, депрессивен, может лежать в полной прострации или потерять сознание. Иногда пострадавший может издавать только слабый стон. Такое поведение обусловлено шоковым состоянием. При этом болевые ощущения не уменьшаются. Артериальное давление снижается, иногда до критически низких цифр или вообще не определяется при измерении на периферических сосудах. Выраженная тахикардия. Болевая чувствительность отсутствует или резко снижена. На любые манипуляции в области раны он не реагирует. На вопросы либо не отвечает, либо отвечает едва слышно. Могут наблюдаться судороги. Часто происходит непроизвольное выделение мочи и кала.

Глаза больного с торпидным шоком тускнеют, теряют блеск, выглядят запавшими, появляются тени под глазами. Зрачки расширены. Взгляд неподвижен и устремлен вдаль. Температура тела может быть нормальной, повышенной (присоединение раневой инфекции) или немного пониженной до 35.0-36.0 °C («энергетическое истощение» тканей), озноб даже в тёплое время года. Обращает на себя внимание резкая бледность больных, синюшность (цианотичность) губ и других слизистых. Низкий уровень гемоглобина, гематокрита и эритроцитов в крови.

Отмечаются явления интоксикации: губы сухие, запекшиеся, язык сильно обложен, больного мучает постоянная сильная жажда, тошнота. Может наблюдаться рвота, что является плохим прогностическим признаком. Наблюдается развитие синдрома «шоковой почки» — несмотря на жажду и даваемое по её поводу обильное питьё, у больного мочи мало и она сильно концентрированная, тёмная. При тяжёлом шоке мочи у больного может не быть вообще. Синдром «шокового лёгкого» — несмотря на учащённое дыхание и интенсивную работу лёгких, снабжение тканей кислородом остаётся неэффективным из-за спазма сосудов и низкого уровня гемоглобина в крови.

Кожа у больного с торпидным шоком холодная, сухая (холодного пота уже нет — нечем потеть из-за большой потери жидкости при кровотечении), тургор (упругость) тканей снижен. Заострение черт лица, сглаживание носогубных складок. Подкожные вены спавшиеся. Пульс нитевидный, более 120 в 1 мин. Чем чаще и слабее пульс, тем тяжелее шок.

Отмечаются нарушения функции печени (поскольку печень тоже недополучает крови и испытывает кислородное голодание). Если больной с травматическим шоком выживает, то через несколько дней может появиться (обычно лёгкая) желтушность кожных покровов, как результат повышения уровня билирубина в крови и нарушения билирубинсвязывающей функции печени.

Особенности травматического шока у детей[править | править код]

У детей редко наблюдается классическая картина травматического шока. Чем младше ребёнок, тем меньше выражены у него различия между эректильной и торпидной фазами шока. С одинаковой вероятностью на фоне клинических признаков недостаточности кровообращения можно встретить психомоторное возбуждение либо заторможенность. Чаще отмечаются расстройства дыхания, а артериальное давление длительное время может оставаться стабильным.

Первая помощь при шоке[править | править код]

Основное мероприятие первой помощи при травматическом шоке — остановка кровотечения. При низкой температуре воздуха также стоит укрыть пострадавшего, чтобы предотвратить переохлаждение. Необходимо обеспечить скорейшее оказание пострадавшему квалифицированной медицинской помощи, вызвав скорую помощь или доставив пострадавшего в медицинское учреждение. Если у пострадавшего нет травм и повреждений, используют противошоковую позицию: пострадавший лежит на спине, ноги подняты на 15—30 см[1].

ru.wikipedia.org

Когда этот ребенок родился, врачи были в шоке. Тело ребенка было покрыто коркой кожи, словно броней. Детям не смотреть!

Поделиться на Facebook

Поделиться в ВК

Поделиться в ОК

Поделиться в Twitter

 

Около 3 месяца назад в Индии произошел случай, который врачам будет помнится до конца их дней. 23-летняя женщина привела на свет ребенка, тело которого было целиком покрыто толстой коркой кожи. Как оказалось у ребенка было заболевание  ихтиоз “Арлекино”, такое заболевание очень редкое и почти не встречается.

 

Из-за этого заболевания клетки у больного растут быстрее почти в 10 раз. Через некоторое время на теле образуется верхний слой в виде брони, поэтому малыш родился уже с покрытой коркой кожей.

 

 

Очень часто такое заболевание определяют после четырех месяцев беременности, но женщина была очень бедная и не могла провести обследование.

 

Читай продолжение на следующей странице

1 2 Читать дальше →

Жми «Нравится» и получай только лучшие посты в Facebook ↓

Поделиться на Facebook

Поделиться в ВК

Поделиться в ОК

Поделиться в Twitter

very-interesting.ru


Смотрите также