Последствия геморрагического инсульта мкб 10


Последствия геморрагического инсульта мкб 10 krupnoopt.ru

14.07.2019 admin Комментарии Нет комментариев

Инсульт — распространённое заболевание неврологии. Ежедневно от него страдают около 5 миллионов людей всей планеты. Последствия геморрагического инсульта имеют особую тяжесть, ведь люди, перенёсшие это заболевание, становятся инвалидами. Прогноз в этих случаях неутешительный. Страдает весь организм и неврология. Инсульт — это внезапное поражение области головного мозга, вследствие закупоривания сосудов либо кровоизлияния. Сколько может прожить человек с диагнозом инсульт? Сколько бы ни длилась жизнь, даже если это будет 10 лет, восстановить полностью организм не удастся.

Развитие апоплексии

Определяют два вида инсульта (апоплексии): ишемический, в результате которого происходит защемление нерва или закупоривание сосуда; геморрагический (сопровождающийся кровоизлиянием в мозг вследствие разрыва сосуда). В результате это приводит к частичному (левая или правая части тела) или полному параличу.

Основные причины возникновения апоплексии:

  • церебральный тромбоз – неврология, закупорка тромбом кровеносного сосуда снабжающего головной мозг. Развивается вследствие хронических заболеваний артерий мышечно-эластического вида, спровоцированных нарушением липидно-белкового обмена веществ;
  • внутреннее кровотечение в головной мозг происходит вследствие того, что артерия головного мозга, находясь под влиянием болезни, может разорваться и прекратить подачу крови и кислорода к жизненно важным элементам мозга.

Говоря простыми словами, причины развития инсульта – неврология, повреждение нервных клеток, расположенных в головном мозге. Нарушение данного рода вызвано нарушением кровообращения в одном из головных отделов, в связи с тем, что клетки перестают получать должное питание. Прогноз в этом случае неутешительный. Зачастую такому виду кровоизлияния подвержены люди, принимающие лекарственные препараты с повышенным содержанием антикоагулянтов, а так же злоупотребляющие наркотическими средствами, кокаин или амфетамин.

Классификация МКБ-10

Классификация заболевания и его симптомы, отлично просматривается в международной классификации болезней (МКБ-10). Код геморрагического инсульта согласно МКБ-10:

  • I60 субарахноидальное кровоизлияние;
  • I61 внутримозговое кровоизлияние;
  • I62 другое нетравматическое внутричерепное кровоизлияние;
  • I63 инфаркт мозга;
  • I64 инсульт, неуточненный как кровоизлияние или инфаркт;
  • I65 закупорка и стеноз прецеребральных артерий, не приводящие к инфаркту мозга;
  • I66 закупорка и стеноз церебральных артерий, не приводящие к инфаркту мозга;
  • I67 другие цереброваскулярные болезни;
  • I68 поражение сосудов мозга при болезнях;
  • I69 последствия цереброваскулярных болезней.

Каждый код в системе МКБ-10 имеет свою степень тяжести, инвалидность, этапы лечения и профилактики. Необходим этот код исключительно для понимания медицинского персонала, в целях минимизации и экономии времени на написание диагноза. Поскольку медицинская терминология и диагностика, зачастую бывает довольно громоздкая, то едино принято классифицировать болезнь, ставя код по системе МКБ-10. Так же система МКБ-10, и каждый код заболевания обеспечивает единообразие и подобие медицинских подходов и материалов к определенным заболеваниям.

Кома и неврология при развитии апоплексии

Вылечить больного с геморрагической апоплексией намного труднее, чем вылечить после ишемического удара. Последствия ишемического удара менее сложны, чем при геморрагическом инсульте, особенно левой стороны. Если долгое время не обращать внимания на симптомы, прогноз может быть неутешительным. Одно из неприятных последствий неврологии — длительная кома затяжного характера. Кома наступает вследствие омертвения пораженных клеток головного мозга, и может длиться несколько месяцев и даже лет. Кома может продлиться от 10 дней до 6 месяцев, процент на улучшение состояния при нахождении в коме резко уменьшается. Кома — это тот случай, когда время решает очень многое, ведь чем дольше организм пребывает в этом состоянии, тем сложнее восстановиться после него. Особой зоной риска для больного считается кома после повторного инсульта.

Кома представляет собой крайне неблагоприятный прогноз для центральной нервной системы. Причины нахождения больного в этом состоянии — нарушение центральной нервной системы и неврологии в целом. Неврология – это отрасль медицины, которая отвечает за поражение центральной нервной системы. Неврология должна регулярно проверяться при малейшем подозрении на возможность развития инсульта.

Классификация видов инсульта

Следует отметить, что симптомы геморрагического инсульта развиваются намного реже, чем ишемического, процентное соотношение от 10 до 20%. Но повреждения ствола головного мозга носят весьма печальный прогноз, практически не дают надежды на хотя бы частичное восстановление организма, и в большинстве случаев заканчиваются летальным исходом.

Основная классификация видов геморрагической апоплексии по механизму:

  • внутримозговое кровоизлияние, обусловленное артериальной гипертонией или амилоидной ангиопатией. Кровоизлияние, протекающие с нарушением сознания, поражая область ведущего полушария. Сознание может быть действующим и не нарушенным, но сдавливание мозгового ствола может привести к моментальной смерти;
  • субарахноидальное кровоизлияние, происходящее в результате разрыва мешковидной аневризмы. Зачастую связано с разрывом мешотчатой аневризмы — повреждения внутренней эластической мембраны артериальной стенки. Такому разрыву, во многих случаях подвержены люди в возрасте от 35 лет. Появления сильной, внезапной боли в области головы должны вызвать подозрения и необходимость срочно провести компьютерную томографию. Сильные приступы головной боли, могут привести к потере сознания, в ряде некоторых случаев наступает кома.

Необходимо с особым вниманием относиться к симптоматике, и в случае появления резких болей или нарушений в области зрения, обратиться в клинику для проверки.

Классификация ишемического инсульта, может разделяться:

  • атеротромботический;
  • эмболически;
  • лукарный.

По месту локализации, можно определить удар: обширный, острый, ранний, поздний. На начальной стадии как геморрагического инсульта, так и ишемического — болезнь хоть и трудно диагностируется, но лечению поддаются легче, чем после ее наступления.

Предвестники геморрагического инсульта

Известно, что геморрагическая апоплексия бывает только в 10-15 % случаев, в отличие от ишемического инсульта, частота которого колеблется от 30 % до 40 %. Геморрагический инсульт намного сложнее своими последствиями, трудно переносится, вероятность летального исхода увеличивается. Поэтому необходимо своевременно диагностировать заболевания.

Симптомы, которые могут указывать на развитие геморрагического инсульта:

  • учащенное громкое дыхание с хрипотой;
  • интенсивная пульсация сосудов на шее;
  • глазное яблоко может косить в сторону очага воспаления, или в исключительных случаях в противоположенную сторону;
  • парализация противоположной стороны;
  • появление тошноты, рвотных масс;
  • резкая, сильная головная боль длительного характера;
  • при обширном кровоизлиянии происходит самопроизвольное движение неповрежденных конечностей.

Симптомы ишемического инсульта:

  • потеря сознания или резкое возбуждение;
  • нарушение ориентации;
  • головная боль;
  • тошнота, рвота;
  • жар, потливость.

Если вы обнаружили признаки геморрагического инсульта, необходимо незамедлительно обратиться в лечебное учреждение. Изначальный срок развития апоплексии длится в течение 21 дня. У медицинских работников существует понятие терапевтического окна, это 6 часов с момента выявления развития инсульта. В этот период проведение терапевтического курса наиболее эффективно. Симптомы играют важную роль в диагностике и выявлении заболеваний неврологии. Так как с первых минут удается блокировать очаг воспаления, требуется на клеточном уровне остановить кровотечение и оказать необходимую профилактику во избежание отека мозга.

Диагностика геморрагического инсульта, дифференциальная по отношению ишемического инсульта, может быть произведена без специальной аппаратуры. Больному предлагается одновременно заговорить, поднять руки и улыбнуться. В одном из случаев у больного наблюдается искривление улыбки, в другом нарушение произношения.

Последствия и первая помощь

Как известно, по природе человеческий организм устроен так, что за работоспособность левой стороны отвечает правое полушарие головного мозга, в то время за правую сторону, отвечает левое полушарие головного мозга. Между право и левосторонним инсультом имеется ряд различий. Например, инсульт левой стороны в медицинской практике встречается намного чаще. Поскольку левое полушарие отвечает за такие функции в организме, как логическое мышление, запоминание имен и дат, временная последовательность, письменная и устная речь, то при нарушении этого полушария возникает проблема с распознанием речи и письма. В ряде случаев, больной не может выстроить логическую цепочку, воспроизвести ту или иную дату из прошлого.

Инсульт левого полушария приводит к частичной или полной парализации правой стороны, вплоть до парализации правой части языка и гортани. Люди с таким диагнозом зачастую испытывают неудобства в проглатывании воды и пищи.

Последствия и лечения левостороннего инсульта зависят исключительно от его тяжести и срока диагностирования. В случае лечения на ранних стадиях, удается начать восстановление движений уже в течение первых двух недель. Последствия от левостороннего инсульта носят наиболее тяжелый характер, чем апоплексия правой стороны. Полного восстановления организма, речи и движения в большинстве случаев не происходит.

Поскольку заболевание довольно широко распространено, каждый человек должен уметь правильно и своевременно оказать первую помощь при инсульте. Первым делом необходимо вызвать скорую помощь. После этого, аккуратно расположить больного на спину, а в случае возникновения рвотных масс, слегка повернуть голову, и находится в близости от больного до приезда медицинского персонала. Если симптомы апоплексии были скоротечными, пациенту необходима экстренная медицинская помощь, стационарное наблюдение и лечение, во избежание повторения приступа.

Лечение инсульта — процесс затяжной и длительный. Качество лечения и восстановления после перенесенного инсульта левой стороны зависит от интенсивности диагностирования. Профилактика геморрагического инсульта является одной из важных составляющих выздоровления. Своевременно необходимо обращать внимание на симптомы геморрагического инсульта, и на сколько обширный характер они имеют, это поможет вовремя начать обследование и улучшить прогноз. В качестве лекарственных препаратов назначают сосудорасширяющие и укрепляющие средства, а также комплекс физиотерапии.

Патогенез геморрагического инсульта — серьезное заболевание, которое требует незамедлительных мер. Отзывы людей, перенесших симптомы заболевания, говорят, что жизнь после перенесения апоплексии возможна. Сколько времени уйдет на полное восстановление сказать тяжело. Тесты показывают, что у многих людей уходит вся оставшаяся жизнь, чтобы заново научиться утерянным функциям.

Что означает ОНМК по МКБ 10?

Что означает ОНМК по МКБ 10?

ОНМК МКБ 10 код – это классификация, на основе которой ставится максимально точный диагноз с указанием конкретной области нарушения мозгового кровообращения. Данная шкала принимается во всем мире и помогает больному обратиться за помощью уже с готовым диагнозом в клинику любой другой страны. В этом случае врач иностранного медицинского центра в полной мере поймет ранее поставленный диагноз и быстро подберет необходимую терапию.

В этой шкале выделяют 10 типов заболеваний с кодами от I 60 до I 69. Рассмотрим каждый тип отдельно.

Определение «инсульт» означает нарушение целостности артериальной стенки с попаданием крови на близлежащие ткани. Данное заболевание несет тяжелые последствия – нарушение нейронной сети в коре из-за гематомы, что приводит к потере физических и когнитивных способностей.

В шкале МКБ 10 инсульты занимают 3 градации.

  • I 60 – это субарахноидальное кровоизлияние, когда сосуд разрывается между паутинной и мягкой мозговыми оболочками. Данный код имеет 5 подтипов заболевания, которые определяются расположением поврежденной артерии. Дополнительная кодировка указывается через точку.
  • I 61 – паренхиматозное (внутримозговое) кровоизлияние. Разрыв сосуда во внутренней области мозга, где находится серое и белое вещество. Данный код тоже содержит 5 дополнительных подтипов, определяющих конкретную область разрыва.
  • I 62 – место расположения кровоизлияния неизвестно. Врач выявил факт инсульта, однако конкретный участок повреждения не найден. У этого кода имеется 3 дополнительных подтипа.

Последствия геморрагического вида ОНМК есть в рубриках шкалы МКБ 10. Данные отклонения развиваются на фоне случившегося инсульта и могут стать причиной пожизненной инвалидности пациента. Такие патологии нужно срочно лечить, чтобы исключить вполне вероятный летальный исход (порядка 30% больных умирает в течение пяти лет из-за последующих осложнений).


insult

Инфаркт развивается на фоне блокировки или стремительного сужения главного сосуда, что приводит к нарушению кровотока и гибели целых участков органов – некрозу.

Номер 63 по коду МКБ 10 ОНМК ишемического вида содержит следующую дополнительную классификацию:

  • 0 – закупорка артерии тромбом в районе шеи и около черепа, 1 – это скопление эмболов, 2 – разрыв в неопределенном участке;
  • 3,4,5 – закупорка артерии в районе черепа тромбом, эмболами и неизвестным скоплением соответственно;
  • 6 – нарушение стенки вены;
  • 8, 9 – неопределенные и прочие разновидности инфарктов.

Данные уточнения в виде цифры указываются через точку. Допустим, если у пациента произошло венозное кровотечение, то врач ставит диагноз I63.6. Инфаркты занимают около 80 % от всех нарушений мозгового кровообращения ишемического вида. В случае выявления инфаркта пациента отправляют в отделение интенсивной терапии для усиленного контроля специалистами.

Блокировка и сужение сосудов без инфаркта

Иногда бывает так, что проблемы с кровотоком не приводят к некрозу тканей. В шкале МКБ 10 эти патологии занимают два кода с множеством дополнительных уточнений:

  • I 65 – этот код описывает нарушение в сосудистой сетке позвоночной, сонной и базилярной артерий;
  • I 66 – тут описывается вазоспазм или скопление эмболов в артериях мозга или мозжечка.

Ткани нервной системы мгновенно реагируют на любой недостаток питания и гибнут. Однако мозг – очень сложная и продуманная структура –располагает дополнительной сосудистой сетью, которая может доставить кровь в обход повреждений. Эта сетка называется «Виллизиев круг». Если запасной путь кровотока срабатывает, мозгового инфаркта не происходит.

Существует несколько условий, из-за которых кровоток в артериях может замедлиться.

  1. Спазм (или ангиоспазм) – уменьшение просвета внутри сосуда из-за повышенного тонуса мышц, что приводит к снижению кровотока. Данное отклонение является нейрогенным.
  2. Сужение – стенка сосуда изменяется на конкретном участке, в результате чего нарушается ее герметичность.
  3. Тромбоз – на внутренней артериальной стенке скапливаются сгустки крови и со временем могут стать причиной замедления кровотока.
  4. Эмболы – это уплотнения из разных веществ, которые перемещаются по кровеносной системе с кровотоком и в небольших сосудах могут спровоцировать затор. Как правило, в качестве эмболов выступают бляшки или тромбы.

Указанные выше условия нередко провоцируют развитие мозгового инфаркта мозга или сложных состояний после ОНМК, имеющих определенный код по МКБ 10.

Оставшаяся классификация

Выше была приведена ключевая классификация проблем с кровотоком в мозге, в которой отражены наиболее часто диагностируемые состояния. Рассмотрим какие еще есть случаи, заболевания и осложнения при ОНМК, которым посвящены отдельные коды по шкале МКБ 10:

  • I 64 – ставится при условии если клиническая картина неясна и у пациента наблюдаются симптомы как ишемического приступа, так и кровоизлияния.
  • I 67 – заболевание связано с нарушением кровообращения в мозге, но не является ни инфарктом, ни инсультом.
  • I 68 – нарушение кровотока в мозге как следствие другого заболевания.
  • I 69 – осложнения после нарушения мозгового кровообращения.

krupnoopt.ru

Классификация инсульта по МКБ 10. Диагностика и лечение инсульта в Москве

Группа клинических синдромов, которые развиваются из-за снижения или прекращения кровообращения головного мозга, относится к острым нарушениям кровообращения мозга или ОНМК. Причиной становятся: заболевания сердца, атеросклероз, неатеросклеротические поражения сосудов. Если ОНМК становится причиной стойких неврологических расстройств – они классифицируются как инсульт. В случае, если в течение суток симптомы исчезают, синдром классифицируется как ТИА - транзиторная ишемическая атака. Инсульты классифицируются как ишемические и геморрагические. Ишемический инсульт возникает при критическом снижении снабжения участка мозга кровью и развитии некроза ткани мозга. Геморрагический инсульт – это кровотечение в ткани мозга или оболочки из-за разрыва сосудов головного мозга. При поражении крупных артерий головного мозга развиваются обширные инфаркты, при поражении мелких сосудов лакунарные инфаркты с небольшим очагом поражения тканей головного мозга.

Клиника неврологии Юсуповской больницы принимает на лечение пациентов с инсультами и другими цереброваскулярными болезнями. В отделении неврологии проводят лечение широкого спектра неврологических заболеваний: эпилепсии, болезни Альцгеймера, Паркинсона, различных видов деменции, рассеянного склероза и других заболеваний. Неврологическое отделение оснащено современным оборудованием, диагностической аппаратурой, которая позволяет провести быструю диагностику заболевания и своевременно начать лечение.

Что означает - инсульт МКБ 10?

МКБ 10 – это международный классификатор болезней. Инсульт код МКБ 10 – это коды заболевания, присвоенные каждому виду инсульта – ишемическому, геморрагическому, лакунарному и другим нарушениям кровообращения мозга.

В международном классификаторе коды инсульта находятся в разделе «Цереброваскулярные болезни» код 160-169. Коды инсульта находятся в разделе:

  • (160) кровоизлияния субарахноидальные;
  • (161) кровоизлияния внутримозговые;
  • (162) различные нетравматические внутричерепные кровоизлияния;
  • (163) инфаркт мозга;
  • (164) инсульт, который не уточнен как кровоизлияние или инфаркт;
  • (167) другие цереброваскулярные болезни;
  • (169) различные последствия цереброваскулярных болезней.

Причиной развития инсульта часто становятся различные патологии и заболевания:

  • атеросклероз сосудов;
  • артериальная гипертензия;
  • васкулит;
  • аутоиммунные заболевания;
  • аневризма церебральных артерий;
  • тромбоз и другие заболевания.

Геморрагический инсульт МКБ 10

Геморрагический инсульт – это стремительно протекающее, тяжелое заболевание, которое очень часто заканчивается смертью больного. В большинстве случаев геморрагический инсульт диагностируется у людей старшего возраста после 40 лет, у молодых геморрагический инсульт диагностируется редко, как осложнение после ряда заболеваний. Типы геморрагических кровоизлияний характеризуются как:

  • внутрижелудочковое;
  • субарахноидальное;
  • внутримозговое;
  • смешанное.

Причиной развития геморрагического инсульта, разрыва сосудов мозга в большинстве случаев становится гипертоническая болезнь. Если гипертонической болезни сопутствуют заболевания щитовидной железы, другие эндокринные нарушения, риск развития геморрагического инсульта возрастает. Заболевание имеет стремительное развитие, которое сопровождается выраженными симптомами: потерей сознания, нарушением памяти, речи, дыхания, головной болью, параличом конечностей, изменением поведения и мимики. В течение от нескольких дней до трех недель развивается отек мозга.

Ишемический инсульт МКБ 10

Острое нарушение мозгового кровообращения может протекать по типу инфаркта мозга (ишемический инсульт). Ишемический инсульт развивается при нарушении мозгового кровообращения - закупорке кровеносных сосудов, код по МКБ 10 – 163.

Ишемический инсульт головного мозга представлен тремя видами:

  • лакунарный;
  • гемодинамический;
  • тромбоэмболический.

Инфаркт мозга характеризуется головной болью, слабостью, тошнотой, рвотой, расстройством зрения (темнота в глазах, снижение остроты зрения и другие), речевыми расстройствами, сильным головокружением, шаткой походкой, расстройством памяти и другими симптомами.

Инсульт – это тяжелое заболевание, которое требует быстрого оказания медицинской помощи. Очень важно начать лечение в первые часы после инсульта. Юсуповская больница оказывает следующие виды медицинской помощи:

  • доставка больного от места проживания до больницы;
  • оказание высокопрофессиональной медицинской помощи: диагностика, лечение, хирургическая помощь, реанимационная помощь;
  • реабилитация пациента.

Записаться на прием к врачу-неврологу можно по телефону. Юсуповская больница принимает пациентов любой степени тяжести. Врачи-неврологи высшей категории оказывают помощь пациентам, применяя инновационные высокоэффективные методики лечения.

Автор

Татьяна Александровна Косова

Заведующий отделением восстановительной медицины, врач по лечебной физкультуре, врач-невролог, врач-рефлексотерапевт

Список литературы

  • МКБ-10 (Международная классификация болезней)
  • Юсуповская больница
  • Клиническая неврология с основами медико-социальной экспертизы. СПб.: ООО «Медлайн-Медиа», 2006.
  • Широков, Е. А. Инсульт, инфаркт, внезапная смерть. Теория сосудистых катастроф / Е.А. Широков. - М.: Кворум, 2010. - 244 c.
  • Виленский, Б. С. Инсульт: профилактика, диагностика и лечение / Б.С. Виленский. - Москва: Высшая школа, 1999. - 336 c.

Наши специалисты

Врач-невролог, кандидат медицинских наук

врач-невролог, кандидат медицинских наук

Заведующий отделением восстановительной медицины, врач по лечебной физкультуре, врач-невролог, врач-рефлексотерапевт

Врач-невролог

Врач-невролог

Врач - невролог, ведущий специалист отделения неврологии

Врач-невролог

Цены на лечение инсульта


*Информация на сайте носит исключительно ознакомительный характер. Все материалы и цены, размещенные на сайте, не являются публичной офертой, определяемой положениями ст. 437 ГК РФ. Для получения точной информации обратитесь к сотрудникам клиники или посетите нашу клинику.

Скачать прайс на услуги

Мы работаем круглосуточно


yusupovs.com

Геморрагический инсульт: последствия, лечение, симптомы, прогноз

Геморрагическим инсультом называют практически любое нетравматическое кровоизлияние в головной мозг или в полости черепа.

Встречаемость данного типа поражения мозга примерно 20-25% от всех типов инсульта.

Содержание:


Информация для врачей. Информация для врачей. По МКБ 10 диагноз геморрагический инсульт включает в себя три различных раздела: субарахноидальное кровоизлияние, паренхиматозное (внутримозговое) кровоизлияние, спонтанное субдуральное и экстрадуральное кровоизлияния. Кодируются они соответственно под шифрами I60, I61, I62. Третья цифра уточняет локализацию кровотечения. Последствия же инсульта кодируются шифром I69. В диагнозе обязательно указывается четкая локализация очага (а не бассейн артерии, как при ишемическом инсульте), степень тяжести по шкале Hunt-Hess при субарахноидальном кровотечении, выраженность тех или иных симптомов: уровень сознания, парезы с локализацией, речевые нарушения и т.д.

Если кровотечение достоверно подтверждено как кровотечение из аневризмы используется код I60.8. При отсутствии проведения ангиографии, но подозрении на кровотечение из артериовенозной мальформации или аневризмы следует указать – предположительно вследствие такого-то процесса.

Причины

Как правило, геморрагический инсульт развивается на фоне гипертонической болезни 2 или 3 стадии. Нередко также фоном идут эндокринные нарушения (аденома гипофиза, патология щитовидной железы, феохромоцитома), которые приводят к кризовому течения артериальной гипертензии. Примерно пятая часть всех инсультов вызвана разрывом аневризм, расслоением артериальной стенке, артериовенозными мальформациями. Также причинами заболевания могут являться системные заболевания соединительной ткани, приводящие к хрупкости и повышенной ломкости сосудов. Болезни крови, такие как гемофилия, аплазия кроветворения, тромбоцитопения и т.д. тоже нередко служат непосредственной причиной заболевания. Очень редко к геморрагическому инсульту приводят авитаминозы, врожденные ангиомы, уремия и иные состояния.

При этом все геморрагические инсульты принято подразделять на инсульты вследствие разрыва сосуда и инсульты по типу диапедезного пропитывания кровью вещества мозга.

Симптомы

Симптомы геморрагического инсульта разнообразны и подразделяются на две большие группы: общемозговые и очаговые. Также симптоматика сильно зависит от локализации очага кровоизлияния, его размеров, соматического состояния больного и многих других факторов.

К общемозговым симптомам геморрагического инсульта относят следующие признаки:

  • Нарушения сознания (оглушение, сопор, кома). Чем больше очаг – тем ниже уровень сознания. Однако, при поражении ствола мозга даже небольшой очаг кровоизлияния приводит к выраженному угнетению сознания.
  • Головокружение.
  • Тошнота, рвота.
  • Головные боли.
  • Общая слабость.
  • Нарушения дыхания.
  • Нарушения гемодинамики.

К преимущественно очаговой симптоматике относятся признаки:


  • Парез или плегия в конечностях, чаще встречаются гемипарезы.
  • Парез мимической мускулатуры.
  • Нарушения речи, развиваются преимущественно при поражении левой височной доли.
  • Нарушения зрения (в том числе развитие анизокории).
  • Нарушения слуха.

Заподозрить инсульт следует при любых типах нарушения речи у больного, слабости в руке и ноге на одной стороне, развитии эпилептических припадков без провоцирующих факторов (например, к таким факторам относится употребление алкоголя), нарушение сознания вплоть до комы. В любых подозрительных случаях лучше перестраховаться и вызывать скорую помощь. Поведение и оценка ситуации при подозрении на инсульт следует рассматривать в отдельной статье.

Как распознать инсульт: видео от автора


Диагностика

В настоящее время диагностика геморрагического инсульта не представляет большой сложности в большинстве случаев. При подозрении на инсульт показано проведение нейровизуализационных методик исследования (МСКТ или МРТ), на которых определяются очаги кровоизлияния. При отсутствии очагов кровоизлияния, но классической клинической картине инсульта (парезы, речевые нарушения, и т.п.), показано проведение интенсивной терапии, реанимации при необходимости и повторное проведение нейровизуализационного исследования через 12-24 часа.

При невозможности проведения МСКТ или МРТ диагноз основывается на основании жалоб, анамнеза (при невозможности сбора у больного прибегают к помощи родственников), данных неврологического осмотра. В некоторых случаях прибегают к люмбальной пункции, (исторически же данный способ использовался повсеместно). В ликворе может обнаруживаться кровь, в этом случае речь идет о прорыве крови в желудочковую систему, белково-клеточная диссоциация с большим количеством белка, лейкоцитов, единичными эритроцитами.

В неврологическом статусе смотрят на локализацию пирамидных знаков, наличия патологических рефлексов, оценивают уровень сознания, высшие корковые функции. Также важно оценить тонус мышц, двигательные нарушения, наличие менингеальной симптоматики и т.д.


Лечение

В первую очередь, при начале терапии геморрагического инсульта необходимо установить показания для нейрохирургического вмешательства. При продолжающемся кровотечении, разрывах аневризм, субарахноидальном кровоизлиянии, синдроме вклинения мозга, прогрессирующей гидроцефалии, большом скоплении крови, пациентам показано срочное хирургическое вмешательство. Если же показаний для операции нет, то терапия геморрагического инсульта включает в себя следующие этапы:

  • Интенсивная терапия и реанимация.
  • Активное медикаментозное лечение.
  • Лечебная физкультура, физиотерапия, логотерапия и общий уход.
  • Реабилитационные мероприятия.

В реанимационное отделение поступают пациенты с расстройствами дыхания, гемодинамики, особенно если инсульту сопутствовал инфаркт миокарда, при эпилептических припадках, при нарушениях глотания (используются определенные тесты проверки глотания), при нарушениях сознания. В остальных случаях применяется лечения в условиях палат интенсивной терапии.

Медикаментозное лечение при геморрагическом инсульте направлено на поддержания дыхательной деятельности (например, для уменьшения секрета слизи используется атропин), сердечной деятельности, поддержания водно-солевого обмена. Базисная терапия направлена также на предотвращение развития отека мозга (используются диуретики разных фармакологических групп, глицерин), борьбу с гипертермией, профилактику пневмоний и почечной недостаточности.

Патогенетическая же терапия включает в себя назначение ангиопротекторов, остановку кровотечения, антиоксидантную, нейропротектиную терапию. Из ангиопротекторов с доказанной эффективностью используются ингибиторы АПФ, при их назначении следует учитывать противопоказания по снижению АД (в первые сутки АД не должно снижаться более чем на 15-20 мм.рт.ст. по сравнению с исходными показателями). Для остановки кровотечения используют аминокапроновую кислоту, дицинон, ингибиторы протеолитических ферментов (контрикал, гордокс), дополняют терапию витамином К, возможно использование тромбоцитарной массы, плазмы крови при заболеваниях крови, которые являлись причиной инсульта.

Антиоксидантная и нейропротективная терапия включает в себя массу препаратов и представлена сотнями торговых наименований. Исходя из стандартов лечения, чаще других используются цераксон (согласно инструкции), мексидол, цитофлавин, кавинтон, актовегин и другие препараты.

При необходимости со второй недели к терапии при компенсации жизненноважных функций можно добавлять антидепрессанты. При развитии симптоматической эпилепсии к терапии добавляют антиконвульсанты. В отечественной практике практически всегда также используется препарат глицин, обладающий многокомпонентым противоишемическим эффектом.

При стабилизации состояния больным назначается вначале пассивная, а потом активная лечебная физкультура, ускоряющая исчезновение двигательного дефекта. При отсутствии противопоказаний используется физиотерапия на пораженные конечности.

Если имеют место быть речевые нарушения, назначаются курсы логотерапии. Логопеды тестируют больных, определяют наиболее оптимальный тип терапии, зависящий от характера речевых нарушений.

Важно уделять внимание общему уходу за пациентом. Необходима профилактика пролежней, дыхательная гимнастика для профилактики осложнений со стороны легких, психологическая поддержка близких.

Последствия

Что касается последствий при геморрагическом инсульте, то, как я обычно говорю, действует следующее правило. Те, утраченные в дебюте заболевания функции, которые улучшились в течение первого месяца, в целом будут восстанавливаться дальше. Уровень дефекта, восстановленный в ходе реабилитационных мероприятий за первый год, как правило, уже остается практически неизменным.

Сами же последствия геморрагического инсульта разнообразны. Среди них наиболее часто выделяют следующие состояния:

  • Моторная афазия. Человек не может сказать слово, хотя, в целом, представляет, о чем идет речь.
  • Сенсорная афазия. Человек не воспринимает слова, с которыми ему обращаются окружающие.
  • Дизартрия. Это нарушения касается качества произносимой речи.
  • Парезы конечностей. Представляют собой слабость мышц рук или ног, чаще на одной стороне тела.
  • Нарушения координации движений.
  • Тазовые нарушения: недержание мочи, кала, либо, наоборот, запоры и задержка мочи.
  • Нарушения памяти. Как правило, после перенесенного инсульта, уровень когнитивных функций значимо снижается.
  • Депрессия. Инвалидизация человека, глубокие речевые и двигательные, а особенно тазовые нарушения приводят к выраженным депрессивным эпизодам. Во многих случаях желательна консультативная психиатрическая помощь и медикаментозное лечение депрессии.

Также в некоторой степени к косвенным последствиям геморрагического инсульта следует отнести пролежни. Которые могут возникать за время лежачего положения, застойные явления легких (с вероятным развитием пневмоний), общее истощение организма, медикаментозные поражения внутренних органов. Следует помнить – чем лучше общий уход и забота о пациенте, тем лучше прогноз заболевания.

Прогноз

В отличие от ишемического поражения головного мозга прогноз при геморрагическом инсульте головного мозга гораздо более серьезный. Примерно в 60-80% случаев прогноз неблагоприятный для жизни, исход сосудистой катастрофы – смерть пациента. Особенно часты летальные исходы при геморрагическом инсульте с локализацией в стволе мозга, прорыве крови в желудочковую систему мозга. При отягощении декомпенсированной соматической патологией, обширном кровоизлиянии смерть наступает практически в ста процентах случаев.
Прогноз для трудоспособности также неблагоприятный. Хотя, при этом в целом прогноз для восстановления функций лучше, чем при ишемическом инсульте. При речевых нарушениях, выраженных парезах конечностей при геморрагическом инсульте пациенты становятся инвалидами в большинстве случаев. Лишь при малых зонах кровоизлияния, не затрагивающих важные речевые и двигательные зоны, пациент возвращается на работу после длительной реабилитации.Отдельно хочется коснуться вопроса пациентов в коме. Прогноз при геморрагическом инсульте пациента, находящегося в коме, предсказать очень сложно. Кома – вовсе не показатель того, что человек умрет. Внимание следует обращать на состояние гемодинамики, электролитному обмену, функциям почек и легких. Если сатурация крови достигает 95-96%, клиренс креатинина в норме, а давление и частота сердечных сокращений пациента адекватна без аппаратной поддержки, то прогноз в целом удовлетворительный. Ухудшение прогноза наступает, когда требуется искусственная вентиляция легких, требуется оксигенация воздуха увлажненным кислородом, а кислотно-щелочное равновесие нестабильно.

Автор статьи: Алексей Борисов (врач-невролог)

Практикующий врач-невролог. Окончил Иркутский государственный медицинский университет. Работает в факультетской клинике нервных болезней. Подробнее...

neurosys.ru

I60—I69 Цереброваскулярные болезни | МКБ-10 версия 2015

Включено:

с упоминанием о гипертензии (состояния, указанные в рубриках I10 и I15.-)

Исключено:

сосудистая деменция (F01.-)

травматическое внутричерепное кровоизлияние (S06.-)

транзиторные церебральные ишемические приступы и родственные синдромы (G45.-)

I60 Субарахноидальное кровоизлияние

Включено: разрыв аневризмы сосудов мозга

Исключено: последствия субарахноидального кровоизлияния (I69.0)

I60.0 Субарахноидальное кровоизлияние из каротидного синуса и бифуркации

I60.1 Субарахноидальное кровоизлияние из средней мозговой артерии

I60.2 Субарахноидальное кровоизлияние из передней соединительной артерии

I60.3 Субарахноидальное кровоизлияние из задней соединительной артерии

I60.4 Субарахноидальное кровоизлияние из базилярной артерии

I60.5 Субарахноидальное кровоизлияние из позвоночной артерии

I60.6 Субарахноидальное кровоизлияние из других внутричерепных артерий

I60.7 Субарахноидальное кровоизлияние из внутричерепной артерии неуточненной

I60.8 Другое субарахноидальное кровоизлияние

I60.9 Субарахноидальное кровоизлияние неуточненное

I61 Внутримозговое кровоизлияние

Исключено: последствия кровоизлияния в мозг (I69.1)

I61.0 Внутримозговое кровоизлияние в полушарие субкортикальное

I61.1 Внутримозговое кровоизлияние в полушарие кортикальное

I61.2 Внутримозговое кровоизлияние в полушарие неуточненное

I61.3 Внутримозговое кровоизлияние в ствол мозга

I61.4 Внутримозговое кровоизлияние в мозжечок

I61.5 Внутримозговое кровоизлияние внутрижелудочковое

I61.6 Внутримозговое кровоизлияние множественной локализации

I61.8 Другое внутримозговое кровоизлияние

I61.9 Внутримозговое кровоизлияние неуточненное

I62 Другое нетравматическое внутричерепное кровоизлияние

Исключено: последствия внутричерепного кровоизлияния (I69.2)

I62.0 Субдуральное кровоизлияние (острое) (нетравматическое)

I62.1 Нетравматическое экстрадуральное кровоизлияние

I62.9 Внутричерепное кровоизлияние (нетравматическое) неуточненное

I63 Инфаркт мозга

Включено: закупорка и стеноз церебральных и прецеребральных артерий, вызывающие инфаркт мозга

Исключено: осложнения после инфаркта мозга (I69.3)

I63.0 Инфаркт мозга, вызванный тромбозом прецеребральных артерий

I63.1 Инфаркт мозга, вызванный эмболией прецеребральных артерий

I63.2 Инфаркт мозга, вызванный неуточненной закупоркой или стенозом прецеребральных артерий

I63.3 Инфаркт мозга, вызванный тромбозом мозговых артерий

I63.4 Инфаркт мозга, вызванный эмболией мозговых артерий

I63.5 Инфаркт мозга, вызванный неуточненной закупоркой или стенозом мозговых артерий

I63.6 Инфаркт мозга, вызванный тромбозом вен мозга, непиогенный

I63.8 Другой инфаркт мозга

I63.9 Инфаркт мозга неуточненный

I64 Инсульт, не уточненный как кровоизлияние или инфаркт

Исключено: последствия инсульта (I69.4)

I65 Закупорка и стеноз прецеребральных артерий, не приводящие к инфаркту мозга

Исключено: состояния, вызывающие инфаркт мозга (I63.-)

I65.0 Закупорка и стеноз позвоночной артерии

I65.1 Закупорка и стеноз базилярной артерии

I65.2 Закупорка и стеноз сонной артерии

I65.3 Закупорка и стеноз множественных и двусторонних прецеребральных артерий

I65.8 Закупорка и стеноз других прецеребральных артерий

I65.9 Закупорка и стеноз неуточненной прецеребральной артерии

I66 Закупорка и стеноз церебральных артерий, не приводящие к инфаркту мозга

Включено:

обструкция (полная) (частичная), сужение, тромбоз, эмболия: средней, передней и задней мозговых артерий и артерий мозжечка, не вызывающие инфаркт мозга

Исключено: состояния, вызывающие инфаркт мозга (I63.-)

I66.0 Закупорка и стеноз средней мозговой артерии

I66.1 Закупорка и стеноз передней мозговой артерии

I66.2 Закупорка и стеноз задней мозговой артерии

I66.3 Закупорка и стеноз мозжечковых артерий

I66.4 Закупорка и стеноз множественных и двусторонних артерий мозга

I66.8 Закупорка и стеноз другой артерии мозга

I66.9 Закупорка и стеноз артерии мозга неуточненной

I67 Другие цереброваскулярные болезни

Исключено: последствия перечисленных состояний (I69.8)

I67.0 Расслоение мозговых артерий без разрыва

Исключено: разрыв мозговых артерий (I60.7)

I67.1 Церебральная аневризма без разрыва

Исключено:

врожденная церебральная аневризма без разрыва (Q28.3)

разорванная церебральная аневризма (I60.9)

I67.2 Церебральный атеросклероз

I67.3 Прогрессирующая сосудистая лейкоэнцефалопатия

Исключено: субкортикальная сосудистая деменция (F01.2)

I67.4 Гипертензивная энцефалопатия

I67.5 Болезнь Мойамойа

I67.6 Негнойный тромбоз внутричерепной венозной системы

Исключено: состояния, вызывающие инфаркт мозга (I63.6)

I67.7 Церебральный артериит, не классифицированный в других руб-

риках

I67.8 Другие уточненные поражения сосудов мозга

I67.9 Цереброваскулярная болезнь неуточненная

I68* Поражения сосудов мозга при болезнях, классифицированных в других рубриках

I68.0* Церебральная амилоидная ангиопатия (E85.-+)

I68.1* Церебральный артериит при инфекционных и паразитарных болезнях, классифицированных в других рубриках

I68.2* Церебральный артериит при других болезнях, классифицированных в других рубриках

I68.8* Другие поражения сосудов мозга при болезнях, классифицированных в других рубриках

I69 Последствия цереброваскулярных болезней

Примечание: понятие «последствия» включает состояния, уточненные как таковые, как остаточные явления или как состояния, которые существуют в течение года или более с момента возникновения причинного состояния.

I69.0 Последствия субарахноидального кровоизлияния

I69.1 Последствия внутричерепного кровоизлияния

I69.2 Последствия другого нетравматического внутричерепного кровоизлияния

I69.3 Последствия инфаркта мозга

I69.4 Последствия инсульта, не уточненные как кровоизлияние или инфаркт мозга

I69.8 Последствия других и неуточненных цереброваскулярных болезней

 

 

 

Cerebrovascular diseases
(I60-I69)

Incl.:
with mention of hypertension (conditions in I10 and I15.-)
Use additional code, if desired, to identify presence of hypertension.
Excl.:
transient cerebral ischaemic attacks and related syndromes (G45.-)
traumatic intracranial haemorrhage (S06.-)
vascular dementia (F01.-)
I60 Subarachnoid haemorrhage
Excl.:
sequelae of subarachnoid haemorrhage (I69.0)

I60.0 Subarachnoid haemorrhage from carotid siphon and bifurcation

I60.1 Subarachnoid haemorrhage from middle cerebral artery

I60.2 Subarachnoid haemorrhage from anterior communicating artery

I60.3 Subarachnoid haemorrhage from posterior communicating artery

I60.4 Subarachnoid haemorrhage from basilar artery

I60.5 Subarachnoid haemorrhage from vertebral artery

I60.6 Subarachnoid haemorrhage from other intracranial arteries
Multiple involvement of intracranial arteries
I60.7 Subarachnoid haemorrhage from intracranial artery, unspecified
Ruptured (congenital) berry aneurysm NOS
  • Subarachnoid haemorrhage from:
I60.8 Other subarachnoid haemorrhage
Meningeal haemorrhage
Rupture of cerebral arteriovenous malformation

I60.9 Subarachnoid haemorrhage, unspecified

I61 Intracerebral haemorrhage
Excl.:
sequelae of intracerebral haemorrhage (I69.1)
I61.0 Intracerebral haemorrhage in hemisphere, subcortical
Deep intracerebral haemorrhage
I61.1 Intracerebral haemorrhage in hemisphere, cortical
Cerebral lobe haemorrhage
Superficial intracerebral haemorrhage

I61.2 Intracerebral haemorrhage in hemisphere, unspecified

I61.3 Intracerebral haemorrhage in brain stem

I61.4 Intracerebral haemorrhage in cerebellum

I61.5 Intracerebral haemorrhage, intraventricular

I61.6 Intracerebral haemorrhage, multiple localized

I61.8 Other intracerebral haemorrhage

I61.9 Intracerebral haemorrhage, unspecified

I62 Other nontraumatic intracranial haemorrhage
Excl.:
sequelae of intracranial haemorrhage (I69.2)

I62.0 Subdural haemorrhage (acute)(nontraumatic)

I62.1 Nontraumatic extradural haemorrhage
Nontraumatic epidural haemorrhage

I62.9 Intracranial haemorrhage (nontraumatic), unspecified

I63 Cerebral infarction
Incl.:
occlusion and stenosis of cerebral and precerebral arteries, resulting in cerebral infarction
Excl.:
sequelae of cerebral infarction (I69.3)

I63.0 Cerebral infarction due to thrombosis of precerebral arteries

I63.1 Cerebral infarction due to embolism of precerebral arteries

I63.2 Cerebral infarction due to unspecified occlusion or stenosis of precerebral arteries

I63.3 Cerebral infarction due to thrombosis of cerebral arteries

I63.4 Cerebral infarction due to embolism of cerebral arteries

I63.5 Cerebral infarction due to unspecified occlusion or stenosis of cerebral arteries

I63.6 Cerebral infarction due to cerebral venous thrombosis, nonpyogenic

I63.8 Other cerebral infarction

I63.9 Cerebral infarction, unspecified

I64 Stroke, not specified as haemorrhage or infarction
Incl.:
Cerebrovascular accident NOS
Excl.:
sequelae of stroke (I69.4)
I65 Occlusion and stenosis of precerebral arteries, not resulting in cerebral infarction
Incl.:
  • embolism
  • narrowing
  • obstruction (complete)(partial)
  • thrombosis
  • of basilar, carotid or vertebral arteries, not resulting in cerebral infarction
Excl.:
when causing cerebral infarction (I63.-)

I65.0 Occlusion and stenosis of vertebral artery

I65.1 Occlusion and stenosis of basilar artery

I65.2 Occlusion and stenosis of carotid artery

I65.3 Occlusion and stenosis of multiple and bilateral precerebral arteries

I65.8 Occlusion and stenosis of other precerebral artery

I65.9 Occlusion and stenosis of unspecified precerebral artery
Precerebral artery NOS
I66 Occlusion and stenosis of cerebral arteries, not resulting in cerebral infarction
Incl.:
  • embolism
  • narrowing
  • obstruction (complete)(partial)
  • thrombosis
  • of middle, anterior and posterior cerebral arteries, and cerebellar arteries, not resulting in cerebral infarction
Excl.:
when causing cerebral infarction (I63.-)

I66.0 Occlusion and stenosis of middle cerebral artery

I66.1 Occlusion and stenosis of anterior cerebral artery

I66.2 Occlusion and stenosis of posterior cerebral artery

I66.3 Occlusion and stenosis of cerebellar arteries

I66.4 Occlusion and stenosis of multiple and bilateral cerebral arteries

I66.8 Occlusion and stenosis of other cerebral artery
Occlusion and stenosis of perforating arteries

I66.9 Occlusion and stenosis of unspecified cerebral artery

I67 Other cerebrovascular diseases
Excl.:
sequelae of the listed conditions (I69.8)
I67.0 Dissection of cerebral arteries, nonruptured
Excl.:
ruptured cerebral arteries (I60.7)
I67.1 Cerebral aneurysm, nonruptured
Cerebral:
  • aneurysm NOS
  • arteriovenous fistula, acquired
Excl.:
congenital cerebral aneurysm, nonruptured (Q28.-)
ruptured cerebral aneurysm (I60.-)
I67.2 Cerebral atherosclerosis
Atheroma of cerebral arteries
I67.3 Progressive vascular leukoencephalopathy
Binswanger disease
Excl.:
subcortical vascular dementia (F01.2)

I67.4 Hypertensive encephalopathy

I67.5 Moyamoya disease

I67.6 Nonpyogenic thrombosis of intracranial venous system
Nonpyogenic thrombosis of:
  • cerebral vein
  • intracranial venous sinus
Excl.:
when causing infarction (I63.6)

I67.7 Cerebral arteritis, not elsewhere classified

I67.8 Other specified cerebrovascular diseases
Acute cerebrovascular insufficiency NOS
Cerebral ischaemia (chronic)

I67.9 Cerebrovascular disease, unspecified

I68* Cerebrovascular disorders in diseases classified elsewhere

I68.0* Cerebral amyloid angiopathy (E85.-†)

I68.1* Cerebral arteritis in infectious and parasitic diseases classified elsewhere
Cerebral arteritis:
  • listerial (A32.8†)
  • syphilitic (A52.0†)
  • tuberculous (A18.8†)
I68.2* Cerebral arteritis in other diseases classified elsewhere
Cerebral arteritis in systemic lupus erythematosus (M32.1†)
I68.8* Other cerebrovascular disorders in diseases classified elsewhere
Uraemic apoplexia in chronic kidney disease (N18.5†)
I69 Sequelae of cerebrovascular disease
Note:
Category I69 is to be used to indicate conditions in I60-I67.1 and I67.4-I67.9 as the cause of sequelae, themselves classified elsewhere. The «sequelae» include conditions specified as such or as late effects, or those present one year or more after onset of the causal condition.

Not to be used for chronic cerebrovascular disease. Code these to I60-I67.

I69.0 Sequelae of subarachnoid haemorrhage

I69.1 Sequelae of intracerebral haemorrhage

I69.2 Sequelae of other nontraumatic intracranial haemorrhage

I69.3 Sequelae of cerebral infarction

I69.4 Sequelae of stroke, not specified as haemorrhage or infarction
I69.8 Sequelae of other and unspecified cerebrovascular diseases

xn--11-9kc9aj.xn--p1ai

Инсульт неуточненный как кровоизлияние или инфаркт > Архив - Клинические протоколы МЗ РК

 

Тактика оказания медицинской помощи


Цели неотложной помощи:

1. Купирование, компенсация патологических процессов, приведших к развитию инсульта или возникших как рефлекторная реакция на мозговую катастрофу.

2. Ограничение морфофункциональных изменений, непосредственно обусловленных поражением мозговых структур.


Адекватный объем помощи обеспечивается сочетанием базисной и дифференцированной терапии.


Базисная (недифференцированная) терапия направлена на купирование нарушений жизненно важных функций и эпилептического статуса. Ее выполняют безотлагательно, до определения типа инсульта, а также в случае, когда тип и наличие инсульта остается неуточненным.


Дифференцированная терапия - это мероприятия, назначение которых определяется исходя из ишемической или геморрагической природы инсульта. Ее проведение возможно только в условиях стационара после уточнения характера (вида) инсульта под контролем свертывающей системы крови.


Базисная (недифференцированная) терапия включает три тесно взаимосвязанных компонента:

1. Меры, направленные на экстренную коррекцию нарушений жизненно важных функций - нормализацию дыхания, гемодинамики, глотания, купирования эпилептического статуса.

2. Меры, направленные на устранение нарушений гомеостаза, возникающих вследствие инсульта - снижение внутричерепного давления, коррекцию водноэлектролитного баланса, кислотно-основного состояния, предупреждение инфекции и осложнений; устранение вегетативных гиперреакций, психомоторного возбуждения, рвоты, икоты.

3. Метаболическая защита, направленная на купирование дисфункции мозга, вызванной острым нарушением церебрального кровообращения: применение антигипоксантов, антиоксидантов, антагонистов кальция, нейротрофических и мембраностабилизирующих препаратов, антагонистов глутамата.


Недифференцированная терапия:


1. Нормализация дыхания - туалет верхних дыхательных путей и ротоглотки.


2. При нарушении сознания - оксигенотерапия. Искусственная вентиляция легких показана при брадипноэ (ЧДД < 12 в мин.), тахипноэ (ЧДД > 35-40 в мин.), нарастающем цианозе.


3. При наличии артериальной гипертензии (систолическое артериальное давление > 200 мм рт.ст., диастолическое артериальное давление > 110 мм рт.ст.) показано медленное снижение артериального давления (не более чем на 15-20% от исходных величин в течение часа, потому что резкое снижение или артериальное давление ниже 160/110 мм рт.ст. опасны усугублением ишемии головного мозга):

- эналаприлат 0,625-1,25 мг внутривенно струйно в течение 5 мин.;

- магния сульфат внутривенно медленно 1000-2000 мг (первые 3 мл в течение 3 мин.) в течение 10-15 мин.; препарат выбора при наличии судорожного синдрома.


4. При артериальной гипотензии (систолическое артериальное давление < 100 мм рт.ст.) внутривенно капельно вводят полиглюкин 400,0 мл (первые 50 мл струйно) или пентакрахмал 500 мл.

При выраженной артериальной гипотонии показано внутривенное капельное введение 250 мг допамина в 250 мл 5 % раствора декстрозы или изотонического раствора натрия хлорида со скоростью от 3-6 до 10-12 капель/мин.


5. При возникновении судорожного синдрома: диазепам внутривенно в начальной дозе 10-20 мг, в последующем, при необходимости - 20 мг внутримышечно или внутривенно капельно.

При продолжающихся судорожных припадках внутривенно 20 % раствор натрия оксибата на изотоническом растворе натрия хлорида или 5% растворе декстрозы из расчета 70 мг/кг массы тела.


6. В случае повторной рвоты, при упорной икоте:

- метоклопромид 2 мл в 10 мл 0,9% раствора натрия хлорида внутривенно или внутримышечно;

- пиридоксина гидрохлорид 2-3 мл 5% раствора внутривенно в 10 мл 0,9% раствора натрия хлорида;

- при неэффективности - дроперидол 1-3 мл 0,25% раствора в 10 мл 0,9% раствора натрия хлорида внутривенно или внутримышечно.


7. При головной боли:

- кеторолак 30 мг внутримышечно.


8. Нейропротективная терапия:

- глицин сублингвально по 1 г;

- магния сульфат 25% раствор - 5-10 мл внутривенно медленно капельно 100-200 мл 0,9% раствора натрия хлорида;

- мексидол внутривенно струйно в течение 5-7 мин. или капельно 100-500 мг в 200-400 мл 0,9% раствора натрия хлорида со скоростью 60-80 кап/мин.;

- церебролизин 5-10 мл внутривенно струйно медленно или 10-60 мл в 200 мл 0,9% раствора натрия хлорида внутривенно капельно в течение 60-90 мин., или глиатилин 4 мл (1000 мг) в 10-20 мл 0,9% раствора натрия хлорида внутривенно медленно, или эмоксипин 15 мл 1% раствора внутривенно капельно, или карнитина хлорид 7-10 мл 1% раствора в 300-500 мл 0,9% раствора натрия хлорида внутривенно капельно со скоростью 6- кап./мин.;

- пирацетам 10-20 мл внутривенно без разведения (не следует использовать при тяжело протекающих формах инсульта, сопровождающихся глубоким угнетением сознания).


9. Для улучшения микроциркуляции и предупреждения повторных тромбоэмболии используют пентоксифиллин внутривенно капельно в дозе 0,1 г (одна ампула) в 250-500 мл 0,9% раствора натрия хлорида за 90-180 мин., или варфарин 2,5 мг внутрь, или ацетилсалициловая кислота 500 мг внутрь.

Улучшение мозгового кровообращения, увеличение мозгового кровотока, снижение и стабилизация периферического сопротивления сосудистого русла головного мозга, увеличение снабжения кислородом нейронов, улучшение метаболизма ткани мозга - винкамин, 30 мг


10. Коррекция нарушений коагуляционных свойств крови - гепарин 5000 ЕД внутривенно.


Показания к экстренной госпитализации: всех больных с подозрением на инсульт необходимо госпитализировать в специализированное (нейроинсультное) отделение, больных с давностью заболевания менее 6 часов - в блок интенсивной терапии. Транспортировку осуществляют на носилках с приподнятым до 30° головным концом.


Относительные противопоказания для госпитализации:

- терминальная кома;

- деменция с выраженной инвалидизацией до развития инсульта;

- терминальная стадия онкологических заболеваний.


Перечень основных медикаментов:

1. *Кислород, м3

2. *Эналаприл 1,25 мг 1 мл, амп.

3. *Магния сульфат 25% 5,0 мл, амп.

4. *Пентакрахмал 400,0 мл, фл.

5. *Допамин 0,5% - 5 мл, амп.

6. *Натрия хлорид 0,9% - 400,0 мл, фл.

7. *Диазепам 10 мг 2,0 мл, амп.

8. *Натрия оксибат 20% - 10,0 мл, амп.

9. *Метоклопромид 0,2 мг 1,0 мл, амп.

10. *Пиридоксина гидрохлорид 5% 1,0 мл, амп.

11. *Дроперидол 25 мг - 10,0 мл, амп.

12. *Кеторолак 30 мг - 1,0 мл, амп.

13. *Пирацетам 20% - 5,0 мл, амп.

14. *Пентоксифиллин 100 мг – 5,0 мл, амп.

15. *Варфарин 2,5 мг, табл.

16. *Гепарин 5000 ЕД, амп.

17. *Надропарин кальция раствор для инъекций в предварительно наполненных шприцах 2850 МЕ анти-Ха/0,3 мл; 3800 МЕ анти-Ха/0,4 мл; 5700 МЕ анти-Ха/0,6 мл; 7600 МЕ анти-Ха/0,8 мл

18. *Винкамин, 30 мг, капс.


Перечень дополнительных медикаментов:

1. Полиглюкин 400,0 мл, фл.

2. *Ацетилсалициловая кислота 500 мг, табл.

3. *Декстроза 5% - 400,0, фл.

4. *Натрия хлорид 0,9% - 5,0 мл, амп.

5. Глицин 100 мг, табл.

6. Мексидол 500 мг, амп.

7. Церебролизин 5 мл, амп.

8. Глиатилин 1000 мг, амп.

9. Эмоксипин 1% - 5,0 мл, амп.


Индикаторы эффективности оказания медицинской помощи: стабилизация состояния больного.

* – препараты, входящие в список основных (жизненно важных) лекарственных средств.


diseases.medelement.com

Последствия инсульта мкб 10 ⋆ Лечение Сердца

Международная классификация болезней 10-го пересмотра (МКБ-10)

Класс 9 Болезни системы кровообращения

I60-I69 Цереброваскулярные болезни

I60 Субарахноидальное кровоизлияние

  • I60.0 Субарахноидальное кровоизлияние из каротидного синуса и бифуркация
  • I60.00 Субарахноидальное кровоизлияние из каротидного синуса и бифуркация с гипертензией
  • I60.1 Субарахноидальное кровоизлияние из средней мозговой артерии
  • I60.10 Субарахноидальное кровоизлияние из средней мозговой артерии с гипертензией
  • I60.2 Субарахноидальное кровоизлияние из передней соединительной артерии
  • I60.20 Субарахноидальное кровоизлияние из передней соединительной артерии с гипертензией
  • I60.3 Субарахноидальное кровоизлияние из задней соединительной артерии
  • I60.30 Субарахноидальное кровоизлияние из задней соединительной артерии с гипертензией
  • I60.4 Субарахноидальное кровоизлияние из базилярной артерии
  • I60.40 Субарахноидальное кровоизлияние из базилярной артерии с гипертензией
  • I60.5 Субарахноидальное кровоизлияние из позвоночной артерии
  • I60.50 Субарахноидальное кровоизлияние из позвоночной артерии с гипертензией
  • I60.6 Субарахноидальное кровоизлияние из других внутричерепных артерий
  • I60.60 Субарахноидальное кровоизлияние из других внутричерепных артерий с гипертензией
  • I60.7 Субарахноидальное кровоизлияние из внутричерепной артерии неуточненной
  • I60.70 Субарахноидальное кровоизлияние из внутричерепной артерии неуточненной
  • I60.8 Другое субарахноидальное кровоизлияние
  • I60.80 Другое субарахноидальное кровоизлияние с гипертензией
  • I60.9 Субарахноидальное кровоизлияние неуточненное
  • I60.90 Субарахноидальное кровоизлияние неуточненное

I61 Внутримозговое кровоизлияние

  • I61.0 Внутримозговое кровоизлияние в полушарие субкортикальное
  • I61.00 Внутримозговое кровоизлияние в полушарие субкортикальное с гипертензией
  • I61.1 Внутримозговое кровоизлияние в полушарие кортикальное
  • I61.10 Внутримозговое кровоизлияние в полушарие кортикальное с гипертензией
  • I61.2 Внутримозговое кровоизлияние в полушарие неуточненное
  • I61.20 Внутримозговое кровоизлияние в полушарие неуточненное с гипертензией
  • I61.3 Внутримозговое кровоизлияние в ствол мозга
  • I61.30 Внутримозговое кровоизлияние в ствол мозга с гипертензией
  • I61.4 Внутримозговое кровоизлияние в мозжечок
  • I61.40 Внутримозговое кровоизлияние в мозжечок с гипертензией
  • I61.5 Внутримозговое кровоизлияние внутрижелудочковое
  • I61.50 Внутримозговое кровоизлияние внутрижелудочковое с гипертензией
  • I61.6 Внутримозговое кровоизлияние множественной локализации
  • I61.60 Внутримозговое кровоизлияние множественной локализации с гипертензией
  • I61.8 Другое внутримозговое кровоизлияние
  • I61.80 Другое внутримозговое кровоизлияние с гипертензией
  • I61.9 Внутримозговое кровоизлияние неуточненное
  • I61.90 Внутримозговое кровоизлияние неуточненное с гипертензией

I62 Другое нетравматическое внутричерепное кровоизлияние

  • I62.0 Субдуральное кровоизлияние острое нетравматическое
  • I62.00 Субдуральное кровоизлияние острое нетравматическое с гипертензией
  • I62.1 Нетравматическое экстрадуральное кровоизлияние
  • I62.10 Нетравматическое экстрадуральное кровоизлияние с гипертензией
  • I62.9 Внутричерепное кровоизлияние нетравматическое неуточненное
  • I62.90 Внутричерепное кровоизлияние нетравматическое неуточненное с гипертензией

I63 Инфаркт мозга

  • I63.0 Инфаркт мозга, вызванный тромбозом прецеребральных артерий
  • I63.00 Инфаркт мозга, вызванный тромбозом прецеребральных артерий с гипертензией
  • I63.1 Инфаркт мозга, вызванный эмболией прецеребральных артерий
  • I63.10 Инфаркт мозга, вызванный эмболией прецеребральных артерий с гипертензией
  • I63.2 Инфаркт мозга, вызванный неуточненной закупоркой или стенозом прецеребральных артерий
  • I63.20 Инфаркт мозга, вызванный неуточненной закупоркой или стенозом прецеребральных артерий
  • I63.3 Инфаркт мозга, вызванный тромбозом мозговых артерий
  • I63.30 Инфаркт мозга, вызванный тромбозом мозговых артерий с гипертензией
  • I63.4 Инфаркт мозга, вызванный эмболией мозговых артерий
  • I63.40 Инфаркт мозга, вызванный эмболией мозговых артерий с гипертензией
  • I63.5 Инфаркт мозга, вызванный неуточненной закупоркой или стенозом мозговых артерий
  • I63.50 Инфаркт мозга, вызванный неуточненной закупоркой или стенозом мозговых артерий с гипертензией
  • I63.6 Инфаркт мозга, вызванный тромбозом вен мозга, непиогенный
  • I63.60 Инфаркт мозга, вызванный тромбозом вен мозга, непиогенный с гипертензией
  • I63.8 Другой инфаркт мозга
  • I63.80 Другой инфаркт мозга с гипертензией
  • I63.9 Инфаркт мозга неуточненный
  • I63.90 Инфаркт мозга неуточненный с гипертензией

I64 Инсульт, не уточненный как кровоизлияние или инфаркт

  • I64.0 Инсульт, не уточненный как кровоизлияние или инфаркт без гипертензии
  • I64.1 Инсульт, не уточненный как кровоизлияние или инфаркт с гипертензией

I65 Закупорка и стеноз прецеребральных артерий, не приводящие к инфаркту мозга

  • I65.0 Закупорка и стеноз позвоночной артерии
  • I65.00 Закупорка и стеноз позвоночной артерии с гипертензией
  • I65.1 Закупорка и стеноз базилярной артерии
  • I65.10 Закупорка и стеноз базилярной артерии с гипертензией
  • I65.2 Закупорка и стеноз сонной артерии
  • I65.20 Закупорка и стеноз сонной артерии с гипертензией
  • I65.3 Закупорка и стеноз множественных и двусторонних прецеребральных артерий
  • I65.30 Закупорка и стеноз множественных и двусторонних прецеребральных артерий с гипертензией
  • I65.8 Закупорка и стеноз других прецеребральных артерий
  • I65.80 Закупорка и стеноз других прецеребральных артерий с гипертензией
  • I65.9 Закупорка и стеноз неуточненной прецеребральной артерии
  • I65.90 Закупорка и стеноз неуточненной прецеребральной артерии с гипертензией

I66 Закупорка и стеноз церебральных артерий, не приводящие к инфаркту мозга

  • I66.0 Закупорка и стеноз средней мозговой артерии
  • I66.00 Закупорка и стеноз средней мозговой артерии с гипертензией
  • I66.1 Закупорка и стеноз передней мозговой артерии
  • I66.10 Закупорка и стеноз передней мозговой артерии с гипертензией
  • I66.2 Закупорка и стеноз задней мозговой артерии
  • I66.20 Закупорка и стеноз задней мозговой артерии с гипертензией
  • I66.3 Закупорка и стеноз мозжечковых артерий
  • I66.30 Закупорка и стеноз мозжечковых артерий с гипертензией
  • I66.4 Закупорка и стеноз множественных и двусторонних артерий мозга
  • I66.40 Закупорка и стеноз множественных и двусторонних артерий мозга с гипертензией
  • I66.8 Закупорка и стеноз другой артерии мозга
  • I66.80 Закупорка и стеноз другой артерии мозга с гипертензией
  • I66.9 Закупорка и стеноз артерии мозга неуточненной
  • I66.90 Закупорка и стеноз артерии мозга неуточненной с гипертензией

I67 Другие цереброваскулярные болезни

  • I67.0 Расслоение мозговых артерий без разрыва
  • I67.00 Расслоение мозговых артерий без разрыва с гипертензией
  • I67.1 Аневризма мозга без разрыва
  • I67.10 Аневризма мозга без разрыва с гипертензией
  • I67.2 Церебральный атеросклероз
  • I67.20 Церебральный атеросклероз с гипертензией
  • I67.3 Прогрессирующая сосудистая лейкоэнцефалопатия
  • I67.30 Прогрессирующая сосудистая лейкоэнцефалопатия с гипертензией
  • I67.4 Гипертензивная энцефалопатия
  • I67.5 Болезнь Мойамойа
  • I67.50 Болезнь Мойамойа с гипертензией
  • I67.6 Негнойный тромбоз внутричерепной венозной системы
  • I67.60 Негнойный тромбоз внутричерепной венозной системы с гипертензией
  • I67.7 Церебральный артериит, не классифицированный в других рубриках
  • I67.70 Церебральный артериит не классифицированный в других рубриках с гипертензией
  • I67.8 Другие уточненные поражения сосудов мозга
  • I67.80 Другие уточненные поражения сосудов мозга с гипертензией
  • I67.9 Цереброваскулярная болезнь неуточненная
  • I67.90 Цереброваскулярная болезнь неуточненная с гипертензией

I68* Поражения сосудов головного мозга при болезнях, классифицированных в других рубриках

  • I68.0* Церебральная амилоидная ангиопатия Е85.-
  • I68.00* Церебральная амилоидная ангиопатия Е85.- с гипертензией
  • I68.1* Церебральный артериит при инфекционных и паразитарных болезнях, классифицированных в других рубриках
  • I68.10* Церебральный артериит при инфекционных и паразитарных болезнях, классифицированный в других рубриках с гипертензией
  • I68.2* Церебральный артериит при других болезнях, классифицированных в других рубриках
  • I68.20* Церебральный артериит при других болезнях, классифицированных в других рубриках с гипертензией
  • I68.8* Другие поражения сосудов мозга при болезнях, классифицированных в других рубриках
  • I68.80* Другие поражения сосудов мозга при болезнях, классифицированных в других рубриках с гипертензией

I69 Последствия цереброваскулярных болезней

  • I69.0 Последствия субарахноидального кровоизлияния
  • I69.00 Последствия субарахноидального кровоизлияния с гипертензией
  • I69.1 Последствия внутричерепного кровоизлияния
  • I69.10 Последствия внутричерепного кровоизлияния с гипертензией
  • I69.2 Последствия другого нетравматического внутричерепного кровоизлияния
  • I69.20 Последствия другого нетравматического внутричерепного кровоизлияния с гипертензией
  • I69.3 Последствия инфаркта мозга
  • I69.30 Последствия инфаркта мозга с гипертензией
  • I69.4 Последствия инсульта, не уточненные как кровоизлияние или инфаркт мозга
  • I69.40 Последствия инсульта, не уточненные как кровоизлияние или инфаркт с гипертензией
  • I69.8 Последствия других и неуточненных цереброваскулярных болезней
  • I69.80 Последствия других и неуточненных цереброваскулярных болезней с гипертензией

Геморрагический инсульт мкб 10

Сайт наполняет: Алексей Борисов, врач-невролог

Геморрагическим инсультом называют практически любое нетравматическое кровоизлияние в головной мозг или в полости черепа.

Встречаемость данного типа поражения мозга примерно 20-25% от всех типов инсульта.

Содержание:

Информация для врачей. Информация для врачей. По мкб 10 диагноз геморрагический инсульт включает в себя три различных раздела: субарахноидальное кровоизлияние, паренхиматозное (внутримозговое) кровоизлияние, спонтанное субдуральное и экстрадуральное кровоизлияния. Кодируются они соответственно под шифрами I60, I61, I62. Третья цифра уточняет локализацию кровотечения. Последствия же инсульта кодируются шифром I69. В диагнозе обязательно указывается четкая локализация очага (а не бассейн артерии, как при ишемическом инсульте), степень тяжести по шкале Hunt-Hess при субарахноидальном кровотечении, выраженность тех или иных симптомов: уровень сознания, парезы с локализацией, речевые нарушения и т.д.

Если кровотечение достоверно подтверждено как кровотечение из аневризмы используется код I60.8. При отсутствии проведения ангиографии, но подозрении на кровотечение из артериовенозной мальформации или аневризмы следует указать – предположительно вследствие такого-то процесса.

Как правило, геморрагический инсульт развивается на фоне гипертонической болезни 2 или 3 стадии. Нередко также фоном идут эндокринные нарушения (аденома гипофиза, патология щитовидной железы, феохромоцитома), которые приводят к кризовому течения артериальной гипертензии. Примерно пятая часть всех инсультов вызвана разрывом аневризм, расслоением артериальной стенке, артериовенозными мальформациями. Также причинами заболевания могут являться системные заболевания соединительной ткани, приводящие к хрупкости и повышенной ломкости сосудов. Болезни крови, такие как гемофилия, аплазия кроветворения, тромбоцитопения и т.д. тоже нередко служат непосредственной причиной заболевания. Очень редко к геморрагическому инсульту приводят авитаминозы, врожденные ангиомы, уремия и иные состояния.

При этом все геморрагические инсульты принято подразделять на инсульты вследствие разрыва сосуда и инсульты по типу диапедезного пропитывания кровью вещества мозга.

Симптомы геморрагического инсульта разнообразны и подразделяются на две большие группы: общемозговые и очаговые. Также симптоматика сильно зависит от локализации очага кровоизлияния, его размеров, соматического состояния больного и многих других факторов.

К общемозговым симптомам геморрагического инсульта относят следующие признаки:

  • Нарушения сознания (оглушение, сопор, кома). Чем больше очаг – тем ниже уровень сознания. Однако, при поражении ствола мозга даже небольшой очаг кровоизлияния приводит к выраженному угнетению сознания.
  • Головокружение.
  • Тошнота, рвота.
  • Головные боли.
  • Общая слабость.
  • Нарушения дыхания.
  • Нарушения гемодинамики.

    К преимущественно очаговой симптоматике относятся признаки:

    • Парез или плегия в конечностях, чаще встречаются гемипарезы.
  • Парез мимической мускулатуры.
  • Нарушения речи, развиваются преимущественно при поражении левой височной доли.
  • Нарушения зрения (в том числе развитие анизокории).
  • Нарушения слуха.

    Заподозрить инсульт следует при любых типах нарушения речи у больного, слабости в руке и ноге на одной стороне, развитии эпилептических припадков без провоцирующих факторов (например, к таким факторам относится употребление алкоголя), нарушение сознания вплоть до комы. В любых подозрительных случаях лучше перестраховаться и вызывать скорую помощь. Поведение и оценка ситуации при подозрении на инсульт следует рассматривать в отдельной статье. В настоящее время диагностика геморрагического инсульта не представляет большой сложности в большинстве случаев. При подозрении на инсульт показано проведение нейровизуализационных методик исследования (мскт или мрт), на которых определяются очаги кровоизлияния. При отсутствии очагов кровоизлияния, но классической клинической картине инсульта (парезы, речевые нарушения, и т.п.), показано проведение интенсивной терапии, реанимации при необходимости и повторное проведение нейровизуализационного исследования через 12-24 часа.

    При невозможности проведения мскт или мрт диагноз основывается на основании жалоб, анамнеза (при невозможности сбора у больного прибегают к помощи родственников), данных неврологического осмотра. В некоторых случаях прибегают к люмбальной пункции, (исторически же данный способ использовался повсеместно). В ликворе может обнаруживаться кровь, в этом случае речь идет о прорыве крови в желудочковую систему, белково-клеточная диссоциация с большим количеством белка, лейкоцитов, единичными эритроцитами.

    В неврологическом статусе смотрят на локализацию пирамидных знаков, наличия патологических рефлексов, оценивают уровень сознания, высшие корковые функции. Также важно оценить тонус мышц, двигательные нарушения, наличие менингеальной симптоматики и т.д.

    В первую очередь, при начале терапии геморрагического инсульта необходимо установить показания для нейрохирургического вмешательства. При продолжающемся кровотечении, разрывах аневризм, субарахноидальном кровоизлиянии, синдроме вклинения мозга, прогрессирующей гидроцефалии, большом скоплении крови, пациентам показано срочное хирургическое вмешательство. Если же показаний для операции нет, то терапия геморрагического инсульта включает в себя следующие этапы:

    • Интенсивная терапия и реанимация.
  • Активное медикаментозное лечение.
  • Лечебная физкультура, физиотерапия, логотерапия и общий уход.
  • Реабилитационные мероприятия.

    В реанимационное отделение поступают пациенты с расстройствами дыхания, гемодинамики, особенно если инсульту сопутствовал инфаркт миокарда, при эпилептических припадках, при нарушениях глотания (используются определенные тесты проверки глотания), при нарушениях сознания. В остальных случаях применяется лечения в условиях палат интенсивной терапии.

    Медикаментозное лечение при геморрагическом инсульте направлено на поддержания дыхательной деятельности (например, для уменьшения секрета слизи используется атропин), сердечной деятельности, поддержания водно-солевого обмена. Базисная терапия направлена также на предотвращение развития отека мозга (используются диуретики разных фармакологических групп, глицерин), борьбу с гипертермией, профилактику пневмоний и почечной недостаточности.

    Патогенетическая же терапия включает в себя назначение ангиопротекторов, остановку кровотечения, антиоксидантную, нейропротектиную терапию. Из ангиопротекторов с доказанной эффективностью используются ингибиторы апф, при их назначении следует учитывать противопоказания по снижению АД (в первые сутки АД не должно снижаться более чем на 15-20 мм.рт.ст. по сравнению с исходными показателями). Для остановки кровотечения используют аминокапроновую кислоту, дицинон, ингибиторы протеолитических ферментов (контрикал, гордокс), дополняют терапию витамином К, возможно использование тромбоцитарной массы, плазмы крови при заболеваниях крови, которые являлись причиной инсульта.

    Антиоксидантная и нейропротективная терапия включает в себя массу препаратов и представлена сотнями торговых наименований. Исходя из стандартов лечения, чаще других используются цераксон (согласно инструкции), мексидол, цитофлавин, кавинтон, актовегин и другие препараты.

    При необходимости со второй недели к терапии при компенсации жизненноважных функций можно добавлять антидепрессанты. При развитии симптоматической эпилепсии к терапии добавляют антиконвульсанты. В отечественной практике практически всегда также используется препарат глицин, обладающий многокомпонентым противоишемическим эффектом.

    При стабилизации состояния больным назначается вначале пассивная, а потом активная лечебная физкультура, ускоряющая исчезновение двигательного дефекта. При отсутствии противопоказаний используется физиотерапия на пораженные конечности.

    Если имеют место быть речевые нарушения, назначаются курсы логотерапии. Логопеды тестируют больных, определяют наиболее оптимальный тип терапии, зависящий от характера речевых нарушений.

    Важно уделять внимание общему уходу за пациентом. Необходима профилактика пролежней, дыхательная гимнастика для профилактики осложнений со стороны легких, психологическая поддержка близких.

    Что касается последствий при геморрагическом инсульте, то, как я обычно говорю, действует следующее правило. Те, утраченные в дебюте заболевания функции, которые улучшились в течение первого месяца, в целом будут восстанавливаться дальше. Уровень дефекта, восстановленный в ходе реабилитационных мероприятий за первый год, как правило, уже остается практически неизменным.

    Сами же последствия геморрагического инсульта разнообразны. Среди них наиболее часто выделяют следующие состояния:

    • Моторная афазия. Человек не может сказать слово, хотя, в целом, представляет, о чем идет речь.
  • Сенсорная афазия. Человек не воспринимает слова, с которыми ему обращаются окружающие.
  • Дизартрия. Это нарушения касается качества произносимой речи.
  • Парезы конечностей. Представляют собой слабость мышц рук или ног, чаще на одной стороне тела.
  • Нарушения координации движений.
  • Тазовые нарушения: недержание мочи, кала, либо, наоборот, запоры и задержка мочи.
  • Нарушения памяти. Как правило, после перенесенного инсульта, уровень когнитивных функций значимо снижается.
  • Депрессия. Инвалидизация человека, глубокие речевые и двигательные, а особенно тазовые нарушения приводят к выраженным депрессивным эпизодам. Во многих случаях желательна консультативная психиатрическая помощь и медикаментозное лечение депрессии.

    Также в некоторой степени к косвенным последствиям геморрагического инсульта следует отнести пролежни. Которые могут возникать за время лежачего положения, застойные явления легких (с вероятным развитием пневмоний), общее истощение организма, медикаментозные поражения внутренних органов. Следует помнить – чем лучше общий уход и забота о пациенте, тем лучше прогноз заболевания. В отличие от ишемического поражения головного мозга прогноз при геморрагическом инсульте головного мозга гораздо более серьезный. Примерно в 60-80% случаев прогноз неблагоприятный для жизни, исход сосудистой катастрофы – смерть пациента. Особенно часты летальные исходы при геморрагическом инсульте с локализацией в стволе мозга, прорыве крови в желудочковую систему мозга. При отягощении декомпенсированной соматической патологией, обширном кровоизлиянии смерть наступает практически в ста процентах случаев.

    Прогноз для трудоспособности также неблагоприятный. Хотя, при этом в целом прогноз для восстановления функций лучше, чем при ишемическом инсульте. При речевых нарушениях, выраженных парезах конечностей при геморрагическом инсульте пациенты становятся инвалидами в большинстве случаев. Лишь при малых зонах кровоизлияния, не затрагивающих важные речевые и двигательные зоны, пациент возвращается на работу после длительной реабилитации.

    Отдельно хочется коснуться вопроса пациентов в коме. Прогноз при геморрагическом инсульте пациента, находящегося в коме, предсказать очень сложно. Кома – вовсе не показатель того, что человек умрет. Внимание следует обращать на состояние гемодинамики, электролитному обмену, функциям почек и легких. Если сатурация крови достигает 95-96%, клиренс креатинина в норме, а давление и частота сердечных сокращений пациента адекватна без аппаратной поддержки, то прогноз в целом удовлетворительный. Ухудшение прогноза наступает, когда требуется искусственная вентиляция легких, требуется оксигенация воздуха увлажненным кислородом, а кислотно-щелочное равновесие нестабильно.

    Источник: http://neurosys.ru/gemorragicheskiy-insult.html

    Последствия инсульта, не уточненные как кровоизлияние или инфаркт мозга (I69.4)

    В России Международная классификация болезней 10-го пересмотра (МКБ-10 ) принята как единый нормативный документ для учета заболеваемости, причин обращений населения в медицинские учреждения всех ведомств, причин смерти.

    МКБ-10 внедрена в практику здравоохранения на всей территории РФ в 1999 году приказом Минздрава России от 27.05.97г. №170

    Что такое непроходимость слезного канала?

    Совет молодых ученых ДЗМ

  • www.heal-cardio.ru

    код МКБ 10, причины и последствия. Лечение инсульта в Москве

    Симптомы ишемического инсульта

    Клиническая картина инсульта состоит из общемозговых и общих симптомов. Общемозговые симптомы при ишемическом инсульте мало выражены. Острой сосудистой катастрофе могут предшествовать преходящие нарушения мозгового кровообращения. Дебют заболевания происходит ночью или под утро. Его может спровоцировать употребление большого объёма спиртных напитков, посещение сауны или приём горячей ванны. В случае острой закупорки мозгового сосуда тромбом или эмболом ишемический инсульт развивается внезапно.

    Пациента беспокоит головная боль, тошнота, рвота. У него может появиться шаткость походки, нарушение движений конечностей одной половины тела. Местные неврологические симптомы зависят от того, бассейн какой мозговой артерии задействован в патологическом процессе.

    Нарушение кровообращения во всём бассейне средней мозгово

    znk-mos.ru

    Ишемический инсульт — Википедия

    Ишеми́ческий инсу́льт — нарушение мозгового кровообращения с повреждением ткани мозга, нарушением его функций вследствие затруднения или прекращения поступления крови к тому или иному отделу. Сопровождается размягчением участка мозговой ткани — инфарктом мозга. Может быть обусловлен недостаточностью кровоснабжения определённого участка головного мозга по причине снижения мозгового кровотока, тромбоза или эмболии, связанных с заболеваниями сосудов, сердца или крови[2]. Является одной из основных причин смертности среди людей[3].

    Первыми сохранившимися упоминаниями инсульта являются описания отца медицины Гиппократа, называвшего заболевание «апоплексия» (греч. ἀποπληξία) — удар[4]. Теоретические основы по вопросу этиологии инсульта были заложены швейцарским патологом 17-го века Иоганном Якобом Вепфером, обнаружившим, что причиной апоплексии может служить закупорка сосуда головного мозга или сосудистое повреждение с внутримозговым кровоизлиянием[5]. Этим же учёным впервые были описаны клинические случаи очень быстрого регресса слабости в конечностях[6]. Однако окончательно сосудистая природа инсультов была признана лишь в первой половине XIX столетия. «Размягчение» мозга различали от геморрагического «удара», вместе с тем их этиология оставалась до конца неясной. Развитие знаний об инсульте было медленным, по-видимому, в связи с ограниченным интересом у знаменитых неврологов того времени. Так, первые важные сведения о причинах инсульта были получены не неврологами, а патологами Рокитанским и Вирховом[7]. В середине 19-го века хирургом и анатомом Джоном Лиделлом был предложен термин «красный инфаркт», подчёркивающий вторичность кровоизлияния при геморрагическом инфаркте[8]. Клинико-топографические исследования Жюля Дежерина, Пьера Мари, а также их последователя Шарля Фуа — родоначальника современных клинических исследований инсульта, вызвали заинтересованность и дальнейшие исследования неврологов данного заболевания[7]. В 1928 году инсульт был разделён на отдельные типы с учётом характера сосудистой патологии[6].

    Согласно официальным материалам министерства здравоохранения России за последние годы, смертность от болезней системы кровообращения занимает первое место и при этом продолжает неуклонно расти. В 2002 году вследствие болезней системы кровообращения погибло 56,1 % от общего числа умерших[9].

    Смертность от инсульта находится на втором месте, уступая лишь смертности от ишемической болезни сердца. Суммарные показатели заболеваемости и смертности от инсульта во многих странах мира имеют тенденцию к росту. В России на 2001 год он достиг 331 на 100 тысяч населения[9].

    Ишемические инсульты составляют 70—85 % от всех случаев инсульта, кровоизлияние в мозг — 20—25 %, субарахноидальное кровоизлияние — 5 %. Соотношение частоты ишемических и геморрагических типов инсульта составляет 4:1[9].

    Существуют различные классификации ишемических инсультов, в зависимости от этиопатогенетических и клинических аспектов, локализации зоны инфаркта.

    По темпу формирования неврологического дефицита и его продолжительности[править | править код]

    • транзиторные ишемические атаки (ТИА) (G45.9 согласно МКБ-10[10]) — характеризуются очаговыми неврологическими нарушениями, включая монокулярную слепоту (слепоту на один глаз), которые полностью регрессируют в течение 24 часов после их возникновения[11]:245.
    • «малый инсульт» (англ. minor stroke) — согласно определению экспертов ВОЗ: «пролонгированные ишемические атаки с обратным неврологическим дефектом». Вариант ишемического инсульта, при котором восстановление неврологических функций завершается от 2 до 21 суток[11]:245.
    • прогрессирующий ишемический инсульт (англ. stroke-in-evolution) — характеризуется постепенным развитием общемозговых и очаговых симптомов на протяжении нескольких часов или 2—3 суток с последующим неполным восстановлением функций. Обычно у больного остаётся минимальная неврологическая симптоматика[11]:245.
    • завершённый (тотальный) ишемический инсульт — сформировавшийся инфаркт мозга со стабильным или неполно регрессирующим дефицитом[12].

    По тяжести состояния больных[править | править код]

    • лёгкой степени тяжести — неврологическая симптоматика выражена незначительно, регрессирует в течение 3-х недель заболевания. Вариант малого инсульта[11][12]:247
    • средней степени тяжести — преобладание очаговой неврологической симптоматики над общемозговой, отсутствуют расстройства сознания[11][12]:247
    • тяжёлый инсульт — протекает с выраженными общемозговыми нарушениями, угнетением сознания, грубым очаговым неврологическим дефицитом, часто дислокационными симптомами[11][12]:247

    Патогенетическая (Методические рекомендации по ОНМК, 2000)[править | править код]

    • атеротромботический инсульт (включая артерио-артериальную эмболию) (34 %) — возникает на фоне атеросклероза церебральных артерий крупного или среднего калибра. Этот тип инсульта развивается ступенеобразно, с нарастанием симптоматики на протяжении нескольких часов или суток, часто дебютирует во сне. Нередко атеротромботический инсульт предваряется транзиторными ишемическими атаками. Размеры очага ишемического повреждения варьируют[13][14].
    • кардиоэмболический инсульт (22 %) — возникает при полной или частичной закупорке эмболом артерии мозга. Начало кардиоэмболического инсульта, как правило, внезапное, в состоянии бодрствования. В дебюте заболевания наиболее выражен неврологический дефицит. Чаще инсульт локализуется в зоне кровоснабжения средней мозговой артерии, размер очага ишемического повреждения средний или большой, характерен геморрагический компонент. В анамнезе возможны тромбоэмболии других органов[13][14].
    • гемодинамический инсульт (15 %) — обусловлен гемодинамическими факторами — снижением артериального давления (физиологическим, например, во время сна; ортостатической, ятрогенной артериальной гипотензией, гиповолемией) или падением минутного объёма сердца (вследствие ишемии миокарда, выраженной брадикардии и т. д.). Начало гемодинамического инсульта может быть внезапным или ступенеобразным, в покое или активном состоянии пациента. Размеры инфарктов различны, локализация обычно в зоне смежного кровоснабжения (корковая, перивентрикулярная и др.). Гемодинамические инсульты возникают на фоне патологии экстра- и/или интракраниальных артерий (атеросклероз, септальные стенозы артерий, аномалии сосудистой системы мозга)[13][14].
    • лакунарный инсульт (20 %) — обусловлен поражением небольших перфорирующих артерий. Как правило, возникает на фоне повышенного артериального давления. Развивается постепенно, в течение нескольких часов. Локализуются в подкорковых и стволовых структурах (базальных ганглиях, внутренней капсуле, белом веществе семиовального центра, основании моста), размеры очагов не превышают 1,5 см. Общемозговые и менингеальные симптомы отсутствуют, отмечается соответствующая поражённой структуре очаговая симптоматика[13][14][15].
    • инсульт по типу гемореологической микроокклюзии (9 %) (в некоторых источниках также используется термин «реологический инсульт»[16]) — возникает на фоне отсутствия какого-либо сосудистого или гематологического заболевания установленной этиологии. Причиной инсульта служат выраженные гемореологические изменения, нарушения в системе гемостаза и фибринолиза. Характерна скудная неврологическая симптоматика в сочетании со значительными гемореологическими нарушениями[13][14].

    По локализации инфаркта мозга[править | править код]

    В соответствии с топической характеристикой очаговой неврологической симптоматики, по пораженному артериальному бассейну[12]:

    • внутренняя сонная артерия;
    • позвоночные, основная артерия и их ветви;
    • средняя, передняя и задняя мозговые артерии.
    Курение — фактор риска ишемического инсульта

    К основным факторам риска ишемических нарушений мозгового кровообращения относят[16]:232:

    Схема сужения просвета артерии вследствие атеросклероза. Жёлтым цветом показаны атеросклеротические бляшки.

    В качестве локальных этиотропных факторов инсульта различают[19]:

    • атеросклероз и тромбообразование — наиболее распространённая патология церебральных и прецеребральных артерий, вызывающая ишемические нарушения мозгового кровообращения. Образование атеросклеротической бляшки обусловлено отложением липидов в стенке артерий. Рост атеросклеротической бляшки осложняется её изъязвлением и тромбообразованием вследствие адгезии тромбоцитов. Увеличение атеротромботической бляшки может привести к сужению просвета артерии и её полной закупорке; снижение кровотока возникает при гемодинамически значимом стенозе (сужение 70—75 % площади просвета) и далее нарастает пропорционально степени сужения. Фрагменты тромба и атеротромботической бляшки могут быть источником эмболии более дистального отдела артерии (артерио-артериальная эмболия). Исход атеросклеротического тромбоза или эмболии определяется скоростью его развития, локализацией закупорки, состоянием коллатерального кровообращения и активностью фибринолитической системы крови. При постепенном развитии атеросклероза формируется коллатеральное кровообращение, поэтому закупорка одной или даже нескольких прецеребральных артерий может не привести к локальной ишемии мозга и протекать бессимптомно. В случаях быстрого развития тромботической окклюзии или эмболии прецеребральной либо церебральной артерии возможности коллатерального кровообращения ограничены. В тех случаях, когда защитные механизмы не могут компенсировать сужение или закупорку артерии, развивается клинически значимая локальная ишемия мозга. Атеротромбоз и артерио-артериальная эмболия являются причиной до 50 % ишемических нарушений мозгового кровообращения[16]:232-233.
    • кардиогенная эмболия является причиной приблизительно 20 %[16]:233 (по некоторым данным до 60 % инсультов обусловлены заболеваниями сердца[19]) ишемических инсультов и ТИА. Она обычно развивается вследствие формирования эмболических фрагментов на клапанах сердца или образования внутрисердечного тромба. Большинство кардиогенных эмболий возникает при мерцательной аритмии. Она, в свою очередь, обычно вызвана ишемической болезнью сердца на фоне атеросклероза коронарных артерий и артериальной гипертензии. Риск развития инсульта при мерцательной аритмии составляет 4,5 % в год, если больной не принимает соответствующее лечение. При инфекционном эндокардите примерно у 20 % больных возникает эмболия сосудов мозга. Для всех искусственных клапанов сердца общий риск эмболии составляет около 2 % в год, если не принимаются антикоагулянты. Инфаркт миокарда примерно в 2 % случаев осложняется ишемическим инсультом; чаще это происходит первые 2 недели после развития сердечного заболевания[16]:233-234.
    • гемодинамические ишемические нарушения мозгового кровообращения могут возникнуть при стенозе прецеребральных (чаще всего при стенозе сонных артерий) и (или) церебральных артерий, когда артериальное давление падает ниже нижней границы ауторегуляции мозгового кровообращения[16]:234. Дегенеративные и деформирующие изменения в шейном отделе позвоночника (остеохондроз позвоночника, деформирующий спондилёз, аномалии краниовертебральной области) могут приводить к сдавлению позвоночных или подключичных артерий извне с возможным развитием инсультов в вертебрально-базилярном бассейне[19] либо синдромов обкрадывания[16]:234.

    В качестве системных факторов, способствующих развитию ишемического инсульта, различают:

    1. нарушение центральной гемодинамики:
      • кардиальный гиподинамический синдром — проявляется нарушением кровообращения, сердечного ритма, снижением минутного объёма крови и ударного объёма крови, что приводит к снижению кровотока в артериальной системе мозга, срыву механизмов ауторегуляции мозгового кровообращения и формированию тромботического инсульта или развитию ишемии мозга по типу сосудисто-мозговой недостаточности (гемодинамический инсульт).
      • артериальная гипертензия — приводит к развитию ишемических нарушений мозгового кровообращения напрямую, вызывая изменения в стенках артерий — липогиалиноз и фибриноидный некроз, а также опосредованно — через стимулирование атеросклероза прецеребральных крупных и средних церебральных артерий и развитие сердечных заболеваний, например, инфаркта миокарда и мерцательной аритмии, осложняющихся кардиогенной эмболией[16]:232.
      • аритмии — фактор риска возникновения артерио-артериальных и кардиогенных эмболий.
    2. гематологические нарушения (коагулопатии, эритроцитоз и полицитемия) могут привести к гиперкоагуляции и повышенной вязкости крови, предрасполагающими к развитию тромбозов в церебральных артериях и возникновению «реологического инсульта»[16][19]:235.

    Независимо от причины, вызвавшей локальную ишемию мозга, развивается каскад патобиохимических изменений, приводящих к необратимому повреждению нервной ткани по механизмам некроза и апоптоза[16]:235. Эта серия взаимосвязанных изменений получила название «патобиохимический каскад» или «ишемический каскад» (Гусев Е. И. с соавт.,1997).

    Процесс ишемии мозга динамический, и, как правило, потенциально обратимый. Степень ишемического повреждения находится в зависимости от глубины и длительности снижения церебрального кровотока.

    Оптимальный объём мозгового кровотока составляет 50—60 мл на 100 г/мин. При уровне церебрального кровотока ниже 55 мл на 100 г вещества в минуту отмечается первичная реакция, которая характеризуется торможением синтеза белков в нейронах — «маргинальная зона ишемии». При церебральном кровотоке ниже 35 мл на 100 г/мин биохимические реакции в клетках мозга нарушаются — гликолиз (расщепление глюкозы) завершается по анаэробному пути с накоплением лактата и образованием всего 2 молекул АТФ. При дальнейшем снижении кровотока возникает нарушение функционального состояния коры большого мозга, а снижение до 10—15 мл на 100 г/мин приводит к быстрым в течение нескольких минут необратимым изменениям в нейронах и формированию центральной зоны инфаркта («ядра ишемии»). В течение 6—8 минут нейроны остаются жизнеспособными и могут восстановить свои функции при нормализации кровообращения.

    При локальной ишемии мозга вокруг участка с необратимыми изменениями формируется зона, кровоснабжение которой ниже уровня, необходимого для нормального функционирования, но выше критического порога необратимых изменений — «ишемическая полутень» или «пенумбра» (англ. penumbra). В этой зоне морфологические изменения отсутствуют. Гибель клеток в области пенумбры приводит к расширению зоны инфаркта. Однако эти клетки в течение определённого времени могут сохранять свою жизнеспособность. Окончательное формирование зоны инфаркта завершается через 48—56 часов[12][16]:235-236[19].

    Продолжительность «терапевтического окна» — периода, в течение которого возможно восстановление функции нейронов в области «ишемической полутени» — точно не установлено. Хотя для большинства клеток это время ограничено 3—6 часами, не исключено, что способность к восстановлению сохраняется в течение нескольких суток.

    По Скворцовой В. И. (2000 г.), этапами ишемического каскада являются:

    Ишемический инсульт в бассейне средней мозговой артерии. Аутопсия. Фиолетовым обозначена зона инфаркта. Стрелкой показана дислокация срединных структур головного мозга
    • снижение мозгового кровотока.
    • глутаматная эксайтотоксичность (возбуждающие медиаторы глутамат и аспартат обладают цитотоксическим действием).
    • внутриклеточное накопление кальция.
    • активация внутриклеточных ферментов.
    • повышение синтеза NO и развитие оксидантного стресса.
    • экспрессия генов раннего реагирования.
    • отдаленные последствия ишемии (реакция местного воспаления, микроваскулярные нарушения, повреждение гемато-энцефалического барьера).
    • апоптоз — генетически запрограммированная клеточная гибель[12][19].

    Ишемические процессы в ткани мозга сопровождаются отёком мозга. Отёк головного мозга развивается через несколько минут после развития локальной ишемии, его выраженность напрямую зависит от размеров инфаркта мозга. Пусковым моментом развития отёка является проникновение в клетки воды из межклеточного пространства вследствие недостатка энергии у нейронов для поддержания внутриклеточного гомеостаза. После этого к внутриклеточному отёку (цитотоксическому) присоединяется внеклеточный (вазогенный), который обусловлен гибелью клеточных элементов, составляющих гемато-энцефалический барьер, с накоплением в зоне повреждения недоокисленных продуктов, формирующихся в процессе анаэробного гликолиза[20][21][22][23][24][25]. Повреждение гемато-энцефалического барьера сопровождается также трансэндотелиальной миграцией лейкоцитов в ткань мозга, которые вызывают в том числе поражение здоровых клеток нервной ткани[26][27] Внутри- и внеклеточный отёк вызывают увеличение объёма мозга и развитие внутричерепной гипертензии. При повышении давления в определённом отделе мозга и черепной коробки (появление области дистензии) происходит смещение частей головного мозга относительно друг друга, что вызывает развитие тех или иных дислокационных синдромов. Вклинение в большое затылочное отверстие миндалин мозжечка со сдавлением нижних отделов продолговатого мозга — наиболее частая причина смерти больных[12][19].

    Морфологические изменения при транзиторной ишемической атаке головного мозга проявляются сосудистыми расстройствами (спазм артериол, плазматическое просачивание их стенок, периваскулярный отёк и единичные небольшие геморрагии), а также появлением очагов изменённой мозговой ткани (отёк, дистрофические изменения групп клеток). Эти изменения обратимы[28]:359.

    Ишемический инфаркт является самым частым проявлением (75 % случаев) ишемического инсульта. Он выглядит как очаг серого размягчения ткани мозга. При микроскопическом исследовании среди некротизированных масс находят погибшие нейроны[28]:360.

    Геморрагический инфаркт мозга внешне похож на очаг геморрагического инсульта, однако имеет другой механизм возникновения. Первично возникает ишемия головного мозга; вторично — кровоизлияние в ишемизированную ткань. Геморрагический инфаркт чаще встречается в коре мозга, реже — в подкорковых узлах[28]:360.

    При смешанном инфаркте, который всегда возникает в сером веществе мозга, можно найти участки как ишемического, так и геморрагического инфакта[28]:360.

    Клиническая картина ишемического инсульта у больных людей складывается из общемозговой и очаговой неврологической симптоматики.

    Прогрессирующее течение инсульта (постепенное или ступенеобразное нарастание неврологических нарушений в течение нескольких часов или дней) наблюдается у 20 % больных людей с ишемическим инсультом в каротидном бассейне и у 40 % больных с ишемическим инсультом в вертебробазилярном бассейне. Оно чаще вызвано увеличением размера внутриартериального тромба, повторными эмболиями, нарастанием отёка мозга, геморрагической трансформацией инфаркта или увеличением его размеров вследствие снижения системного артериального давления[16]:237.

    Повышение артериального давления наблюдается у 70—80 % больных людей в первые дни инсульта. В дальнейшем у большинства из них отмечается спонтанное снижение давления. Транзиторное повышение артериального давления может быть вызвано отёком головного мозга и повышением внутричерепного давления, а также стрессом, обусловленным развитием заболевания[16]:237.

    Общемозговые симптомы[править | править код]

    Общемозговые симптомы характерны для инсультов средней и тяжёлой степени. Характерны нарушения сознания — оглушённость, сонливость или возбуждение, возможна кратковременная потеря сознания. Типична головная боль, которая может сопровождаться тошнотой или рвотой, головокружение, боль в глазных яблоках, усиливающаяся при движении глаз. Реже наблюдаются судорожные явления. Возможны вегетативные расстройства: чувство жара, повышенная потливость, ощущение сердцебиения, сухость во рту[29][30].

    Очаговая неврологическая симптоматика[править | править код]

    На фоне общемозговых симптомов инсульта появляются очаговые симптомы поражения головного мозга. Клиническая картина у каждого конкретного больного человека определяется тем, какой участок мозга пострадал из-за повреждения кровоснабжающего его сосуда.


    Зоны кровоснабжения:

    Arteria cerebri anterior (синий цвет)
    Arteria cerebri media (красный цвет)
    Arteria cerebri posterior (жёлтый цвет)

    Кровоснабжение головного мозга
    Нарушения кровотока в бассейне внутренней сонной артерии (ВСА)[править | править код]

    Закупорка ВСА может возникать в её начале (области бифуркации общей сонной артерии), каротидном сифоне и супраклиноидной части (чаще вследствие образования тромба на месте атеросклеротической бляшки) и протекать бессимптомно при достаточном коллатеральном кровообращении через артериальный круг большого мозга и другие анастомозы. При недостаточном коллатеральном кровообращении или в случаях артерио-артериальной эмболии возникают геми- или моноплегия, афазия и другие расстройства[16]:237. Развитие монокулярной слепоты на одной стороне и гемипареза на противоположной (окулопирамидный синдром) — характерно (патогномонично) для стеноза или закупорки ВСА[31].

    Окклюзия передней ворсинчатой (хороидальной) артерии[править | править код]

    Закупорка передней ворсинчатой артерии, отходящей от ВСА до её деления на среднюю и переднюю мозговые артерии обычно проявляется в виде контрлатерального (на противоположной стороне от окклюзии) гемипареза и гемигипалгезии вследствие поражения внутренней капсулы. Иногда отмечаются нарушения речи и зрительно-пространственной ориентации в результате ишемии таламуса, а также гемианопсии при поражении латерального коленчатого тела[16]:238.

    Окклюзия передней мозговой артерии (ПМА)[править | править код]

    Если закупорка возникла до отхождения передней соединительной артерии, то она может протекать бессимптомно вследствие коллатерального кровотока из противоположной ПМА[16]:238. Инфаркт при окклюзии ПМА проявляется контрлатеральным параличом нижней конечности и хватательным рефлексом. Характерны спастичность с непроизвольным сопротивлением пассивным движениям, абулия, абазия, персеверации и недержание мочи[31].

    Закупорка возвратной артерии Гюбнера, ветви ПМА, приводит к поражению хвостатого ядра и передней ножки внутренней капсулы, что вызывает контрлатеральный парез руки, лица и языка, сопровождающийся дизартрией[16]:238.

    Окклюзия средней мозговой артерии (СМА)[править | править код]

    Для окклюзии СМА характерны контрлатеральные гемиплегия, гемигипестезия, гомонимная гемианопсия. Наблюдается контрлатеральный парез взора. При поражении доминантного полушария развивается афазия, при поражении недоминантного — апраксия, агнозия, асоматогнозия и анозогнозия.

    При окклюзии отдельных ветвей СМА возникают парциальные синдромы: моторная афазия в сочетании с контрлатеральным парезом верхней конечности и лицевого нерва при поражении верхних ветвей; сенсорная афазия при поражении нижних ветвей[31].

    Окклюзия задней мозговой артерии (ЗМА)[править | править код]

    При окклюзии задней мозговой артерии возможно развитие одного из двух синдромов: сочетание гомонимной гемианопсии с амнезией, дислексией (без дисграфии) и лёгкого контрлатерального гемипареза с гемианестезией; либо сочетание поражения ипсилатерального глазодвигательного нерва с контрлатеральными непроизвольными движениями и контрлатеральной гемиплегией или атаксией[31].

    Нарушение кровотока в базилярной и позвоночных артериях[править | править код]

    При окклюзии ветвей базилярной артерии (в зависимости от уровня поражения) наблюдаются: ипсилатеральная атаксия; контрлатеральная гемиплегия и гемианестезия; ипсилатеральный парез взора с контрлатеральной гемиплегией; поражение ипсилатерального лицевого нерва; межъядерная офтальмоплегия; нистагм в сочетании с головокружением, тошнотой и рвотой; шум в ушах и потеря слуха; нёбная миоклония и осциллопсия.

    При окклюзии ствола базилярной артерии или обеих позвоночных артерий наблюдается тетраплегия, двусторонний горизонтальный парез взора, кома или синдром изоляции («запертого человека», англ. locked-in state).

    Поражение внутричерепного отдела позвоночной артерии или задненижней мозжечковой артерии сопровождается синдромами поражения продолговатого мозга. Наиболее часто наблюдается латеральный синдром продолговатого мозга: нистагм, головокружение, тошнота, рвота, дисфагия, охриплость голоса; ипсилатеральные нарушения чувствительности на лице, синдром Горнера и атаксия; контрлатеральное нарушение болевой и температурной чувствительности[31].

    Лакунарные инфаркты[править | править код]

    Наиболее часто возникают одномоментно, реже проявляется постепенным нарастанием неврологических нарушений. Расстройства сознания, эпилептические припадки, нарушения высших психических функций и полей зрения не характерны. В литературе описано более 25 синдромов, при которых обнаруживаются лакунарные инфаркты, однако наиболее типичны и часто встречаются пять его вариантов:

    • Чисто двигательный инсульт (до 60 % случаев) — проявляется только двигательными нарушениями — парезом руки, ноги, лица и языка по центральному типу с одной стороны. Степень двигательных нарушений колеблется. Очаги поражения при данном типе чаще обнаруживают в задней ножке внутренней капсулы или лучистом венце, реже — в колене или передней ножке внутренней капсулы либо в таламусе.
    • Сенсомоторный инсульт — отмечается сочетание двигательных и чувствительных нарушений по гемитипу. Очаги поражения имеют наибольшие размеры в сравнении с другими вариантами лакунарного инсульта.
    • Чисто сенсорный инсульт — проявляется ощущением онемения и/или расстройством чувствительности по гемитипу. Очаг поражения обычно выявляется в таламусе.
    • Синдром дизартрии и неловкой руки — состоит из выраженной дизартрии в сочетании с лёгкой слабостью и неловкостью руки, парезом мышц лица по центральному типу с одной стороны. Очаг поражения обнаруживается в основании моста или передней ножке внутренней капсулы
    Схема спинного мозга с кровоснабжающими его сосудами
    1. задняя спинальная вена
    2. передняя спинальная вена
    3. заднелатеральная спинальная вена
    4. радикулярная (или сегментарная) вена
    5. задние спинальные артерии
    6. передняя спинальная артерия
    7. радикулярная (или сегментарная) артерия

    .

    • Синдром атактического гемипареза — проявляется центральным гемипарезом в сочетании с атаксией в паретичных конечностях. Очаг поражения выявляется в задней ножке внутренней капсулы, основании моста или лучистом венце[16]241.

    Для небольших, глубинно расположенных инфарктов, характерны лакунарные синдромы: изолированный моторный инсульт, изолированный сенсорный инсульт, синдром дизартрия/неловкая кисть, ипсилатеральная атаксия с парезом ноги[31].

    Спинальный инсульт[править | править код]

    Спинальный инсульт — острое нарушение спинального кровообращения с повреждением спинного мозга и расстройством его функций. Его частота составляет около 1 % от всех инсультов[32]. В зависимости от повреждённых структур спинного мозга, уровня его поражения возникают чувствительные и двигательные расстройства в руках и ногах различной степени выраженности, нарушения функции тазовых органов.

    Для выбора лечебной тактики решающее значение имеет ранняя диагностика и дифференциальная диагностика ишемического, геморрагического инсультов и субарахноидального кровоизлияния. Точная диагностика характера инсульта клинически возможна лишь в 70 % случаев[12].

    Физикальное обследование занимает важное место в диагностике и определении состояния больного. Оцениваются функции дыхания и сердечно-сосудистой системы (в первую очередь, нарушения центральной гемодинамики для экстренной коррекции), что в ряде случаев позволяет определить патогенетический характер инсульта (наличие аритмии и шумов в сердце позволяют предположить кардиоэмболический инсульт; систолический шум в области бифуркации общей сонной артерии говорит о её стенозе; разница в артериальном давлении и пульсе на противоположных сторонах свидетельствует о стенозе дуги аорты и подключичных артерий).

    При неврологическом осмотре уточняется состояние и уровень сознания; проводится топическая диагностика очаговых повреждений мозга.

    Для получения информации о причине ишемического инсульта проводится дуплексное и триплексное ультразвуковое сканирование прецеребральных артерий головы и мозговых артерий. Этот метод позволяет визуализировать сонные артерии, исследовать кровоток с помощью спектральной допплерографии. Транскраниальная допплерография позволяет определить состояние некоторых внутричерепных артерий, косвенно оценить скорость кровотока в них.

    Наиболее информативным методом диагностики является ангиография, которая позволяет обнаружить сужения просвета, аневризмы и другие патологические изменения в артериях. Ангиографию, учитывая возможные осложнения, следует применять по показаниям. Также может применяться нетравматичные методы диагностики состояния мозговых сосудов — МР-ангиография или КТ-ангиография.

    Помимо указанных выше методов, обязательно проведение ЭКГ и эхокардиографии для исключения сопутствующей кардиальной патологии, рентгенологическое исследование лёгких для диагностики лёгочных осложнений (аспирационная пневмония, ТЭЛА и др.), проведение клинического, биохимического анализов крови и других рутинных анализов, коагулограммы, газового состава крови. Обязательна консультация терапевта и офтальмолога[12][33].

    Магнитно-резонансная и компьютерная томография в диагностике ишемического инсульта[править | править код]

    ru.wikipedia.org


    Смотрите также