Первые симптомы при вич


«Через какое время у женщин проявляются первые симптомы вич?» – Яндекс.Кью

Первые признаки заражения ВИЧ у женщин могут появиться через 1-2 месяца после контакта с ВИЧ-инфицированным человеком (точнее с его биологическими жидкостями).

Первые симптомы ВИЧ-инфекции обычно стертые и их трудно связать с ВИЧ-инфекцией. Около половины женщин испытывают состояние как будто она заболела гриппом, это состояние ещё называют как «гриппоподобный» синдром при острой ВИЧ-инфекции.

Первые симптомы ВИЧ у женщины могут появиться через 2-4 недели после заражения и проявляются в виде «гриппоподобного» синдрома.

Более детальная информация:

1. По каким симптомам я могу понять, что у меня ВИЧ?

  1. Симптомы ВИЧ, СПИДа у женщин на ранних и поздних стадиях c фото и видео

Но иногда симптомы ВИЧ могут не проявляются в течение несколько лет, иногда даже десятилетий после заражения. У всех всё индивидуально. Поэтому, если даже у Вас нет таких симптомов, то сдать анализы на ВИЧ всё равно нужно обязательно, это самый верный способ определить есть ли у Вас ВИЧ. Но также не забываем о периоде «окна», когда в течение 1-3 месяцев, а очень редко (при нарушениях иммунитета) до года ВИЧ в организме женщины уже есть, но он не определяется обычными тестами, поэтому лучше сделать тест ПЦР, который достоверен уже через 14 дней.

Некоторые признаки того, что возможно Вы можете быть ВИЧ-инфицированным (по ним НЕЛЬЗЯ поставить диагноз ВИЧ-инфекция. При их наличии ОБЯЗАТЕЛЬНО сдайте кровь на ВИЧ!).

Даже если у Вас нет этих признаков, но был рискованный контакт — сдайте анализы.

  • Частые или тяжелые вагинальные инфекции.
  • Атипичные результаты мазка на определение атипичных клеток (Папаниколау).
  • Воспаление органов малого таза.
  • Лихорадка, высокая температура.
  • «Беспричинная» усталость.
  • Увеличение, болезненность лимфатических узлов в паху, подмышками, шеи.
  • Cыпь на коже.
  • Язвы на половых органах.
  • Герпес.
  • Тошнота, рвота, понос.
  • Сухой кашель.
  • Пневмония.
  • Ночные поты.
  • Изменения ногтей.
  • Грибковые инфекции.
  • Тревожность, дезориентация, трудности с концентрацией внимания.
  • Покалывание и слабость.
  • Половая слабость.

Описанные здесь симптомы не говорят, что у женщины 100% ВИЧ, а они говорят о том, что нужно обследоваться на ВИЧ!!!

Более детальная информация:

  1. Симптомы ВИЧ, СПИДа у женщин на ранних и поздних стадиях c фото и видео
  2. Первые симптомы ВИЧ у мужчин на ранних стадиях (с фото и видео)
  3. Признаки ВИЧ, СПИДа во рту у мужчин и женщин
  4. Фото ВИЧ, СПИДа на коже у мужчины и женщины (признаки, проявления, симптомы)
  5. Фото больных СПИДом (с видео)

yandex.ru

Каковы симптомы ВИЧ и СПИДа?

Существует огромная разница между симптомами ВИЧ и симптомами поздней стадии ВИЧ, которую также называют СПИДом.

В первые недели после инфицирования ВИЧ иммунная система пытается выстроить защиту. Это примерно такая же защита, которую иммунная система выстраивает в случае обнаружения вируса гриппа, мононуклеоза или краснухи. Из-за иммунного ответа у некоторых людей появляются симптомы, которые обычно проходят в течение пары недель. Иногда у человека не проявляется никаких симптомов.

Затем следует длительный бессимптомный период. Даже без антиретровирусной терапии человек в течение нескольких лет может оставаться в добром здравии.

Но без должного лечения ВИЧ будет медленно, но неуклонно разрушать иммунную систему (естественную защиту организма), делая человека уязвимым перед лицом широкого спектра заболеваний.

Симптомы поздней стадии ВИЧ (СПИДа), по сути дела, представляют собой симптомы других инфекций, с которыми не может справиться ослабленная иммунная система. Поэтому список возможных симптомов очень обширен и разнообразен. У самого ВИЧ как такового симптомов нет.

На основании симптомов нельзя сказать, есть ли у человека ВИЧ

Ни интернет, включая эту страницу, ни попытки найти у себя описанные здесь симптомы никак не помогут понять, есть ли у человека ВИЧ.

Потому что:

  • симптомы ВИЧ на ранней стадии сразу после инфицирования не отличаются от симптомов любой другой вирусной инфекции;
  • у многих людей получение ВИЧ вообще проходит бессимптомно;
  • после этого у большинства инфицированных в течение многих лет не возникает никаких серьезных проблем со здоровьем;
  • Но несмотря на отсутствие симптомов, ВИЧ медленно, но верно подтачивает иммунную систему человека;
  • Симптомы ВИЧ на поздней стадии начинают проявляться только через много лет после его получения, когда иммунная система уже значительно ослаблена.

Единственный способ узнать о присутствии вируса в организме — сделать тест на ВИЧ. Процедура тестирования достаточно проста и доступна во многих населенных пунктах. Современные тест-системы имеют очень высокую степень надежности и способны обнаружить вирус уже через 4 недели после заражения.

Если вы получили отрицательный результат, можно с уверенностью сказать, что он был достоверен три месяца назад. Иногда обнаружить инфекцию можно не раньше чем через три месяца после заражения. Но если последний раз риск заражения ВИЧ возникал более три месяцев назад, можете быть уверены в достоверности отрицательного результата — у вас нет ВИЧ.

Каковы симптомы ВИЧ на ранней стадии, сразу после инфицирования?

Запомните, у многих людей, которые недавно получили ВИЧ, вирус вообще никак себя не проявил. О своем диагнозе они узнавали, сдав тест на ВИЧ — к тому времени после получения вируса могло пройти много месяцев, а то и лет.

В тех случаях, когда люди замечали симптомы, они обычно проявлялись в период от 1 до 4 недель после инфицирования и проходили в течение 2−4 недель. Эти симптомы свидетельствовали о том, что иммунная система пыталась выстроить защиту от ВИЧ. Их совокупность также называют острым ретровирусным синдромом (ОРС).

Обычно у людей одновременно проявляется три или более симптома, самые распространенные из которых:

  • лихорадка, жар;
  • слабость, усталость или сонливость;
  • сыпь, обычно на туловище или лице, реже на конечностях;
  • боль и ломота в мышцах;
  • головная боль.

Реже (менее чем у половины из тех, кто отмечал наличие симптомов) встречаются такие:

  • боль в горле;
  • увеличение или болезненность лимфоузлов на шее или в подмышках;
  • боль в суставах;
  • язвочки в полости рта;
  • язвы на гениталиях или вокруг анального отверстия;
  • потеря веса;
  • тошнота;
  • диаррея;
  • ночная потливость;
  • кашель;
  • анорексия.

Сравнительно немного людей, недавно получивших ВИЧ, испытывают другие симптомы, такие как боль в животе, молочница, рвота, светочувствительность и язвы на гениталиях.

Что еще это может быть?

Если вы нашли у себя некоторые из этих симптомов, это еще не значит, что у вас ВИЧ. На самом деле, эти симптомы практически неотличимы от проявления любой другой вирусной инфекции, например гриппа.

Для большинства людей объяснением этих симптомов станет как раз одна из таких инфекций.

Например, в одной только Америке гриппом и мононуклеозом ежегодно заболевают миллионы людей. Инфицирование ВИЧ происходит намного реже.

  • Грипп — это вирусная инфекция, признаками которой являются жар, боль в горле, увеличение лимфоузлов, мышечная и головная боль, озноб и кашель. Эти же симптомы могут быть вызваны другими вирусными инфекциями верхних дыхательных путей, например банальной простудой;
  • Инфекционный мононуклеоз (обычно вызванный вирусом Эпштейна-Барр) может характеризоваться лихорадкой, болью в горле, увеличением лимфатических узлов, утомляемостью и кожной сыпью. Диагноз ставится на основании анализа крови. Специфического лечения не требуется, только полный покой, и симптомы заболевания пройдут через несколько недель;
  • Стрептококковый фарингит (поражение слизистой оболочки горла стрептококком группы А) также проявляется болью в горле, увеличением лимфатических желез, болью при глотании, головной болью и тошнотой. Диагностика стрептококкового фарингита проводится врачом на основании мазка из горла. Для лечения назначается антибиотик;
  • Вирусные инфекции, вызывающие гастроэнтерит (воспаление слизистой кишечника), иногда называют «кишечным гриппом». У взрослых самой распространенной из этих вирусных инфекций является норовирус. Для заболевания характерны диарея, рвота, повышение температуры тела, озноб и боль в животе. В большинстве случаев заболевание проходит само по себе, не требуя лечения;
  • Аллергическая реакция на новое лекарство может привести к появлению кожной сыпи, крапивницы и других симптомов;
  • На ранней стадии заражения гепатитом B или C также могут проявиться такие симптомы, как жар, усталость, потеря аппетита, тошнота, рвота, боль в животе и боль в суставах. Для диагностики вирусного гепатита нужно сдать анализ крови;
  • Инфекция простого герпеса может вызывать появление пузырьковых высыпаний на лице и генитальных язв, боль в мышцах и увеличение лимфатических желез;
  • Кожные высыпания, боль в горле, усталость, головная боль, увеличение лимфатических узлов, жар и потеря веса могут наблюдаться при сифилисе.

Симптомы, схожие с острой стадией ВИЧ, могут также быть вызваны другими вирусными инфекциями — корью, краснухой, цитомегаловирусом и токсоплазмозом.

Если вас преследует ощущение, что вы могли получить ВИЧ, это может быть симптомом тревожности, а не ВИЧ. Чрезмерная тревожность — тревожное расстройство — может проявляться в виде беспокойства, утомляемости, рассеянности внимания, эмоционального и мышечного напряжения, раздражительности и бессонницы. Чтобы справиться с этим состоянием, лучше обратиться к специалисту.

Обратитесь к врачу

Если вы обнаружили у себя какие-либо из перечисленных выше симптомов, обратитесь к врачу. Вам по какой-то причине нездоровится и может понадобиться лечение. Врачи обладают необходимыми знаниями и диагностическими инструментами, чтобы выявить причину проблемы.

Если вы переживаете, что этой причиной может быть ВИЧ, обязательно скажите об этом врачу. Если в результате недавнего сексуального контакта вы могли получить ВИЧ, тогда эту вероятность также необходимо иметь в виду. Аналогичным образом, если вы в последнее время использовали общие устройства для инъекции или иным образом подвергались риску инфицирования ВИЧ, нужно честно рассказать об этом врачу.

Врач может задать вам дополнительные вопросы, чтобы узнать подробности случая, который вас беспокоит. Это нужно для того, чтобы специалист оценил, могло ли в этом случае действительно произойти

parniplus.com

Вирус иммунодефицита человека — Википедия

Эта статья — о патогене — вирусе иммунодефицита человека. О заболевании см. ВИЧ-инфекция; о терминальной стадии болезни см. СПИД. Запросы «ВИЧ» и «Вич» перенаправляются сюда, см. также: Вич (значения)
Вирус иммунодефицита человека

Стилизованное изображение сечения ВИЧ[1]

промежуточные ранги

Группа:Primate lentivirus group

Primate lentivirus group

  • Human immunodeficiency virus 1 (HIV-1) — Вирус иммунодефицита человека 1 (ВИЧ-1)
  • Human immunodeficiency virus 2 (HIV-2) — Вирус иммунодефицита человека 2 (ВИЧ-2)

VI: оцРНК-ОТ-вирусы

Ви́рус иммунодефици́та челове́ка — ретровирус из рода лентивирусов, вызывающий медленно прогрессирующее[3] заболевание — ВИЧ-инфекцию[4][5].

Вирус поражает клетки иммунной системы, имеющие на своей поверхности рецепторы CD4: Т-хелперы, моноциты, макрофаги, клетки Лангерганса[6], дендритные клетки, клетки микроглии[7]. В результате работа иммунной системы угнетается и развивается синдром приобретённого иммунного дефицита (СПИД), организм больного теряет возможность защищаться от инфекций и опухолей, возникают вторичные оппортунистические заболевания, которые не характерны для людей с нормальным иммунным статусом[8][9][10][11][12][13]. Без врачебного вмешательства оппортунистические заболевания вызывают смерть пациента в среднем через 9—11 лет после заражения (в зависимости от подтипа вируса)[10]. При проведении антиретровирусной терапии продолжительность жизни пациента может быть продлена до 70—80 лет[14][15][16].

На 2017 г. вакцины против ВИЧ[en] не существует[17]. К 2019 г. разработана вакцина, «обучающая» иммунную систему организма разрушать оболочку вируса, она проходит тестирование[18].

В 1981 году появились первые три научные статьи о необычных случаях развития пневмоцистной пневмонии и саркомы Капоши у гомосексуальных мужчин[21][22]. До этого оба заболевания встречались редко и были характерны для совершенно разных групп пациентов: саркомой Капоши в основном болели пожилые мужчины средиземноморского происхождения, а пневмоцистной пневмонией — пациенты с лейкозом после интенсивной химиотерапии. Появление этих заболеваний, свидетельствующих о тяжёлом иммунодефицитном состоянии, у молодых людей, не входящих в соответствующие группы риска, наблюдалось впервые[22]. Затем обнаружили такие же симптомы среди наркопотребителей, больных гемофилией A[23], и гаитян[24][25]. Наиболее значимым было обнаружение снижения соотношения CD4+/CD8+-клеток в результате относительного и/или абсолютного уменьшения количества CD4+-лимфоцитов в сочетании с увеличением количества CD8+-лимфоцитов[22][26][27].

В июле 1982 года для обозначения этого состояния был предложен термин синдром приобретённого иммунного дефицита (СПИД, AIDS)[28]. В сентябре 1982 года СПИДу было дано полноценное определение как нозологической форме на основании наблюдения ряда оппортунистических инфекций у четырёх групп пациентов, указанных выше[22][29].

В период с 1981 по 1984 год вышло несколько работ, связывающих вероятность развития СПИДа с анальным сексом или с влиянием наркотиков[30][31][32][33][34][35]. Параллельно велись работы над гипотезой о возможной инфекционной природе СПИДа.

Вирус иммунодефицита человека независимо открыли в 1983 году в двух лабораториях: в Институте Пастера во Франции под руководством Люка Монтанье и в Национальном институте рака в США под руководством Роберта Галло. Результаты исследований, в которых из тканей пациентов с симптомами СПИДа впервые удалось выделить новый ретровирус, были опубликованы 20 мая 1983 года в журнале Science[36][37]. В этих же работах выделенный из больных СПИДом вирус был впервые успешно размножен в культивируемых Т-лимфоцитах. Французская группа исследователей показала, что серологически этот вирус отличается от HTLV-I, и назвала его LAV («вирус, ассоциированный с лимфаденопатией»), а американская группа назвала его HTLV-III, ошибочно отнеся к группе HTLV-вирусов. Исследователи выдвинули предположение, что вирус может вызывать синдром приобретённого иммунного дефицита[22].

В 1986 году было обнаружено, что вирусы, открытые в 1983 французскими и американскими исследователями, генетически идентичны. Первоначальные названия вирусов были упразднены и предложено одно общее название — вирус иммунодефицита человека[38]. В 2008 году Люк Монтанье и Франсуаза Барр-Синусси были удостоены Нобелевской премии в области физиологии или медицины «за открытие вируса иммунодефицита человека»[39].

Инфицирование[править | править код]

Вирус может передаваться через прямой контакт повреждённой или неповрежденной слизистой оболочки или повреждённой кожи здорового человека с биологическими жидкостями заражённого человека: кровью, предсеменной жидкостью (выделяющейся на протяжении всего полового акта), спермой, секретом влагалища, грудным молоком. Передача вируса может происходить при незащищённом анальном, вагинальном или оральном сексе[40][41].

Интактная, неповреждённая кожа является эффективным барьером для инфекции, так как в коже отсутствуют клетки, которые могут быть заражены ВИЧ. Для успешной инфекции требуется прямой контакт с кровеносной системой или с мембранами клеток слизистых оболочек. Слизистые оболочки половых органов и прямой кишки часто получают незначительные повреждения при половом акте, через которые вирус может проникать в кровь. Такие повреждения чаще возникают при наличии заболеваний, передающихся половым путём, например, в случае герпеса. Поэтому особенно опасной формой полового акта для принимающего партнёра является незащищённый анальный секс, так как при этой форме возникает наибольшее число мелких и крупных повреждений[42][43]. С другой стороны, заражение возможно и в случае неповреждённой слизистой оболочки, так как слизистая содержит значительное количество дендритных клеток (в том числе, клеток Лангерганса), которые могут играть роль «переносчиков» вирусных частиц в лимфатические узлы.

Передача вируса происходит с большей вероятностью при использовании заражённых игл и шприцев (особенно потребителями инъекционных наркотиков), а также при переливании крови (в случае нарушения медицинским персоналом установленных процедур проверки донорской крови)[44]. Также передача вируса может произойти между матерью и ребёнком во время беременности, родов (заражение через кровь матери)[45][46] и при грудном вскармливании (причём как от заражённой матери к здоровому ребёнку через грудное молоко, так и от заражённого ребёнка к здоровой матери через покусывание груди во время кормления)[47].

Вирус не передаётся воздушно-капельным путём, бытовым путём, при соприкосновении с неповреждённой кожей, через укусы большинства кровососущих насекомых[48] (исключение мухи-жигалки), слёзы[49] и слюну (из-за того, что концентрация вирионов ВИЧ в этих жидкостях ниже инфицирующей дозы, а также из-за того, что слюна — агрессивная среда, разрушающая своими ферментами вирионы ВИЧ)[49].

Болезнь[править | править код]

Динамика количества CD4+-лимфоцитов и копий РНК вируса за период от момента инфицирования до терминальной стадии[50]                     количество CD4+лимфоцитов в 1 мкл крови                      количество копий РНК вируса в 1 мл плазмы крови

В течении болезни выделяют три стадии: острую инфекцию, латентный период и терминальную стадию (СПИД) (см. иллюстрацию). В ходе развития ВИЧ-инфекции у одного и того же человека в результате мутаций возникают новые штаммы вируса, которые различаются по скорости воспроизведения и способности инфицировать[8][9]. Размножившись, вирусные частицы высвобождаются из поражённых клеток и внедряются в новые — цикл развития повторяется. Инфицированные вирусом Т-хелперы постепенно гибнут из-за разрушения вирусом, апоптоза или уничтожения Т-киллерами. В процессе развития ВИЧ-инфекции количество Т-хелперов (CD4+-клеток) снижается настолько, что организм уже не может противостоять возбудителям оппортунистических инфекций, которые неопасны или мало опасны для здоровых людей с нормально функционирующей иммунной системой. На терминальной стадии (СПИД) ослабленный организм поражают бактериальные, грибковые, вирусные и протозойные инфекции, а также опухоли[11][12][13]. В отсутствие антиретровирусной терапии смерть пациента наступает не в результате размножения вируса в CD4+-клетках, а по причине развития оппортунистических заболеваний (вторичных по отношению к ВИЧ-инфекции).

Эпидемиология[править | править код]

По данным на 2011 год, в мире за всё время ВИЧ-инфекцией заболели 60 миллионов человек, из них: 25 миллионов умерли, а 35 миллионов живут с ВИЧ-инфекцией[51]. Более двух третей из них проживают в Африке к югу от пустыни Сахара[52]. Эпидемия началась здесь в конце 1970-х — начале 1980-х. Затем эпидемия перекинулась в США, Западную Европу и страны Южной Африки. Сегодня, за исключением стран Африки, быстрее всего вирус распространяется в Центральной Азии и Восточной Европе (в том числе в России). Эпидемическая ситуация в этих регионах сдерживалась до конца 1990-х, затем с 1999 по 2002 годы количество инфицированных почти утроилось — в основном за счёт инъекционных наркоманов. Значительно ниже среднего ВИЧ-инфекция распространена в Восточной Азии, Северной Африке и на Ближнем Востоке. В масштабе планеты эпидемическая ситуация стабилизировалась, количество новых случаев ВИЧ-инфекции снизилось с 3,5 миллионов в 1997 году до 2,7 миллионов в 2007 году[52]. По данным на конец 2016 года, в России 848 тысяч человек живут с ВИЧ-инфекцией, за период с 1986 по 2016 год умерло от разных причин 220 тысяч ВИЧ-инфицированных граждан России[53] (подробнее см. Статистика заболеваемости и смертности по России).

Диагностика[править | править код]

Анализ крови позволяет обнаружить антитела к белкам вируса (ИФА), реакцию антител на белки вируса (вестерн-блот), РНК вируса (ОТ-ПЦР)[54]. Определение вирусной нагрузки (подсчёт количества копий РНК вируса в миллилитре плазмы крови) позволяет судить о стадии заболевания и эффективности лечения[55][56].

Обязательная проверка донорской крови в развитых странах в значительной степени сократила возможность передачи вируса при её использовании. Тестирование на ВИЧ беременных женщин позволяет своевременно начать приём лекарств и родить здорового ребёнка.

Существует мнение, что принудительное тестирование населения бесперспективно с точки зрения сдерживания эпидемии[57] и нарушает права человека[58]. В России проведение теста без согласия человека является незаконным[59], однако существуют ситуации, в которых предоставление результатов тестирования на ВИЧ является обязательным, но не насильственным (донорство, трудоустройство медицинских работников, для иностранных граждан, получающих разрешение на пребывание в РФ, в местах лишения свободы при наличии клинических показаний)[60].

Лечение[править | править код]

Из 35 миллионов человек, живущих с ВИЧ-инфекцией, часть остаётся в живых благодаря антиретровирусной терапии. В случае отсутствия антиретровирусной терапии ВИЧ-инфекции, смерть наступает в среднем через 9—11 лет после заражения[8][61]. При проведении антиретровирусной терапии продолжительность жизни пациента составляет 70—80 лет[14][15][16]. Антиретровирусные препараты мешают ВИЧ размножаться в клетках иммунной системы человека, блокируя внедрение вирионов в клетки и нарушая на разных этапах процесс сборки новых вирионов. Своевременно начатое лечение антиретровирусными препаратами в сотни раз снижает риск развития СПИДа и последующей смерти[62][63][64]. Антиретровирусные препараты у части пациентов вызывают побочные эффекты, в некоторых случаях даже требующие сменить схему лечения (набор принимаемых лекарств).

Терапию назначают при снижении иммунитета и/или высокой вирусной нагрузке. Если число CD4+-лимфоцитов велико и вирусная нагрузка низкая, терапию не назначают. После назначения терапии лекарства нужно принимать ежедневно в одно и то же время и пожизненно, что создаёт неудобства для пациентов. Кроме того, следует учитывать высокую стоимость месячного курса лекарств. В 2014 году необходимые лекарства получали менее половины из 9,5 млн человек, нуждающихся в противовирусной терапии[65].

Также все беременные женщины с ВИЧ-инфекцией должны начинать незамедлительную ВААРТ для предотвращения передачи ВИЧ плоду[66].

Согласно рекомендациям ВОЗ, ВААРТ следует незамедлительно начинать всем ВИЧ-инфицированным детям до полутора лет[67]. Начало терапии у детей, получивших ВИЧ от матери, в течение 3 месяцев после родов снижает смертность на 75 %[68]. В отсутствие лечения треть ВИЧ-инфицированных детей умирает в течение первого года жизни и 50 % - в течение второго года. Если диагностика ВИЧ невозможна, лечение следует начинать в возрасте 9 месяцев, либо ранее, в случае появления симптомов[69].

По состоянию на февраль 2016 года было объявлено, что группе немецких учёных удалось полностью удалить тип ВИЧ-1 из живых клеток. Испытания проводились на клетках человека, вживлённых подопытным мышам. Испытания на людях должны проводиться в ближайшее время[70][71][72].

В 2018 году Администрацией по контролю над продуктами и лекарствами (FDA) был одобрен ибализумаб (ibalizumab-uiyk) для применения в терапии пациентов с мультирезистентным ВИЧ-1. Препарат представляет собой моноклональное антитело, которое связывается с CD4 рецепторами T-клеток и подавляет процесс проникновения вируса в клетку человека. Ибализумаб может применяться в терапии с другими антиретровирусными лекарствами. По результатам клинических исследований с участием 40 пациентов, ранее прошедших лечение более чем 10 различными антиретровирусными агентами, вирусная нагрузка снизилась у большинства испытуемых через одну неделю после введения первой дозы препарата. Через 24 недели терапии вирусологическая супрессия была достигнута у 43 % участников клинических испытаний[73].

ВИЧ в 2019 году вносили в спиcок десяти основных проблем здравоохранения, которые требуют особого внимания ВОЗ[74].

Вирус иммунодефицита человека относят к семейству ретровирусов (Retroviridae), роду лентивирусов (Lentivirus). Название Lentivirus происходит от латинского слова lente — медленный. Такое название отражает одну из особенностей вирусов этой группы, а именно — медленную и неодинаковую скорость развития инфекционного процесса в макроорганизме. Для лентивирусов также характерен длительный инкубационный период[75].

Для вируса иммунодефицита человека характерна высокая частота генетических изменений, возникающих в процессе самовоспроизведения. Частота возникновения ошибок у ВИЧ составляет 10−3 — 10−4 ошибок на геном на цикл репликации, что на несколько порядков больше аналогичной величины у эукариот. Размер генома ВИЧ составляет примерно 104нуклеотидов. Из этого следует, что практически каждый дочерний геном хотя бы на один нуклеотид отличается от своего предшественника. В современной классификации различают два основных вида ВИЧ — ВИЧ-1 и ВИЧ-2. Эти вирусы предположительно возникли в результате независимой передачи людям SIV (вируса иммунодефицита обезьян) шимпанзе и мангабеев соответственно[76].

И ВИЧ-1, и ВИЧ-2 способны вызывать серьёзный иммунодефицит, однако клиническое течение болезни несколько различается. Известно, что ВИЧ-2 менее патогенен и передаётся с меньшей вероятностью, чем ВИЧ-1. Вероятно, это связано с тем, что ВИЧ-2-инфекция характеризуется более низким числом вирусных частиц на миллилитр крови. Отмечено, что инфекция ВИЧ-2 обеспечивает носителю небольшую защиту от заражения ВИЧ-1. Однако описаны случаи двойной инфекции, причём заражение может происходить в любом порядке. Инфекция ВИЧ-2 реже заканчивается развитием СПИДа. Есть сведения о несколько большей частоте развития саркомы Капоши, кандидоза ротовой полости и хронической лихорадки при ВИЧ-1/СПИДе. При ВИЧ-2/СПИДе чаще развивается энцефалит, хроническая или бактериальная диарея, серьёзные цитомегаловирусные инфекции и холангит[76]. К роду Lentivirus также относят виды, вызывающие схожие заболевания у обезьян, кошек, лошадей, овец и т. д.[8][77][78].

ВИЧ-1[править | править код]

ВИЧ-1 описан в 1983 году и является наиболее распространённым и патогенным видом ВИЧ[79]. Глобальная эпидемия ВИЧ-инфекции главным образом обусловлена распространением ВИЧ-1. В подавляющем большинстве случаев, если не оговорено иначе, под ВИЧ подразумевают ВИЧ-1[80].

Вид ВИЧ-1 классифицируют на главную группу М и несколько побочных групп. Считается, что группы M, N, O, P образовались в результате независимых случаев передачи SIV от обезьяны к человеку, и последующей мутации вируса до ВИЧ[81].

  • Вирусы группы М (англ. main — основная) являются причиной более 90 % случаев ВИЧ-инфекции. Группу М классифицируют на несколько клад, называемых подтипами, также обозначаемых буквами:
    • подтип A широко распространён, например, в Западной Африке и России[82];
    • подтип B доминирует в Европе, Северной Америке, Южной Америке, Японии, Таиланде, Австралии[83];
    • подтип C преобладает в Южной и Восточной Африке, Индии, Непале, некоторых частях Китая[83];
    • подтип D обнаружен только в Восточной и Центральной Африке[83];
    • подтип E не был выявлен в нерекомбинантном виде, лишь совместно с подтипом А как CRF01_AE в Юго-Восточной Азии[83];
    • подтип F выявлен в Центральной Африке, Южной Америке и Восточной Европе[84];
    • подтип G и рекомбинантная форма CRF02_AG выявлены в Африке и Центральной Европе[84];
    • подтип H обнаружен только в Центральной Африке[84];
    • подтип I был предложен для описания штамма-продукта множественной рекомбинации CRF04_cpx нескольких подтипов[85];
    • подтип J распространён в Северной, Центральной и Западной Африке и странах Карибского бассейна[86];
    • подтип K обнаружен только в Конго и Камеруне[84].
  • Группа O (англ. outlier — непохожий) обнаружена в Центральной Африке и Западной Африке. Наиболее распространена в Камеруне, где в 1997 году более 2 % пациентов были заражены вирусом группы О[87] (около 100 000 человек, по данным на 2013 год)[88]. Вирусы этой группы не определялись ранними версиями тест-систем на ВИЧ-1; современные тесты определяют вирусы и группы О, и группы N[89].
  • Группа N (англ. non-M, non-O — ни M, ни O) обозначает штаммы не М и не О, описана в 1998 году и обнаружена только в Камеруне. С 2006 года выявлены лишь 10 заражений вирусами группы N[90].
  • Группа P — в 2009 году была определена нуклеотидная последовательность РНК ВИЧ, значительно сходная с вирусом иммунодефицита обезьян, описанным у горилл (SIVgor), но не с SIV, характерным для шимпанзе (SIVcpz). Вирус был выделен из образцов, полученных от женщины камерунского происхождения, проживающей во Франции[91][92][93].

ВИЧ-2[править | править код]

ВИЧ-2 идентифицирован в 1986 году[94], генетически очень близок к T-лимфотропному вирусу SIVsmm мангабеев, и в меньшей степени к вирусу ВИЧ-1. Геномы ВИЧ-1 и ВИЧ-2 имеют гомологию консервативных генов gag и pol около 60 %, и до 45 % генов белков оболочки[95]. По состоянию на 2010 год, описано 8 групп ВИЧ-2, лишь группы A и B являются эпидемическими. Вирусы группы А распространены в Западной Африке, Анголе, Мозамбик, Бразилии, Индии и мало распространены в США и Европе[96][97]. Вирусы группы В распространены в Западной Африке[98][99].

Строение вируса иммунодефицита человека

Вирионы ВИЧ имеют вид сферических частиц, диаметр которых составляет около 100—120 нанометров[100]. Это приблизительно в 60 раз меньше диаметра эритроцита[101]. В состав зрелых вирионов входит несколько тысяч белковых молекул различных типов.

Капсид зрелого вириона, состоящий из примерно 2000 молекул белка р24, имеет форму усечённого конуса[102].

Внутри капсида находится белково-нуклеиновый комплекс: две нити вирусной РНК, прочно связанные с белком нуклеокапсида p7, ферменты (обратная транскриптаза, протеаза, интеграза)[102]. С капсидом также ассоциированы белки Nef и Vif (7—20 молекул Vif на вирион). Внутри вириона (и, вероятнее всего, за пределами капсида) обнаружен белок Vpr[40]:8-11. Кроме того, с капсидом ВИЧ-1 (но не ВИЧ-2) связаны около 200 копий клеточного фермента пептидилпролилизомеразы A[en] (циклофилин А), необходимого для сборки вириона[103].

Капсид окружён оболочкой, образованной примерно 2000 молекул матриксного белка p17[102]. Матриксная оболочка, в свою очередь, окружена двуслойной липидной мембраной, являющейся наружной оболочкой вируса. Она образована молекулами фосфолипидов, захваченными вирусом во время его отпочковывания от клетки, в которой он сформировался[104]. В липидную мембрану встроены 72 гликопротеиновых комплекса Env, каждый из которых образован тремя молекулами трансмембранного гликопротеина gp41 (TM), служащего «якорем» комплекса, и тремя молекулами поверхностного гликопротеина gp120 (SU)[103]. С помощью белка gp120 вирус присоединяется к рецептору CD4 и корецептору, находящимся на поверхности Т-лимфоцитов человека. Стехиометрическое соотношение p24:gp120 в вирионе составляет 60—100:1[40]:11. При формировании наружной оболочки вируса также происходит захват некоторого количества мембранных белков клетки, в том числе человеческих лейкоцитарных антигенов (HLA) классов I и II и молекул адгезии[102][105].

Белки вириона интенсивно изучаются, поскольку являются мишенями разрабатываемых лекарств и вакцины против ВИЧ.

Функции важных структурных белков ВИЧ-1[102][105]

Сокращение Описание Функции
gp41 (TM, transmembrane) Трансмембранный гликопротеин массой 41 кДа Располагается во внешнем слое липидной мембраны, играет роль «якоря», удерживающего молекулы белка gp120
gp120 (SU, surface) Гликопротеин массой 120 кДа Наружный белок вириона. Нековалентно связан с трансмембранным белком gp41. С одной молекулой gp41 связаны 3—5 молекул gp120. Способен связывать рецептор CD4. Играет важную роль в процессе проникновения вируса в клетку.
p24 (CA, capsid) Белок массой 24 кДа Образует капсид вируса
p17 (MA, matrix) Матриксный белок массой 17 кДа Около двух тысяч молекул этого белка образуют слой толщиной 5—7 нм, располагающийся между внешней оболочкой и капсидом вируса.
p7 (NC, nucleocapsid) Нуклеокапсидный белок массой 7 кДа Входит в состав капсида вируса. Образует комплекс с вирусной РНК.

Генетический материал ВИЧ представлен двумя копиями положительно-смысловой (+)РНК[103]. Геном ВИЧ-1 имеет длину 9000 нуклеотидов. Концы генома представлены длинными концевыми повторами (англ. long terminal repeat, LTR), которые управляют продукцией новых вирусов и могут активироваться и белками вируса, и белками инфицированной клетки.

9 генов ВИЧ-1 кодируют, по крайней мере, 15 белков[106]. Ген pol кодирует ферменты: обратную транскриптазу (RT), интегразу (IN) и протеазу (PR). Ген gag кодирует полипротеин Gag/p55, расщепляемый вирусной протеазой до структурных белков p6, p7, p17, p24. Ген env кодирует белок gp160, расщепляемый клеточной эндопротеазой фурином на структурные белки gp41 и gp120[40]:8-12. Другие шесть генов — tat, rev, nef, vif, vpr, vpu (vpx у ВИЧ-2) — кодируют белки, отвечающие за способность ВИЧ-1 инфицировать клетки и производить новые копии вируса. Репликация ВИЧ-1 in vitro возможна без генов nef, vif, vpr, vpu, однако их продукты необходимы для полноценной инфекции in vivo[107][108][109].

Gag[править | править код]

Полипротеин-предшественник Gag/p55 синтезируется с полноразмерной геномной РНК (которая в данном случае служит в качестве мРНК) в процессе стандартной кэп-зависимой трансляции, но возможна и IRES-зависимая трансляция. Предшественники функциональных белков располагаются в составе полипротеина Gag/p55 в следующем порядке: p17…p24…p2…p7…p1…p6[40]:8 (р1 и р2 — соединительные пептиды; другие продукты расщепления Gag/p55 описаны выше). Нерасщеплённый протеазой Gag/p55 содержит три основных домена: домен мембранной локализации (М, membrane targeting), домен взаимодействия (I, interaction) и «поздний» домен (L, late). Домен М, расположенный внутри области p17/МА, миристилируется (присоединяются остатки миристиновой кислоты) и направляет Gag/p55 к плазматической мембране. Домен I, находящийся внутри области p7NC (NC, nucleocapsid), отвечает за межмолекулярные взаимодействия отдельных мономеров Gag/p55. Домен L, также локализованный в области p7NC, опосредует отпочковывание вирионов от плазматической мембраны; в этом процессе участвует также р6 область полипротеина Gag/p55[40]:8[110].

Vpu[править | править код]

Двумя важными функциями белка Vpu являются: 1) разрушение клеточного рецептора CD4 в эндоплазматическом ретикулуме путём привлечения убиквитинлигазных комплексов и 2) стимуляция выделения дочерних вирионов из клетки путём инактивации интерферон-индуцируемого трансмембранного белка CD317/BST-2, получившего также название «tetherin» за его способность подавлять выделение вновь образовавшихся дочерних вирионов посредством их удержания на поверхности клетки[107][108][111][112][113][114].

Vpr[править | править код]

Белок Vpr необходим для репликации вируса в неделящихся клетках, в том числе макрофагах. Этот белок, наряду с другими клеточными и вирусными белками, активирует транскрипцию с использованием длинных концевых повторов генома ВИЧ в качестве промоторов. Белок Vpr играет важную роль в переносе вирусной ДНК в ядро и вызывает задержку деления клетки в периоде G2[115].

Vif[править | править код]

Белок Vif играет важную роль в поддержке репликации вируса. Vif индуцирует убиквитинилирование и деградацию клеточного антивирусного белка APOBEC3G, который вызывает деаминирование ДНК, приводящее к мутационным заменам G на A в вирусной ДНК, синтезируемой в ходе обратной транскрипции. Штаммы, лишённые Vif, не реплицируются в CD4+-лимфоцитах, некоторых линиях T-лимфоцитов и макрофагах. Эти штаммы способны проникать в клетки-мишени и начинать обратную транскрипцию, однако синтез вирусной ДНК остаётся незавершённым[115].

Nef[править | править код]

Белок Nef выполняет несколько функций. Он подавляет экспрессию молекул CD4 и HLA классов I и II на поверхности инфицированных клеток, и тем самым позволяет вирусу ускользать от атаки цитотоксических T-лимфоцитов и от распознавания CD4+-лимфоцитами. Белок Nef может также угнетать активацию T-лимфоцитов, связывая различные белки-компоненты систем внутриклеточной передачи сигнала[115].

У инфицированных вирусом иммунодефицита макак-резусов активная репликация вируса и прогрессирование болезни возможны только при интактном гене nef. Делеции гена nef были обнаружены в штаммах ВИЧ, выделенных у группы австралийцев с длительным непрогрессирующим течением инфекции[116]. Однако у части из них со временем появились признаки прогрессирования инфекции, в том числе снижение числа CD4+-лимфоцитов. Таким образом, хотя делеции гена nef и могут замедлять репликацию вируса, это не гарантирует полной невозможности прогрессирования заболевания[117].

Tat и Rev[править | править код]

Регуляторные белки Tat (транс-активатор) и Rev накапливаются в ядре клетки и связывают определённые участки вирусной РНК. Белок Tat имеет молекулярную массу около 14-15 кДа, связывает вторичную структуру геномной РНК вблизи 5'-нетранслируемой области[115][118], активирует обратную транскрипцию геномной РНК ВИЧ, синтез вирусных мРНК, необходим для репликации вируса почти во всех культурах клеток, регулирует выход вирионов из заражённых клеток[115][118], нуждается в клеточном кофакторе — циклине T1. Белок Rev регулирует экспрессию белков вириона, связывает мРНК гена env в области RRE (англ. Rev response element) интрона, разделяющего экзоны генов Tat и Rev[115][118].

Белки Tat и Rev стимулируют транскрипцию провирусной ДНК и транспорт РНК из ядра в цитоплазму, а также необходимы для трансляции. Белок Rev обеспечивает также транспорт компонентов вируса из ядра и переключение синтеза регуляторных белков вируса на синтез структурных[115].

До проникновения в клетку-мишень[править | править код]

После попадания вирионов ВИЧ на поверхность и внутрь организма, вирусные частицы оказываются в различных по своей агрессивности биологических жидкостях. Слюна и желудочный сок содержат ферменты, которые в бо́льшей степени разрушают вирионы ВИЧ, чем другие биологические жидкости (это не относится к младенцам первых месяцев жизни, у которых ещё не вырабатываются соответствующие ферменты пищеварения, из-за чего младенцы могут быть заражены через грудное молоко). Вирионы ВИЧ проникают в кровеносную и лимфатическую систему организма и перемещаются по организму в потоке крови и лимфы. Оказавшись рядом с CD4-клеткой, вирионы ВИЧ присоединяются к рецептору CD4 на её плазматической мембране[119].

Проникновение в клетку и обратная транскрипция[править | править код]

Механизм слияния вириона ВИЧ
и плазматической мембраны
Т-лимфоцита человека

1. Взаимодействие вирусного белка gp120 с клеточным рецептором CD4 (указано красной стрелкой) 2. Конформационные изменения вирусного белка gp120 обеспечивают связывание с клеточным рецептором CCR5 (указано красной стрелкой) 4. Вирусный белок gp41 подвергается значительным конформационным изменениям (указано красной стрелкой), что приводит к сближению и слиянию мембран вириона и клетки

Вирусный гликопротеин gp120 прочно связывает рецептор CD4. В результате такого взаимодействия gp120 претерпевает конформационные изменения, которые позволяют ему также связать молекулу корецептора CXCR4 или CCR5 (экспрессируемых на поверхности Т-лимфоцитов, макрофагов, дендритных клеток и микроглии)[120][121]. В зависимости от способности связывать эти корецепторы, ВИЧ классифицируют на R5-тропные (связывают только корецептор CCR5), X4-тропные (связывают только корецептор CXCR4) и R5X4-тропные (могут взаимодействовать с обоими корецепторами) варианты[120]. При заражении, в основном, передаются R5-тропные и R5X4-тропные варианты[122]. Препараты, блокирующие корецепторы, могут быть эффективны против ВИЧ[123].

После описанных событий вирусный белок gp41 проникает в мембрану клетки и подвергается значительным конформационным изменениям, вследствие которых мембрана клетки и мембрана вириона ВИЧ сближаются друг с другом и затем сливаются. Вирусный белок gp41 очень важен для слияния мембран, поэтому его рассматривают в качестве мишени для разработки противовирусных препаратов.

После слияния мембран содержимое вириона проникает внутрь клетки. Внутри клетки вирусная РНК высвобождается из капсида. Затем под действием обратной транскриптазы происходит обратная транскрипция — процесс синтеза ДНК на основании информации в одноцепочечной геномной РНК вируса[124]. Большая часть лекарственных препаратов, одобренных для применения при ВИЧ-инфекции, направлена на нарушение работы

ru.wikipedia.org

Симптомы ВИЧ у женщин на ранних стадиях, фото, признаки, лечение

ВИЧ – вирус иммунодефицита человека уже долгое время считается опасным заболеванием.

Больной может долго жить с этим. Переходя через разные этапы протекания вируса, самым последним считается синдром приобретённого иммунодефицита (СПИД). ВИЧ оказывает влияние на иммунную систему человека.

Иммунитет помогает защитить организм от инфекций и болезнетворных микробов.

Во время этого происходит выработка антител. Они борются с чужеродными бактериями или патогенами вирусов.

Вирус иммунодефицита человека часто проявляется у женщин.

Читайте также: ВИЧ инфекция: симптомы у мужчин, фото начальной стадии

Причины возникновения у женщин ВИЧ

Представительницы слабого пола более подвержены заболеваниям. Их иммунитет слабее. Женщины не всегда могут подозревать о наличии ВИЧ у себя. Пока вирус не обнаружен, женщина может заражать других людей.

Необходимо регулярно проходить профилактическое медицинское обследование несколько раз в год.

Чтобы выявить вирус у себя следует знать, какие причины возникновения и провоцирующие факторы заболевания способны повлиять на её дальнейшее развитие.

Существуют следующие факторы, из-за которых женщина может заразиться ВИЧ:

  • Нестерильное медицинское оборудование;
  • Половой контакт с носителем инфекции;
  • При беременности передаётся ребёнку;
  • Вагинальные и анальные контакты;

Инфекция иммунодефицита начинает своё развитие в организме женщины после заражения вирусом. Инфицирование происходит с «помощью» крови или после половых контактов с носителем ВИЧ.

Причиной заражения может быть нестерильное медицинское оборудование, «благодаря» которому, в кровоток здоровой женщины попадают патогены.

Вирус способен попасть и в слизистую оболочку кишки, полости рта (редко), и часто через половые органы. Высокий риск заражения возникает, если есть на таких тканях язвы, трещины или небольшие ранки.

Если женщина беременна и заражена вирусом иммунодефицита, то он передастся будущему ребёнку. Это может произойти внутриутробно, при родах и во время процесса вскармливания грудным молоком.

В быту заразиться ВИЧ невозможно. Вирус вне организма человека живёт только пару минут. Затем он погибает, но может показать живучесть в использованном шприце. В медицинском оборудовании он может сохраняться на протяжении нескольких дней.

Основными и единственными переносчиками ВИЧ-инфекции считают:

  • кровь;
  • сперму;
  • женские выделения из влагалища;
  • грудное молоко.

Провоцирующие факторы, ведущие к развитию заболевания

ВИЧ-инфекция у женщин может протекать на протяжении многих лет. С каждым годом иммунитет ослабевает. На этом фоне возникают тяжёлые заболевания или их начальные признаки. Заболевание способно протекать в разных стадиях и имеет различные штаммы ВИЧ-инфекции.

Проявление симптомов вируса возникает по степени его развития в организме женщины. Период инкубации вируса протекает по-разному. Он может быть пару недель или продолжаться на протяжении нескольких месяцев. Если вирус протекает в классической фазе, то после инкубационного периода возникает этап острой первичной инфекции.

Симптомы вируса иммунодефицита у женщин

ВИЧ симптомы у женщин возникают достаточно часто, чем у других. Такое происходит из-за особенностей организма. СПИД у женщин определяется легче, чем вирус иммунодефицита.

В запущенной стадии заболевания организм женщины подвергается изменениям (см фото выше). Со сниженным иммунитетом она может заболеть болезнями, которые уже не в силах будет побороть самостоятельно или с помощью медикаментов.

Первые признаки ВИЧ у женщин способны возникнуть через несколько недель после инфицирования. В ином случае заболевание не проявит своё существование в организме. Это зависит от индивидуальных защитных функций организма женщины. Первый признак ВИЧ у представительниц слабого пола не проявляется.

Вирус способен протекать в разной форме. Это зависит от состояния иммунитета больной. Симптомы вируса иммунодефицита проявляются в зависимости от стадий заболевания.

Стадии ВИЧ-инфекции и симптоматика

Во время начальной стадии вируса иммунодефицита происходит инкубационный период. Первые симптомы у женщин в этот период отсутствуют.

Прохождение теста на антитела к заболеванию не даёт результатов.

Следом идёт вторая стадия протекания инфекции. Именно на этом этапе возникают первые признаки и симптомы ВИЧ. Происходит это в трёх вариантах.

Во время первого варианта симптоматика способна отсутствовать. Когда пациентка проходит диагностику, то обнаруживают выработку антител.

Второй вариант протекает, как острое заболевание. В этом этапе могут наблюдаться следующие симптомы:

  • Температура тела повышается до 39, что может восприняться, как заболевание гриппом. Её нельзя сбить, и держится на протяжении недели или более.
  • Воспаление лёгких, которое сопровождается кашлем. Случаи такого симптома редки.
  • Обострение молочницы.
  • Обострение вируса герпеса.
  • Постоянная усталость и плохое настроение.
  • Диарея.
  • Увеличенные лимфатические узлы, печень и селезёнка.
  • Язвенные образования в полости рта или воспаление горла.

Ещё один вариант протекания 2 стадии ВИЧ может быть со вторичным проявлением. Наблюдение симптомов происходит несколькими признаками.

Женщина может бояться света, а на участках кожи образовываться сыпь и ухудшиться состояние здоровья. Когда первый признак ВИЧ у представительниц слабого пола обнаруживается, то он способен исчезнуть самостоятельно через несколько недель. Затем состояние здоровья может стабилизироваться.

Вторая стадия ВИЧ может продолжаться от 3 недель до пары месяцев. После, заболевание переходит в следующие этапы. Третья стадия ВИЧ-инфекции может затянуться на продолжительное время. Этот период составляет от 2 до 20 лет. Во время этого явных симптомов и признаков не обнаруживается.

В это время в организме происходит снижение количества лимфоцитов. Вместе с ними происходит увеличение нескольких лимфатических узлов в одно и то же время. Они способны на протяжении этого периода времени уменьшаться в размерах и наоборот.

Четвёртая стадия заболевания может проявляться в 3 вариантах. Основными признаками на этом этапе считается уменьшение количества разных групп лимфоцитов. Вирус прогрессирует в развитии из-за истощения иммунитета. Происходит поражение иммунных клеток, и начинают возникать опухоли.

Первый вариант течение этой стадии развивается в течение 10 лет. Без лечения протекают длительное время. Для лечения необходимо много лекарственных препаратов. Во время этого могут наблюдаться следующие симптомы:

  • Женщина теряет массу из-за нарушенного обмена веществ в ходе развития заболевания.
  • Возникают образования на коже или поражаются слизистые оболочки.
  • Фарингит и синусит, которые возникают 3 и более раз в году.

Во втором варианте проявление вируса способно протекать долгое время. Они могут периодически переходить в рецидивы. Такой вариант протекания ВИЧ способен проявляться в следующих симптомах:

  • Слабость на фоне потери массы тела.
  • Повышение температуры тела до 39.
  • Диарея переходит в хроническую форму.
  • На слизистой рта появляются нитевидные образования, которые способны разрастаться.
  • Тяжёлые бактериальные или вирусные инфекции.
  • Появление злокачественной опухоли кожи.
  • Может развиться туберкулёз легких и кожи.

В последнем варианте на 4 стадии заболевания болезнь может протекать в тяжёлой форме. Симптомы проявляются в особенно тяжёлых формах и их трудно вылечить. Обнаруживают следующие признаки ВИЧ у женщин в этом варианте протекания 4 стадии:

  • Женщина становится истощённой.
  • Пневмоцистная пневмония, которая возникает из-за грибка.
  • Герпес, который способен периодически переходить в рецидив.
  • Туберкулёз может поражать кишечник, мозг и кости.
  • Злокачественные опухоли на коже становятся выражены.
  • Криптококковый менингит.
  • Нарушение в работе центральной нервной системы.
  • Происходит поражение сердца и почек.
  • Возникают онкологические заболевания.

Последнюю стадию ВИЧ-инфекции называют терминальной. Она развивается из-за ухудшения состояния. Вирус переходит в этот этап из-за того, что симптомы ВИЧ у женщин на ранних стадиях не могли вылечить полностью. В этот период пациентка может умереть через несколько месяцев.

Заражённые женщины не всегда проходят все стадии вируса. Это происходит в зависимости от индивидуального состояния иммунитета.

Вирус может остановиться на одной из стадий или перейти через неё и начать прогрессировать в другой.

Именно на 5 этапе заболевания возникает синдром приобретённого иммунодефицита (СПИД).

На протяжении всех стадий ВИЧ-инфекции женщины ощущают болезненные менструации. Цикл месячных при этом нарушается. Может возникнуть злокачественная опухоль шейки матки.

Заболевания мочеполовой системы у представительниц слабого пола протекают в острых формах.

Диагностика

Чтобы обнаружить вирус иммунодефицита, и правильно установить диагноз необходимо регулярно проходить исследования. Если некоторые симптомы отсутствуют, то это считается более опасным признаком.

Специалист направит пациентку на проведение нескольких видов анализов на обнаружение антител. Тесты, как и симптомы ВИЧ у женщин на ранних стадиях не всегда помогают обнаружить вирус.

В некоторых случаях врачи рекомендуют пройти тест на вирус иммунодефицита через несколько недель после первого отрицательного. Диагноз в дальнейшем составляет врач-инфекционист.

Если вирус обнаружился при последующей диагностике, то женщина должна встать на учёт. Это делается, чтобы контролировать состояние здоровья пациентки.

Во время этого раз в полгода ей следует сдавать анализы. Врач наблюдает за состоянием иммунитета. В некоторых случаях могут назначить антиретровирусные лекарственные средства.

Лечение

Лечение вируса иммунодефицита помогает замедлить протекание болезни. Проведение терапии проходит по следующим видам:

  • Этиотропное лечение – воздействует на возбудителя, что позволяет уменьшить влияние на организм.
  • Патогеническое лечение – замедляет изменения из-за влияния вируса.
  • Симптоматическое лечение – устраняет признаки вторичных заболеваний.

Во многих случаях используют все три методики лечения вируса. Это помогает замедлить СПИД у женщин и помогает устранить признаки заболевания внутренних органов. Из-за них женщина страдает уже на последних стадиях.

Медикаментозное лечение

В зависимости от стадий протекания болезни врачи назначают определённую терапию.

Госпитализировать больную могут только при запущенном течении болезни.

Медикаментозное лечение предусматривает использование антиретровирусных средств:

  • Нуклеотидные ингибиторы обратной транскриптазы – включает в себя препараты: Зидовудин, Абакавир, Фосфазид, Диданозин и Ламивудин.
  • Ненуклеотидные ингибиторы обратной транскриптазы – Этравирин, Невирапин, Ифавиренц и Делавирдин.
  • Лекарственные препараты, которые подавляют пролиферацию клеток с использованием Оксикарбамина.
  • Использование ингибиторов вирусной протеазы – Индинавир, Ампренавир, Ритонавир, Нелфинавир и Саквинавир.

Лечение должно назначаться квалифицированным врачом. Только он способен назначить нужную дозировку препаратов. Многие средства из перечисленного списка имеют серьёзные побочные действия.

Альтернативные методы лечения в домашних условиях

Любое нетрадиционное лечение ВИЧ в домашних условиях требует консультации у специалиста. Знание того, как и какими средствами лечить вирус народными средствами будет не достаточно.

Терапию такого рода должен контролировать лечащий врач.

Питание и добавки

Некоторые женщины в домашних условиях делают квас, приготовленный из банановой кожуры. Чтобы приготовить такое средство:

  • потребуется нарезать шкурку фрукта мелкими кубиками;
  • далее с помощью салфетки их просушивают и перекладывают в банку ёмкостью 3 литра;
  • затем добавляют 1 стакан сахара;
  • следом кладут 1 чайную ложку сметаны (желательно натуральной).

Ингредиенты смешивают и заливают тёплой кипячёной водой. Банку накрывают марлей и плотно завязывают горлышко. Будущий квас оставляют в тёплом месте на 14 дней. После истечения времени 1 литр средства отливают, чтобы сделать ещё напитка. Остальное принимают не больше 50 миллилитров перед едой.

Травы (народные средства)

Использование отвара зверобоя считается одним из эффективных народных способов в лечении ВИЧ.

Чтобы приготовить это средство понадобится:

  • 100 г измельчённого растения;
  • 50 г облепихового масла;
  • 1 литр воды.

Первым делом кипятят воду и добавляют зверобой в указанном количестве. Отвар варят не больше часа.

Полученную смесь процеживают и добавляют облепиховое масло. Отвар хорошо размешивают и дают настояться на протяжении нескольких дней.

Принимать средство следует не более 4 раз в сутки. Каждый раз выпивать по половине стакана.

Профилактика

Чтобы уменьшить вероятность заболеванием ВИЧ-инфекции женщинам следует тщательно подготавливаться к половым контактам. Для этого помогут надёжные средства контрацепции. Однако латексные презервативы не дадут полной защиты.

Использование шприцов или другого медицинского оборудования следует только стерильной обработки. Лучше использовать одноразовые шприцы.

В некоторых случаях, если женщина собирается зачать, то следует обработать сперму на ВИЧ-инфекцию. В любом случае врачи должны проконсультировать её, какой риск может быть, если у неё тест на вирус оказался положительным.

Прогноз

Инфицированная женщина может прожить более 20 лет с вирусом иммунодефицита. Сроки у каждой дамы индивидуальные. Специалисты стараются помочь на любом этапе развития болезни. Они помогают определить, через какое время проявляется ВИЧ.

Между первой и пятой стадией есть множество вариантов развития разных вторичных заболеваний. Они способны протекать бессимптомно или задержаться на одном этапе. Долгое время врачи диагностируют это заболевание, которое всё равно убивает свое носителя.

Протекание вируса зависит от иммунитета организма. Врачи лишь помогают замедлить процесс развития болезни.

Видео

tvojajbolit.ru


Смотрите также