Отек легких альвеолярный


симптомы, причины, лечение, неотложная помощь

Отек легких является опасным для жизни, очень тяжелым и острым болезненным состоянием, связанным с аномальным скоплением интерстициальной жидкости в легочных тканях и внутри альвеол. Таким образом, вместо воздуха, который должен проникать в легочные пузырьки, в них попадает вода, и человек не имеет из-за этого возможности дышать, в буквальном смысле захлебываясь и погибая.

Альвеолярный отек легких является уже поздней стадией, когда жидкость, которая просочилась сквозь капиллярную стенку в район между тканевыми клетками, оказывается в легочных альвеолах. В условиях, на фоне которых альвеолярные пузырьки наполняются жидкостью, акт дыхания у человека прерывается, из-за чего кислород не наполняет легкие и организм погибает.

Итак, разберемся, о чем говорят температура и учащенное дыхание у пациента.

Описание недуга

На фоне альвеолярного отека легких к клинической картине добавляется частое шумное дыхание наряду со слышимыми на расстоянии крупнопузырчатыми влажными хрипами. У больного возникает кашель с выделением жидкой серозной мокроты розового цвета. Бывает, что становится тяжело дышать лежа на спине. В легких больного на фоне ослабленного дыхания быстро нарастает число влажных хрипов. Характер дыхания при альвеолярном отеке легких сложно с чем-то спутать.

Хрипы вначале могут присутствовать в нижнем заднем отделе легких, далее они постепенно распространяются по всей поверхности органа. Тоны сердца на фоне всего этого становятся более глухими. При этом может выслушиваться протодиастолический ритм галопа. Артериальное давление, как правило, резко снижается. Пульс на лучевой артерии присутствует учащенный, а порой аритмичный.

Отличие от сердечной астмы

Нередко клиническая картина отека легких (по МКБ 10 - J81) не дает возможность строго его отличить от приступа сердечной астмы. Правда, быстрое прекращение удушья после ликвидации болевого синдрома и употребления нескольких пилюль «Нитроглицерина» говорит о наличии сердечной астмы. Непосредственно для альвеолярного отека характерно приступообразное удушье, появление в нижних отделах легких влажного и мелкопузырчатого хрипа.

Далее перейдем к рассмотрению симптомов, которые наблюдаются у пациентов в случае возникновения альвеолярного отека.

Симптоматика

Клиническими симптомами такой патологии, как альвеолярный отек легких являются следующие проявления:

  • Появление резко выраженного удушья, а, кроме того, кашля с выделением чрезмерного количества пенистой мокроты с кровяными примесями.
  • Присутствие клокочущего дыхания. При этом даже на расстоянии могут быть слышны влажные хрипы. Помимо этого, отмечается цианотичное лицо наряду с набухшими шейными венами и холодным потом.
  • Пульс на фоне описываемой патологии у больного частый, слабый и аритмичный, а артериальное давление понижено, а сердечные тоны глухие.
  • В легких над всей поверхностью могут выслушиваться разнокалиберные хрипы.

Теперь разберемся в причинах, которые провоцируют возникновение у людей такой патологии как альвеолярный отек легких.

Причины

Причинами такого отека могут стать следующие факторы:

  • Заболевания, которые сопровождаются выделением эндогенных токсинов, а, кроме того, воспаление легких.
  • Передозировка лекарственными средствами (в особенности такими, как «Фентанил» и «Апрессин»).
  • Радиационное поражение.
  • Прием наркотических веществ в виде героина или кокаина. Дело в том, что токсины нарушают целостность альвеолокапиллярных мембран, из-за чего повышается их проницаемость, и капиллярная жидкость выходит во внесосудистую область.
  • Наличие заболеваний сердца в стадии декомпенсации, которые сопровождаются недостаточностью левого желудочка и застоем крови.

Какие еще причины альвеолярного отека легких известны? Болезнь может развиться:

  • На фоне легочных заболеваний, которые приводят к застою в районе правого круга кровообращения. Например, подобное может происходить при бронхиальной астме и эмфиземе легких.
  • При тромбоэмболии легочных артерий. В особенности это актуально для лиц, которые предрасположены к образованию тромбов, то есть те пациенты, которые страдают варикозным расширением или гипертонической болезнью.
  • На фоне болезней, сопровождающихся понижением количества белка в крови, например, при циррозе печени, патологиях почек с нефротическим синдромом и тому подобное. На фоне перечисленных состояний у людей снижается онкотическое кровяное давление, что может послужить причиной отека легких.
  • В результате внутривенных вливаний чрезмерных объемов растворов без форсированного диуреза. Это может привести к повышению гидростатического кровяного давления и развитию отека.
  • Часто случается отек легких у пожилых людей.

Диагностика

В рамках диагностики отека легких (по МКБ 10 - J81) проводятся следующие процедуры:

  • Проведение электрокардиограммы.
  • Выполнение рентгена при альвеолярном отеке легких.

Как бороться с данной патологией?

Отек легких является состоянием, которое несет в себе крайнюю угрозу для жизни человека. Данный патологический процесс часто завершается гибелью пациента, поэтому при начальном проявлении расстройства дыхания, тем более на фоне сердечного или легочного заболевания, больному требуется вызывать скорую или мобильную реанимацию без малейшего промедления. Далее узнаем, в чем именно заключается оказание неотложной помощи при возникновении данной патологии, и выясним, каков порядок проведения сердечно-легочной реанимации.

Неотложная помощь

Первые меры, которые предпринимаются близкими, коллегами, друзьями и прохожими при отеке легких перед приездом врачей должны быть следующими:

  • В том случае, если человек не потерял сознание, то его нужно осторожно посадить так, чтобы верхняя часть тела приняла вертикальное положение.
  • Нужно открыть форточки и окна, чтобы в помещение поступало больше кислорода.
  • Следует расстегнуть все предметы одежды, которые давят на грудь и перетягивают живот.
  • Дают больному рассосать таблетку «Нитроглицерина», которую кладут под язык. Также дают «Фуросемид», для вывода из отекающей ткани избытка жидкости.
  • Человеку необходимо обеспечить возможность дышать через спиртовой пар для того, чтобы погасить пенистые выделения. В условиях дома или офиса следует пропитать марлю спиртом и дать больному дышать через нее.

Следует учитывать, что «Нитроглицерин» вызывает резкое падение давления и потерю сознания, что может усугубить ситуацию. Поэтому этот медикамент дается только при условии постоянного отслеживания кровяного давления. Лучше использовать подъязычный спрей, например, «Нитроспрей» или «Нитроминт», которые более эффективные в экстренных ситуациях.

Порядок проведения сердечно-легочной реанимации должен строго соблюдаться.

Теперь перейдем к рассмотрению основных приемов лечения, которые используются врачами в случае возникновения у пациента данного недуга.

Стационарное лечение

Квалифицированными специалистами предпринимаются следующие меры:

  • Обеспечивается насыщение легких кислородом. Помимо этого, проводят кислородные ингаляции через спиртовой раствор. При этом вводят в носовые ходы канюли для разрушения пенообразования. В особо опасных ситуациях делается интубация трахеи, проводится принудительная вентиляция легких.
  • Внутривенно делается инъекция гидрохлорида морфина (5 миллиграмм), а, если нужно, то через двадцать минут процедура выполняется повторно. Морфий устраняет нервное перевозбуждение и купирует страх смерти. Помимо этого, данный наркотик ликвидирует проявление одышки, расширяя сосуды мозга, сердца и легких. Помимо всего прочего, это вещество снижает давление в центральной легочной артерии. Опиат не используется при наличии низкого давления и явном расстройстве дыхания. В том случае, если дыхание у пациента угнетено, ему назначается антагонист морфия в виде «Налоксона».
  • Накладывается мягко давящий жгут на верхнюю часть бедер. При этом важно контролировать, чтобы прощупывался пульс. Жгут снимают через двадцать минут. Это необходимо для того, чтобы уменьшить приток крови к сердцу и снизить давление.
  • Осторожно следует использовать «Нитроглицерин» у пациентов с симптомами ишемии миокарда и при наличии повышенного давления. При использовании «Нитроглицерина» сначала больному дают 0,5 миллиграмм под язык. Важно предварительно смочить водой рот, так как при отеке пересыхает слизистая. После этого в вену посредством капельницы медленно вводится препарат не быстрее 15 микрограмм в минуту, затем доза постепенно повышается. Все мероприятия проводятся при условии постоянного контроля давления. Нельзя допускать падения давления ниже 100.
  • На фоне развития кардиогенного шока внутривенно применяется «Добутамин», повышающий объем сердечного выброса. Этот препарат также усиливает сокращение сердечной мышцы, повышая до нормальных значений давление крови. Представленный медикамент наделен полезным, а, вместе с тем, специфическим свойством: вместе со стимуляцией сокращений миокарда благодаря ему расширяются сосуды сердца, почек, мозга, кишечника, а, кроме того, улучшается кровяная циркуляция в них. «Добутамин» вводят через капельницу по 175 микрограмм в минуту с замедленным увеличением дозировки до 300.
  • В обязательном порядке проводится терапия мочегонными средствами, чтобы увеличить диурез, уменьшив тем самым застой в легких венозной крови. К тому же благодаря этому расширяются емкостные сосуды, и снижается нагрузка на сердце. Внутривенно, в дозировании 60 миллиграмм назначается «Фуросемид».
  • При наличии сильного и учащенного сердцебиения используются сердечные гликозиды. Но они не применяются на фоне острого инфаркта сердца, в рамках сужения атриовентрикулярного отверстия, а, кроме того, при наличии у пациента повышенного давления, так как эти препараты способны вызвать обратную реакцию, приводя к усугублению альвеолярного отека. В связи с этим, чем хуже состояние сердечной мышцы, тем с большей осторожностью следует применять сердечные гликозиды.
  • В том случае, если при отеке наблюдают пароксизмальное нарушение ритма в виде желудочковой тахикардии, экстренно применяется терапия эклектическими импульсами.
  • В том случае, если при отеках возникают спазмы бронхов, пациентам вводится «Эуфиллин», а также гормональные средства в виде «Преднизолона» или «Дексаметазона».

Дополнительные меры лечения

Дополнительно и в обязательном порядке применяются такие средства, как:

  • При наличии малого количества в крови белка больному внутривенно вливается «Альбумин».
  • На фоне симптомов закупорки легочной и коронарной артерии сгустком крови используется «Гепарин» наряду с «Пентоксифиллином», разжижающими кровь и не допускающими склеивания тромбоцитов в сгустки. То есть благодаря этому исключается агрегация.
  • При наличии брадикардии зачастую используется лекарственный препарат под названием «Атропин».

Кровопускание до 500 миллилитров в медицинской практике уже давно не применяют, но этот метод является весьма действенным и может оказаться единственным спасением в сложных обстоятельствах, при которых другие врачебные возможности окажутся бесполезными.

Стандартное медицинское лечение служит основным залогом спасения того или иного пациента в случае возникновения у него альвеолярного отека. Но помимо этого, в рамках комплексного лечения можно обратиться и к народным методикам.

Каков прогноз при отеке легких?

На прогноз влияет вид отека, степень тяжести, сопутствующие недуги, а также то, насколько качественно и быстро оказали человеку медицинскую помощь. Наиболее неблагоприятным прогнозом характеризуется токсический отек легких, который вызван передозировкой лекарствами, вдыханием ядов или токсических испарений. Наиболее высокую смертность наблюдают при данной форме отека.

Рассмотрим народные средства от кашля и самые действенные рецепты.

Народные средства

В народной медицине существует немало средств, способных помочь больному при наличии альвеолярного отека, как в рамках профилактики, так и для терапии столь опасного заболевания. Народные методики могут применяться для приготовления отхаркивающих отваров из анисовых семян на меде. Приготовить такое лекарство можно следующим образом: три ложки заливают стаканом меда и варят в течение пятнадцати минут, затем уже в готовую смесь добавляют пол-ложки соды.

Могут быть очень эффективны народные средства от кашля. Самые действенные рецепты приведены ниже.

Еще одним народным средством, которое рекомендуется при отеке легких, служит отвар из льняных семян. Для того, чтобы его приготовить литром воды заливают четыре ложки семян льна, кипятят их, снимают с огня и дают настояться в каком-нибудь теплом месте. Далее получившееся средство процеживают и принимают по полстакана шесть раз в день через каждые два часа.

В настоящее время древние методики терапии все чаще вспоминаются при лечении пациентов, помочь которым бывает крайне сложно. В рамках этого нередко вспоминаются старые рецепты. Одним из них при лечении альвеолярного отека легких служит отвар из корней синюхи. Для приготовления отвара заливают одну ложку синюхи 0,5 литрами воды и держат на кипящей водяной бане сорок минут. Принимают получившееся лекарство по 70 миллилитров четырехкратно после еды.

Для предупреждения отека легких у пожилых людей, а именно у лежачих пациентов, их необходимо в обязательном порядке по несколько раз в день переворачивать с одного бока на другой в том случае, если для этого отсутствуют противопоказания.

fb.ru

Отек легких - причины, симптомы, диагностика и лечение

Отек легких – острая легочная недостаточность, связанная с массивным выходом транссудата из капилляров в легочную ткань, что приводит к инфильтрации альвеол и резкому нарушению газообмена в легких. Отек легких проявляется одышкой в покое, чувством стеснения в груди, удушьем, цианозом, кашлем с пенистой кровянистой мокротой, клокочущим дыханием. Диагностика отека легких предполагает проведение аускультации, рентгенографии, ЭКГ, ЭхоКГ. Лечение отека легких требует проведения интенсивной терапии, включающей оксигенотерапию, введение наркотических анальгетиков, седативных, мочегонных, гипотензивных средств, сердечных гликозидов, нитратов, белковых препаратов.

Общие сведения

Отек легких – клинический синдром, вызванный выпотеванием жидкой части крови в легочную ткань и сопровождающийся нарушением газообмена в легких, развитием тканевой гипоксии и ацидоза. Отек легких может осложнять течение самых различных заболеваний в пульмонологии, кардиологии, неврологии, гинекологии, урологии, гастроэнтерологии, отоларингологии. При несвоевременности оказания необходимой помощи отек легких может быть фатальным.

Причины

Этиологические предпосылки отека легких многообразны. В кардиологической практике отеком легких могут осложняться различные заболевания сердечно-сосудистой системы: атеросклеротический и постинфарктный кардиосклероз, острый инфаркт миокарда, инфекционный эндокардит, аритмии, гипертоническая болезнь, сердечная недостаточность, аортит, кардиомиопатии, миокардиты, миксомы предсердия. Нередко отек легких развивается на фоне врожденных и приобретенных пороков сердца – аортальной недостаточности, митрального стеноза, аневризмы, коарктации аорты, открытого артериального протока, ДМПП и ДМЖП, синдрома Эйзенменгера.

В пульмонологии отеком легких может сопровождаться тяжелое течение хронического бронхита и крупозной пневмонии, пневмосклероза и эмфиземы, бронхиальной астмы, туберкулеза, актиномикоза, опухолей, ТЭЛА, легочного сердца. Развитие отека легких возможно при травмах грудной клетки, сопровождающихся синдромом длительного раздавливания, плевритом, пневмотораксом.

В некоторых случаях отек легких выступает осложнением инфекционных заболеваний, протекающих с тяжелой интоксикацией: ОРВИ, гриппа, кори, скарлатины, дифтерии, коклюша, брюшного тифа, столбняка, полиомиелита.

Отек легких у новорожденных может быть связан с тяжелой гипоксией, недоношенностью, бронхолегочной дисплазией. В педиатрии опасность отека легких существует при любых состояниях, сопряженных с нарушением проходимости дыхательных путей - остром ларингите, аденоидах, инородных телах дыхательных путей и пр. Аналогичный механизм развития отека легких наблюдается при механической асфиксии: повешении, утоплении, аспирации желудочного содержимого в легкие.

В нефрологии к отеку легких может приводить острый гломерулонефрит, нефротический синдром, почечная недостаточность; в гастроэнтерологии – кишечная непроходимость, цирроз печени, острый панкреатит; в неврологии - ОНМК, субарахноидальные кровоизлияния, энцефалит, менингит, опухоли, ЧМТ и операции на головном мозге.

Нередко отек легких развивается вследствие отравлений химическими веществами (фторсодержащими полимерами, фосфорорганическими соединениями, кислотами, солями металлов, газами), интоксикаций алкоголем, никотином, наркотиками; эндогенной интоксикации при обширных ожогах, сепсисе; острого отравления лекарственными средствами (барбитуратами, салицилатами и др.), острых аллергических реакций (анафилактического шока).

В акушерстве и гинекологии отек легких чаще всего связан с развитием эклампсии беременных, синдрома гиперстимуляции яичников. Возможно развитие отека легких на фоне длительной ИВЛ высокими концентрациями кислорода, неконтролируемой внутривенной инфузии растворов, торакоцентеза с быстрой одномоментной эвакуацией жидкости из плевральной полости.

Патогенез

Основные механизмы развития отека легких включают резкое увеличение гидростатического и снижение онкотического (коллоидно-осмотического) давления в легочных капиллярах, а также нарушение проницаемости альвеолокапиллярной мембраны.

Начальную стадию отека легких составляет усиленная фильтрация транссудата в интерстициальную легочную ткань, которая не уравновешивается обратным всасыванием жидкости в сосудистое русло. Эти процессы соответствуют интерстициальной фазе отека легких, которая клинически проявляется в виде сердечной астмы.

Дальнейшее перемещение белкового транссудата и легочного сурфактанта в просвет альвеол, где они смешиваются с воздухом, сопровождается образованием стойкой пены, препятствующей поступлению кислорода к альвеолярно-капиллярной мембране, где происходит газообмен. Данные нарушения характеризуют альвеолярную стадию отека легких. Возникающая в результате гипоксемии одышка способствует снижению внутригрудного давления, что в свою очередь усиливает приток крови к правым отделам сердца. При этом давление в малом круге кровообращения еще больше повышается, а пропотевание транссудата в альвеолы увеличивается. Таким образом, формируется механизм порочного круга, обусловливающий прогрессирование отека легких.

Классификация

С учетом пусковых механизмов выделяют кардиогенный (сердечный), некардиогенный (респираторный дистресс-синдром) и смешанный отек легких. Термином некардиогенный отек легких объединяются различные случаи, не связанные с сердечно-сосудистыми заболеваниями: нефрогенный, токсический, аллергический, неврогенный и другие формы отека легких.

По варианту течения различают следующие виды отека легких:

  • молниеносный – развивается бурно, в течение нескольких минут; всегда заканчиваясь летальным исходом
  • острый – нарастает быстро, до 4-х часов; даже при немедленно начатых реанимационных мероприятиях не всегда удается избежать летального исхода. Острый отек легких обычно развивается при инфаркте миокарда, ЧМТ, анафилаксии и т. д.
  • подострый – имеет волнообразное течение; симптомы развиваются постепенно, то нарастая, то стихая. Такой вариант течения отека легких наблюдается при эндогенной интоксикации различного генеза (уремии, печеночной недостаточности и др.)
  • затяжной – развивается в период от 12 часов до нескольких суток; может протекать стерто, без характерных клинических признаков. Затяжной отек легких встречается при хронических заболеваниях легких, хронической сердечной недостаточности.

Симптомы отека легких

Отек легких не всегда развивается внезапно и бурно. В некоторых случаях ему предшествуют продромальные признаки, включающие слабость, головокружение и головную боль, чувство стеснения в грудной клетке, тахипноэ, сухой кашель. Эти симптомы могут наблюдаться за несколько минут или часов до развития отека легких.

Клиника сердечной астмы (интерстициального отека легких) может развиваться в любое время суток, однако чаще это происходит ночью или в предутренние часы. Приступ сердечной астмы может провоцироваться физической нагрузкой, психоэмоциональным напряжением, переохлаждением, тревожными сновидениями, переходом в горизонтальное положение и др. факторами. При этом возникает внезапное удушье или приступообразный кашель, вынуждающие больного сесть. Интерстициальный отек легких сопровождается появлением цианоза губ и ногтей, холодного пота, экзофтальма, возбуждения и двигательного беспокойства. Объективно выявляется ЧД 40-60 в минуту, тахикардия, повышение АД, участие в акте дыхания вспомогательной мускулатуры. Дыхание усиленное, стридорозное; при аускультации могут выслушиваться сухие свистящие хрипы; влажные хрипы отсутствуют.

На стадии альвеолярного отека легких развивается резкая дыхательная недостаточность, выраженная одышка, диффузный цианоз, одутловатость лица, набухание вен шеи. На расстоянии слышно клокочущее дыхание; аускультативно определяются разнокалиберные влажные хрипы. При дыхании и кашле изо рта пациента выделяется пена, часто имеющая розоватый оттенок из-за выпотевания форменных элементов крови.

При отеке легких быстро нарастает заторможенность, спутанность сознания, вплоть до комы. В терминальной стадии отека легких АД снижается, дыхание становится поверхностным и периодическим (дыхание Чейна-Стокса), пульс – нитевидным. Гибель больного с отеком легких наступает вследствие асфиксии.

Диагностика

Кроме оценки физикальных данных, в диагностике отека легких крайне важны показатели лабораторных и инструментальных исследований. Все исследования выполняются в кратчайшие сроки, иногда параллельно с оказанием неотложной помощи:

  1. Исследование газов крови. При отеке легких характеризуется определенной динамикой: на начальном этапе отмечается умеренная гипокапния; затем по мере прогрессирования отека легких PaO2 и PaCO2 снижается; на поздней стадии отмечается увеличение PaCO2 и снижение PaO2. Показатели КОС крови свидетельствуют о респираторном алкалозе. Измерение ЦВД при отеке легких показывает его увеличение до 12 см. вод. ст. и более.
  2. Биохимический скрининг. С целью дифференциации причин, приведших к отеку легких, проводится биохимическое исследование показателей крови (КФК-МВ, кардиоспецифических тропонинов, мочевины, общего белка и альбуминов, креатинина, печеночных проб, коагулограммы и др.).
  3. ЭКГ и ЭхоКГ. На электрокардиограмме при отеке легких часто выявляются признаки гипертрофии левого желудочка, ишемия миокарда, различные аритмии. По данным УЗИ сердца визуализируются зоны гипокинезии миокарда, свидетельствующие о снижении сократимости левого желудочка; фракция выброса снижена, конечный диастолический объем увеличен.
  4. Рентгенография органов грудной клетки. Выявляет расширение границ сердца и корней легких. При альвеолярном отеке легких в центральных отделах легких выявляется однородное симметричное затемнение в форме бабочки; реже - очаговые изменения. Возможно наличие плеврального выпота умеренного или большого объема.
  5. Катетеризация легочной артерии. Позволяет провести дифференциальную диагностику между некардиогенным и кардиогенным отеком легких.

Рентгенограмма ОГК. Выраженный отек легких у пациента с терминальной почечной недостаточностью.

Лечение отека легких

Лечение отека легких проводится в ОРИТ под постоянным мониторингом показателей оксигенации и гемодинамики. Экстренные мероприятия при возникновении отека легких включают:

  • придание больному положения сидя или полусидя (с приподнятым изголовьем кровати), наложение жгутов или манжет на конечности, горячие ножные ванны, кровопускание, что способствует уменьшению венозного возврата к сердцу. 
  • подачу увлажненного кислорода при отеке легких целесообразнее осуществлять через пеногасители – антифомсилан, этиловый спирт. 
  • при необходимости - перевод на ИВЛ. При наличии показаний (например, для удаления инородного тела или аспирации содержимого из дыхательных путей) выполняется трахеостомия.
  • введение наркотических анальгетиков (морфина) для подавления активности дыхательного центра. 
  • введение диуретиков (фуросемида и др.) с целью снижения ОЦК и дегидратации легких. 
  • введение нитропруссида натрия или нитроглицерина с целью уменьшения постнагрузки. 
  • применение ганглиоблокаторов (азаметония бромида, триметафана) позволяет быстро снизить давление в малом круге кровообращения.

По показаниям пациентам с отеком легких назначаются сердечные гликозиды, гипотензивные, антиаритмические, тромболитические, гормональные, антибактериальные, антигистаминные препараты, инфузии белковых и коллоидных растворов. После купирования приступа отека легких проводится лечение основного заболевания.

Прогноз и профилактика

Независимо от этиологии, прогноз при отеке легких всегда крайне серьезен. При остром альвеолярном отеке легких летальность достигает 20-50%; если же отек возникает на фоне инфаркта миокарда или анафилактического шока, смертность превышает 90%. Даже после благополучного купирования отека легких возможны осложнения в виде ишемического поражения внутренних органов, застойной пневмонии, ателектазов легкого, пневмосклероза. В том случае, если первопричина отека легких не устранена, высока вероятность его повторения.

Благоприятному исходу в немалой степени способствует ранняя патогенетическая терапия, предпринятая в интерстициальной фазе отека легких, своевременное выявление основного заболевания и его целенаправленное лечение под руководством специалиста соответствующего профиля (пульмонолога, кардиолога, инфекциониста, педиатра, невролога, отоларинголога, нефролога, гастроэнтеролога и др.).

www.krasotaimedicina.ru

Отек легких (кардиогенный и некардиогенный): МКБ, симптомы, причины, лечение, патогенез, диагностика

Отек легких является неотложной ситуацией, требующей немедленной медицинской помощи.

Отек легких МКБ 10 имеет код J81.

 

Патофизиология

В нормально функционирующих легких имеется небольшой приток жидкости из альвеолярных капилляров в интерстициальное пространство легких, чему способствуют гидростатические силы и наличие микроскопических щелей между капиллярными эндотелиальными клетками. Скорость поступления жидкости ограничивается градиентом осмотического давления белка, способствующим перемещению жидкости из интерстициального пространства обратно в циркулирующую плазму. В результате относительно небольшое физиологическое перемещение жидкости из сосудистой сети в легкие обычно компенсируется оттоком жидкости из интерстициального пространства легкого через легочную лимфатическую систему, которая в конечном счете возвращается в системный венозный кровоток. Поскольку жидкость проходит через интерстициального пространства легких, она отграничивается от альвеолярного пространства плотными окклюзирующими соединениями между альвеолярными эпителиальными клетками. В отсутствие острого повреждения легких (например капиллярного повреждения) изменение скорости потока жидкости через легкие определяется, прежде всего, изменением гидростатического давления. Давление заклинивания легочных капилляров (ДЗЛК), регистрируемое с баллончика катетера в момент его заклинивания в сегменте легочной артерии, является отражением давления наполнения левого предсердия и считается наиболее полно отражающим гидростатическое давление микроциркуляции легкого.

Уравнение Старлинга для фильтрации математически демонстрирует баланс жидкости между легочными сосудами и интерстициальным пространством, который «зависит от чистой разницы гидростатического давления и осмотического давления белка, и проницаемости капиллярной мембраны».

Q = К*((Pmv — Ppmv) — (πmv — πpmv))

где:

  • Q = Чистая фильтрация жидкости через сосудистую стенку в направлении интерстициального пространства (поток жидкости, фильтрующийся через стенку капилляра в интерстициальное пространство)
  • К = Коэффициент фильтрации
  • Ppmv = Гидростатическое давление в околососудистом интерстициальном пространстве
  • Pmv = Гидростатическое давление внутри капилляров (ДЗЛК)
  • πmv = Осмотическое давление белка сосудистом русле
  • πpmv = Осмотическое давление белка в околососудистом интерстициальном пространстве

Хотя уравнение Старлинга полезно для понимания механизмов, благоприятствующих образованию отека легких, клинически является нецелесообразным точно измерять большинство из этих параметров. Тем не менее базовое понимание этого уравнения полезно для клиницистов, работающих с пациентами с отеком легких.

 

Патогенез кардиогенного отека легких (повышенное гидростатическое давление)

При кардиогенном отеке легких гидростатическое давление в легочных капиллярах приводит к увеличению фильтрации жидкости через сосудистую стенку и чаще всего вызывается объемной перегрузкой или нарушением функции левого желудочка, приводящей к повышенному легочному сосудистому давлению. Умеренное повышение давления в левом предсердии, выражаемое в виде ДЗЛК 18-25 мм рт. ст., вызывает образование отеков в периваскулярном и перибронхиальном интерстициальных пространствах. При дальнейшем повышении давления в левом предсердии (ДЗЛК > 25 мм рт. ст.), емкость лимфатических сосудов и интерстициального пространства (ориентировочно 500 мл жидкости) превышается, и жидкость преодолевает легочный эпителиальный барьер, заполняя альвеолы жидкостью, содержащей белок. Клиника гипоксимии обусловлена накоплением альвеолярной жидкости, дестабилизацией альвеолярных ацинусов (нарушением функции сурфактанта) и, следовательно, нарушением вентиляционно-перфузионного отношения (V/Q).

 

Патогенез некардиогенного отека легких (повышенная сосудистая проницаемость)

Некардиогенный отек легких относится к любому состоянию, способствующему аномальному увеличению проницаемости сосудов легких, тем самым способствует увеличению потока жидкости и белка в интерстициальное пространство и воздушные пространства легких. Что касается уравнения Старлинга, то повреждение легочных сосудов приравнивается к увеличению коэффициента фильтрации и увеличению осмотического давления в интерстициальном пространстве легкого, что способствует формированию отека легких. Другой фактор, способствующий нарушению газообмена при некардиогенном отеке легких, связан с нарушением альвеолярного эпителиального барьера, например, когда давление в интерстициальном пространстве легких достаточно высокое, чтобы нарушить плотные контакты, или при прямом воспалительном или токсическом повреждении эпителиальной оболочки альвеол. Поврежденный альвеолярный эпителий обладает пониженной способностью к активному переносу жидкости из альвеолярного пространства в интерстициальное пространство легкого и вызывает нарушение продукции сурфактанта (снижение активной поверхности), благоприятствующее альвеолярному коллапсу при нормальном дыхании. Примером служит прямое повреждение альвеолярного эпителия за счет аспирации содержимого желудка или пневмонии. Условия, которые способствуют острому капиллярному эндотелиальному повреждению легких, включают системные инфекции (сепсис), тяжелые ожоги, травму и другие системные воспалительные состояния. Повреждение эндотелия капилляров легких и/или альвеолярного эпителия является отличительной чертой острого повреждения легких (ОПЛ) и острого респираторного дистресс-синдрома (ОРДС), которые представляют собой прогрессирующие некардиогенные повреждения легких, связанные с нарушением газообмена (шунтирование, нарушение V/Q отношений) и снижением легочной растяжимости (повышенная работа дыхания).

 

Причины

Частые причины кардиогенного и некардиогенного отека легких

Отек легких по ричинам наиболее часто подразделяется на:

  1. кардиогенный (повышенное гидростатическое давление),
  2. некардиогенный (повышенная микрососудистая проницаемость).

Однако у пациентов в критическом состоянии обычно встречается отек легких, обусловленный комбинацией кардиогенной и некардиогенной причин. Отек легких является серьезной проблемой для здоровья, которая обуславливает 10% случаев поступлений в отделение реанимации и интенсивной терапии (ОРИТ) и сопровождается ожидаемой госпитальной летальностью в 10-25 %, при этом смертность в течении года превышает 40%.

Для медицинского персонала важно быстро установить причину отека легких для быстрейшего начала соответствующей терапии и избегания серьезных жизнеугрожающих осложнений. Например, пациент с острым отрывом хорд митрального клапана будет нуждаться в сокращении постнагрузки (например, при использовании периферических вазодилататоров, внутриаортальной баллонной контрпульсации) и экстренной операции на митральном клапане, тогда как пациент с ОРДС, связанной с сепсисом, требует высоких концентраций кислорода на вдохе, вентиляции с положительным давлением и раннего назначения антибиотиков. К сожалению, причину отека легких в условиях критического состояния бывает трудно установить, и для этого требуется квалифицированный врач с соответствующими диагностическими методами.

 

Симптомы

Общие клинические проявления отека легких (любой причины) включают острое появление одышки, беспокойство, ортопноэ, а в некоторых случаях пенистую мокроту (кровянистого цвета). При обследовании у пациентов наблюдаются признаки повышенного симпатического тонуса (тахикардия, гипертония), усиленная работа дыхания (например участие вспомогательных мышц и повышенное потоотделение), на вдохе инспираторные хрипы в легких и периферический цианоз.

 

Симптомы кардиогенного отека легких

Помимо ранее описанных клинических симптомов отека легких, анамнестические данные, такие как недавний инфаркт миокарда, вновь развившиеся сердечные аритмии, набухание яремных вен, третий тон сердца (S3), новые шумы и/или отеки соответствующей локализации (отек на конечностях, зависимые от положения тела), будут свидетельствовать больше в пользу диагноза кардиогенного отека легких, нежели некардиогенного. Наличие кардиомегалии по результатам рентгенографии органов грудной клетки, картина интерстициальных и альвеолярных теней центральной локализации и/или наличие плевральных выпотов дополнительно подтверждают диагноз кардиогенного отека легких. Другие доказательства включают в себя повышенный уровень мозгового натрийуретического пептида (BNP > 1200 пг/мл) или тропонина — маркер острого повреждения миокарда. Однако эти биомаркеры не обладают диагностической специфичностью. Визуализация сердца, особенно эхокардиография, весьма полезна для диагностики и, как показано, меняет тактику ведения большого процента пациентов в критическом состоянии с острым отеком легких. Использование инвазивных способов измерения давление наполнения левого желудочка может быть полезным в сложных случаях (например, при лечении рефрактерного отека легких), но в значительной степени заменено менее инвазивными подходами (например, мониторинг центрального венозного давления (ЦВД), транспульмональная термодилюция).

 

Симптомы некардиогенного отека легких

ОПЛ и ОРДС охватывают спектр аномалий газообмена от умеренной до тяжелой степени, возникающих вследствие измененной проницаемости легочных сосудов, что часто осложняется альвеолярным эпителиальным повреждением. Дифференциальный диагноз ОПЛ/ОРДС основывается на классификации процессов, вызывающих прямое или непрямое повреждения легких, наиболее распространенными прямыми причинами являются тяжелые легочные инфекции и аспирационная пневмония, тогда как тяжелые инфекции (сепсис), множественные переливания крови и травмы являются частыми причинами непрямого ОПЛ

Согласно Берлинским дефинициям, термина ОПЛ более не существует!

Высоко специфические диагностические тесты для ОПЛ/ ОРДС отсутствуют, и дифференциация ОПЛ/ОРДС от кардиогенного отека легких во многом опирается на клиническую проницательность персонала отделений критической медицины. В связи с этим детали анамнеза данного заболевания в связи с известными факторами риска ОПЛ часто представляют собой ключевые точки диагностики, а некоторые объективные исследования и результаты лабораторных исследований (например BNP < 200 пг/мл) подтверждают диагноз ОПЛ/ОРДС.

Ряд причин некардиогенного отек легких заслуживают особого внимания из-за их уникальных клинических проявлений.

 

Нейрогенный отек легких

Нейрогенный отек легких происходит вследствие обширного повреждения центральной нервной системы и чаще всего вызывается состояниями, связанными с быстрыми и экстремальным повышением внутричерепного давления (ВЧД), а также при остром повреждении спинного мозга, внутричерепном кровоизлияния или во время эпилептического статуса. Первичными механизмами являются активация симпатической нервной системы и высвобождение катехоламинов. Состояние обычно разрешается в течение 48 часов после нормализации ВЧД.

 

Острое посттранфузионное повреждение легких (TRALI-синдром)

Это осложнение переливания компонентов крови, содержащих плазму, которое характеризуется острым (в течение 6 часов) появлением одышки, гипоксемией и двусторонними легочными инфильтратами, которые опосредованы наличием анти-HLA антител (HLA — Human Leukocyte Antigen — человеческий лейкоцитарный антиген — ЧЛА), активацией нейтрофилов и связанным с ней поражением эндотелиального барьера. Диагноз TRALI-синдрома устанавливается клинически при исключении кардиогенного отека или перегрузки жидкостью. Кроме того, низкий уровень BNP (< 250 пг/ мл) может подтвердить диагноз. Лечение включает немедленное прекращение переливания любых компонентов крови и поддерживающую терапию, которая часто требует интубации и механической вентиляции. Продолжительность симптомов обычно ограничена (48-96 часов).

 

Отек легких на фоне быстрого расправления

Обычно это происходит в течение нескольких часов после дренирования большого по объему плеврального выпота в случаях длительно существующего (> 72 часов) коллапса легких. Сопутствующие симптомы варьируют от легких до жизнеугрожающих, включая одышку, кашель с пенистой мокротой, дискомфорт в грудной клетке и гипоксемическую дыхательную недостаточность. Для отека легких подобного типа типичен односторонний характер картины на рентгенографии органов грудной клетки, но иногда он может отмечаться в контралатеральном легком или в обоих легких. Большинство пациентов полностью восстанавливаются на фоне поддерживающей терапии в течение нескольких дней. Стратегия профилактики включает прекращение удаления плевральной жидкости при появлении любых признаков дискомфорта в грудной клетке, ограничение объема удаляемой жидкости до < 1,5 л и недопущение высокого отрицательного давления (менее -20 см вод. ст.).

 

Отек легких на фоне отрицательного давления (ОЛОД)

Отек легких на фоне отрицательного давления редко проявляется непосредственно в постэкстубационном периоде после острого появления отрицательного внутригрудного давления, возникающего при попытках вдоха и при наличии обструкции верхних дыхательных путей. ОЛОД встречается менее чем в 0,1 % всех плановых операций и наиболее часто встречается у молодых, здоровых и атлетически сложенных пациентов во время постэкстубационного ларингоспазма. Другими причинами ОЛОД являются странгуляция (или повешение), тяжелые формы сонного апноэ, окклюзия эндотрахеальной трубки или эпиглотит. Как и при отеке легких на фоне быстрого расправления, ОЛОД обычно разрешается в течение нескольких дней.

 

Диагностика и дифференциальная диагностика отека легких

В таблице выше приведены типичные клинические симптомы, которые отличают кардиогенный от некардиогенного отека легких. По иронии, катетеризация легочной артерии, наиболее точная диагностическая методика, более не используется в повседневной практике из-за частых осложнений (например кровотечение, пневмоторакс, аритмии, инфекции, травмы сосудов) и ее ненадежности из-за неправильной калибровки или неправильной интерпретации данных. Таким образом, менее инвазивные методы в значительной степени заменили катетеры легочной артерии для рутинной оценки кардиогенных причин отека легких в условиях ОРИТ.

 

Чреспищеводная эхокардиография

Чреспищеводная эхокардиография (ЧПЭхоКГ) является наиболее широко распространенной методикой для оценки критических пациентов с подозрением на сердечную недостаточность. В контексте отека легких, с использованием ЧПЭхоКГ можно быстро обнаружить серьезные сердечные заболевания, связанных с повышенным давлением наполнения левого желудочка, в том числе нарушенную фракцию выброса левого желудочка из-за ишемических (как правило, вызывающих аномалии движения в участках стенок) или неишемических (с диффузными нарушениями движения стенок) заболеваний миокарда, значимыми поражениями клапанов или перикардиальным выпотом, вызывающим патофизиологический механизм тампонады.

 

PiCCO и ККТ

Для оценки отека легких появились два альтернативных метода.

  1. Система постоянной оценки сердечного выброса по пульсовой волне (PiCCO) оценивает индекс сосудистой проницаемости в легких у пациентов, находящихся в критическом состоянии.
  2. Количественный компьютерно-томографический анализ (ККТ) с термодилюцией также применялся для диагностики отека легких на фоне ОРДС.

На данный момент ни одно исследование не показало преимущества PiCCO или ККТ по сравнению с традиционными подходами (например с ЦВД-ориентированными) для оценки отека легких, как осложнения ОРДС.

 

Лечение

Отек легких: неотложная помощь, алгоритм
Схематичное представление основных механизмов, отличающих кардиогенный и некардиогенный отек легких (выделено красным) и факторов, способствующих развитию (выделено синим), которые в конечном счете приводят к нарушению газообмена (выделено черным). Область зеленого цвета представляет собой лечение, доступное в отделении интенсивной терапии для уменьшения выраженности отека легких или его неблагоприятных последствий

Подходы к лечению отека легких разделяются как вмешательства на сердце и сосудах или вмешательства на легких. Сердечно-сосудистые вмешательства направлены на уменьшение потока капиллярной жидкости в легкие за счет уменьшения давления в легочных капилляров. Такие вмешательства направлены на снижение постнагрузки (например петлевые диуретики, нитраты или ультрафильтрация при почечной недостаточности), снижение преднагрузки (системные вазодилататоры, включая нитраты, ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (и-АПФ), ингибиторы фосфодиэстеразы), или оптимизацию сердечной сократимости при нарушении функции левого желудочка (катехоламины, ингибиторы фосфодиэстеразы (иФДЭ), внутриаортальная баллонная контрпульсация). Наиболее эффективное, в условиях кардиогенного отека легких, снижение гидростатического давления в капиллярном русле может также уменьшить тяжесть отека и при некардиогенном отеке легких.

Лечение кардиогенного отека легких

Коррекция функции легких предназначена для оптимизации газообмена, особенно оксигенации, путем рекрутирования нестабильных, коллабированных или заполненных жидкостью альвеол, главным образом, путем использования положительного давления в конце выдоха (ПДКВ). ПДКВ, как правило 5-15 см вод. ст., противодействует альвеолярному коллапсу во время цикла вентиляции за счет увеличения V/Q отношения и, следовательно, диффузии кислорода из альвеол в кровь. Стабилизация альвеол также уменьшает работу дыхания, улучшая обмен CO, (то есть снижая частоту вентиляции) и растяжимость легких. В дополнение к ПДКВ для поддержания адекватной оксигенации часто необходимо увеличить фракцию вдыхаемого кислорода (FiO2). ПДКВ может быть обеспечено плотно прилегающей лицевой маской в виде постоянного положительного давления в дыхательных путях (СРАР) или неинвазивной вентиляции с положительным давлением (НВПД), при котором инспираторная поддержка дополняется ПДКВ (двухуровневая вентиляция). Вентиляция с положительным давлением дополнительно уменьшает кардиогенный отек легких, снижая как пред-, так и постнагрузку. Раннее использование НВПД при респираторном дистрессе на фоне кардиогенного отека легких должно быть хорошо продумано, поскольку оно обеспечивает поддержку в ожидании эффектов вышеупомянутых медицинских вмешательств. Было показано, что НВПД уменьшает как необходимость эндотрахеальной интубации, так и риск ранней летальности, а также уменьшает продолжительность пребывания в ОРИТ. НВПД является полезным дополнением к медикаментозной терапии, однако неясно, может ли двухуровневая NIPPV превосходить СРАР для уменьшении одышки, улучшения работы дыхания, оксигенации и поддержания PaCO2. Пациентам с чрезвычайно высокой работой дыхания или измененным психическим статусом могут потребоваться эндотрахеальная интубация и седация.

В случае необходимости искусственной вентиляции легких в условиях некардиогенного отека легких, рекомендуется использовать стратегию вентиляции легких низкими дыхательными объемами (6 мл/кг идеальной массы тела или менее), чтобы минимизировать повреждение легких и тяжесть отека легких.


Ключевые моменты:

  1. Отек легких классифицируется на кардиогенный (повышенное гидростатическое давление) или некардиогенный (повышенная микрососудистая проницаемость). Однако у критических пациентов обычно наблюдается отек легких за счет комбинации обеих причин.
  2. Общими клиническими проявлениями отека легких (любой причины) являются острое начало одышки, беспокойство, ортопноэ, а в некоторых случаях — розовая (окрашенная кровью) пенистая мокрота. При обследовании у пациентов наблюдаются признаки повышенного симпатического тонуса (тахикардия, гипертония), усиленная работа дыхания (например, использование вспомогательных мышц и потоотделение), инспираторные хрипы в легких и периферический цианоз.
  3. В дополнение к анамнезу и осмотру, лабораторные исследования (тропонин, BNP) и визуализация (РГК, эхокардиография) могут быть полезными при дифференцировке кардиогенных и некардиогенных причин отека легких.
  4. Лечение должно быть направлено на устранение причины отека легких. Кроме того, при респираторном дистрессе на фоне кардиогенного отека легких следует как можно раньше использовать режим NIPPV, поскольку он обеспечивает поддержку, пока другие медицинские вмешательства не станут доступны.

Beth Y. Besecker и Elliott D. Crouser (перевод: Г. Саед)

 

Похожие медицинские статьи

newvrach.ru

Отек легких – симптомы, причины, лечение, неотложная помощь

Отек легких – это опасное, угрожающее жизни состояние, требующее экстренного медицинского вмешательства и госпитализации. Подобная патология обусловлена наполнением капилляров легких, пропотеванием жидкости сквозь сосудистые стенки в альвеолярные и бронхиальные полости.

роцесс транссудации (выхода) жидкости провоцирует изменение альвеолярного газообмена и гипоксию. В результате меняется качественный состав крови из-за повышения концентрации углекислого газа. На фоне гипоксии может наступить нарушение функций ЦНС, а превышение физиологического предела интерстициальной жидкости вызывает отек легких (ОЛ).

Классификация

Отек легких по МКБ-10 шифруется как J81 и возникает в виде осложнения первостепенного заболевания при изменении объема поступающей в легкие жидкости. Вместе с тем лимфатическая система не справляется с избытком отфильтрованной крови, вызывая повышение давления и последующее снижение уровня белка. Результатом является переход жидкости из легочных капилляров в полость альвеол.

В современной медицине классифицировать отек легких принято на:

  • Кардиогенный отек при повышении капиллярного давления вследствие сердечных патологий. Подобная ситуация встречается среди пожилых людей в момент развития аритмий и кардиомиопатий. Подобным развитием событий чревато развитие миокардита и острого инфаркта миокарда. Велика вероятность его возникновения при острой или хронической почечной недостаточности и в результате инфузии большого объема замещающих растворов.
  • Некардиогенный ОЛ формируется в процессе увеличения проницаемости капилляров из-за нарушения лимфатического оттока. Может встречаться при применении контрастных веществ для рентгена, во время терапии против рака, отравлений.
  • Отек смешанного типа. Встречаются экламптический, послеоперационный, нейрогенный отеки, могут возникать как проявление гиперстимуляции яичников или высотной болезни. К данному типу относят отек аллергического генеза.
  • Отек на фоне кессонной болезни либо стремительного отсасывания избыточной жидкости, находящейся в плевральной полости.
  • Отек в результате резкого снижения показателей белка крови.
Выделяют 2 стадии течения патологического состояния
Интерстициальный Альвеолярный
Признаки легочного отека Кашель, затрудненное дыхание Кашель, влажные хрипы розовая пенистая мокрота
Описание Жидкость попадает в межтканевой промежуток из капилляра, отекает только легочная паренхима Преодолевая стенку, плазма постепенно пропотевает в альвеолярную полость
Отсутствие медицинской помощи Переход в альвеолярную стадию Удушье, смерть

При любой форме легочного отека увеличивается проницаемость альвео-капиллярной стенки, возникающее вследствие разрушения белково – полисахаридного мембранного комплекса. На интерстициальной стадии наблюдаются признаки сердечной астмы, а густая пена становится причиной гиперкапнии, то есть накапливания в тканях углекислоты.

Симптомы отека легких

Симптоматика данного состояния обусловлена обстоятельствами, провоцирующими его возникновение. Различие между ОЛ кардиогенного типа и отеком, связанным с прочими патологиями, основываются на стремительности развития неотложного состояния.

Так, при кардиогенном ОЛ ведущим появлением выступает сердечная астма, характеризующаяся одышкой при полном покое и удушьем. Начало приступа выпадает на ночное время, заставляя человека проснуться и немедленно сесть на кровати, свесив ноги. Руки упираются в край кровати. Такая позиция является вынужденной и носит название «ортопноэ», ее принимают все пациенты в надежде нормализовать дыхание.

Начало отека сопровождается следующими симптомами:

  • акроцианоз (синюшность носогубного треугольника), свидетельствующий о нарастании гипоксии;
  • образование большого количества пенистой мокроты, имеющей розовый оттенок, так как жидкость продолжает увеличиваться и клетки крови частично пропотевают в легочные альвеолы;
  • позднее присоединяется шумное дыхание, слышимое на небольшом расстоянии клокотание в груди;
  • желание распахнуть окно и вдохнуть свежий воздух;
  • выраженное эмоциональное напряжение, страх за свое здоровье;
  • пот липкий и холодный;
  • бледность кожи;

Некардиогенный ОЛ развивается на фоне разрушения альвеоло – капиллярной мембраны разнообразными агентами (токсинами, медиаторами аллергии, химическими и ядовитыми веществами). Неотложное состояние может никак не проявлять себя на протяжении двух суток, а затем симптомы начинают постепенно усугубляться. Данный вид легочного отека опасен высокой вероятностью летального исхода, а при полном купировании развиваются стойкие остаточные признаки.

Легкие представляют собой орган, обеспечивающий кислородом каждую клетку организма человека. При прогрессировании легочного отека отмечается тотальная гипоксия, для которой характерно накапливание в тканях углекислоты.

Причины

Виновник данного состояния – застойные явления в малом круге кровообращения или токсическое поражение легочных сосудов. Люди, далекие от медицины, считают, что отек являет собой самостоятельное заболевание. Однако, это мнение ошибочно.

Подобный синдром представляет собой следствие запущенности различных патологий:

  • Кардиологических: кардиосклероз (атеросклеротический и постинфарктный), ОИМ (острый инфаркт миокарда). Подобная картина встречается при миокардитах и гипертонических кризах, особенно на фоне эндокардита инфекционного генеза и сердечной недостаточности. ОЛ наблюдается у пациентов с кардиомиопатиями, аортитом, аритмиями. Отек может стать следствием врожденных или приобретенных пороков сердца (аневризмы и коарктации аорты, синдрома Эйзенменгера, аортальной недостаточности, стеноза митрального клапана), а также развиться у лежачих больных.
  • Пульмонологических: тяжелая крупозная пневмония и запущенный бронхит в обструктивной форме, эмфизема и пневмосклероз, туберкулез. ОЛ в практике пульмонологов встречается при бронхиальной астме, тромбоэмболии легочной артерии и новообразованиях различного генеза в структуре легких. Легочный отек нередко возникает после повреждения грудной клетки, протекающего с синдромом длительного сдавления (карминовый отек) или пневмотораксом, плевритом.
  • Токсический отек развивается от никотиновой, наркотической и алкогольной интоксикаций, отравлений химическими веществами (кислотами и газами, солями различных металлов, фторсодержащих полимеров). Вероятно осложнение при обширных ожогах, септическом и анафилактическом шоках.
  • У новорожденных образование отека связано с бронхолегочной дисплазией, недоношенностью или гипоксией. В педиатрической практике легкие отекают при сужении просвета дыхательных путей из – за ларингита в острой форме, инородных предметов, воспаленных аденоидов.
  • Подобный механизм формирования синдрома отмечается при длительной искусственной вентиляции легких, торакоцентезе с одномоментным удалением из плевральной полости большого объема жидкости, а также при асфиксии в результате утопления, удушения или аспирации желудочного содержимого в легкие.
  • Осложнение болезней, имеющих инфекционную природу и сопровождающихся высокой степенью интоксикации: полиомиелит, грипп, столбняк, скарлатина, корь, коклюш, дифтерия, ОРВИ, брюшной тиф.
  • Неврологические: менингит, инсульт, субарахноидальные кровоизлияния, новообразования головного мозга, травмы и трепанации черепа, энцефалит.
  • Нефрологических: гломерулонефрит, хроническая почечная недостаточность и нефротический синдром.
  • Гастроэнтерологических: цирроз печени, непроходимость кишечника, панкреатит в фазе обострения.

Сердечно-сосудистые патологии выступают основным фактором риска развития, так называемого, гидростатического ОЛ. Отмечается повышение давления внутри сосудов на фоне системной патологии, что способствует переходу жидкости из капилляров в интерстициальное пространство, затем в легкие.

Частичное нарушение целостности или полный разрыв капилляров в результате токсического воздействия являются катализатором выхода жидкости во внесосудистое пространство, а далее в легкие. Негативная симптоматика довольно быстро нарастает, приводя к резкому ухудшению состояния пациента. Подобный вид ОЛ называют мембранным, он оставляет слишком мало времени для оказания медицинской помощи.

Термин отек легких объединяет в себе комплекс клинических проявлений, которые спровоцированы скоплением жидкости в паренхиме легких.

Диагностика

После определения анамнеза, доктор проводит осмотр и аускультирует легкие пациента. При выслушивании легких наблюдаются отчетливые хрипы, жесткое дыхание. Аускультация сердца выявляет приглушенность тонов, шумы и ритм «галопа». Врач акцентирует внимание на кожных покровах, которые становятся бледными, поведение и положение пациента для облегчения дыхания.

Ведущий показатель развившегося отека легких – снижение в крови концентрации кислорода. Для точного определения насыщенности крови кислородом используется прибор пульсоксиметр, которым располагает каждая скоропомощная бригада.

Изменение гемодинамики определяется при помощи измерения артериального давления и подсчета количества сокращений сердца. Метод электрокардиографии позволяет определить причины развития кардиогенного ОЛ и разработать подходящую терапевтическую тактику.

Для диагностики основной патологии, вызвавшей отек, применяются:

  • Эхокардиография, выявляющая патологии и аномалии строения сердечных клапанов, ведущих к нарушению гемодинамики;
  • Транспульмональная термодилюция, дающая возможность верно определить степень возникшего состояния;
  • Газовое содержимое крови, раскрывающее картину о насыщении кровеносного русла углекислым газом и кислородом;
  • Катетеризация легочной артерии с целью определения показателей давления;
  • Биохимическое исследование крови.

В стационаре сверх этого назначается рентгенодиагностика органов грудной клетки, которая способна выявить не только признаки ОЛ, но и часть патологических состояний, спровоцировавших его возникновение. Благодаря данному методу становится возможным дифференцировать достоверные причины неблагоприятного синдрома.
Врачом обязательно проводится дифференциальная диагностика отека легких с бронхиальной астмой. Различием данных патологических состояний являются хрипящее дыхание и клокотание в груди, розовая пенистая мокрота в больших количествах, затрудненный вдох с последующим шумным выдохом.

Неотложная помощь при отеке легких

Данный синдром являет собой состояние, несущее угрозу для жизни пациента, поэтому следует вызвать бригаду неотложки. Алгоритм первичных мер, который должен быть осуществлен близкими и простым окружением до приезда врачей:

  1. При сохранении сознания следует придать грудной клетке вертикальное положение, усадив пострадавшего.
  2. Обеспечить доступ свежего воздуха.
  3. Снять стесняющие предметы гардероба, которые оказывают давление на грудь и живот (ремни и галстуки, тугие брюки, корсет).
  4. Дать пострадавшему таблетку Нитроглицерина и Фуросемида для скорейшего выведения из отекающих тканей излишней жидкости.
  5. Обеспечить человеку с отеком спиртовые ингаляции. Спирт является пеногасящим средством, поэтому в условиях офиса, улицы или дома достаточно пропитать им марлевую повязку и дать пострадавшему подышать через нее.

Важным аспектом является то, что Нитроглицерин способен вызвать резкое падение АД и привести к потере сознания, что неминуемо усугубит сложившуюся ситуацию. Поэтому разнообразные препараты, включающие в себя Нитроглицерин, следует давать при непрерывном контроле АД. Подходящими для этих целей являются Нитроминт и Нитроспрей, действие которых начинается практически сразу после применения, а дозировку удобно подбирать благодаря специальному дозатору.

Лечение

Лечение данного состояния осуществляется исключительно в условиях стационара. Крайне важно, чтобы помощь пациенту была оказана еще во время его транспортировки в отделение. Терапевтическое воздействие проводится под пристальным контролем коэффициентов оксигенации (насыщение кислородом) и гемодинамики.

В стационаре принимаются следующие меры:

  1. Обеспечение пострадавшему удобного сидячего или удобного полусидячего положения.
  2. Для оттока крови от сердца и легких поочередно на конечности накладывают жгуты.
  3. Кислородные ингаляции через маску или носовой катетер.
  4. Кровопускание, обеспечивающее изменение объема венозного возврата к сердцу.
  5. Введение нейролептиков для купирования болевого синдрома.
  6. Удаление пены и избытка жидкости из трахеи и крупных бронхов.
  7. Коррекция электролитного и кислотно – щелочного балансов, сердечных сокращений.
  8. Нормализация гидростатического давления в малом круге кровообращения благодаря применению наркотических анальгетиков. Препараты данного типа снижают приступ одышки за счет угнетения дыхательного центра. В результате приема средств снижается артериальное давление и объем венозного протока, притупляется чувство тревоги.
  9. Введение ганглиоблокаторов к правому желудочку для уменьшения венозного притока.
  10. Восстановление проходимости дыхательных путей в случае ее утраты.
  11. Введение сердечных гликозидов, усиливающих сократительную возможность миокарда.
  12. При необходимости проведение реанимационных приемов.

Пациентам с ОЛ показано назначение средств, уменьшающих давление, а также антигистаминных и тромболитических препаратов. Могут быть назначены антибиотики, антиаритмические и гормональные средства, внутривенное введение коллоидных и белковых растворов.

Терапия проводится до нормальных показателей сердечных сокращений, артериального давления (не более 140/85 мм рт. ст.), частоты дыхательных движений, цвета слизистых и кожных покровов. Отсутствие хрипов и розовой мокроты является ключевой задачей.
При грамотной и своевременно оказанной квалифицированной помощи удается купировать тяжелое состояние. После исчезновения отека, начинается длительное лечение ведущего заболевания, которое привело к негативным последствиям.

Последствия

Осложнения подобного состояния могут быть различными, так как отек создает благоприятную почву для поражения различных органов и систем. Такое развитие событий объяснимо уменьшением притока крови из артерий к тканям и органам в результате ишемии. Купирование отека является лишь отправной точкой для лечения основной патологии.

После стабилизации состояния очень часто возникают следующие осложнения:

  • Гипоксии, сопровождающей отек легких, подвержены все системы организма. Возможно развитие поражений головного мозга и сердца, которые могут стать необратимыми. Острое нарушение мозгового кровообращения (ОНМК), кардиосклероз и сердечная недостаточность при отсутствии мощной медикаментозной поддержки способны привести к смерти пациента.
  • Присоединение вторичной инфекции, которая сложно поддается лечению из-за отека. На фоне сниженных защитных сил организма даже безобидный бронхит способен спровоцировать осложнения.
  • Сегментарные ателектазы и ишемическое поражение различных органов.

Возникновение рецидивирующего легочного отека являет собой показание к проведению оперативного лечения патологий, которые сопровождаются серьезной сердечной недостаточностью: иссечение аортальной аневризмы и коррекция пороков сердца.

Высока вероятность развития рецидива, то есть повторного возникновения отека. Шансы на рецидив существенно увеличиваются, если пациент халатно относится к своему здоровью и своевременно не исключает причину, повлекшую за собой отек легких.

Прогноз

После перенесенного ОЛ прогноз редко бывает благоприятным и радужным. Для полной стабилизации состояния пациенту необходимо находиться под постоянным наблюдением на протяжении года. Эффективное лечение главенствующего заболевания улучшает не только прогноз, но и качество жизни человека.

При ОЛ ухудшить прогноз могут следующие состояния:

  • инфаркт миокарда;
  • асистолия;
  • кардиогенный шок;
  • цирроз печени;
  • расслаивающая аневризма аорты;
  • нестабильная гемодинамика.

Прогнозы относительно дальнейшего состояния пациента и его жизнедеятельности основываются на видах и причинах отека, его степени тяжести, сопутствующих патологий и от того, насколько быстро и грамотно была оказана врачебная помощь.

Профилактика

Исходя из того, что синдрому подвержены пациенты, имеющие в анамнезе хронические заболевания, напрашивается вывод – своевременное лечение патологических состояний снижает вероятность возникновения ОЛ. Абсолютное его исключение невозможно ввиду длительно существующих пороках сердца, аритмий, сердечной недостаточности, ишемической болезни сердца.

В качестве профилактики важно придерживаться следующих правил:

  • Следует на постоянной основе принимать назначенные лечащим доктором препараты: бета – адреноблокаторы (метопролол, пропранолол) и ингибиторы АПФ (престариум, лизиноприл, эналаприл).
  • Имеет достоверные доказательства тот факт, что правильно подобранные медикаментозные средства сводят к минимуму риск развития осложнений и внезапного летального исхода при кардиологических патологиях.
  • Помимо медикаментозного воздействия, рекомендовано соблюдение диеты со сниженным содержанием соли в еде до 4-5 мг в сутки и с количеством потребляемой жидкости до 1,5 – 2 л в сутки.

Тщательный контроль состояния пациента лечащим врачом, а также ответственное и неукоснительное соблюдение всех медицинских предписаний способствует исключению возможности декомпенсации хронических заболеваний. Следовательно, сводится к минимуму возникновение осложнений, включая и сам отек легких.

Видео

Отек легких является сложным синдромом, для которого характерен перечень определенных симптомов. Наглядно разобраться в специфике отека легких, диагностических критериях, причинах возникновения и методах лечения поможет данное видео.

woolady.ru

Альвеолярный отек легких ⋆ Лечение Сердца

Альвеолярный отек легких

Прочитайте:

Клинические симптомы. I. Резко выраженное удушье, ка­шель с выделением большого количества пенистой розовой (с примесью крови) мокроты. 2. Положение ортопноэ, дыхание клокочущее, на расстоянии слышны влаж-ные хрипы (симптом «кипящего самовара»), цианотичное лицо, набухшие шейные вены, холодный пот. 3. Пульс частый, аритмичный, слабый, нитевидный, артериальное давление снижено, тоны сердца глу­хие, часто ритм галопа. 4. В легких вначале в верхних отделах, а затем над всей поверхностью выслушиваются разнокалибер­ные влажные хрипы.

Инструментальные исследования. ЭКГ: изменения, харак­терные для основного заболевания, кроме того, сниже-ние вели­чины зубца Т и интервала S—Т, различные аритмии. Рентге­нография легких: симметричное гомогенное затемнение в центральных отделах — центральная форма типа «крылья ба-бочки>; двусторонние различной интен-сивности диффузные тени —диффузная форма; ограниченные или сливные затемне­ния округлой формы в долях легкого — фокусная форма.

Отек легких может проявляться в двух формах. Первая форма развивается при артериальной гипертензии раз-личного происхож­дения, недостаточности аортального клапана, сосудистой патоло­гии мозга и др. Вторая форма встречается при митральном или аортальном стенозе, остром миокардите, обширном инфаркте мио­карда, тяжелых отравлениях и интоксикациях. Знание этих форм отека легких имеет важное значение для осуществления патоге­нетической терапии с учетом особенностей нарушения гемо­динамики.

Лечение. Поскольку сердечная астма (интерстициальный отек легких) и альвеолярный отек легких представляют собой две стадии одного патологического процесса, лечение проводится по единому плану с учетом особенностей основного заболевания.

Сердечная астма и отек легких требуют неотложной интен­сивной терапии, строго индивидуальной, комплек-сной, с учетом различных звеньев патогенеза. В нее входят: придание больному полусидячего или сидячего положе-ния в постели; наложение ве­нозных жгутов на нижние конечности с ослаблением их каждые 30 мин, при отеках, тромбофлебитах жгуты не накладываются; ингаляции кислорода с пеногасителем (70—96 % этиловым спир­том) или 10 % раствором (спиртовым) антифомсилана; при вы­соком АД кровопускание (200—400 мл) или введение ганглио-блокаторов: 0,5—1 мл 2 % раствора бензогексония в 20 мл 5 % раст­вора глюкозы или изотонического раствора натрия хлорида внут­ривенно, медленно, 0,05 мл 0,1 % раствора арфонада в 5 % раство­ре глюкозы или изотонического рас-твора внутривенно, капельно, под постоянным контролем АД. Внутривенное медленное введение наркотических анальгетиков — 1 мл 1 % раствора мор­фина или 2—3 мл таламонала (смесь 1—2 мл 0,005 % раствора фентанила и 2—4 мл 0,25 % раствора дроперидола). Это по­зволяет снизить гидростатическое давление в легочных сосудах, одышку, венозный приток к сердцу, успокоить больного, уменьшить или ликвидировать болевой синдром. Наркотические анальгетики противопоказаны при хроническом легочном сердце, острой об­струкции бронхов, отеке мозга. При орга-нических поражениях ЦНС не следует вводить нейролептики. Внутривенное введение быстро действующих диуре-тиков — лазикса (фуросемида), урегита (этакриновой кислоты) показано для уменьшения ОЦК при высоком цент-ральном венозном давлении (например, при митральном сте­нозе). Лазикс вводят в дозе от 60—120 до 200 мг, урегит — в дозе от 50 до 100 мг. Указанные препараты противопоказаны при гиповолемии, острой или хронической почеч-ной недостаточности. При отсутствии эффекта от лазикса и урегита показан осмотический диуретик — мочевина (30 % раствор мочевины готовят из расчета 1 г сухого вещества на 1 кг массы, растворяют ее в 10 % растворе глюкозы, вводят внутривенно, медленно, капельно). Мочевина противопоказана при тяжелой почечной и печеночной недоста-точ­ности. Внутривенное введение сердечных гликозидов (0,5—0,75 мл 0,05 % раствора строфантина или 0,5—1,0 мл 0,06 % раствора коргликона в 20 мл 5 % раствора глюкозы или изотонического раствора хлорида натрия) с последую-щей поддерживающей тера­пией сердечными гликозидами каждые 4—5 ч по 0.25 мл внутри­венно, капельно. Введение сердечных гликозидов способствует улучшению сократительной способности миокарда. Внутривенное введение эуфиллина (5—10 мл 2,4 % раствора) показано для ликвидации вторичного бронхоспазма.

В процессе неотложной терапии сердечной астмы и отека лег­ких желательно осуществлять контроль за количеством пенистой мокроты, диурезом, частотой сердечных сокращений, дыхания, сердечным ритмом, кислотно-основным состоянием, венозным давлением и др.

Если в случае возникновения острой левожелудочковой недо­статочности проводить неотложные мероприятия на месте невоз­можно, больного следует немедленно госпитализировать.

Альвеолярный отек легких

При альвеолярном отеке легких к описанной выше клинической картине присоединяется шумное частое дыхание, слышимые на расстоянии крупнопузырчатые влажные хрипы (клокочущее дыхание). У больного появляется кашель с отделением жидкой пенистой (серозной) мокроты розоватового цвета за счет начавшегося пропотевания эритроцитов в просвет альвеол.

В легких на фоне ослабленного везикулярного дыхания быстро нарастает количество влажных хрипов — мелко- и среднепузырчатых, а затем и крупнопузырчатых. Хрипы вначале выслушиваются в задненижних отделах легких, постепенно распространяясь по всей поверхности легких сзади и спереди.

Тоны сердца становятся еще более глухими. На верхушке выслушивается протодиастолический или пресистолический ритмы галопа. Артериальное давление обычно продолжает снижаться. Пульс на лучевой артерии учащенный, иногда аритмичный, малого наполнения и напряжения.

Нередко клиническая картина не позволяет строго разграничить приступ сердечной астмы и начинающийся альвеолярный отек легких, хотя относительно быстрое прекращение удушья после купирования болевого синдрома, приема нескольких таблеток нитроглицерина говорит в пользу диагностики сердечной астмы. Запомните

1. Для интерстициального отека легких (сердечная астма) характерны приступообразно наступающее удушье, положение ортопноэ, увеличение или появление в задненижних отделах легких влажных незвонких мелкопузырчатых хрипов.

Альвеолярный отек легких, симптомы

Клинические симптомы:

  1. Резко выраженное удушье, кашель с выделением большого количества пенистой розовой (с примесью крови) мокроты.
  2. Положение ортопноэ, дыхание клокочущее, на расстоянии слышны влажные хрипы (симптом «кипящего самовара»), цианотичное лицо, набухшие шейные вены, холодный пот.
  3. Пульс частый, аритмичный, слабый, нитевидный, артериальное давление снижено, тоны сердца глухие, часто ритм галопа.
  4. В легких вначале в верхних отделах, а затем над всей поверхностью выслушиваются разнокалиберные влажные хрипы.

Инструментальные исследования.

ЭКГ: изменения, характерные для основного заболевания, кроме того, снижение величины зубца Т и интервала S-Т, различные аритмии.

Рентгенография легких: симметричное гомогенное затемнение в центральных отделах — центральная форма типа «крылья бабочки»; двусторонние различной интенсивности диффузные тени — диффузная форма; ограниченные или сливные затемнения округлой формы в долях легкого — фокусная форма.

А.Чиркин, А.Окороков, И.Гончарик

Статья: «Альвеолярный отек легких, симптомы» из раздела Болезни сердечно-сосудистой системы

Читайте также в этом разделе:

www.heal-cardio.ru

причины развития, симптомы, диагностика, помощь и лечение

Легкие – это орган, принимающий участие в снабжении кислородом организма и в выведении отработанных продуктов обмена, в частности, углекислого газа. Основной структурной единицей при этом является легочная альвеола (пузырек), состоящая из полупроницаемой мембраны и окруженная мельчайшими кровеносными сосудами – капиллярами. При поступлении воздуха во время вдоха в бронхи и альвеолы, молекулы кислорода преодолевают мембрану и оказываются в составе крови, где связываются с эритроцитами. Далее кислород транспортируется ко всем клеткам в организме. Во время выдоха углекислота из эритроцитов проникает в просвет альвеол и удаляется с выдыхаемым воздухом.

Если нарушается функция дыхания, от кислородного дефицита и избытка углекислоты в крови страдают все внутренние органы, и в первую очередь, головной мозг. При отеке легких указанные нарушения развиваются довольно быстро, поэтому он может вызвать гипоксию мозга и клиническую смерть.

Проникновение жидкой части крови в легкие из кровеносных сосудов возникает вследствие высокого давления в сосудах легких или при прямом повреждении легочной мембраны. В первом случае жидкость пропотевает сквозь сосудистую стенку, а во втором проникает в альвеолы в результате нарушения анатомического барьера между капиллярами и легочной тканью.

Чаще отек легочной ткани встречается у пациентов старше 40 лет в связи с большей распространенностью кардиологической патологии у данного контингента населения, но также развивается у детей и взрослых лиц. Распространенность данной патологии резко возрастает после 65 лет.

Причины заболевания

В зависимости от состояния, повлекшего за собой патофизиологические нарушения в легких, различают кардиогенный, или сердечный, и некардиогенный его варианты.

Сердечный отек легких (острая левожелудочковая недостаточность), может осложнить течение таких заболеваний, как:

  • Острый инфаркт миокарда – является причиной отека легких в 60% случаев.
  • Хроническая сердечная недостаточность – в 9%.
  • Остро возникшее нарушение сердечного ритма – в 6%.
  • Пороки сердца (приобретенного и врожденного характера) – в 3%.

Некардиогенный отек легких встречается в 10% случаев всех неотложных состояний и обусловлен какими либо из следующих причин:

  1. Болезни верхних и нижних дыхательных путей – аденоидит, подсвязочный ларингит, бронхит, бронхиальная астма, пневмония.
  2. Нерациональное назначение инфузионной терапии (внутривенных вливаний лечебных растворов) без одновременного назначения мочегонных средств.
  3. Терминальная стадия печеночной и почечной недостаточности.
  4. Токсический отек легких встречается при приеме некоторых лекарств (аспирин, цитостатики, наркотические анальгетики и др), при воздействии отравляющих веществ – при отравлении парами керосина, бензина, барбитуратами, при передозировке наркотиками, в том числе кокаином. Отек легких токсико-аллергической природы может быть при контакте пациента с бытовыми, пищевыми, растительными аллергенами. Эндогенная (внутренняя) интоксикация возможна при гнойно-септических состояниях, обширных ожогах, синдроме длительного сдавления и т.д.
  5. Острые инфекционные заболевания – грипп, респираторно-синцитиальный вирус, дифтерия, скарлатина, корь и др.
  6. Травмы грудной клетки, особенно со скоплением воздуха или жидкости в грудной клетке, сжатием легкого на этой стороне (пневмоторакс) и быстрым его расправлением при проведении лечебных манипуляций.
  7. Утопление, асфиксия (удушье), шок.
  8. Тяжелые неврологические болезни, операции на головном мозге.

Развитие некардиогенного отека легких осуществляется посредством сразу нескольких механизмов – повреждающее действие на капиллярно-альвеолярную мембрану токсических агентов, увеличение объема крови при значительном поступлении жидкости внутривенно, нарушения белкового обмена при заболеваниях внутренних органов, нарушения функции сердечно-сосудистой системы, нарушения нервной регуляции функции внешнего дыхания при заболеваниях центральной нервной системы.

К сожалению, возникновению такого состояния подвержены не только люди, но и домашние питомцы. Причинами отека легких у кошек и собак чаще всего являются чумка, вдыхание горячего воздуха, перегревание организма и тепловой удар, пневмония, отравление ядовитыми газами.

Симптомы заболевания

При кардиогенной природе нарастание симптоматики возможно за несколько дней до возникновения ярко выраженных признаков отека легких. Пациента в ночное время беспокоят эпизоды сердечной астмы – одышка (частота дыхательных движений 30 в минуту и более), навязчивый кашель без мокроты и затруднение при вдохе. Это признаки интерстициального отека, при котором жидкая часть крови скапливается в легочной ткани, но еще не проникает в альвеолы.

Далее жидкость оказывается в альвеолах и вспенивается под струей проходящего воздуха. Возникает кашель с розовой мокротой пенистого характера, сопровождающийся клокочущим дыханием и хрипами, слышными окружающим.

Общее состояние тяжелое – отмечается возникновение резкой слабости, холодного пота, выраженной бледности и похолодания конечностей, при дальнейшем развитии быстро нарастает синюшная окраска кожи – цианоз. Артериальное давление снижается, пульс частый и слабый. Пациент испытывает выраженный страх и тревогу, а дыхание возможно только в положении сидя с упором на руки (ортопноэ).

Возможен и другой вариант развития отека, когда на фоне полного здоровья уже существующее, бессимптомно протекающее сердечное заболевание дебютирует вышеописанной симптоматикой. Например, такой вариант встречается, когда бессимптомная ишемия миокарда приводит к развитию инфаркта с острой левожелудочковой недостаточностью.

Некардиогенный отек легких клинически проявляется аналогичными признаками, внезапно развившимися, к примеру, после вдыхания отравляющего вещества, на фоне высокой лихорадки или во время пневмонии.

У детей начальные признаки отека легких иногда бывает тяжело заподозрить, если он вызван бронхитом или пневмонией, в связи с тем, что симптомы основного заболевания также проявляются кашлем, хрипами и учащением дыхания. Насторожить родителей в данном случае должны такие признаки, как внезапная выраженная одышка, внезапно появившийся цианоз кожи лица или конечностей, клокочущее дыхание и появление пенистой мокроты.

У некоторых пациентов с кардиологической патологией левожелудочковая недостаточность может развиваться несколько раз, тогда она называется рецидивирующим, или хроническим отеком легких. После успешного купирования предыдущего отека в условиях стационара спустя какое-то время у пациента вновь нарастают признаки сердечной астмы, которая при отсутствии коррекции проводимого лечения переходит в альвеолярный отек легких. Такой вариант прогностически неблагоприятен.

Диагностика заболевания

Заподозрить диагноз можно еще на этапе осмотра пациента на основании таких признаков:

  • Характерные жалобы,
  • Общее тяжелое состояние,
  • Втяжение межреберных промежутков при дыхании,
  • Набухание шейных вен,
  • Повышенная влажность, бледность и цианоз кожных покровов.

Для подтверждения диагноза используются дополнительные методы:

  1. Отек легких на рентгеновском снимке

    Рентгенография органов грудной полости – определяется диффузное затемнение легочных полей, снижение прозрачности легочного рисунка.

  2. ЭКГ выявляет признаки инфаркта миокарда, нарушений ритма и других сердечных заболеваний.
  3. Хокардиография (УЗИ сердца) визуализирует внутренние сердечные структуры, что особенно актуально при пороках сердца.
  4. Введение катетера в легочную артерию с измерением кровяного давления в ней информативно для дифференциальной диагностики кардиогенного и некардиогенного отека легких.

В приемном отделении больницы, куда доставляется пациент с отеком легких, достаточно проведения ЭКГ и рентгенографии, так как пациента важно как можно быстрее доставить в реанимационную палату, не тратя время на проведение обследования. По мере выведения пациента из тяжелого состояния назначаются остальные методы диагностики.

На догоспитальном этапе важно отличать отек легких от бронхиальной астмы. Основные отличия отражены в таблице:

Признаки
Бронхиальная астмаОтек легких
ОдышкаУдлинен выдохУдлинен вдох
ДыханиеХрипы свистящего характераВлажные хрипы
МокротаСкудная, вязкая, стекловиднаяОбильная, розовая, пенистого характера
История болезни
В анамнезе – эпизоды бронхиальной астмы, аллергические заболеванияВ анамнезе – кардиологические болезни
Признаки ЭКГПерегрузка правого желудочкаПерегрузка левого желудочка

Лечение

Неотложная помощь должна быть оказана сразу же, как только окружающие заметили признаки отека у пациента. Алгоритм действий сводится к следующим мероприятиям:

  • Успокоить пациента, придать ему положение полусидя, опустить ноги вниз,
  • Измерить артериальное давление и частоту сердцебиения,
  • Вызвать бригаду скорой помощи, подробно описав диспетчеру опасные симптомы,
  • Открыть окно для притока свежего воздуха,
  • Успокоить и объяснить пациенту, что паника усугубит его состояние,
  • Если артериальное давление в пределах нормы (110-120/70-80 мм рт ст), принять таблетку нитроглицерина под язык, если более низкое давление – нитроглицерин принимать не рекомендуется,
  • Поместить ноги пациента в таз с горячей водой для уменьшения венозного возврата к сердцу,
  • При появлении признаков клинической смерти (отсутствие сознания, дыхания и пульса на сонной артерии) приступить к проведению непрямого массажа сердца и искусственного дыхания с соотношением 15:2 до прибытия медицинской бригады.

Действия врача скорой помощи заключаются в следующем:

  1. Снятие и интерпретация ЭКГ,
  2. Подача через маску увлажненного кислорода, пропущенного через 96%-ный раствор этилового спирта для уменьшения пенообразования,
  3. Введение диуретиков внутривенно (фуросемид), нитроглицерина (если артериальное давление снижено, то в сочетании с препаратами, поддерживающими его уровень – допамин, добутамин),
  4. Применение лекарственных средств в зависимости от основного заболевания – морфин или промедол при остром инфаркте, противоаллергические средства (димедрол, пипольфен, супрастин, преднизолон) при аллергической природе заболевания, гликозиды (строфантин, коргликон) при мерцательной аритмии и других нарушениях ритма,
  5. Немедленная транспортировка в профильный стационар.

Лечение в стационаре проводится в отделении интенсивной терапии. Для купирования отека легких назначаются внутривенные инфузии нитроглицерина, мочегонных препаратов, дезинтоксикационная терапия при токсической природе заболевания. При заболеваниях внутренних органов показано соответствующее лечение, например, антибиотикотерапия при гнойно-септических процессах, бронхитах, пневмониях, гемодиализ при почечной недостаточности и т. д.

Профилактика отека легких

Пациентам после кардиогенного отека легких, следует лечить основное заболевание, повлекшее за собой такое опасное состояние. Для этого необходимо постоянно принимать препараты по назначению врача, например, ингибиторы АПФ (эналаприл, лизиноприл, престариум и др) и бета-адреноблокаторы (пропранолол, метопролол и др). Достоверно доказано, что эти препараты существенно снижают риск развития осложнений и внезапной смерти при болезнях сердца. Кроме медикаментозного лечения, рекомендуется соблюдать диету с уменьшением содержания соли в пище до 5 мг в сутки и с объемом потребляемых жидкостей до 2 л в сутки.

При некардиогенной природе заболевания предупреждение повторного отека сводится к лечению заболеваний внутренних органов, к профилактике инфекционных заболеваний, осторожному применению токсичных лекарственных средств, своевременному выявлению и лечению аллергических состояний, а также к избеганию контакта с токсичными химическими веществами.

Прогноз

Прогноз при несвоевременном обращении за медицинской помощью неблагоприятный, так как нарушение дыхания влечет за собой летальный исход.

Прогноз при неотложной помощи, оказанной вовремя, благоприятный, а при рецидивах отека легких – сомнительный.

Видео: отек легких – когда возникает, диагностика, клиника

Мнения, советы и обсуждение:

uhonos.ru

Отек легких - причины, признаки, симптомы, лечение

Заболевание, которому присуще формирование лёгочной недостаточности, представленной в виде массового выхода транссудата из капилляров в лёгочную полость и в итоге способствующее инфильтрации альвеол, называется отёком лёгких. Говоря простыми словами, отёк лёгких — это положение, когда в лёгких застаивается жидкость, просочившаяся через кровеносные сосуды. Недуг характеризуется как самостоятельный симптом и может сформироваться на основании других серьёзных недомоганий организма.

Лёгкие человека представляют собой орган, состоящий из альвеол, а они, в свою очередь, окутаны множеством капилляров. Именно в этом органе и осуществляется процесс газообмена, за счёт чего человеческий организм насыщается кислородом, тем самым обеспечивая нормальную работоспособность. Если же в альвеолу передаётся не кислород, а жидкость, то это и становится причиной формирования отёка лёгких.

Отёк лёгких является серьёзным заболеванием, которому свойственны страшные последствия в виде смерти. Недуг может поразить как взрослых, так и детей. Заболевание относится к ряду болезней, которым свойственна возможность излечения при осуществлении соответствующих мероприятий.

Классификация заболевания

Отёк лёгких в зависимости от причины возникновения разделяется на два вида:

  1. Гидростатический, которому присуще формирование недуга на основании повышения внутрисосудистого гидростатического давления. При гидростатическом отёке осуществляется выведение жидкости из сосуда в альвеолу. Гидростатический отёк лёгких зачастую возникает вследствие сердечно-сосудистых недостаточностей.
  2. Мембранозный, проявляется на основании влияния токсинов, в результате чего наблюдается разрушение стенок капилляров и альвеол. Это даёт толчок к попаданию жидкости во внутрисосудистое пространство.

Отёк лёгких также имеет две формы осложнений, которым присущи соответствующие симптомы и признаки недуга. Эти формы осложнения именуются:

  1. Альвеолярная.
  2. Интерстициальная.

Накопление жидкости в альвеолах лёгких

Из этих двух форм стоит выделить первую (альвеолярную), так как она является наиболее опасной и приводит к страшным последствиям, в частности, к смерти человека. Интерстициальная, в свою очередь, является более щадящей формой, которая подлежит лечению и успешному выздоровлению. Если же не принимать соответствующих лечебных мероприятий, то эта форма усугубляется и переходит в альвеолярную.

Отёк лёгких имеет ещё один вид классификации: по степени тяжести проявлений. Различают четыре степени, которым присущи следующие признаки проявлений:

  • Первая степень — называется предотечной и характеризуется возникновением слабых признаков одышки и расстройства частоты и ритма дыхания.
  • Вторая степень — средняя, которой присуще появление хрипов. Усиливается одышка.
  • Третья степень — заболевание принимает тяжёлый характер и характеризуется усилением одышки и хрипов, которые слышны даже на расстоянии.
  • Четвёртая степень — возникают непосредственные симптомы недуга: слабость, потливость, хрипы и т. д. Более подробно о симптомах в разделе симптоматики заболевания.

Причины возникновения

Отягощающая физическая нагрузка может вызвать отёк лёгких

Причины формирования недуга у человека самые разнообразные, но их стоит знать, так как последствия недомогания лёгких достаточно серьёзные и смертельные. Зачастую отёк лёгких возникает вследствие осложнения ряда различных заболеваний. Эти причины обусловлены следующими факторами:

  • Острая интоксикация организма. Возникает вследствие проникновения в организм токсических веществ как инфекционного, так и неинфекционного характера. Токсические компоненты негативно влияют на альвеолярные мембраны и становятся причиной выведения жидкости из лёгочной интерстиции. К интоксикации организма относятся: бактериальная пневмония, избыток лекарственных препаратов, отравление ядом или наркотическими средствами.
  • Острое недомогание левого желудочка. В результате этого недуга возникают патологические отклонения сердечно сосудистой системы (инфаркт миокарда, порок сердца, артериальная гипертензия, стенокардия и т. п.). На основании перечисленных заболеваний может сформироваться отёк лёгких.
  • Хроническое лёгочное заболевание. К таковым относятся: эмфизема, астма бронхов, пневмония, злокачественные опухоли на полости лёгких.
  • При отягощающей физической нагрузке. Так, например, если спортсмен преодолевает очередной подъём в гору, то не исключается возникновение у него отёка лёгких. Чаще присуще женщинам спортсменкам, а реже — мужчинам.
  • ТЭЛА. В результате закупоривания лёгочной артерии веществом в виде тромба. Эта причина обусловлена молниеносным возникновением отёка лёгких, приводящим вскорости к смерти человека.
  • При снижении онкотического давления. Как следствие возникает снижение состава белка в крови, и формируются такие заболевания: цирроз печени, хронический геморрагический синдром.
  • При чрезмерном употреблении лекарственных препаратов, особенно при введении их внутривенно, если при этом нарушена выделительная функция почек.
  • Тяжёлые травмы головы.
  • При продолжительной искусственной вентиляции лёгких, обусловленной повышенной концентрацией кислорода.
  • В случае проникновения рвотных масс в дыхательные органы. Чаще всего эта причина возникает у новорождённых деток при неправильном положении во время сна. В результате такие рвотные выделения в дыхательных путях не только вызывают отёк лёгких, но и приводят к смерти ребёнка.
  • При утоплении или попадании прочих веществ в дыхательные пути.

Отёк лёгких

Первопричина возникновения отёка лёгкого обуславливается классификацией на следующие два вида:

  • Кардиогенный;
  • Не кардиогенный.

Причины кардиогенного: толчок к формированию недуга исходит из левосердечной недостаточности. Причинами недостаточности могут быть:

  • Патологические отклонения предсердия;
  • Патология желудочка. Это: инфаркт миокарда, миокардит, кардиосклероз, порок сердца и т. п.

Причины не кардиогенного: возникает вследствие переизбытка лекарственных препаратов.

На основании вышеперечисленных причин формируется серьёзное заболевание — отёк лёгких, который имеет свои симптомы проявления. О симптомах поговорим подробнее.

Симптоматика

Симптомы заболевания зависят, прежде всего, от стадии заболевания и скорости перехода от интерстициальной формы к альвеолярной. Данному заболеванию присущи также виды сроков проявления симптомов, которые разделяются на:

  1. Острый. Симптомы возникают уже через четыре часа после формирования болезни.
  2. Затяжной. Отёчность постепенная и по истечении 2–3 дней симптомы проявляются более отчётливо.
  3. Молниеносный. Этот вид отёка проявляется достаточно быстро, что становится причиной негативных последствий для человека и его смерти. Молниеносный вид не имеет симптомов лёгкого недуга, поэтому сразу при попадании экссудата в лёгкие возникают острые боли и буквально через несколько часов — летальный исход. К смерти человека приводят и другие виды недуга, но наиболее опасным по срокам является именно молниеносный.

Рассмотрим симптомы отёка лёгких для интерстициальной и альвеолярной форм.

Симптомы интерстициального отёка лёгких

Симптомы интерстициальной формы заболевания проявляются зачастую в ночное время, когда человек спит. Накануне ничто не предвещает возникновения такого заболевания, но это только на первый взгляд. Физическое перенапряжение или незначительное психоэмоциональное расстройство может дать толчок развитию симптомов отёка лёгких. Первые признаки отёка лёгких проявляются в виде лёгкого покашливания, которому уделяется крайне мало внимания.

При этом симптомы нарастают ближе к утру, больной становится бледным, у него начинается одышка даже в состоянии покоя. При принятии положения сидя и подвесив ноги, одышка немного уменьшается. Человеку очень сложно вдохнуть на полную грудь, возникает острая нехватка кислорода. Нередко после первых симптомов одышки формируется кислородное голодание. При его наступлении возникает головокружение и частые головные боли. Больному свойственно общее недомогание организма.

Визуально изменяется внешность больного: цвет кожи становится бледным, а при прикосновении к нему возникает чувство повышенной потливости. Потливость или влажность кожных покровов является одним из важных симптомов отёка лёгких, которому также свойственно повышение слюноотделения и цианоз носогубного треугольника.

Симптомы отёка легких

В лёгких происходят также изменения: меняется тип дыхания, он становится более хриплым. Хрипы характеризуются повышенной сухостью на протяжении протекания всей картины заболевания. Происходят также и изменения в сердечно-сосудистой системе:

  • учащается сердцебиение;
  • происходит ослабление первого тона;
  • в лёгких замечается акцент второго тона.

При проведении рентгенологического обследования открывается следующая картина симптомов, которой характерно расширение корневой системы лёгких и отсутствие структурированности. Врач замечает расплывчатость картины лёгких, а также наличие линий Керли в сегментной структуре.

Интерстициальная форма заболевания характеризуется постепенностью нарастания недуга и возможностью вылечивания. Если же не осуществляется соответствующее лечение, то интерстициальная форма усугубляется и развивается уже альвеолярный вид.

Симптомы альвеолярного отёка лёгких

Альвеолярная фаза возникает как самостоятельно при первых признаках заболевания, так и формируется как осложнение интерстициальной формы. Симптомы альвеолярной формы характеризуются интенсивностью и внезапностью, что сказывается отрицательно на состоянии человека. У больного наблюдается резкое нарастание одышки, порой даже возникает удушье. Усиливается частота дыхания до 40 раз в минуту. Дыхание характеризуется также шумными стидорозными проявлениями, а кашель с каждым разом усиливается. Доходит до того, что при откашливании выделяется мокрота с пеной и кровью. Выделение мокроты увеличивается и за непродолжительное время достигает значения в 1,5–2 литра.

Наряду с этими симптомами возникает тревожность и психоэмоциональное возбуждение. Больной не усидчив на месте, как это присуще в форме интерстициального проявления недуга. Наблюдается побледнение кожи, белеет язык и отмечается диффузный цианоз. Снижается артериальное давление, наблюдается увеличение вен на шее, возникает гипергидроз кожи лица и всего тела. Причём отделения пота настолько интенсивное, что одежда больного становится влажной.

Усиленное потоотделение - симптом альвеолярного отёка легких

При прослушивании биения сердца не наблюдается его тон, что связано напрямую с шумным дыханием. При рентгенологическом обследовании наблюдается следующая картина:

  • изменения по форме и протяжённости лёгких;
  • затемнение обеих сторон лёгких в прикорневой области.

Визуальный осмотр больного показывает, что его лицо становится опухлым. С усилением недуга начинается активное выделение пены изо рта, хрипы становятся все громкими и клокочущими.

Симптомы отёка лёгких характеризуются полным недомоганием организма, отсутствием желания к выполнению какой-либо работы и заторможенностью. У больного головные боли перерастают в мигреневые состояния, возникает спутанность сознания. Возникает состояние предкомовое, которое нередко обуславливается впадение в кому при отсутствии соответствующих мероприятий. Альвеолярный вид характеризуется крайне тяжёлым состоянием человека, вследствие чего возникает смертельный исход. Факторами, приводящими больного к смерти, являются кислородное голодание и асфиксия.

Симптомы заболевания у лежачих больных

Симптомы отёка легких у лежачих больных

Молниеносный вид недуга характеризуется, прежде всего, скоростью возникновения симптомов. При данном виде крайне редко можно спасти человека, поэтому зачастую диагноз с молниеносным проявлением отёка лёгких становится последним в книжке пациента.

Если больной находится в лежачем положении при симптомах отёка лёгких, то возникновение рецидива усиливается. Если в вертикальном положении больной вдыхает больший объём кислорода, то в горизонтальном наоборот. Это приводит к тому, что снижается объём лёгких больного, а, значит, и кровоток. При этом не происходит самовольное выделение мокроты, при горизонтальном положении она накапливается в лёгких и обуславливает формирование воспалительного процесса. На основании такой симптоматической картины нередко появляется пневмония.

У лежачих больных симптомы недуга нарастают постепенно, при этом первой жалобой является учащение дыхания. Затем возникает одышка и недостаточность воздуха. Наступает кислородное голодание, которое, в свою очередь, обуславливается следующими признаками проявления:

  • сонливость;
  • ослабленность;
  • недомогание;
  • головокружение.

Симптомы у лежачих больных проявляются не чётко, поэтому повода для диагностики не вызывают.

Зная основные причины и симптомы такого серьёзного заболевания, стоит перейти к рассмотрению вопроса о диагностировании недуга в медицинском учреждении.

Диагностирование

Диагностика отёка легких

Помимо осмотра и опроса пациента, поступившего с первыми признаками отёка лёгких опытный врач должен обязательно провести лабораторное и инструментальное обследование, чтобы убедиться в точности диагноза.

Методы лабораторных и инструментальных исследований включают в себя:

  1. Проведение обследования газов крови. При наличии недуга исследование покажет умеренную гипоканию, после чего с нарастанием признаков происходит снижение PaCO2. На более поздней стадии этот показатель будет увеличиваться, а PaO2 снижаться. При измерении ЦВД и результат в 12 см вод. ст. и более будет означать наличие недуга.
  2. Биохимическое обследование крови. При сниженном количестве белка картина заболевания становится понятнее.
  3. Электрокардиограмма. Если результат этого исследования показывает признаки наличия гипертрофии левого желудочка, ишемии миокарда и т. п., то это свидетельствует о наличии отёка.
  4. УЗИ сердца. УЗИ при наличии недуга проявится в виде визуализации зон гипокинезии миокарда. Это обусловлено тем, что снижена сократимость левого желудочка.
  5. Рентген грудины. При проведении рентгена и наличии признаков расширения сердца и корней лёгких будет свидетельствовать о преобладании факторов наличия жидкости в лёгких.

На основании данных показателей опытный врач определяет не только вид заболевания, но и возможную причину. Остаётся немедленно перейти к соответствующим способам лечения, которые описаны ниже.

Лечение

Лечение отёка лёгких

Лечение отёка лёгких должно осуществляться незамедлительно, так как заболевание является достаточно серьёзным, чтобы принести вред здоровью и жизни человека. Прежде всего, необходимо вызвать скорую помощь при появлении первых симптомов. Обязательное лечение проводится после точно установленного диагноза. Основная методика лечения — интенсивная терапия, при этом больной обязательно находится в стационаре под присмотром. Лечение отёка лёгких амбулаторно не допускается ни при каких обстоятельствах.

При первых симптомах, а также во время транспортировки в больницу пациента, следует выполнить такие мероприятия:

Наложение жгута с помощью поясного ремня

  1. Расположить больного в положение полусидя. Горизонтальное положение при отёке лёгких категорически запрещено.
  2. По приезду скорой помощи: необходимо пациенту прикладывать кислородные маски, а также проводить искусственную вентиляцию лёгких.
  3. Потребуется наложение жгута на верхнюю часть бёдер, но при этом следует контролировать пульс, чтобы он не исчез. Жгуты затягиваются не сильно, и обязательно не более чем на 20 минут. Снимаются они не резко, а с постепенным ослаблением. Для чего необходим жгут? Он накладывается для того, чтобы снизить приток крови к правому предсердию. При этом не повысится давление в малом круге кровотока.
  4. Под язык положить таблетку Нитроглицерина.
  5. Если имеются проявления острой боли, то вводится Морфин 1%.
  6. Использование мочегонных средств, например, Лазикс.

После того как больной доставлен в терапию, проводится диагностика и срочное принятие соответствующих мероприятий. На основании исследований врач назначает строгое индивидуальное лечение под присмотром.

При отёке лёгких применяются следующие медикаментозные препараты, которые принимаются пациентом по самому быстрому пути — внутривенно.

  1. Для устранения выделения пены применяется кислородная ингаляция, при этом обязательно сочетающаяся со спиртом.
  2. При снижении артериального давления используются препараты: Дофамин или Добутамин, которые учащают ритм сердечного сокращения.
  3. Снижение симптомов боли осуществляется с помощью Морфина.
  4. Внутривенно вводится Нитроглицерин в соотношении с физраствором.
  5. Назначается приём мочегонных средств: Фуросемид.
  6. Если же заболевание обусловлено критически низким сердцебиением, то применяется препарат Атропин.
  7. Глюкокортикостероиды. При спазмах бронхов применяется Преднизолон.
  8. Если анализ крови показал низкое содержание белка, то прибегают к инфузии свежемороженной плазмы.
  9. Если выявлены признаки преобладания инфекционных микроорганизмов, то назначается группа лекарственных препаратов из антибиотического состава: Ципрофлоксацин или Имипенем.

Препарат Добутамин

В случае своевременного принятия мер лечение проходит успешно и пациент выписывается по истечении 2–3 недель в зависимости от формы недуга. Вышеупомянутое лечение препаратами является общим, поэтому необязательно все препараты будут назначены. Для каждого конкретного случая назначается соответствующее персональное лечение.

Профилактика

Профилактика такого серьёзного заболевания позволяет предупредить его проявление. Если имеются проблемы с сердечной недостаточностью, то пациенту обязательно назначается лекарственный препарат для лечения гипертонии. При этом назначается диета, в которой основной упор уделяется снижению потребления соли и жидкости. Также запрещается жирная, копчёная пища.

Необходимо ещё своевременно осуществлять оздоровительные мероприятия сердечной недостаточности, не перегружать организм физическими и респираторными нагрузками. Проводить обследования организма, таким образом, можно предупредить не только развитие отёка лёгких, но и многих других серьёзных недугов.

simptomer.ru

ОТЁК ЛЁГКИХ — Большая Медицинская Энциклопедия

ОТЁК ЛЁГКИХ — патологическое состояние, обусловленное обильным пропотеванием жидкой части крови в интерстициальную ткань легких, а затем в альвеолы, что клинически проявляется тяжелым удушьем, цианозом и клокочущим дыханием.

Отёк лёгких является грозным осложнением различных заболеваний и патологических состояний, сопровождающихся левожелудочковой сердечной недостаточностью (см.), — ишемической болезни сердца, артериальной гипертензии, клапанных пороков, кардиомиопатии кроме того, он наблюдается при тромбоэмболии в систему легочного ствола, заболеваниях органов дыхания, поражениях ц. н. с., аллергических состояниях, экзогенных и эндогенных интоксикациях, парентеральном введении избыточного количества жидкости.

Этиология и патогенез

В патогенезе Отёка лёгких основное значение имеют: острое повышение гидростатического давления в капиллярах малого круга кровообращения; нарушение проницаемости капиллярной стенки; снижение коллоидно-осмотического давления плазмы; быстрое падение внутриплеврального давления. Эти факторы обычно сочетаются, причем в конкретных случаях каждый из них может иметь ведущее патогенетическое значение. Значительная роль в развитии Отёка лёгких принадлежит центральным и рефлекторным нервным влияниям. Об этом свидетельствует частое развитие О. л. у больных с поражениями головного мозга, а также возможность экспериментального воспроизведения О. л. путем определенных воздействий на ц. н. с. и его купирование с помощью ваго-симпатической блокады. Однако рефлекторные механизмы патогенеза О. л. изучены недостаточно.

Отёк лёгких вследствие резкого подъема давления в легочных капиллярах чаще всего вызывается кардиогенными факторами, из к-рых первое место занимает инфаркт миокарда. Частота развития О. л. при инфаркте миокарда составляет 22—26,6% , а госпитальная летальность при этом осложнении колеблется от 50—52 до 74,7% . Основной причиной О. л. в этих случаях является снижение сократительной функции левого желудочка сердца, обычно пропорциональное размерам инфаркта. Однако О. л. может возникнуть и при небольших размерах повторного инфаркта, возникшего на фоне пост-инфарктных рубцовых изменений миокарда. При кардиогенном О. л. отмечается резкое снижение ударного индекса, повышение конечного диастолического давления в полости левого желудочка и давления в левом предсердии. Пропотевание богатой белком жидкости в легочную ткань наблюдается тогда, когда гидростатическое давление в капиллярах достигает уровня онкотического давления крови (26—30 мм рт. ст.) или превышает его. Этот процесс может начаться и при более низком давлении, если проницаемость капиллярной стенки повышена, напр, в результате гипоксии. Получены данные о возможности развития О. л. у больных с острым инфарктом миокарда при нормальном и даже повышенном объеме кровообращения. В генезе О. л. в этих случаях играют роль лишь относительная левожелудочковая недостаточность и, по-видимому, рефлекторные нарушения гемодинамики в капиллярах малого круга кровообращения. Развитие такого О. л. может быть спровоцировано подъемом системного АД, в частности от введения адреномиметических средств или прессорных аминов. «Адреналиновый» О. л. у больных инфарктом миокарда развивается бурно, крайне трудно поддается купирующим медикаментозным мероприятиям и имеет очень тяжелый прогноз.

Осложнение инфаркта миокарда разрывом сосочковой мышцы (см. Инфаркт миокарда) приводит к тяжелой митральной регургитации (см.) с развитием быстро нарастающего рефрактерного к проводимой терапии О. л. Инфаркт одной или обеих сосочковых мышц без разрыва также приводит к их функц, несостоятельности, при этом О. л. развивается не столь бурно, как при разрыве мышцы, и значительно реже приводит к смертельному исходу. При постинфарктных рубцах сосочковой мышцы она обычно ретрактируется и втягивает часть створки митрального клапана в левый желудочек, что обусловливает возникновение постоянной митральной регургитации. В этих условиях физическое или эмоциональное напряжение, повышение АД, приступ стенокардии, повторный инфаркт миокарда могут привести к развитию тяжелого альвеолярного О. л.

Повышение легочного капиллярного давления вследствие снижения сократительной функции левого желудочка является основным патогенетическим моментом развития О. л. у больных гипертонической болезнью, аортальными пороками сердца, идиопатическими кардиомио-патиями, миокардитами. О. л. в этих случаях также может быть спровоцирован физическим или эмоциональным напряжением, интеркуррентной инфекцией, обострением основного заболевания, пароксизмом тахикардии или тахиаритмии.

Острый О. л. является нередким осложнением митрального стеноза, при к-ром частота развития О. л. находится в прямой зависимости от степени стеноза. Повышение давления в левом предсердии ведет к рефлекторному сужению легочных артериол, предотвращающему дальнейшую перегрузку левого предсердия,— рефлекс Китаева (см. Китаева рефлекс). В случае недостаточности этого рефлекса под влиянием провоцирующих моментов (напр., неадекватной физической - нагрузки) увеличивается минутный объем правого желудочка при «фиксированном» вследствие митрального стеноза минутном объеме левого желудочка. В результате давление в легочных капиллярах резко возрастает, что приводит к развитию приступа сердечной астмы (см.) с трансформацией в О. л. Оба эти осложнения при наличии предшествующей легочной гипертензии (см. Гипертензия малого круга кровообращения) могут возникать у больных митральным стенозом также ночью во время сна, что, вероятно, связано с повышением венозного возврата при переходе больного в горизонтальное положение .

О. л. может быть вызван парентеральным введением большого количества (несколько литров) крове- или плазмозаменителей для компенсации кровопотери без соответствующего контроля за диурезом. Наиболее опасно введение безбелковых жидкостей, что способствует не только подъему гидростатического давления в сосудах малого круга кровообращения, но и снижению коллоидноосмотического давления (см. Осмотическое давление). Снижение внутрикапиллярного онкотического давления, обусловленное гипопротеинемией, гл. обр. гипоальбуминемией, является основной причиной развития О. л. при тяжелых поражениях почек у больных с выраженным нефротическим синдромом, особенно в случае острого повышения АД или избыточного употребления хлористого натрия, а также у больных с нарушением белковообразующей функции печени, при тяжелых энтероколитах и голодании.

О. л. может быть спровоцирован резким снижением давления в плевральной полости (отрицательного и в физиол, условиях) и раздражением полых органов у больных с застойной сердечной недостаточностью после быстрого удаления плеврального транссудата или асцитической жидкости.

Нарушения проницаемости сосудистой и альвеолярных стенок являются ведущим механизмом развития О. л. при эндогенных интоксикациях (уремия, печеночная недостаточность), вдыхании токсических агентов (фосгена, фосфорорганических соединений, двуокиси углерода, окисей азота и др.), острых пневмониях (бактериальных, вирусных, радиационных, травматических), диффузном поражении капиллярных стенок эндотоксинами при тяжелых инф. болезнях (тифы, грипп, дифтерия и др.), воздействии вазоактивных соединений (гистамин, кинины, простагландины) , длительной искусственной вентиляции легких, диссеминированном внутрисосудистом тромбозе (малярия, постинфекционные состояния, тепловой удар). Имеет значение и альвеолярная гипоксия, нарушающая тонус легочных сосудов, регулируемый парциальным давлением кислорода в альвеолах. Она способствует развитию О. л. при воспалительных и деструктивных процессах в легочной ткани, острой обструкции дыхательных путей (тяжелый бронхоспазм, ангионевротический отек гортани, механическая асфиксия, утопление), а также при глубоком угнетении функции дыхательного центра (наркоз, отравления снотворными и психотропными средствами, внутричерепные кровоизлияния, опухоли головного мозга, менингиты, энцефалиты, эклампсия). Альвеолярная гипоксия в результате снижения парциального давления кислорода в атмосферном воздухе и значительное физическое напряжение в условиях низкой температуры лежат в основе высотного О. л., возникающего у альпинистов при быстром подъеме на большую высоту (см. Горная болезнь). Важную роль в увеличении проницаемости альвеолокапиллярных мембран играют гуморальные агенты — выброс катехоламинов, освобождение гистамина, серотонина, кининов. Это находит подтверждение в положительном терапевтическом эффекте антигистаминных препаратов при О. л. различного происхождения.

Аллергический О. л. развивается вследствие гиперреактивности организма немедленного типа (см. Аллергия), обусловленной наличием в сыворотке больного антител, специфичных по отношению к антигену, вызвавшему реакцию, и обычно сопутствует анафилактическому шоку (см.). Реже О. л. сочетается с ангионевротический отеком (см. Квинке отек) и сывороточной болезнью (см.). Ввиду того что клин, проявления анафилаксии развиваются внезапно* шок и аллергический О. л. в большинстве случаев заканчиваются летальным исходом. Ведущее значение в патогенезе аллергического О. л. имеет резкое повышение проницаемости капилляров под влиянием гуморальных факторов, высвобождающихся в большом количестве из разрушающихся тучных клеток и тромбоцитов в момент анафилаксии.

В соответствии со степенью выраженности О. л., независимо от этиологии основного процесса, в определенной последовательности происходят изменения газового состава крови и нарушения кислотнощелочного равновесия. В начальной стадии О. л. вследствие нарушения диффузии газов умеренно снижается насыщение артериальной крови кислородом и возрастает pCO2. По мере развития респираторного ацидоза (см.) стимулируется дыхательный центр, что ведет к гипервентиляции и снижению pCO2. В результате начальный этап формирования альвеолярного О. л. сопровождается респираторным алкалозом (см.) без существенного уменьшения гипоксемии. Нарастающая гипоксия (см.) приводит к увеличению проницаемости альвеолокапиллярных мембран, способствуя переходу интерстициального отека в альвеолярный с образованием обильной пенистой мокроты и механической обструкцией ею дыхательных путей, что еще более ухудшает вентиляцию альвеол и диффузию газов и приводит к гиперкапнии (см.) и декомпенсированному респираторному ацидозу. Прогрессирующее снижение pH крови и щелочного резерва отмечается обычно при затянувшемся и плохо купируемом О. л.

Патологическая анатомия

Патоморфология отека легких любой этиологии имеет много общего. Структурной основой повышения проницаемости аэрогематического барьера являются повреждения белково-полисахаридного комплекса мембран, а также клеточно-волокнистых элементов стенки альвеолы (см. Отек).

О. л. развивается в две основные фазы. Первая, интрамуральная, или интерстициальная, фаза характеризуется очаговым спазмом или, напротив, паралитическим расширением капилляров, набуханием альвеолярного (дыхательного) эпителия (пневмоцитов I и II порядка), пропитыванием межальвеолярных перегородок отечной жидкостью, к-рая местами в виде пузырей отслаивает эпителий альвеол. При этом толщина межальвеолярной перегородки увеличивается в 3—4 раза. Гистохимически и электронно-микроскопически в этой фазе отмечается набухание и разволокнение аргирофильных волокон, усиление ШИК-реакции (см.) и появление метахромазии (см.) в периваскулярной соединительной ткани. Вторая фаза (фаза альвеолярного отека) характеризуется накоплением бедной белком жидкости в просвете альвеол. При этом наблюдается дальнейшее углубление изменений альвеолярной стенки: вакуолизация и расплавление аргирофильных волокон, дистрофия эндотелия капилляров и пневмоцитов со слущиванием последних. Во внутри-альвеолярной жидкости выявляется большое количество ШИК-положительных веществ, а при рецидивирующих отеках в ней выявляются также волокна фибрина и липоидные вещества как в цитоплазме альвеолярных макрофагов, так и в свободном состоянии.

При сохранности лимфодренажной функции межальвеолярных перегородок отечная жидкость из просвета альвеол может быстро резорбироваться. Если отек часто рецидивирует или затягивается на длительное время, наблюдается диапедез эритроцитов, а позднее и склероз межальвеолярных перегородок с развитием в отдаленные периоды картины бурой индурации легких (см. Бурое уплотнение легких).

Клиническая картина

По мере перехода О. л. из фазы интерстициального отека в фазу альвеолярного отека проявления его видоизменяются. У больных с сердечной патологией при интерстициальном О. л. отмечается одышка в покое, усиливающаяся при малейшем физическом напряжении, иногда пароксизмальная ночная одышка, дыхательный дискомфорт, общая слабость, тахикардия, акроцианоз, обычно при отсутствии каких-либо характерных аускультативных изменений в легких. Интерстициальный О. л. может проявляться остро в виде приступа сердечной астмы, иногда подостро, в течение нескольких часов, а при наличии застойной сердечной недостаточности возможно его затяжное течение. Рентгенологически на этой стадии О. л. выявляются нечеткость легочного рисунка, понижение прозрачности прикорневых отделов, линии Керли в базально-латеральных и прикорневых отделах легочных полей.

При альвеолярном О. л. внезапно, чаще во время сна или в момент физической нагрузки, эмоционального напряжения, либо на фоне приступа стенокардии, у больного возникает одышка, перерастающая в удушье, к-рое заставляет больного принять сидячее положение или даже встать. Частота дыхания достигает 30—40 в 1 мин., появляется акроцианоз, дыхание становится клокочущим, слышимым на расстоянии. Выделяется обильная пенистая мокрота, нередко розового цвета. Характерно возбуждение, страх смерти. При аускультации над всей поверхностью легких определяется масса разнокалиберных влажных хрипов (в начальных фазах — крепитация и мелкопузырчатые хрипы), тоны сердца резко приглушены, нередко не прослушиваются из-за шумного дыхания. Пульс, вначале напряженный, постепенно становится малым и частым. АД, повышенное или нормальное вначале, при затянувшемся отеке может значительно снижаться. Рентгенологически чаще всего выявляется интенсивное гомогенное симметричное затемнение в центральных отделах легочных полей в форме крыльев бабочки, реже диффузные двусторонние тени различной протяженности и интенсивности или инфильтративноподобные затемнения долей легких. При массивном О. л. возможно тотальное затемнение легочных полей.

Аллергический О. л. начинается так же, как и аллергическая реакция немедленного типа. Через несколько секунд, реже минут, после попадания в кровь антигена появляется ощущение покалывания и зуда в коже лица, рук, головы, в языке. Затем присоединяется чувство тяжести и стеснения в грудной клетке, боли в области сердца, одышка различной степени, затрудненное хрипящее дыхание вследствие присоединения бронхоспазма, появляются влажные хрипы в нижних долях легких с быстрым распространением на всю поверхность легочных полей, развиваются цианоз и явления циркуляторной недостаточности. Возможны боли в пояснице и в животе, тошнота, рвота, недержание мочи и кала, эпилептиформные судороги.

Выделяют молниеносную форму О. л., к-рая заканчивается летальным исходом в течение нескольких минут; острый О. л., продолжающийся 2—4 часа; затяжной О. л. (наблюдается чаще других форм) может длиться несколько суток.

Альвеолярный О. л.— тяжелое патол, состояние; летальность при нем составляет 20—50% . При развитии О. л. в остром периоде инфаркта миокарда, осложненного кардиогенным шоком, или при сочетании О. л. с анафилактическим шоком летальность превышает 90%.

Лечение

Патогенетическая терапия О. л. складывается из ряда мероприятий по снижению гидростатического давления в сосудах малого круга кровообращения, сокращению венозного притока к правому желудочку, уменьшению объема циркулирующей крови, дегидратации легких, усилению сократительной способности миокарда и восстановлению проходимости дыхательных путей. К общим леч. мероприятиям относятся придание больному полусидя-чего положения в кровати, аспирация пены из верхних дыхательных путей, ингаляция кислорода с пеногасящим агентом. Во всех случаях необходимо срочное устранение болевого синдрома и острых нарушений сердечного ритма, а также коррекция расстройств кислотно-щелочного равновесия и электролитного баланса.

Для уменьшения массы циркулирующей крови и притока крови к правому желудочку больному накладывают венозные турникеты на нижние конечности. Для снижения давления в легочных капиллярах вводят наркотические анальгетики, нейролептики, альфа-адреноблокирующие средства, ганглиоблокаторы. Наркотические анальгетики, угнетая дыхательный центр, уменьшают одышку, снижают частоту сердечных сокращений, венозный приток к сердцу и системное АД, снимают тревогу и страх смерти. При выраженном болевом синдроме и резком психомоторном возбуждении наркотические анальгетики можно сочетать с нейролептиками. С этой целью вводят внутривенно, медленно, в одном шприце 1 мл 1% р-ра морфина или 1 — 2 мл 0,005% р-ра фентанила и 2 мл 0,25% р-ра дроперидола (либо 2—3 мл таламонала) или 1 — 2 мл. 0,5% р-ра галоперидола обычно в комбинации с антигистаминными средствами (1 — 2 мл 1% р-ра димедрола, 2% р-ра супрастина или 2,5% р-ра пипольфена). Наркотические анальгетики противопоказаны при отеке мозга, острой обструкции дыхательных путей, хрон, легочном сердце, беременности, а нейролептики — при тяжелых органических поражениях ц. н. с.

При высоком уровне АД целесообразно применение ганглиоблокаторов, напр. 0,5—1 мл 5% р-ра пентамина в 20 мл изотонического р-ра хлорида натрия (внутривенно медленно). В условиях клиники при затяжном течении О. л. предпочтительнее ганглиоблокаторы короткого действия; арфонад в средней дозе 50—150 мг или гигроний в дозе 50—100 мг в 150—250 мл изотонического р-ра хлорида натрия внутривенно капельно. Ганглиоблокаторы вводят под постоянным контролем АД, не допуская снижения его более чем на 1/3 от исходного уровня, и немедленно прекращают введение по достижении желаемого эффекта.

Уменьшению объема циркулирующей крови и дегидратации легких способствует внутривенное введение диуретиков — фуросемида (лазикса) в дозе 60—120 мг, этакрино-вой к-ты (урегита) в дозе до 200 мг; применение их противопоказано при гиповолемии. В редких случаях, напр, при митральном стенозе в отсутствие артериальной гипотензии, для уменьшения объема циркулирующей крови применяют кровопускание (300—400 мл).

При затянувшемся резистентном к терапии О. л. иногда целесообразно использование осмотических диуретиков — маннита или мочевины. Мочевину вводят из расчета 1 г сухого вещества на 1 кг веса тела больного в виде 30% р-ра в 10% р-ре глюкозы. Недостатком осмотических диуретиков является кратковременное увеличение массы циркулирующей крови в начале их действия. Применение мочевины противопоказано при тяжелой недостаточности печени и почек, отчетливой гиперволемии и при подозрении на внутричерепное кровотечение.

Для усиления недостаточной сократительной способности миокарда у больных с кардиосклерозом применяют сердечные гликозиды: 0,5 мл <3,05% р-ра строфантина или 0,5 мг дигоксина в 20 мл изотонического р-ра хлорида натрия. Через 4—6 час. возможно повторное введение препарата в половинной дозе. Поддерживающую терапию сердечными гликозидами желательно проводить посредством внутривенных капельных трансфузий под постоянным контролем ЭКГ. Учитывают, что при О. л. у больных с «чистым» митральным стенозом показания к применению гликозидов отсутствуют, а в остром периоде инфаркта миокарда толерантность к сердечным гликозидам снижена, что требует крайней осторожности при их применении, особенно на фоне лечения быстродействующими диуретиками.

Для борьбы с гипоксией необходима ингаляция кислорода через маску или катетер, введенный в полость носа на глубину 8—10 см. При патол, ритмах дыхания, частых судорожных припадках, гиперкапнии показана искусственная вентиляция легких под положительным давлением (посредством респираторов, регулируемых по объему). Обязательным условием рациональной оксигенотерапии является восстановление нормальной проходимости дыхательных путей. С этой целью вначале аспирируют через мягкий резиновый катетер пенистые выделения из верхних дыхательных путей (или из трахеи после предварительной интубации либо наложения трахеостомы), а затем воздействуют на процесс ценообразования. В качестве пеногасителей используют этиловый спирт (30—40% р-р — у больных, находящихся в коматозном состоянии, и 70—90% — у больных с сохраненным сознанием). Ингаляцию желательно проводить с помощью специальных аэрозольных распылителей, присоединенных к кислородному аппарату. Для улучшения бронхиальной проходимости при сопутствующем бронхоспазме показано внутривенное капельное вливание 5—10 мл 2,4% р-ра эуфиллина (при отсутствии угрозы мерцания желудочков сердца).

При О. л. на фоне анафилактического шока, тяжелой интоксикации медикаментозными или промышленными ядами и острого гемолитического криза (трансфузия несовместимой крови, нек-рые заболевания крови, малярия) необходимо введение преднизолона в дозе 90—150 мг или гидрокортизона в дозе 150—300 мг внутривенно капельно в изотоническом р-ре хлорида натрия или 5% р-ре глюкозы. Для лечения О. л. у больных острым инфарктом миокарда и при гипертензивных кризах применяют периферические вазодилататоры, снижающие венозный приток крови к сердцу, кровенаполнение легких и сопротивление сосудов малого круга кровообращения. Наиболее часто применяют нитропруссид натрия, к-рый вводят внутривенно капельно в количестве 50 мг в 500 мл 5% р-ра глюкозы со скоростью 6—7 капель в 1 мин. Терапевтический эффект достигается с первых минут введения. Введение нитропруссида натрия осуществляют при постоянном контроле за АД (снижение его до 100/70 мм рт. ст. требует прекращения введения препарата). Аналогичное положительное действие оказывает прием нитроглицерина под язык по 1 таблетке каждые 15 мин. (на курс 10—15 таблеток), к-рый применяют в менее тяжелых случаях левожелудочковой недостаточности.

Быстрота гемодинамического эффекта вазодилататоров и возможность «управления» им особенно важны при лечении О. л. в остром периоде инфаркта миокарда, когда изменения гемодинамики характеризуются динамичностью и нередко требуют быстрого изменения терапевтической тактики.


Библиография: Грацианский Н. А., Карпов Ю. А. и Руда М. Я. Применение сосудорасширяющих средств для лечения острой сердечной недостаточности, Кардиология, т. 20, № 10, с. 25, 1980; Попов В.Г. и Тополянский В.Д. Отек легких, М., 1975, библиогр.; Руда М. Я. и 3ыско А. П. Инфаркт миокарда, М., 1977; Сметнев А. С. Кардиогенный шок при инфаркте миокарда, М., 1971; Сметнев А. С. и Петрова Л.И. Неотложные состояния в клинике внутренних заболеваний, М., 1977; Friedberg С. К. Edema and pulmonary edema, pathologic physiology and differential diagnosis, Progr, cardiovasc. Dis., y. 13, p. 546, 1971, bibliogr.; Gldberger E. Treatment of cardiac emergencies, St Louis, 1977; The myocardium, failure and infarction, ed. by E. Braunwald, N. Y., 1974.


xn--90aw5c.xn--c1avg

что это такое, симптомы, лечение

Отек легких – серьезное патологическое состояние, которое представляет большую опасность для здоровья человека. Прогноз зависит от своевременности оказания медицинской помощи. Проводить доврачебные мероприятия бесполезно. Поэтому при подозрении на альвеолярную отечность легких рекомендуется сразу вызывать скорую помощь.

Этиология заболевания

Этиология альвеолярного отека легких, зачастую, связана с развитием левосторонней недостаточности застойного характера. Среди иных заболеваний сердца, способствующих возникновению патологии, можно выделить развитие следующих:

  • атеросклеротического или постинфарктного кардиосклероза;
  • острого инфаркта миокарда;
  • эндокардита инфекционной этиологии;
  • аритмии;
  • гипертонической болезни;
  • сердечной недостаточности;
  • аортита;
  • кардиомиопатии;
  • миокардита.

К предрасполагающим факторам можно отнести пороки сердца врожденного и приобретенного характера, такие, как аортальная недостаточность, митральный стеноз, аневризма, коарктация аорты, открытый артериальный порок и др.

Причины патологии

Хоть кардио-заболевания и относятся к одним из самых распространенных источников отека, все же патология в легких развивается и на фоне иных некардиогенных причин, например, вследствие тяжелой закупорки верхнего дыхательного пути, а также при:

  • хроническом бронхите в тяжелом течении;
  • крупозной пневмонии;
  • пневмосклерозе;
  • эмфиземе;
  • бронхиальной астме;
  • туберкулезе;
  • опухолевидных новообразованиях;
  • актиномикозе.

Важное значение имеет травма легкого или грудной клетки в анамнезе, при которой возник синдром продолжительного раздавливания, плеврит, пневмоторакс.

Не менее редко альвеолярный отек развивается как осложнение инфекционного заболевания, которое вызвало тяжелую интоксикацию, а это: острая респираторная инфекция, грипп, корь, скарлатина, дифтерия, коклюш, брюшной тиф, столбняк, полиомиелит.

У грудничков патология обусловлена такими состояниями, как тяжелая гипоксия, недоношенность, бронхолегочная дисплазия. У детей старшего возраста отек развивается при нарушенной проходимости дыхательного пути на фоне острого ларингита, иных патологий, сопровождающихся таким симптомом.

Среди почечных заболеваний, которые могут сопровождаться отеком легких – гломерулонефрит, недостаточность органа, среди патологий ЖКТ – цирроз печени, панкреатит, среди неврологических заболеваний – энцефалит, менингит.

Другие причины, не связанные с заболеваниями

Альвеолярная отечность легких – частое явление, вызванное на фоне отравления химическим веществом (фторсодержащим полимером, фосфорорганическим соединением, кислотой, газом, солью металла). Не редко причиной становится алкогольная интоксикация, отравление наркотическим веществом или никотином.

Эндогенная интоксикация при обширном ожоге, заражении крови, острое отравление лекарственным средством из группы барбитуратов, салицилатов, острая аллергическая реакция (анафилактический шок) – иные причины развития отека.

Длительная искусственная вентиляция легких с высокой концентрацией кислорода, неконтролируемая внутривенная инфузия, торакоцентез, предполагающий быструю одномоментную эвакуацию жидкости – предрасполагающие к развитию отека факторы.

Симптоматика альвеолярного отека

Клинические проявления альвеолярного отека характеризуются внезапным появлением и быстрой прогрессией. Какие симптомы будут возникать у человека, зависит от скорости перехода интерстициальной стадии патологии в альвеолярную. Учитывая скорость прогрессии симптомов можно выделить такие формы отека:

  1. Острая. Характерная симптоматика возникает через 2-4 часа после возникновения проявлений интерстициального отека.
  2. Подострая. Продолжительность стадии – до 12 часов.
  3. Затяжная. Продолжительность стадии – от 1 суток и более.
  4. Молниеносная. Оканчивается летальным исходом больного уже через 2-5 минут после появления отека.

Альвеолярный отек характеризуется:

  • интенсивной одышкой, не связанной с физической нагрузкой;
  • частым дыханием;
  • резким появлением чувства нехватки воздуха, удушьем;
  • давящим, сжимающим болевым синдромом в грудном отделе, который вызван недостаточным поступлением кислорода в легкие;
  • выраженной тахикардией;
  • кашлем с хрипами;
  • выделением пенистого экссудата при кашле, имеющего розовый оттенок;
  • бледностью или посинением кожного покрова;
  • усилением потоотделения;
  • усилением эмоционального возбуждения, повышением тревоги.

Если причина отека – хроническое заболевание, он возникает чаще в ночное время суток за счет длительного нахождения в положении лежа.

Первая помощь и лечение

Альвеолярный отек требует срочного принятия терапевтических мер. В противном случае не избежать летального исхода. Уже в первые минуты при подозрении на отек необходимо начать действовать:

  1. Человека усаживают в полусидячее положение. При этом ноги должны быть спущены вниз. Такое положение – идеально подходящее для нормализации дыхательной функции с минимальным давлением на легкие.
  2. Если есть возможность, рекомендуется отсосать слизь из верхнего дыхательного пути.
  3. Важно обеспечить человека свежим воздухом, приоткрыв окно, форточку. Это позволит предотвратить наступление кислородного голодания.

Врач скорой помощи по приезду проводит лечебные мероприятия, направленные на снижение возбудимости дыхательного центра, снятие нагрузки с системы кровообращения. С первой целью больному требуется введение Морфина. При снижении артериального давления используют не Морфин, а Промедол. Для снятия нагрузки с системы кровообращения вводят Нитроглицерин.

При нарушении сознания принимают слабые нейролептики. Также требуется проведение кислородотерапии. Если присутствует пенистый экссудат в легких, делают ингаляцию с помощью этиолового спирта (70%), пропускаемого через кислород. Далее катетером удаляют лишний экссудат.

Профилактика

Чтобы снизить риск развития легочного отека, рекомендуется своевременно лечить провоцирующие заболевания: сердечные, легочные, другие. При хронических заболеваниях требуется принятие мер, снижающих риск возникновения рецидивов.

Альвеолярный отек дыхательного органа – смертельно опасный симптом. Не стоит полагаться на самолечение, а нужно при первых настораживающих симптомах обращаться к врачу.

vseoteki.ru

Отек легких: причины, основы физиологии

Отек легких – это тяжелое состояние, при котором из-за наполнения альвеол жидкостью нарушается газообмен и развивается гипоксия. Не все пациенты относятся к данному состоянию достаточно серьезно, потому что не знают основ физиологии легких. Расскажем об этом в нашей статье, а также поговорим о причинах развития отека легких.

Основы физиологии легких

Для понимания процесса развития отека легкого необходимо представлять себе их внутреннее строение и механизм их функционирования. Легкие – это парный орган дыхательной системы человеческого организма. Каждое легкое находится в плевральном мешке. Они разделены средостением и представляют собой систему разветвленных трубок, которые погружены в интерстициальную ткань.

Через ткань каждого легкого проходит артерия, вена, лимфатические сосуды и бронх. Каждый бронх разделяется на бронхиолы, которые после деления заканчиваются альвеолами (тонкостенными мешочками, окруженными мелкой сетью капилляров). Именно в альвеолах и происходит газообмен, обеспечивающий замену углекислого газа на кислород.

При вдохе дыхательные пути наполняются атмосферным воздухом, и этот воздух, дойдя до альвеол, проникает через альвеолярную стенку, базальную мембрану и стенку капилляров в кровь. Углекислый газ, находящийся в крови, проникает в альвеолы и удаляется из организма при выдохе, а кислород прикрепляется к красным кровяным тельцам (эритроцитам).

В сосудистое русло легких поступает и венозная, и артериальная кровь. Через легочную артерию, ответвляющуюся от правого желудочка, к легким доставляется венозная кровь. Она обогащается кислородом из альвеол и, собираясь в четыре вены, доставляется в левое предсердие. В дальнейшем обогащенная кислородом кровь поступает в большой круг кровообращения и разносится ко всем тканям, органам и системам организма.


Патогенез отека легкого

В зависимости от причины развития отека легкого заполнение альвеол жидкостью может протекать вследствие таких патологических механизмов:

  1. Повышение гидростатического давления приводит к интенсивной нагрузке на стенки капилляров. В результате застоя повышенного объема крови в капиллярной сети малого круга кровообращения прочность стенок кровеносных сосудов утрачивается, и жидкая часть крови просачивается в интерстициальную ткань легкого. Затем жидкость поступает в альвеолы и не позволяет им участвовать в газообмене: это приводит к нехватке кислорода (гипоксии). У больного появляется удушье и признаки накопления в организме углекислого газа (цианоз кожных покровов).
  2. Нарушение целостности альвеолярной мембраны, которое может развиваться в силу различных причин, приводит к поступлению жидкой части крови в альвеолы.
  3. Низкий уровень белка в крови приводит к нарушению разницы между давлением, создаваемым кровью и межклеточной жидкостью. В результате этого жидкая часть крови поступает из сети капилляров в интерстициальную ткань легкого и альвеолы.

Причины

Нередко отек легких вызывает инфаркт миокарда.

Отек легкого может быть:

  • кардиогенным;
  • некардиогенным;
  • токсическим.

Кардиогенный отек легкого провоцируется застоем крови в легких и повышением давления в капиллярах выше 30 мм. рт. ст. Данное состояние наступает при нарушении систолической и диастолической функции сердца и систолы левого желудочка. Кардиогенный отек легких может развиваться при таких заболеваниях и состояниях:

Некардиогенный отек легкого провоцируется повышением проницаемости капилляров. Его причинами могут становиться:

  • пневмосклероз;
  • бронхиальная астма II-III стадии;
  • пневмония;
  • плеврит;
  • пневмоторакс;
  • рак легких;
  • шоковые состояния при панкреонекрозе, аспирации и сепсисе;
  • цирроз печени;
  • сепсис;
  • гиперальбуминемия;
  • экссудативная энтеропатия;
  • почечная недостаточность;
  • стеноз почечной артерии;
  • феохромоцитома;
  • раковый лимфангиит;
  • наркозависимость;
  • поражения токсическими газами и веществами;
  • переливания крови и больших доз инфузионных растворов;
  • длительный прием аспирина в пожилом возрасте;
  • голодание;
  • аспирация желудочного содержимого;
  • интенсивные физические нагрузки;
  • гестоз при беременности;
  • анафилактический шок;
  • пищевая аллергия;
  • внутричерепное кровоизлияние;
  • травмы грудной клетки;
  • травмы головного мозга;
  • резкий подъем на высоты свыше 3 км.

Токсический отек легкого вызывается рефлекторной реакцией организма на поступление ядовитых веществ в дыхательную систему. Он характеризуется периодичностью:

  • в первом периоде развивается рефлекторная реакция организма, которая характеризуется признаками раздражения дыхательных путей: кашлем, одышкой, слезотечением;
  • в периоде стихания раздражений у больного клинические симптомы отсутствуют на протяжении 4—24 часов;
  • период непосредственного отека легкого характеризуется нарастающей симптоматикой в течение 4-6 часов и может длиться около суток.

После завершения такого отека могут развиться различные осложнения: повторный отек легкого, эмфизема, пневмония и пневмосклероз.

Причинами развития токсического отека легкого могут стать:

  • наркотические анальгетики;
  • рентгеноконтрастные средства;
  • диуретики;
  • некоторые цитостатики;
  • нестероидные противовоспалительные средства;
  • токолитики.

Лечение отека легкого проводится после оказания мероприятий по неотложной помощи и выявления причины его развития. После опроса и осмотра больного (если он находится в сознании) составляется индивидуальный план проведения диагностических мероприятий, который может включать в себя различные инструментальные и лабораторные методики:

  • пульсоксиметрия;
  • рентгенография грудной клетки;
  • измерение центрального венозного давления;
  • ЭКГ;
  • УЗИ сердца;
  • катетеризация легочной артерии;
  • биохимия крови;
  • коагулограмма;
  • определение концентрации газов в артериальной крови.

Видеопрезентация на тему «Отек легких»

doctor-cardiologist.ru

Отёк легких - это... Что такое Отёк легких?

Отёк лёгких — это состояние, при котором содержание жидкости в легочном интерстиции превышает нормальный уровень. Характеризуется аккумуляцией внесосудистой жидкости в легких вследствие увеличения разницы между гидростатическим и коллоидно-осмотическим давлениями в легочных капиллярах.

Этиология отека легких

Различают гидростатический и мембраногенный отёк лёгких, происхождение которых различно.

Гидростатический отёк лёгких возникает при заболеваниях, при которых внутрикапилярное гидростатическое давление крови повышается до 7-10 мм рт. ст., что ведет к выходу жидкой части крови в интерстиций в количестве, превышающим возможность ее удаления через лимфатические пути.

Мембраногенный отек легких развивается в случаях первичного повышения проницаемости капилляров легких, которое может возникать при различных синдромах.

Причины гидростатического отека легких

Факторы, повышающие уровень внутрикапилярного давления Механизмы повышения внутрикапилярного давления
Дисфункция сердца Уменьшение сократимости левого желудочка, митральный стеноз, применение некоторых лекарственных препаратов, чрезмерное увеличение ОЦК, нарушения ритма сердца
Нарушение легочно-венозного кровообращения Первичная венозная констрикция, нейрогенная легочная веноконстрикция.
Легочная эмболия Попадание в сосуды воздушных пузырей, тромбов, жировых капель, септических эмболов.
Обструкция воздухоносных путей Бронхиальная астма, закупорка воздухоносных путей инородными телами.
Обструкция лимфатических сосудов Пневмоторакс, опухоли легких, положительное давление в воздухоносных путях

Причины мембраногенного отека легких

Синдром Причины развития
Респираторный дистресс-синдром Сепсис, травма грудной клетки, панкреатит, пневмония.
Аспирационный Заброс в дыхательные пути желудочного содержимого, воды и др.
Ингаляционный Токсические газы (озон, хлор, фосген), дым, пары ртути, воды и др.
Интоксикационный Бактериальные эндотоксины, почечная недостаточность.

Патофизиология отека легких

Механизм развития

Важным механизмом противоотечной защиты легких является резорбция жидкости из альвеол, обусловленная главным образом активным транспортом ионов натрия из альвеолярного пространства с водой по осмотическому градиенту. Транспорт ионов натрия регулируется апикальными натриевыми каналами, базолатеральной Na-К-АТФ-аэой и, возможно, хлоридными каналами. Na-К-АТФ-аза локализована в альвеолярном эпителии. Результаты исследований свидетельствуют о ее активной роли в развитии отека легкого. Механизмы альвеолярной резорбции жидкости нарушаются при развитии отека.

В норме у взрослого человека в интерстициальное пространство легких фильтруется приблизительно 10-20 мл жидкости в час. В альвеолы эта жидкость не попадает благодаря аэрогематическому барьеру. Весь ультрафильтрат выводится через лимфатическую систему. Объем фильтрующейся жидкости зависит согласно закону Франка-Стерлинга от таких факторов: гидростатического давления крови в легочных капиллярах (РГК) и в интерстициальной жидкости (РГИ) коллоидно-осмотического (онкотического) давления крови (РКК) и интерстициальной жидкости (РКИ), проницаемости альвеолярно-капиллярной мембраны:

Vf = Kf ((Pгк — Pги) — sigma (Pкк — Pки)),

Vf — скорость фильтрации;
Kf — коэффициент фильтрации, отражающий проницаемость мембраны;
sigma — коэффициент отражения альвеолярно-капиллярной мембраны;
(РГК — РГИ) — разница гидростатических давлений внутри капилляра и в интерстиции;
(РКК — РКИ) — разница коллоидно-осмотических давлений внутри капилляра и в интерстиции.

В норме РГК составляет 10 мм рт. ст., а РКК 25 мм рт. ст., поэтому не происходит фильтрации в альвеолы.

Проницаемость капиллярной мембраны для белков плазмы является важным фактором для обмена жидкостей. Если мембрана становится более проницаемой, белки плазмы оказывают меньшее влияние на фильтрацию жидкости, поскольку при этом уменьшается разница концентраций. Коэффициент отражения (sigma) принимает значения от 0 до 1.

Ргк не следует путать с давлением заклинивания в легочных капиллярах (ДЗЛК), которое больше соответствует давлению в левом предсердии. Для тока крови РГК должно быть выше ДЗЛК, хотя в норме градиент между этими показателями небольшой — до 1-2 мм рт. ст. Определение РГК, которое в норме приблизительно равно 8 мм рт. ст., сопряжено с некоторыми трудностями.

При застойной сердечной недостаточности давление в левом предсердии возрастает в результате снижения сократительной способности миокарда. Это способствует повышению РГК. Если его значение велико, жидкость быстро выходит в интерстиций и возникает отек легких. Описанный механизм отека легких часто называют «кардиогенным». При этом повышается и ДЗЛК. Легочная гипертензия приводит к увеличению легочного венозного сопротивления, при этом РГК также может возрастать, в то время как ДЗЛК падает. Таким образом, при некоторых состояниях гидростатический отек может развиваться даже на фоне нормального или сниженного ДЗЛК. Кроме того, при некоторых патологических состояниях, таких как сепсис и ОРДС, к отеку легких может привести повышение давления в легочной артерии, даже в тех случаях, когда ДЗЛК остается нормальным или сниженным.

Умеренное увеличение Vf не всегда сопровождается отеком легких, поскольку в легких существуют механизмы защиты. Прежде всего к таким механизмам относится увеличение скорости лимфотока.

Причины возникновения

Поступающая в интерстиций легких жидкость удаляется лимфатической системой. Увеличение скорости поступления жидкости в интерстиций компенсируется увеличением скорости лимфотока вследствие значительного снижения сопротивления лимфатичесих сосудов и небольшого увеличения тканевого давления. Однако если жидкость проникает в интерстиций быстрее, чем она может быть удалена с помощью лимфатического дренажа, то развивается отек. Нарушение функции лимфосистемы легких также приводит к замедлению эвакуации отечной жидкости и способствует развитию отека. Такая ситуация может возникнуть в результате резекции легких с множественным удалением лимфоузлов, при обширной лимфангиоме легких, после трансплантации легких.

Любой фактор, приводящий к снижению скорости лимфотока, увеличивает вероятность образования отека. Лимфатические сосуды легкого впадают в вены на шее, которые, в свою очередь, впадают в верхнюю полую вену. Таким образом, чем выше уровень центрального венозного давления, тем большее сопротивление приходится преодолевать лимфе при ее дренировании в венозную систему. Поэтому скорость лимфотока при нормальных условиях непосредственно зависит от величины центрального венозного давления. Увеличение его может значительно снизить скорость лимфотока, что способствует развитию отека. Этот факт имеет большое клиническое значение, поскольку многие терапевтические мероприятия у больных в критическом состоянии, например вентиляция с постоянным положительным давлением, инфузионная терапия и применение вазоактивных препаратов, приводят к повышению центрального венозного давления и, таким образом, увеличивают склонность к развитию отека легких. Определение оптимальной тактики инфузионной терапии как в количественном, так и в качественном аспекте является важным моментом лечения.

Эндотоксемия нарушает функцию лимфатической системы. При сепсисе, интоксикации другой этиологии даже небольшое повышение ЦВД может привести к развитию тяжелого отека легких.

Хотя повышенное ЦВД усугубляет процесс накопления жидкости при отеке легких, вызванном увеличением давления в левом предсердии или повышенной проницаемостью мембраны, однако мероприятия по снижению ЦВД представляют риск для сердечно-сосудистой системы больных в критическом состоянии. Альтернативой могут стать мероприятия, позволяющие ускорить отток лимфатической жидкости из легких, например, дренирование грудного лимфатического протока.

Повышению разницы между РГК и РГИ способствуют обширные резекции легочной паренхимы (пневмонэктомии, особенно справа, двусторонние резекции). Риск отека легких у таких больных, особенно в раннем послеоперационном периоде, высок.

Из уравнения Э. Старлинга следует, что снижение разницы между РГК и РГИ, наблюдаемое при уменьшении концентрации белков крови, прежде всего альбуминов, также будет способствовать возникновению отека легких. Отек легких может развиваться при дыхании в условиях резко увеличенного динамического сопротивления дыхательных путей (ларингоспазм, обструкция гортани, трахеи, главных бронхов инородным телом, опухолью, неспецифическим воспалительным процессом, после хирургического сужения их просвета), когда на его преодоление затрачивается сила сокращения дыхательных мышц, при этом значительно снижается внутригрудное и внутриальвеолярное давление, что приводит к стремительному повышению градиента гидростатического давления, увеличению выхода жидкости из легочных капилляров в интерстиций и затем в альвеолы. В таких случаях компенсация кровообращения в легких требует времени и выжидательной тактики, хотя иногда необходимо применить ИВЛ. Одним из наиболее трудных для коррекции является отек легких, связанный с нарушением проницаемости альвеолярно-капиллярной мембраны, что характерно для ОРДС.

Этот вид отека легких возникает в некоторых случаях внутричерепной патологии. Патогенез его не совсем ясен. Возможно, этому способствует повышение активности симпатической нервной системы, массивный выброс катехоламинов, особенно норадреналина. Вазоактивные гормоны могут вызвать непродолжительное по времени, но значительное по силе повышение давления в легочных капиллярах. Если такой скачок давления достаточно продолжителен или значителен, происходит выход жидкости из легочных капилляров, несмотря на действие противоотечных факторов. При этом виде отека легких следует как можно быстрее устранить гипоксемию, поэтому показания к использованию ИВЛ в данном случае шире. Отек легких может возникнуть и при отравлении наркотическими средствами. Причиной могут быть нейрогенные факторы и эмболизация малого круга кровообращения.

Последствия возникновения

Небольшое избыточное накопление жидкости в легочном интерстиции переносится организмом хорошо, однако при значительном увеличении объема жидкости происходит нарушение газообмена в легких. На ранних этапах накопление избытка жидкости в легочном интерстиции приводит к снижению эластичности легких, и они становятся более жесткими. Исследование функций легких на этом этапе выявляет наличие рестриктивных расстройств. Одышка является ранним признаком увеличения количества жидкости в легких, она особенно типична для пациентов со сниженной эластичностью легких. Скопление жидкости в интерстиции легких снижает их растяжимость (compliance), тем самым увеличивая работу дыхания. Для снижения эластического сопротивления дыханию больной дышит поверхностно.

Основной причиной гипоксемии при отеке легких является снижение скорости диффузии кислорода через альвеолярно-капиллярную мембрану (увеличивается расстояние диффузии), при этом повышается альвеолярно-артериальная разница по кислороду. Усиливает гипоксемию при отеке легких также нарушение вентиляционно-перфузионных соотношений. Заполненные жидкостью альвеолы не могут участвовать в газообмене, что приводит к возникновению в легких участков со сниженным показателем вентиляция/перфузия, увеличению фракции шунтируемой крови. Углекислый газ гораздо быстрее (примерно в 20 раз) диффундирует через альвеолярно-капиллярную мембрану, кроме того, нарушение соотношения вентиляция/перфузия мало отражается на элиминации углекислого газа, поэтому гиперкапния наблюдается только на терминальном этапе отека легких и является показанием к переводу на искуственную вентиляцию легких.

Клинические проявления кардиогенного отека легких

Отек легких в своем развитии проходит две фазы, при повышении давления в венах легких более 25-30 мм рт. ст. возникает транссудация жидкой части крови сначала в интерстициальное пространство (интерстициальный отек легких) и затем в альвеолы (альвеолярный отек легких). При альвеолярном ОЛ происходит вспенивание: из 100 мл плазмы может образоваться до 1-1,5 л пены.

Приступы сердечной астмы (интерстициальный отек легких) чаще наблюдаются во время сна (пароксизмальная ночная одышка). Пациенты жалуются на чувство нехватки воздуха, выраженную одышку, при аускультации выслушивается жесткое дыхание с удлиненным выдохом, появляются сухие рассеянные, а после свистящие хрипы, кашель, что иногда дает повод для ошибочных суждений по поводу «смешанной» астмы.

При возникновении альвеолярного ОЛ пациенты жалуются на инспираторное удушье, резкую нехватку воздуха, «ловят» ртом воздух. Эти симптомы усиливаются при положении лежа, что вынуждает больных садиться или стоять (вынужденное положение — ортопноэ). Объективно могут определяться цианоз, бледность, профузный пот, альтернация пульса, акцент II тона над легочной артерией, протодиастолический ритм галопа (дополнительный тон в ранней диастоле). Нередко развивается компенсаторная артериальная гипертензия. Аускультативно выслушиваются влажные мелко- и среднепузырчатые хрипы сначала в нижних отделах, а затем над всей поверхностью легких. Позже возникают крупнопузырчатые хрипы из трахеи и крупных бронхов, слышные на расстоянии; обильная пенистая, иногда с розовым оттенком, мокрота. Дыхание становится клокочущим.

Бледность кожных покровов и гипергидроз свидетельствуют о периферической вазоконстрикции и централизации кровообращения при значительном нарушении функции левого желудочка. Изменения со стороны ЦНС могут носить характер выраженного беспокойства и тревоги или спутанности и угнетения сознания.

Могут быть жалобы на боль в грудной клетке при ОИМ или расслаивающей аневризме аорты с острой аортальной регургитацией. Показатели АД могут проявляться как гипертензией (вследствии гиперактивации симпато-адреналовой системы или развития ОЛ на фоне гипертонического криза), так и гипотензией (по причине тяжелой левожелудочковой недостаточности и возможного кардиогенного шока).

При диагностике сердечной астмы учитывают возраст пациента, данные анамнеза (наличие заболеваний сердца, хронической недостаточности кровообращения). Важную информацию о наличии хронической недостаточности кровообращения, ее возможных причинах и степени тяжести можно получить путем целенаправленного сбора анамнеза и в процессе осмотра.

Сердечную астму иногда приходится дифференцировать от одышки при тромбоэмболии ветвей легочной артерии и реже — от приступа бронхиальной астмы.

Дополнительные методы исследования: ЭКГ: нарушение ритма сердца, ОИМ, гипертрофия левых отделов сердца.

Пульсоксиметрия: наблюдается снижение артериальной сатурации гемоглобина кислородом ниже 90 %.

Краткая характеристика лекарственных препаратов применяемых для лечения отека легких

1. Респираторная поддержка (оксигенотерапия, ПДКВ (PEEP), ППДДП (CPAP), ВЧ ВВЛ, ИВЛ)

1) Уменьшение гипоксии — основного патогенетического механизма прогрессирования ОЛ

2) Повышение внутриальвеолярного даления — препятствует транссудации жидкости из альвеолярных капилляров, ограничивая венознвй возврат в грудную клетку.

Показана при любом ОЛ. Ингаляция увлажненного кислорода или кислорода с парами спирта 2-6 л/мин.

2. Нитраты (нитроглицерин, изосорбида динитрат) Нитраты уменьшают венозный застой в легких без повышения потребности миокарда в кислороде. В низких дозах вызывают только венодилатацию, но с повышением дозы расширяют артерии, в том числе и коронарные. В адекватно подобранных дозах вызывают пропорциональную вазодилатацию венозного и артериального русла, уменьшая как преднагрузку, так и постнагрузку на левый желудочек, без ухудшения тканевой перфузии.

Пути введения: ингаляция по 1 дозе повторно через 3-5минут; в/в болюсно 12,5-25 мкг, затем инфузия в нарастающих дозах до получения эффекта. Показания: отек легких, отекл легких на фоне острого инфаркта миокрада, острый инфаркт миокарда. Противопоказания: острый инфаркт миокарда правого желудочка, относительные — ГКМП, аортальный и митральный стенозы, гипотензия (САД < 90 мм рт. ст.), тахикардия > 110 ударов в минуту. Примечание: Артериальное давление (АД) снижать не более 10 мм рт. ст. у пациентов с исходным нормальным АД и не более 30 % у пациентов с артериальной гипертензией.

3. Диуретики (фуросемид). Фуросемид имеет две фазы действия: первая — венодиллатация, развивается задолго, до развития второй фазы — диуретическое действие, что обуславливает уменьшение преднагрузки и снижения ДЗЛА.

4. Наркотические анальгетики (морфин). Снимает психотический стресс, тем самым уменьшая гиперкатохоламинемию и непродуктивную одышку, так же вызывает умеренную венодилатацию, в результате чего уменьшается преднагрузка, уменьшается работа дыхательной мускулатуры, соответсвенно снижается «цена дыхания».

5. Ингибиторы АПФ (эналаприлат (энап Р), капотен)). Являются вазодилататорами резистивных сосудов (артериол), уменьшают постнагрузку на левый желудочек. Уменьшая уровень ангеотензина II снижают секрецию альдостерона корой надпочечников, что уменьшает реабсорбциюках, тем самым снижается ОЦК.

6. Инотропные препараты (дофамин). В зависимости от дозы оказывает следующие эффекты: 1-5 мкг/кг/мин — почечная доза, усиление диуреза, 5-10 мкг/кг/мин — бета-миметический эффект, увеличение сердечного выброса, 10-20 мкг/кг/мин — альфа-миметический эффект, прессорный эффект.

Тактика лечения кардиогенного отека легких

  • Лечение отека легких всегда должно проводиться на фоне ингаляции увлажненного кислорода 2-6 л/мин.
  • При наличии бронхообструкции производят ингаляцию бета-адреномиметиков (сальбутамол, беротек), введение эуфиллина опасно из-за его проаритмогенного действия.

1. Лечение отека легких у больных с гемодинамически значимой тахиаритмией.

Гемодинамически значимая тахиаритмия — это такая тахиаритмия на фоне которой развивается нестабильность гемодинамики, синкопальное состояние, приступ сердечной астмы или отек легких, ангинозный приступ.

Подобное состояние является прямым показанием для проведения немедленной интенсивной терапии.

Если пациент в сознании проводится премедикация диазепамом (реланиум) 10-30 мг или 0,15-0,25 мг/кг массы тела в/в дробно медленно, возможно применение наркотических анальгетиков.

Начальная энергия электрического разряда дефибрилятора, при устранении аритмий, не связанных с остановкой кровообращения

Вид аритмии Бифазная форма разряда Монофазная форма разряда
Фибрилляция предсердий 120—150 Дж 200 Дж
Трепетание предсердий 70-120 Дж 100(50)Дж
Пароксизмальная суправентрикулярная тахикардия 70-120 Дж 100(50)Дж
Тахикардия с широкими комплексами QRS 120—150 Дж 200 Дж


При устранении желудочковой тахикардии применяют несинхронизированную дефибрилляцию. После стабилизации состояния проводится лечение взависимости от вызвавшей тахиаритмию причины.

2. Лечение ОЛ у больных с гемодинамически значимой брадиаритмией

Атропин по 0,75-1 мг в/в, при необходимости повторно до 3 мг. При резистентности брадикардии к атропину эуфиллин 240 мг в/в или допамин 2-10 мкг/кг/мин в/в капельно или адреналин 2-10 мкг/мин в/в капельно.

Наиболее эффективным средством неотложного лечения брадиаритмий является электрокардиостимулляция. После стабилизации состояния проводится лечение взависимости от вызвавшей брадиаритмию причины.

3. Лечение ОЛ у больных на фоне гипертонического криза

Нитроглицерин или изокет спрей по 1 дозе повторно распылить в полости рта.

Нитроглицерин или изокет в/в капельно в нарастающей дозе до снижения АД или уменьшения явлений левожелудочковой недостаточности.

Фуросемид 40-80 мг в/в, при необходимости повторно. Эффективнее вводить повторно малые дозы фуросемида, чем однократно большие. Эналаприлат (Энап Р) 1,25-5 мг в/в, при отсутствии острого коронарного синдрома. Вместо эналаприлата возможен прием капотена сублингвально в дозе 12,5-25 мг. Морфин 10 мг в/в дробно.

Пеногашение производится ингаляции 30 % раствора этилового спирта. Также применяют в/в введение 5мл 96 % этилового спирта с 15 мл 5 % глюкозы. При необходимости, особенно при бурном пенообразовании производится интратрахеальное введение 2-3 мл 96 % этилового спирта, путем пункции тонкой иглой трахеи. При наличии у пациента тахикардии на фоне фибрилляции предсердий возможно в/в введение 0,25 мг дигоксина.

4. Лечение ОЛ у больных без выраженного изменения АД

Нитроглицерин или изокет спрей по 1 дозе повторно распылить в полости рта. Нитроглицерин или изокет в/в капельно в нарастающей дозе до снижения АД или уменьшения явлений левожелудочковой недостаточности.

Фуросемид 40-60 мг в/в, при необходимости повторно. Эффективнее вводить повторно малые дозы фуросемида, чем однократно большие.

Морфин 10 мг в/в дробно Пеногашение см. выше При наличии у пациента тахикардии на фоне фибрилляции предсердий возможно в/в введение 0,25 мг дигоксина.

5. Лечение ОЛ у больных при пониженном АД (САД < 90 мм рт.ст.) Дофамин или добутамин в возрастающих дозах до стабилизации САД на уровне 90-100 мм рт. ст.

После стабилизации АД параллельно с инфузией дофамина или добутамина производится в/в введение морфина и нитроглицерина (или изокета). Пеногашение см. выше

6. Лечение ОЛ у больных при остром коронарном синдроме.

Первым этапом выполняются стандартные мероприятия по терапии ОКС: Морфин 10 мг в/в дробно Аспирин 250—500 мг разжевать Гепарин 5000 ЕД в/в В дальнейшем выбирается схема лечения исходя из уровня АД см. выше.

7. Лечение ОЛ у больных с митральным стенозом.

Фуросемид 40-60 мг в/в, при необходимости повторно. Эффективнее вводить повторно малые дозы фуросемида, чем однократно большие. Обычно ОЛ у этой категории больных возникает на фоне тахикардии, поэтому для урежения ЧСС применяются бета-адреноблокаторы: обзидан (пропранолол), бревиблок (эсмолол), анепро (метопролол) в/в медленно или обзидан 20-40 мг сублингвально до урежения ЧСС на уровне 60-70 в минуту. Или при наличии у пациента тахикардии на фоне фибрилляции предсердий возможно в/в введение 0,25 мг дигоксина. Морфин 10 мг в/в дробно Пеногашение см. выше

Нитроглицерин и другие периферические вазодилататоры относительно противопоказаны, так как могут вызвать чрезмерное снижение артериального давления, увеличить ЧСС и застой в легких.

8. Лечение ОЛ у больных гипертрофической кардиомиопатией

Во время ОЛ у больных с гипертрофической кардиомиопатией, как правило отмечаются тахикардия и гипотония. Для оказания неотложной помощи основные препараты — бета-адреноблокаторы, для урежения ЧСС применяются бета-адреноблокаторы: обзидан (пропранолол), бревиблок (эсмолол), анепро (метопролол) в/в медленно или обзидан 20-40 мг сублингвально до урежения ЧСС на уровне 60-70 в минуту. Для повышения АД и уменьшения степени обструкции в/в вводят мезатон.

Быстродействующие диуретики используют с осторожностью!

Нитроглицерин и другие периферические вазодилататоры при обструктивной форме гипертрофической кардиомиопатйи противопоказаны!

9. Лечение ОЛ у больных с аортальным стенозом

Для оказания неотложной помощи в случае отека легких назначают добутамин, а при артериальной гипотеизии — дофамин. В нетяжелых случаях, особенно при тахисистолической форме мерцания предсердий, применяют сердечные гликозиды. Быстродействующие диуретики используют с осторожностью!

Нитроглицерин и другие периферические вазодилататоры относительно противопоказаны!

10. Лечение ОЛ у больных с митральной недостаточностью

Для уменьшения степени митральной регургитации вводятся периферические вазодиллятаторы артериолярного или спешанного типов — эналаприлат, капотен.

Также для урежения ЧСС применяются бета-адреноблокаторы: обзидан (пропранолол), бревиблок (эсмолол), анепро (метопролол) в/в медленно или обзидан 20-40 мг сублингвально до урежения ЧСС на уровне 60-70 в минуту. Или при наличии у пациента тахикардии на фоне фибрилляции предсердий возможно в/в введение 0,25 мг дигоксина.

Список использованной литературы

1. П. Х. Джанашия, Н. М. Шевченко, С. В. Олишевко. «Неотложная кардиология» – М.: Издательство БИНОМ, 2008.

2. В. В. Руксин «Неотложная кардиология» - 4-е изд. - СПб.: «Невский диалект», 2001.

3. Руководство по скорой медицинской помощи / под ред. С. Ф. Багненко, А. Л. Верткина, А. Г. Мирошниченко, М. Ш. Хубутии. – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2007.

4. Руководство по интенсивной терапии / под ред. А. И. Трещенского, Ф. С. Глумчера. – К.: Вища школа, 2004.

5. А. Л. Сыркин. «Инфаркт миокарда» - 3-е изд. – М.: Медицинское информационное агенство, 2003.

6. С. Н. Терещенко, Н. А. Джаиани, М. Ю. Жук, И. В. Жиров. Отек легких: диагностика и лечение на догоспитальном этапе. Методические рекомендации. Кафедра СМП МГМСУ, 2007.

7. С. Н. Терещенко, И. В. Жиров. Лечение неотложных состояний в кардиологии. Методические рекомендации. Кафедра СМП МГМСУ, 2007.

8. В. В. Михайлов. Основы патологической физиологии: Руководство для врачей. – М.: Медицина, 2001.

Ссылки

- Классификация, физиология, клиническая картина и лечение отека легких на фельдшер.ру

Болезни органов дыхания (J00-J99), респираторные заболевания
Болезни верхних дыхательных путей (также Инфекции верхних дыхательных путей, Простуда)
Голова Носовые пазухи: Синусит
Нос: Ринит (Вазомоторный ринит, Атрофический ринит, Сенная лихорадка) · Полип носа · Искривление носовой перегородки
Миндалины: Тонзиллит · Гипертрофия аденоидов · Перитонзиллярный абсцесс
Шея Глотка: Фарингит (Острый фарингит)
Гортань: Ларингит · Круп · Ларингоспазм
Голосовые связки: Узелки голосовых связок
Надгортанник: Эпиглоттит
Трахея: Трахеит · Стеноз трахеи
Болезни нижних дыхательных путей
Болезни бронхов острые: Острый бронхит
хронические: Хронический бронхит · ХОБЛ · Эмфизема лёгких · Диффузный панбронхиолит · Бронхиальная астма (Астматический статус, Аспириновая бронхиальная астма, Бронхиальная астма тяжелого течения) · Бронхоэктатическая болезнь
неуточненные: Бронхит · Бронхиолит (Облитерирующий бронхиолит)
Пневмония по возбудителю: Вирусная (ТОРС) · Бактериальная (Пневмококковая) · Микоплазменная · Легочные микозы · Паразитическая (Пневмоцистная)
по механизму возникновения: Химическая пневмония (Синдром Мендельсона) · Аспирационная пневмония · Госпитальная пневмония · Внебольничная пневмония
Интерстициальные
болезни лёгких
Саркоидоз · Идиопатический фиброзирующий альвеолит · Экзогенный аллергический альвеолит · Лёгочный альвеолярный протеиноз · Альвеолярный микролитиаз
Профессиональные
болезни лёгких
Пневмокониоз (Асбестоз, Баритоз, Бокситный фиброз, Бериллиоз, Синдром Каплана, Халикоз, Легкое угольщика, Сидероз, Силикоз)
Гиперсенситивный пневмонит (Багассоз, Биссиноз, Легкое птицевода, Легкое фермера)
Другие болезни
лёгких
ОРДС · Отёк лёгких · Эозинофильная пневмония · Аллергический бронхолёгочный аспергиллёз · Ателектаз · Лёгочная эмболия · Лёгочная гипертензия
Болезни плевры и средостения
Гнойные заболевания Абсцесс лёгкого · Эмпиема плевры
Болезни плевры Плеврит · Пневмоторакс · Легочный выпот (Гидроторакс, Гемоторакс, Хилоторакс)
Болезни средостения Медиастинит · Эмфизема средостения

Wikimedia Foundation. 2010.

dic.academic.ru


Смотрите также