Основная причина приобретенных пороков сердца


Приобретенные пороки сердца: причины, симптомы, лечение, последствия

Приобретенные пороки сердца развиваются в результате негативного влияния внешних факторов. Они появляются у человека на протяжении жизни и приводят к нарушениям функций клапанного аппарата и сердца. Патология требует лечения, которое чаще всего заключается в хирургических процедурах. Терапию важно провести своевременно, так как при таком диагнозе существует большая вероятность сердечной недостаточности.

Механизм развития

Вследствие приобретенных пороков повреждается структура и работа клапанов, из-за чего нарушается внутрисердечное кровообращение. Если порок компенсированный, то о его наличии можно и не подозревать. Но при отсутствии лечения развивается стадия декомпенсации, вызывающая одышку, ощущение сердцебиения, повышенную утомляемость, боли в области сердца, повышенную склонность к потере сознания.

Пороки вызывают серьезные нарушения и требуют оперативного вмешательства.

Они бывают врожденными и приобретенными. Последние обычно поражают митральный и полулунный клапаны. Патологический процесс проявляется в виде стеноза, недостаточности, пролабирования.

Во время недостаточности деформируются и укорачиваются створки и не могут полностью смыкаться.

Если атриовентрикулярное отверстие сузилось, то ставят диагноз «стеноз». Это происходит вследствие воспалительного процесса и рубцевания створок, которые приводят к сращению клапана и уменьшению диаметра отверстия.

При наличии недостаточности функций и сужения отверстия одновременно говорят о комбинированном пороке.

При наличии патологических изменений в нескольких клапанах у пациентов диагностируют сочетанные пороки.

Пролабирование отличается выпячиванием, выбуханием створок.

Основная причина приобретенных пороков сердца – ревматизм. Он является причиной патологии в 75% случаев. Не менее опасны травмы, сепсис, атеросклероз, аутоиммунные патологии.

Виды приобретенных пороков и их симптомы

Существуют разные виды приобретенных пороков, которые имеют разные проявления и особенности развития.

Митральная недостаточность

Для патологического состояния характерно неполное перекрытие левого предсердно-желудочкового отверстия двустворчатым клапаном во время сокращения. Из-за этого кровь обратно забрасывается в предсердие.

Порок развивается в результате миокардита, миокардиодистрофии. Эти патологии ослабляют круговые мышечные волокна или поражают папиллярные мышцы, которые принимают участие в закрытии клапана во время систолы.

Относительная недостаточность не сопровождается видоизменением митрального клапана, но увеличивается в размере отверстие, и створки не могут перекрыть его полностью.

Может наблюдаться органическая форма недостаточности. Особое влияние при этом оказывает эндокардит вследствие ревматизма. Для него характерно формирование соединительной ткани на клапанных створках, постепенно вызывая их сморщивание и укорочение. Под влиянием этих изменений створки не могут полностью закрываться и образуют щель, через которую происходит обратный ток крови в полость предсердия.

Функциональная недостаточность нарушает работу мышечного аппарата, который регулирует закрытие клапана. При этом кровь забрасывается обратно в левый желудочек, а из него попадает в предсердие.

Если сердце компенсирует это нарушение, то больной не ощущает никакого дискомфорта и ничем не отличается от здорового человека. На этой стадии заболевание может оставаться довольно долго, но если сократительные способности миокарда ослабнут, развивается застойный процесс в кругах кровообращения.

При декомпенсации пациент страдает от:

  • одышки;
  • ощущения сердцебиения;
  • цианоза;
  • отеков нижних конечностей;
  • болезненной и увеличенной печени;
  • акроцианоза;
  • набухания сосудов на шее.

Симптоматика нарастает постепенно с развитием ухудшения кровообращения и кислородной недостаточности.

Митральный стеноз

Атриовентрикулярное отверстие сужается в результате длительного течения ревматического или инфекционного эндокардита.

Стеноз отверстия возникает, если уплотнились и срослись клапанные створки.

Митральный клапан при этом приобретает форму воронки со щелью посередине. При длительном течении болезни происходит обызвествление тканей клапана.

С развитием патологии у человека наблюдается развитие:

  • одышки;
  • кашля с примесями крови в мокроте;
  • перебоев и болезненных ощущений в области сердца.

Осмотр покажет, что пациент очень бледен, а щеки покрыты густым румянцем. Дети при этом могут быть инфантильными, страдают от недостаточного физического развития, наблюдается выпячивание грудной клетки из-за сильного биения сердца.

Показатели пульса на обеих руках при стенозе отличаются. Существует риск развития мерцательной аритмии.

Аортальная недостаточность

Если не полностью смыкаются полулунные заслонки, которые должны закрывать отверстие аорты, кровь во время расслабления из аорт возвращается в полость левого желудочка. Это состояние называют аортальной недостаточностью.

Патологический процесс развивается при:

  1. Ревматическом эндокардите.
  2. Инфекционном эндокардите.
  3. Атеросклерозе.
  4. Сифилисе.
  5. Травмах.

Во время ревматизма под влиянием воспалительных и склеротических процессов створки укорачиваются.

Если у человека сифилис или атеросклероз, то патологический процесс затрагивает саму аорту. Она расширяется и оттягивает створки клапана.

При септическом процессе распадаются части клапана, на них образуются дефекты, они рубцуются и укорачиваются.

На начальных стадиях развития усиливается работа левого желудочка, за счет чего и отсутствует ухудшение состояния. Постепенно происходит развитие коронарной недостаточности, из-за чего возникают боли в сердце. Они связаны с гипертрофическими изменениями в миокарде.

Декомпенсированный порок сердца проявляется:

  1. Слабостью.
  2. Бледностью кожи.
  3. Пульсацией в области крупных артерий.
  4. Ритмичным покачиванием головы.
  5. Изменением окраса ногтей.
  6. Сужением зрачков при сокращении и расширением во время расслабления.

Игнорировать эти проявления  нельзя. Необходимо срочно посетить врача и пройти обследование.

Аортальный стеноз

Из-за сужения устья аорты кровь во время сокращения не попадает в нее из левого желудочка.

При выраженном стенозе и недостаточном выбросе крови в артерии наблюдаются проявления декомпенсации. Симптомы будут разные, в зависимости от того, кровоснабжение какого участка нарушилось:

  • Миокарда. У пациента болит в области сердца по типу стенокардии.
  • Головного мозга – болит и кружится голова, возможна потеря сознания.

Клиническая картина становится более выраженной, если пациент подвергается физическим или эмоциональным нагрузкам.

Так как сосуды недостаточно наполняются кровью, кожа бледнеет, пульс становится редким, снижается артериальное давление.

Трискупидальная недостаточность

Отклонения наблюдаются в структуре и функциях трехстворчатого предсердно-желудочкового клапана. Болезнь возникает, если человек страдал от ревматизма, сепсиса, получил тяжелую травму в область сердца.

Обычно проблема сочетается с другими, в изолированной форме наблюдается очень редко.

Недостаточность сопровождается застойными процессами в венозных сосудах. Это приводит к:

  • отекам;
  • накоплению жидкости в брюшной полости;
  • чувству тяжести справа под ребрами;
  • болям, связанным с увеличением размера печени;
  • посинением кожного покрова;
  • набуханием и пульсированием вен на шее.

В этом состоянии наблюдается увеличение давления в венах. Застойные процессы, возникающие при трикуспидальных пороках, становятся причиной развития тяжелой формы сердечной недостаточности, сбоев в работы печени, почек, желудочно-кишечного тракта.

В серьезных случаях соединительная ткань начинает развиваться в печени, вызывая формирование сердечного фиброза и тяжелые нарушения обменных процессов.

Комбинированные пороки

Пороки, которые возникли вследствие ревматизма, часто комбинируются. Стеноз может сочетаться с недостаточностью, одновременно поражаются несколько клапанов.

Из всех комбинированных пороков чаще всего встречается недостаточность митрального клапана и стеноз отверстия.

Такие дефекты на начальных стадиях сопровождаются одышкой и посинением кожных покровов.

При более развитой митральной недостаточности изменений в показателях артериального давления и пульса не происходит. Если более развит стеноз, то пульс и систолическое АД снижаются, а диастолическое – повышается.

Комбинированные аортальные пороки обычно возникают под влиянием ревматического эндокардита.

При сочетанных пороках наблюдается симптоматика, характерная для каждого поражения по-отдельности. В этом случае очень важно выявить, какой клапан поражен больше всего, чтобы подобрать метод лечения и составить прогноз на будущее.

Диагностика

Если у пациента подозревают порок, то назначают:

  1. Физикальный осмотр. С его помощью обнаруживают характерные признаки вроде цианоза, повышенной пульсации, одышки, отеков. Важно также определение границ сердца, аускультация. Последний метод помогает отличить вид порока по шумам и тонам. Также пальпаляторным способом определяют размеры печени, чтобы диагностировать сердечную недостаточность.
  2. Электрокардиограмму и суточный мониторинг ЭКГ. В ходе исследований выявляют нарушения ритма сердца, наличие блокад и симптомов ишемических патологий.
  3. Тесты с нагрузкой. Их используют для выявления аортальной недостаточности. Они опасны для людей с пороками, поэтому весь процесс контролируется реаниматологом.
  4. Фонокардиографию. Она необходима для регистрации шумов и тонов, распознавания нарушений работы сердца.
  5. Рентгенограмму сердца. В ходе процедуры используют контрастирование пищевода, чтобы диагностировать застойные процессы в легких. Также исследование поможет обнаружить гипертрофические изменения в миокарде, уточнить вид порока.
  6. Эхокардиографию. Это ультразвуковое исследование, которое позволяет оценить строение сердца и его участков, выявить нарушения, степень развития повреждений и другие особенности.
  7. Магниторезонансную и компьютерную томографию назначают, чтобы получить наиболее точные диагностические сведения.

Также применяют лабораторные исследования. При подозрении на порок достаточно анализа крови на сахар и холестерин, общих анализов мочи и крови, ревматоидных проб.

Методы лечения

Приобретенный порок сердца — это проблема, которую можно устранить только хирургическим путем. Применяют также и медикаменты. Они предотвращают осложнения и рецидивы первичной патологии, помогают скорректировать нарушения ритма сердца и избежать сердечной недостаточности.

Все пациенты должны периодически посещать кардиолога, чтобы вовремя определить, когда нужно проводить оперативное лечение. Из хирургических методик практикуют применение:

  1. Митральной комиссуротомии. Во время операции рассоединяют створки клапана и расширяют предсердно-желудочковое отверстие. Это приводит к частичной или полной ликвидации стеноза и помогает устранить тяжелые гемодинамические нарушения.
  2. Протезирования клапана. Если возникла недостаточность, то поврежденный клапан заменяют искусственным.
  3. Комиссуротомии с протезированием. Это может понадобиться при комбинированном пороке.

Срок проведения таких процедур определяется лечащим врачом. Чем раньше будет устранено нарушение, тем ниже вероятность осложнений.

Прогноз и профилактика

Приобретенный порок сердца, при котором изменения в структуре и функциях клапана незначительные, сердечная мышца не поражена, может длительное время протекать в стадии компенсации. При этом не происходит нарушения трудоспособности пациента, и он даже не подозревает о своем состоянии.

Прогноз значительно ухудшается, когда компенсаторные механизмы исчерпали себя. Чтобы предугадать возможные последствия, учитывают:

  1. Наличие повторных ревматических атак, интоксикаций и инфекционных патологий.
  2. Уровень физической нагрузки и эмоционального перенапряжения.
  3. Беременности и роды.

Если клапанный аппарат сильно поврежден и нарушения продолжают развиваться, возникает сердечная недостаточность. В остром периоде очень высока вероятность летального исхода.

Неблагоприятным прогнозом отличается митральный стеноз. При отклонении сердечная мышца не может на протяжении длительного времени поддерживать стадию компенсации. При таком диагнозе застойные явления и недостаточность кровообращения развиваются очень быстро.

Сохранит ли больной трудоспособность, зависит от многих факторов. На это влияет величина физических нагрузок, тренированность организма и общее состояние здоровья пациента.

Если признаки декомпенсации отсутствуют, то нарушений работоспособности не происходит. Если быстро развивается недостаточность кровообращения, больному разрешено заниматься легким трудом или рекомендуют полностью отказаться от трудовой деятельности.

Приобретенный порок сердца у взрослых требует ответственного отношения к своему здоровью. Больной должен соблюдать умеренность в физических нагрузках, отказаться от употребления алкогольных напитков и курения, заниматься лечебной физкультурой, проходить профилактическое лечение в санаториях.

Чтоб избежать развития пороков, необходимо предпринимать меры, которые позволят предотвратить сифилис, ревматизм, септические состояния. Для этого организм нужно постоянно тренировать, закалять, проводить санацию очагов инфекции.

Если дефект уже сформирован, то необходимо приложить усилия, чтобы не допустить сердечной недостаточности. Для этого всем больным рекомендуют:

  1. Регулярно гулять пешком на свежем воздухе и заниматься гимнастикой.
  2. Полноценно питаться с преобладанием белковой пищи.
  3. Употреблять как можно меньше соли.
  4. Избегать резких перемен климатических условий. Особенно нежелательно подниматься в горы.
  5. Заниматься какими-либо видами спорта.

Больной должен регулярно посещать кардиолога. Плановые осмотры помогут контролировать ревматический процесс и вовремя заметить предпосылки к сердечной недостаточности.

kardiopuls.ru

Приобретенные пороки сердца: симптомы, диагностика и лечение

Приобретенными пороками сердца (ППС) называют группу заболеваний, во время которых происходит нарушение работы клапанного аппарата сердца, проявляющиеся нарушением работы системы кровообращения.

Возникновение данных состояний достаточно опасно и в особо тяжелых случаях может приводить к летальному исходу. Именно поэтому так важно не только своевременное выявление заболевания, но и начало лечебных мероприятий. Чаще всего единственным методом лечения является хирургическое вмешательство.

Классификация

В современной медицине используется ряд классификаций приобретенных пороков. Первый признак, по которому разделяют клапанные пороки сердца – этиологический фактор. Согласно причинам возникновения, выделяют следующие пороки:

  1. Сифилитические. Выявляются на фоне третичной формы сифилиса.
  2. Ревматические. Проявляются во время или после перенесенного ревматизма.
  3. Атеросклеротические. Нарушение вызвано изменениями сосудистой стенки.
  4. Травматические. Появляются из-за перенесенной травмы. Встречаются крайне редко.
  5. Эндокардитические. Являются следствием воспалительного процесса в эндокарде.

Также различают пороки в зависимости от того, где именно наблюдается нарушение. Согласно этому выделяют следующие формы заболевания:

  • Порок митрального клапана.
  • Порок трикуспидального (трехстворчатого) клапана.
  • Порок легочного (пульмонального) клапана.
  • Порок аортального клапана.

В зависимости от функционального нарушения:

  1. Пролапс. В случае этого поражения отмечается выгибание створок в полость органа.
  2. Недостаточность. Невозможность полноценного смыкания створок.
  3. Стеноз. Сужение просвета, возникающее из-за утолщения створок. Чаще всего, на фоне их склерозирования.

Учитывая количество пораженных клапанов, выделяют следующие формы:

  • Сочетанный. Выставляется в том случае, если отмечается поражение нескольких клапанных структур одновременно.
  • Изолированный. Отмечается поражение только одного клапана.
  • Комбинированный. Выставляется при комбинации недостаточности и стеноза в рамках одного клапана.

В зависимости от уровня нарушения кровообращения, пороки бывают следующими:

  1. Кровообращение не нарушено.
  2. Выраженное нарушение кровообращения.
  3. Резко выраженное нарушение кровообращения.

Помимо этого, в зависимости от общего состояния сердечно-сосудистой системы, пороки бывают следующих видов:

  • Компенсированные. Проблемы с кровообращением отсутствуют.
  • Субкомпенсированные. При нормальных условиях нарушений кровообращения не отмечается, однако при возникновении нагрузок возможно возникновение временного сбоя.
  • Декомпенсированные. При данном варианте отмечается формирование сердечной недостаточности.

Основные причины ППС

В качестве этиологических факторов приобретенных пороков сердца у взрослых и детей могут выступать следующие состояния:

  1. Бактериальный эндокардит. Одним из исходов данного заболевания, проявляющегося воспалительными процессами в эндокарде, является формирование сердечных пороков.
  2. Ревматизм. Острое воспалительное заболевание системного характера, преимущественно поражающее суставную и сердечно-сосудистую системы. Кардиальная форма ревматизма объясняется токсическим действием ферментов стрептококка (возбудитель этого заболевания) и формированием аутоиммунных реакций, поражающих эндокард и миокард.
  3. Сифилис. Одним из проявлений данного системного заболевания является поражение клапанного аппарата сердца и аорты.
  4. Атеросклероз. Хроническая патология, проявляющаяся образованием на стенках сосудов бляшек, вызывающих их сужение.
  5. Травмы. Исходом ушибов и ранений сердца могут быть сформированные пороки.
  6. Сепсис. Любая генерализованная инфекция может привести к нарушению деятельности клапанного аппарата сердца.

Отдельно следует сказать про приобретенные пороки сердца и беременность. Во втором и третьем триместрах у будущих мам повышается риск обострения хронических патологий. Поэтому беременность также может являться одним из факторов, повышающих вероятность формирования клапанного поражения.

Митральный клапан

Иначе данный клапан называют двухстворчатым. Нормальная площадь клапана варьируется в зависимости от возраста:

  • Новорожденный. Нормальная площадь данного клапана у новорожденных детей составляет 1,18 – 1,49 см2.
  • Взрослый. С возрастом его площадь увеличивается до 4-6 см2.

Стеноз

При данном пороке отмечается малый размер просвета между левыми предсердием и желудочком. Развивается данное состояние из-за сильного утолщения створок. При стенозе площадь отверстия не достигает 3 см.

Проявления заболевания напрямую зависят от площади отверстия. В том случае, если она составляет 2 см, наблюдаются следующие жалобы:

  • Общая слабость.
  • Одышка.
  • Возникновение аритмий.

В том случае, если площадь 1 см или менее, добавляются следующие симптомы:

  • Сильный кашель с отхаркиванием крови.
  • Отек легких.
  • Выраженные периферические отеки, в основном на нижних конечностях.
  • Болевой синдром в области груди.
  • Присоединение легочных патологий.

Во время осмотра следует обратить внимание на следующее:

  1. При общей бледности кожных покровов на щеках отмечается румянец.
  2. Периферический цианоз.
  3. Частое сердцебиение.
  4. Характерный ритм «перепела».
  5. Дрожание грудной клетки.

Из инструментальных методов диагностики следует выделить следующие:

  • Рентгенологическое исследование. При этом можно выявить расширение артерий и вен легких, а также увеличение размеров сердца.
  • ФКГ. При данном исследовании отчетливо слышен щелчок при закрытии клапана, а также хлопок при попадании крови в аорту.
  • ЭхоКГ. Для стеноза характерно увеличение полости левого предсердия, а также уплотнение створок.
  • ЭКГ. Для данного порока сердца характерна гипертрофия правого желудочка и левого предсердия. Возможно выявление аритмии.

Медикаментозное лечение не позволяет избавиться от порока, однако требуется для улучшения гемодинамики и борьбы с основным заболеванием. Применяются препараты следующих групп:

  • Нестероидные противовоспалительные препараты.
  • Антикоагулянты.
  • Сердечные гликозиды.
  • β-блокаторы.
  • Диуретики.

Для устранения порока необходимо оперативное вмешательство. Выделяют следующие типы операций:

  • Балонная вальвулопластика.
  • Комиссуротомия.
  • Протезирование.

У каждой из операций есть свои преимущества и недостатки и выбор вмешательства стоит перед специалистом.

Недостаточность

При данной патологии отмечается невозможность створок клапана полностью сомкнуться, в результате чего происходит обратный заброс крови в левое предсердие. Данный порок является одним из наиболее распространенных.

10% от всех приобретенных пороков приходится именно на недостаточность митрального клапана.

Чаще всего данное заболевание выявляется случайно, при осмотре у специалиста. Первые проявления отмечаются лишь при формировании компенсированного порока сердца. Выделяют следующие симптомы:

  • Одышка.
  • Общая слабость.
  • Кашель, усиливающийся, когда человек лежит.
  • Отеки нижних конечностях.
  • Увеличение печени.
  • В некоторых случаях возможно присоединение асцита.

Помимо аускультативных и физикальных данных, в диагностике важны инструментальные обследования:

  1. ЭКГ. Данным методом можно выявить признаки гипертрофии левых отделов сердца.
  2. ЭхоКГ. Можно распознать увеличение левых отделов сердца, заброс крови из левого желудочка в предсердие, отсутствие смыкания створок клапана.
  3. ФКГ. Плохо слышен звук при сокращении желудочков, шум при забросе крови в левое предсердие. Появление дополнительного тона при закрытии клапанов.
  4. Рентген. При этом можно увидеть смещение пищевода вправо, увеличение левых отделов сердца.

Единственная методика, позволяющая избавиться от порока – оперативное вмешательство. Чтобы понять, нужна ли операция, необходимо знать степень недостаточности, зависящую от уровня обратного заброса крови.

Применяют следующие операции:

  1. Протезирование.
  2. Клипирование.
  3. Реконструкция.

Выбор операции зависит от ряда факторов. После проведения вмешательства необходима длительная реабилитация.

Пролапс

При данном пороке отмечается прогибание створок в левое предсердие, что приводит к регургитации. Очень часто заболевание протекает бессимптомно и первые признаки выявляются случайно во время профилактического осмотра у специалиста. Из инструментальных исследований применяются:

  • Суточное мониторирование ЭКГ. Выявляет одиночные экстрасистолы.
  • ЭхоКГ. Выявление выгибаний створок.

Оперативное вмешательство проводится только при пролапсе третьей степени. В остальных случаях заболевание не требует операции.

Аортальный клапан

Аортальный клапан – является механизмом, регулирующим попадание крови из левого желудочка в аорту. Состоит из трех полулунных створок, фиброзного кольца, а также синусов Вальсалвы, также участвующих в процессе.

Стеноз

Сужение просвета между аортой и левым желудочком называется стенозом. Это состояние приводит к повышению давления в главном органе системы кровообращения, его увеличению, а также развитию недостаточности.

Выделяют следующие признаки:

  • Стенокардия.
  • Обморочные состояния.
  • Периферические отеки.
  • Одышка.
  • Кашель.

Основные диагностические мероприятия:

  • ЭКГ. Становится диагностически значимой только на поздних стадиях развития.
  • Рентген. Увеличение левых отделов сердца, за счет чего орган принимает форму ботинка.
  • ЭхоКГ. Увеличение левых отделов. Сужение просвета аорты.

При стенозе тяжелой степени рекомендуют проведение следующих операций:

  1. Балонная вальвулопластика.
  2. Установка протеза.

Выбор вмешательства зависит от возраста больного и общего состояния клапанного аппарата.

Недостаточность

Аортальной недостаточностью называют состояние, при котором отмечается неполное закрытие просвета клапана. Самостоятельно встречается крайне редко. Обычно выявляется в комбинации со стенозом.

Для данного состояния характерны следующие проявления:

  • Учащенное сердцебиение.
  • Пульсация сосудов шеи.
  • Покачивание головы вперед и назад.
  • Болевой синдром в области грудной клетки.
  • Одышка.
  • Обморочные состояния.
  • Отечный синдром.

При данном пороке используется ряд инструментальных методов:

  1. Рентген. Расширение аорты, увеличение желудочков.
  2. ЭКГ. Гипертрофия левого желудочка.
  3. ФКГ. Выявление диастолических и систолических шумов.
  4. ЭхоКГ. Нарушения в створках клапана, а также их дрожание. Возвращение крови в полость сердца из аорты во время диастолы.

В медикаментозной терапии используются следующие препараты:

  • Блокаторы кальциевых каналов.
  • Диуретики.
  • Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента.
  • Β-блокаторы.

Оперативное вмешательство при приобретенной форме обычно проводится не ранее, чем в 55 лет и необходимо при значительном нарушении функции левого желудочка. Проводится протезирование.

Аневризма синусов Вальсальвы

Одна из разновидностей пороков сердца, при которой отмечается выпячивание стенок сосуда в области аортального клапана. Встречается крайне редко и чаще всего локализуется в правом синусе. Единственный метод лечения – хирургическая пластика.

Трехстворчатый клапан

Структура, благодаря которой происходит сообщение между правыми отделами сердца, называется трикуспидальный (трехстворчатый) клапан. Его основная функция состоит в недопущении регургитации во время систолы.

Недостаточность

При данном заболевании клапан не может в полной мере выполнять свою функцию, поскольку не происходит закрытие просвета. Изолированно данное состояние не встречается. Чаще всего комбинируется с недостаточностью или стенозом митрального клапана.

Выделяют следующие симптомы, характерные для заболевания:

  • Одышка.
  • Нарушение сердечного ритма.
  • Боль в правом подреберье.
  • Общая слабость.
  • Периферические отеки.
  • Расширение вен на шее.

Помимо этого пациент может жаловаться на бледность кожных покровов, а также на наличие перенесенных воспалительных заболеваний.

Для диагностики применяют следующие инструментальные исследования:

  1. ЭКГ. Выявляется увеличенное правое предсердие и в некоторых случаях блокады.
  2. ФКГ. Систолический шум.
  3. ЭхоКГ. Смещение межпредсердной перегородки.
  4. Рентген. Смещение тени сердца вправо.
  5. Лечение приобретенного порока сердца оперативное и представлено аннулопластикой и протезированием. Хирургическое вмешательство не проводится, если в легочных сосудах уже произошли необратимые изменения.

Стеноз

Данное заболевание представлено сужением просвета между правыми желудочком и предсердием. В результате этого отмечается недостаточное поступление крови в систему легочных сосудов.

Выделяют ряд признаков, характерных для заболевания:

  • Одышка.
  • Нарушение сердечного ритма.
  • Боль в правом подреберье.
  • Набухание шейных вен.
  • Периферические отеки.
  • Асцит.

Для диагностики применяют следующие инструментальные исследования:

  1. ЭКГ.
  2. ФКГ.
  3. ЭхоКГ.
  4. Катетеризация сердца.
  5. Рентген.

Лечение оперативное. Проводят следующие вмешательства:

  • Комиссуротомия.
  • Протезирование.

Клапан легочной артерии

Пульмональный клапан располагается между легочным стволом и правым желудочком и нужен для того, чтобы в диастолу не допускать тока крови из системы легочной артерии обратно в правый желудочек. Клапан состоит из трех полулунных створок: правой, левой и передней. Также в структуру данного клапана входят синусы, которые соответствуют створкам.

Недостаточность

Под недостаточностью данного клапана понимают его поражение, при котором створки не могут сомкнуться в полной мере, что приводит к регургитации крови. В том случае, если порок является изолированным, происходит компенсаторное увеличение правых отделов, что дает сердцу нормально работать в условиях повышенной нагрузки. При длительном течении заболевания и отсутствии лечения формируется недостаточность трехстворчатого клапана и правого желудочка.

Приобретенная форма пульмональной недостаточности очень долго протекает бессимптомно. Основные симптомы наблюдаются в стадию декомпенсации, когда больной предъявляет следующие жалобы:

  • Утомляемость.
  • Цианотичность кожных покровов.
  • Затруднение дыхания.
  • Дискомфорт в области сердца.
  • Аритмии.
  • Набухание вен шеи.

Со временем возможно появление периферических отеков, возникновение асцита, а также развитие патологий печени. Самыми частым осложнением данного заболевания является эмболическое поражение легочной артерии.

При проведении осмотра возможно выявление пульсации в области правых отделов сердца. Пальпаторное исследование может показать наличие дрожания грудной клетки. Аускультативно отмечается выраженный второй тон и слабый шум диастолического характера. Также для постановки данного диагноза необходимы следующие обследования:

  1. ЭКГ. Гипертрофические изменения в правых отделах.
  2. ФКГ. Выявление диастолических шумов.
  3. ЭхоКГ. Признаки обратного заброса крови в период диастолы, а также расширение фиброзных колец в легочной артерии.
  4. Рентген. Выявляется выбухание дуги легочной артерии, увеличение правого предсердия и желудочка. Также может усиливаться легочной рисунок.

Дифференциальную диагностику проводят с другими сердечными пороками, проявляющимися нарушениями в работе правых отделов, а также с беспричинным расширением легочной артерии.

Для лечения данного заболевания используются препараты из группы диуретиков, а также венозные дилататоры. Хирургическое лечение показано только при серьезных нарушениях гемодинамики. При этом проводится протезирование легочного клапана, а также устранение сопутствующих пороков. В послеоперационный период могут отмечаться эндокардиты, а также дегенерация протеза.

Стеноз

При данной патологии отмечается поражение исключительно створок клапана. Фиброзное кольцо при этом не затрагивается. Сами дефекты формируются в результате спаек, которые вносят ограничение в нормальное движение створок, не позволяя им раскрыться достаточным образом. Чаще всего встречается в комбинации с другими пороками, крайне редко – изолированно.

При легком протекании заболевания человек не предъявляет никаких жалоб. При декомпенсированном пороке сердца отмечаются следующие симптомы:

  • Общая слабость и утомляемость.
  • Одышка и боль в груди при физических нагрузках.
  • Периферические отеки.
  • Обмороки.
  • Тахикардия.
  • Центральный цианоз.

Жалобы пациента и сбор анамнеза играют большую роль, однако основную диагностическую значимость несут инструментальные исследования:

  1. ЭКГ. Смещение электронной оси сердца вправо, перегрузка правых отделов сердца.
  2. ФКГ. Ослабление второго тона в области легочной артерии, появление систолического шума.
  3. ЭхоКГ. Расширение правого желудочка и легочной артерии.
  4. Зондирование. Необходимо для измерения давления в правом желудочке и легочной артерии.
  5. Рентген. Увеличение сердечных границ вкупе с обеднением легочного рисунка. Расширение ствола артерии.

При стенозах легочной артерии, когда градиент давления превышает 50, в обязательном порядке проводится оперативное вмешательство. Выделяют несколько способов проведения операции:

  1. Балонная вальвулопластика. Наименее травматичная операция. Заключается в введении специального катетера в сосуд. На кончике этого катетера находится баллон, при раздувании которого происходит расширение суженного просвета клапана легочной артерии.
  2. Операции на открытом сердце. Хирургические вмешательства, проводимые через разрез грудной клетки, главный риск которого – формирование недостаточности легочного клапана.

silaserdca.ru

Приобретенный порок сердца: виды, причины, диагностика и лечение

Приобретенные пороки сердца (сокращенно ППС) – это возникшие в течение жизни аномалии строения сердечных клапанов, которые нарушают внутрисердечный и системный ток крови. Эта патология может поражать любой из 4 клапанов – аортальный, легочной, митральный и трехстворчатый, сообщает Волга Ньюс.

Выделяют следующие виды ППС:

  1. Стеноз – это сужение соответствующего клапана, при котором затрудняется прохождение крови через его отверстие.
  2. Недостаточность – это вид порока, при котором соответствующий клапан в недостаточной степени выполняет свою функцию, то есть не предотвращает полностью обратный ток крови. Подробнее про данный вид патологии читайте в статье: http://okardio.com/bolezni-serdca/nedostatochnost-mitralnogo-klapana-451.html

Также выделяют:

  • Простые пороки – наличие либо стеноза, либо недостаточности только на одном клапане.
  • Комбинированные пороки – наличие стеноза и недостаточности на одном клапане.
  • Сочетанные пороки – поражение нескольких клапанов.

Причины ППС

Основные причины приобретенных пороков:

  1. Возраст – в тканях клапанов сердца со временем возникают дегенеративные изменения.
  2. Ревматизм – это воспалительное заболевание, являющееся осложнением стрептококковой инфекции, которое может поразить суставы, кожу, сердце и головной мозг.
  3. Инфекционный эндокардит – бактериальное поражение внутренней оболочки сердца (эндокарда) и клапанов.

Развитие ППС реже может быть вызвано многими другими заболеваниями, включая:

  • Аутоиммунные болезни – например, системная красная волчанка, ревматоидный артрит.
  • Инфаркт миокарда, повредивший мышцы, которые контролируют клапан.
  • Карциноидные опухоли, которые распространились из пищеварительного тракта в печень или лимфатические узлы.
  • Синдром Марфана – врожденное заболевание, при котором наблюдается патология соединительной ткани.
  • Лучевая терапия, проводимая в области грудной клетки.
  • Инфаркт миокарда, повредивший мышцы, которые контролируют клапан.

Симптомы ППС

Симптомы поражения сердечных клапанов могут возникать внезапно или развиваться медленно, в зависимости от того, как быстро прогрессирует болезнь. Кроме этого, тяжесть симптомов не всегда отвечает серьезности порока. Например, у одних пациентов с тяжелыми ППС почти отсутствуют какие-либо симптомы болезни, а у других даже небольшой порок приводит к яркой клинической картине.

Главным симптомом наличия одного из пороков сердца является появление признаков сердечной недостаточности, к которым относятся одышка после незначительной физической нагрузки, отеки на ногах, появление асцита. Другие симптомы включают:

  • Сердцебиение.
  • Боль в грудной клетке.
  • Усталость.
  • Расширение вен на шее.
  • Головокружения или обмороки (особенно при аортальном стенозе).
  • Повышение температуры тела (при инфекционном эндокардите)
  • Быстрое увеличение веса, связанное с задержкой жидкости в организме.

В тяжелых случаях эти симптомы настолько выражены, что не дают пациенту выполнять любые повседневные действия, связанные с малейшей физической нагрузкой.

Диагностика

Во время осмотра врач проводит аускультацию сердца, во время которой при наличии клапанных пороков может услышать патологические шумы. Для точного установления диагноза и тяжести болезни используют следующие инструментальные обследования:

  • Эхокардиография – ультразвуковой метод получения изображения сердца в режиме реального времени. Один из основных методов диагностики пороков сердца, позволяющий определить размеры и форму клапанов и камер сердца, оценить их функционирование, выявить различные структурные нарушения.
  • Электрокардиография – позволяет записать электрическую активность сердца, выявить нарушения сердечного ритма и утолщение миокарда.
  • Стресс-тесты – это методы, во время которых проводят измерение артериального давления, сердечного ритма и запись ЭКГ после физической или фармакологической нагрузки на сердце.
  • Рентгенография органов грудной полости – позволяет оценить размеры сердца, а также выявить застой жидкости в легких.
  • Катетеризация сердца – позволяет измерить давление по разные стороны клапана (оценка степени стеноза клапана), а также выявить обратный ток крови (обнаружение недостаточности клапана).
  • МРТ сердца – метод, использующий для получения детального изображения сердца магнитное поле и радиоволны.

Лечение

В настоящее время препаратов, которые могли бы устранить структурное нарушение клапанов сердца, не существует. Однако здоровый образа жизни и прием определенных лекарственных средств могут успешно облегчить симптомы и улучшить состояние пациента.

Врачи при ППС чаще всего назначают следующие медикаменты:

  • Средства для снижения артериального давления и уровня холестерина в крови.
  • Антиаритмические препараты.
  • Медикаменты, предотвращающие образование тромбов (антикоагулянты и антиагреганты).
  • Средства для лечения сердечной недостаточности.

Полностью устранить порок сердца можно лишь с помощью хирургического вмешательства. Чаще всего при ППС проводят следующие операции:

  1. Операции на открытом сердце с искусственным кровообращением – эти хирургические вмешательства выполняются через большой разрез грудной клетки. Как правило, кардиохирурги проводят пластику или замену поврежденного клапана.
  2. Малоинвазивные операции – это хирургические вмешательства по пластике или замене клапанов, которые проводят с помощью специальных устройств, заведенных в полость сердца через кровеносные сосуды.

Прогноз при ППС

Прогноз при ППС зависит от многих факторов, включая вид и тяжесть порока, причины его возникновения, своевременность выявления болезни, проведение хирургического лечения, возраст пациента, общее состояние его здоровья. Применение современных методик восстановления или замены пораженного клапана позволяет существенно улучшить качество жизни и продлить ее длительность у большинства пациентов.

При поддержке: http://okardio.com

www.vkonline.ru

что это такое, причины возникновения у взрослых, симптомы и лечение

Приобретенные пороки сердца — группа болезней, которые сопровождаются нарушениями структуры и основных функций клапанов. Компенсированный порок может длительное время протекать бессимптомно. На фоне декомпенсированного нередко нарушается сердцебиение, поступают жалобы на отдышку, общую слабость. Приобрести заболевание могут люди разного возраста. В большинстве случаев показан хирургический метод лечения, поскольку традиционная терапия часто не приносит ожидаемого эффекта. Приобретенный порок сердца – что это такое, почему и как он проявляется, гемодинамика и симптомы — далее в этой статье.

Содержание статьи:

Классификация

Формирование врожденной патологии происходит еще на стадии внутриутробного развития плода, а после появления на свет новорожденный подлежит тщательному обследованию в педиатрии. Болезнь нередко является следствием как внешних, так и внутренних факторов.

В первом случае развитию способствуют неблагоприятные условия проживания, экологическая обстановка, воздействие химических или лекарственных препаратов. Во втором возникновение недуга вызвано генетической предрасположенностью, гормональными нарушениями. Людям с таким диагнозом полагается инвалидность.

Особенность приобретенных пороков сердца в том, что аномалия может возникнуть в любом возрасте в силу негативного влияния других недугов. Изучением особенностей патологического процесса занимается наука патанатомия. Типология осуществляется по этиологическому признаку, степени клинических проявлений, локализации, функциональной форме заболеваний.

Сочетанные пороки

Характерно одновременное поражение двух или трех сердечных клапанов и отверстий. Образуются после перенесенной ранее красной волчанки. Также провоцирует заболевание ревматизм, атеросклероз или причиненные травмы. Декомпенсация развивается очень быстро.

Клинические проявления зависят от превалирования признаков одного порока над другим. Например, у больных с диагнозом митрально-аортальный порок с доминированием стеноза наблюдается учащенное сердцебиение, аритмия, выделение мокроты вместе с кровью. Эти симптомы характерны для митрального стеноза. В ряде случаев дефект никак не проявляется, так как в течение длительного времени компенсируется влиянием другого порока.

Часто причиной летального исхода является пневмония и сердечно-сосудистая недостаточность. В процессе лечения определяют поражение, что позволит установить спектр проведения оперативных манипуляций и будущей терапии.

Комбинированные пороки

При данном типе заболевания наблюдается стеноз и недостаточность одновременно. Симптоматика патологии — одышка и изменение цвета кожных покровов и слизистой (приобретают синеватый оттенок). Если доминирует недостаточность, артериальное давление держится в пределах нормы. В противном случае оно повышается.

Основными причинами указанного типа патологии является развитие ревматоидного эндокардита. Субъективные клинические проявления:

  • выделение крови вместе с мокротой во время кашля;
  • одышка;
  • кожные покровы становятся бледными;
  • болезненные ощущения в сердечной области;
  • снижение работоспособности;
  • чувство общей слабости, недомогания, быстрая утомляемость.

На более поздних стадиях приобретенный порок проявляется интенсивной пульсацией и набуханием вен в области шеи, увеличением печени, периферической отечности. Декомпенсация происходит очень быстро. Состояние пациента осложняет гипертонический криз, артериальная гипертензия, мерцательная аритмия.

Митральная недостаточность

Основная причина приобретенных пороков сердца, при которых развивается митральная недостаточность — это ревматическое заболевание. Из-за плохо функционирования клапана в левом желудочке происходит заброс крови назад в предсердие.


Выделяют три типа недостаточности:

  • Функциональную. Вызывает нарушение в работе мышечного аппарата, который отвечает за закрытие двустворчатого клапана.
  • Относительную. Вызвана негативным влиянием миокардитов, в результате чего круговые мышечные волокна ослабляются.
  • Органическую. Вызвана ревмокардитом.

Этот тип заболевания нередко диагностируют случаймо, во время профилактических осмотров. Декомпенсированная стадия вызывает одышку, учащенное сердцебиение, а спустя некоторое время является причиной отечности, вздутия вен в области шеи и увеличения печени.

Компенсированная стадия может формироваться и протекать без видимых симптомов. Состояние здоровья человека не ухудшено, давление держится в пределах нормы.

Стеноз митрального клапана

Происходит сокращение предсердно-желудочкового отверстия. Это затрудняет нормальное поступление крови из предсердия в область левого желудочка. На фоне чрезмерных нагрузок оно значительно расширяется. В результате диагностируется гипертрофическое состояние правого желудочка.

Пациенты часто указывают на учащенное биение сердца, болезненные ощущения (покалывания). Застой нередко приводит к выделению крови вместе с мокротой при кашле. При более тщательном обследовании у взрослого прослеживается наличие цианотического румянца и акроцеаноза, а у ребенка могут быть проблемы с физическим развитием.

Артериальное давление обычно остается в пределах нормы. Со временем систолическое давление снижается, а диастолическое падает. Эта форма патологии относится к категории тяжелых пороков.

Трикуспидальная недостаточность

Развитие порка в области предсердно-желудочкового клапана. Основные причины органической формы кроются в септических и ревматических эндокардитах, а недостаточность в большинстве случаев — это результат травмирования.

Часто патология вызвана митральными пороками сердца, на фоне которых правый желудочек работает в несколько раз больше, что ведет к его изменению. Отверстие закрывается не полностью, и кровь возвращается в область правого предсердия. Она также поступает в него из полых вен. Развивается гипертрофия.

Во время диастолы кровь в гораздо больших объемах направляется в правый желудочек, поскольку к ней присоединяется еще кровь, которая осталась в предсердии. Это приводит к его болезненному увеличению. Компенсирование достигается благодаря усиленной работе желудочка и правого предсердия. Но этот процесс не длится вечно, и спустя некоторое время дополнительные нагрузки становятся причиной венозного застоя.

Основной симптом — ярко выраженная отечность нижних конечностей. Также поступают жалобы на болезненные ощущения в правом подреберье, тяжесть, которая возникает на фоне увеличенной печени. Кожа приобретает синеватый (в ряде случаев желтый) оттенок, шейные вены набухают, прослеживается ярко выраженная пульсация.

При более тщательном осмотре врач отмечает интенсивное пульсирование (область правого желудочка), втяжение во время систолы и выпячивание при диастоле. Сопровождается серьезными нарушениями циркуляции крови. При длительном застое ухудшается работоспособность почек, печени (нередко приводит к фиброзу), появляются проблемы в функционировании желудочно-кишечного тракта.

Стеноз устья аорты

Характеристика болезни: аортальное отверстие сужается, что негативно влияет на отток крови, поступающей из области левого желудочка.

Чаще всего развивается после ревматизма, атеросклероза, врожденных аномалий. В четыре раза чаще встречается у представителей мужского пола.

Из-за нарушения кровяного обеспечения миокарда возникают болезненные ощущения в сердце. Обмороки, головокружения и частые головные боли наступают в следствии ухудшенного кровоснабжения мозга. Кожа становится бледной, пульсация слабо выражена. Это приводит к снижению систолического артериального давления и к повышению диастолического.

На протяжении нескольких лет пациент может не замечать никаких изменений, видимые симптомы отсутствуют. Существуют большие риски осложненного течения болезни и летального исхода.

Своевременное и эффективное лечение гарантирует пятилетнюю выживаемость в 80% случаях, десятилетнюю – в 70%. Основный прогностический значимый признак – левожелудочковая недостаточность. Главная рекомендация врачей заключается в выполнении профилактических мер, направленных на предупреждение факторов, способствующих развитию болезни, регулярное наблюдение у доктора.

Недостаточность аортального клапана

Развивается из-за недостаточного соединения заслонок, которые перекрывают аортальное отверстие и кровь возвращается в область левого желудочка. Факторами формирования патологии становится ревматический эндокардит, в меньшей степени — инфекционный, травмирование, сифилис или атеросклероз.

На фоне ревматического поражения воспалительные процессы оказывают негативное воздействие на состояние створок клапан. Это приводит к уменьшению в размерах. Сифилис и атеросклероз разрушительно влияют на состояние аорты. Она расширяется и оттягивает заслонки клапана. Вследствие септического процесса распадаются его части, что в дальнейшем может привести к рубцеванию створок и уменьшению.

Нередко патология проявляется в виде интенсивных головных болей, головокружений, учащенной пульсации в области головы и шеи. Из-за ухудшенной циркуляции крови у больного наступает кратковременная потеря сознания (особенно если человек резко переходит из горизонтального в вертикальное положение).

Часто признаки заболевания могут никак себя не проявлять на протяжении длительного времени. Компенсация осуществляется интенсивным функционированием левого желудочка, что приводит к возникновению коронарной недостаточности. Она становится причиной болезненных ощущений, спустя некоторое время появляется отдышка, чувство общей слабости, усталости, кожные покровы могут приобретать бледный оттенок. Отмечается учащенная пульсация, систолическое давление повышено, а диастолическое — снижается.

Диагностика

В целях определить происхождение болезни, специалисты проводят осмотр в несколько этапов. В ходе обследования врачи учитывают анамнез пациента, изучается его состояние в условиях физических нагрузок и полного покоя. При тщательном осмотре выявляется цианоз, отечность, положение и структура периферических вен. Для определения типа дефекта врачи прослушивают сердечный шум и тон. Среди современных методов диагностик выделяют:

  • Электрокардиографию – прослеживается сердечный ритм, тип аритмии, признаки ишемической болезни. При подозрении на аортальную недостаточность могут быть выполнены дополнительные манипуляции с нагрузкой.
  • Рентгенограмму – инструментальный способ, который определяет степень легочного застоя, уточнения типа дефекта. Выполняется в разных проекциях с применением контраста.

  • Фонокардиография – регистрирует тоны и шумы, уточняет нарушения в работе органа.
  • Эхокардиография – с ее помощью врачи устанавливают тип порока, состояние отверстия, клапанов, фракцию выброса сердца.

Для получения более точной информации назначают магнитно-резонансною томографию. В лабораторных условиях проводится ревматоидный тест, определяется уровень холестерина и сахара в организме пациента. Также его направляют на сдачу общих анализов мочи и крови.

Лечение приобретенного порока сердца у взрослых

Консервативный принцип в первую очередь направлен на профилактику возможных рецидивов первичных недугов (например, инфекционный эндокардит, атеросклероз). Хирургия применяется только после консультации с врачом, с учетом его рекомендаций и в установленные им сроки.

Для частичного или полного удаления митрального стеноза проводят комиссуротомию. Во время процедуры предсердно-желудочное отверстие расширяется, а сросшиеся клапанные створки разъединяются. Показание к протезированию митрального или аортального клапана  — развитие недостаточности.

Сколько длится реабилитация? Это зависит от состояния пациента, типа оперативного вмешательства и вида патологического процесса.


Лечение приобретенных пороков сердца в сочетанной форме также подразумевает вмешательство хирурга. Во время операции на место разрушенного клапана ставят искусственный.

Декомпенсированный порок нужно лечить симптоматически, если операция не принесет желаемого результата. Применяется медикаментозный тип терапии. Например, пациентам рекомендуют давать мочегонные лекарственные средства, кардиопротекторы, сосудорасширяющие, антитромботические препараты.

Дополнительные рекомендации и профилактика

Достаточно выполнять простой список правил, чтобы помочь работе сердца вне стен больницы. Изначально необходимо осуществлять прописанный лечебный план, регулярно принимая назначенные врачом лекарства.

Меры профилактики направлены на терапию основного заболевания, которое привело к развитию сердечного порока. Также необходимо придерживаться правил здорового образа жизни: сбалансированная система питания, полноценный отдых, комфортные условия труда и быта, отказ от вредных привычек, напитков, содержащих кофеин. Применять какой-либо народный метод в целях профилактики можно только после консультации доктора.

Прогноз

Декомпенсация и дальнейший прогноз зависят от поражения организма инфекцией, физических перенапряжений, стрессовых ситуаций, рецидивов ревматических атак. Прогрессирование патологии является источником развития сердечной недостаточности.

Причина летального исхода — стремительно развивающаяся декомпенсация в острой форме.

Последующая трудоспособность пациента зависит от состояния его здоровья, степени тяжести планируемой деятельности. При развитии недостаточности человеку позволено осуществлять несложную профессиональную деятельность, которая не связана с интенсивными нагрузками, режимом. Следует учесть и тот факт, что симптомы и клинические проявления только усиливаются вследствие эмоциональной и физической активности при врожденном и приобретенном пороке сердца.

Приобретенные пороки — серьезный клинический случай, который изучается до сих пор. Приобрести эту форму болезни может как взрослый пациент, так и ребенок. Симптоматика и лечение пороков сердца зависят от формы заболевания и факторы, вызвавшей ее. Зачастую основными факторами развития патологии являются хронические болезни артерий, типы ревмокардита, инфекционного эндокардита, волчанки. Важно пройти все этапы обследования с целью установить точное состояние пациента и верно диагностировать недуг. Для многих пациентов после проведенной операции звучит благоприятный прогноз, некоторым показана исключительно медикаментозная терапия. В период реабилитации важно выполнять все предписания доктора, вести здоровый образ жизни, свести к минимуму стрессовые ситуации, вести несложную трудовую деятельность.

mirkardio.ru

Приобретенный порок сердца - симптомы, лечение, профилактика

Краткая характеристика заболевания

Приобретенный порок сердца – поражение сердечных клапанов, развивающееся, в отличие от врожденного порока, в течение жизни больного, чаще в зрелом возрасте.

Причины появления

Приобретенный порок сердца развивается чаще всего из-за ревматизма, атеросклероза, инфекционного эндокардита. Реже – из-за травм, заболеваний соединительной ткани (дерматомиозит, склеродермия, заболевание Бехтерева), сифилиса, дегенеративных патологий створок сердца с включением солей извести.

Развитие заболевания выглядит так: в створках клапанов начинается воспалительный процесс, который их повреждает, разрушает и приводит к появлению рубцов. Из-за нарушения работы клапанов сердце начинает работать с чрезмерной нагрузкой, появляется утолщение сердечных отделов. После этого полости сердца расширяются, уменьшается сократительная функция мышцы сердца, появляются симптомы сердечной недостаточности.

Выделяют компенсированный порок и декомпенсированный. Если порок не сопровождается признаками недостатка кровообращения, он считается компенсированным, если такие признаки появятся – декомпенсированным.

Симптомы приобретенного порока сердца

Симптомы приобретенного порока сердца отличаются в зависимости от типа заболевания.

При митральном стенозе расширяется левое предсердие, в нем и в венах, которые в него впадают, уменьшается давление. У пациента появляется одышка, которая при нагрузке осложняется кровохарканьем и кашлем. В более сложных случаях может начаться приступ сердечной астмы или отек легкого. Цвет лица больного – розоватый, у него наблюдаются сердцебиение, перебои в работе сердца. Также известны такие симптомы приобретенного порока этого вида: боль в эпигастрии, отек конечностей, боль в правом подреберье.

При недостаточности митрального клапана кровь при сокращениях левого желудочка снова частично попадает в левое предсердие. Больной жалуется на одышку, слабость, сердцебиение. Основой симптом приобретенного порока сердца – шум систолического характера в верхушке сердца, также отмечается гипертрофия миокарда влево и вверх.

При недостаточности клапана аорты отсутствует полное смыкание аортальных клапанов во время диастолы, поэтому кровь возвращается в левый желудочек. Жалобы пациента: сердцебиение, продолжительные боли при физических нагрузках, одышка.

Характерные симптомы порока этого типа порока сердца – бледность, пульсация в артериях в области шеи. Верхушечный толчок сердца смещается влево и вниз.

Диагностика заболевания

При осмотре врач, выслушав жалобы пациента, измерив пульс, давление, слушает сердце. Если возникнет подозрение на появление порока сердца, больному назначают пройти дополнительное обследование.

Для определения приобретенного порока проводят рентгенологическое исследование – так оценивают состояние легких, размер сердца и его камер.

Электрокардиограмма полезна для диагностики нарушений ритма и частоты сердца.

По данным эхокардиограммы изучают работу сердечных клапанов, узнают размер камер сердца, получают данные о толщине и работе сердечной мышцы.

Также можно провести катетеризацию и ангиограмму – так определяют давление в сердечных камерах, объем крови, оценивают способность сердца нагнетать кровь, работу его клапанов и артериальную проходимость

Лечение приобретенного порока сердца

Лечение приобретенных пороков сердца сводится к тому, что больному подбирается образ и режим жизни, который бы соответствовал состоянию органов кровообращения с учетом степени поражения сердца.

Ввиду того, что медикаментов, способных на физическом уровне исправить нарушения, приведшие к пороку сердца, нет, лечение приобретенных пороков сердца в большинстве случаев показано хирургическое. Если есть возможность, пациенту исправляют обнаруженный оперативным путем дефект: проводят вальвулотомию (делают рассечение сросшихся сворок клапанов сердца) или вальвулопластику (восстанавливают работу клапана). Если клапан поврежден так, что восстановить его не представляется возможным, его меняют. Клапаны производят из искусственных и биологических материалов.

Медикаментозное лечение приобретенного порока назначают лишь с целью стабилизировать ритм сердца, вылечить и предупредить сердечную недостаточность, осложнения и рецидивы основного заболевания, вызвавшего порок сердца.

Профилактика заболевания

Для профилактики приобретенного порока сердца лечат заболевания, которые могут вызывать повреждение клапанов сердца.

Чаще всего приобретенный порок возникает из-за ревматизма, поэтому важно своевременно выявить и устранить стрептококковую инфекцию.

Часто при ревматизме пациентам дополнительно назначают профилактику бициллином (антибиотик длительного действия): препарат вводят на протяжении года ежемесячно. При этом если есть подозрение на порок сердца, такому больному показано постоянное наблюдение у кардиолога.

Видео с YouTube по теме статьи:

www.neboleem.net

Приобретенные пороки сердца у детей

Сегодня нередко встречаются приобретенные пороки сердца у взрослых, но они относительно распространены и среди детей. Некоторые из наиболее известных заболеваний сердца, приобретенных в детстве, представляют собой ревматические болезни сердца и болезнь Кавасаки.

Приобретенные пороки сердца могут встречаться у детей, которые проходили лечение относительно врожденных пороков сердца. Эти дети могут подвергаться повышенному риску эндокардита, инфекции слизистой оболочки сердца или клапанов, вызванной бактериями. Также может развиваться приобретенная кардиомиопатия, то есть аномально увеличенное или утолщенное сердце. В некоторых случаях у детей и молодых людей определяются нерегулярные сердцебиения, называемые аритмиями.

Процедуры или операции, используемые для лечения приобретенных пороков сердца у детей, аналогичны тем, которые используются для лечения врожденных пороков сердца.

Если у ребенка определяются признаки или симптомы приобретенного порока сердца, детский кардиолог, скорее всего, порекомендует либо эхокардиографию, либо магнитно-резонансную томографию сердца (МРТ). После уточнения состояния больного назначается соответствующее лечение.

Видео: Приобретенные пороки сердца \ Семейный доктор \ Асыл арна

Работа сердца в норме и при пороках

Сердце имеет четыре клапана - трикуспидальный, легочный, митральный и аортальный. У них есть тканевые створки, которые открываются и закрываются при сокращениях сердца. При открытии они позволяют крови течь в одном направлении через четыре камеры сердца и достигать всех частей тела.

С возрастом в сердечных клапанах могут возникать две основные проблемы: регургитация, или обратный кровоток, и стеноз.

  • Регургитация происходит, когда створки клапана не закрываются полностью, и кровь течет обратно, протекая через клапаны. Это заставляет сердце работать тяжелее, чтобы перекачивать достаточно крови и удовлетворить метаболические потребности организма.
  • При стенозе клапаны слипаются, срастаются вместе из-за отложений холестерина и кальция на их створках. Они не могут полностью открыться, поэтому через них течет меньше крови.

Поскольку клапан сужен, у крови возникают проблемы с прохождением или выходом из камер сердца. Например, при стенозе аортального клапана кровь не может двигаться из левого желудочка в аорту. Сердце должно работать сильнее и в конечном итоге ослабевает, в результате чего левый желудочек увеличивается и в конечном итоге перестает нормально функционировать. Это влияет на кровоток, возвращающийся из легких, и больные испытывают одышку от скопления воды в их легких.

При митральной недостаточности (митральный клапан расположен между левой верхней и нижней камерами) левый желудочек должен работать сильнее, чтобы справиться с вытекающей кровью. В результате затруднительной работы сердце также слабеет, а миокард утолщается. В конце концов дело может дойти до сердечной недостаточности.

Основная разница между врожденными и приобретенными пороками сердца

Не все сердечные заболевания одинаковы, и между врожденными пороками сердца и приобретенными пороками сердца существуют огромные различия. Есть информация, которую нужно знать об этих различных сердечных заболеваниях.

Врожденные пороки сердца (ВПС) определяются сразу после рождения. Эти дефекты возникают из-за структурных нарушений в развитии сердца на стадии эмбриогенеза. Есть много этапов, которые проделывает организм, превращая сердце в орган, и если малейшая часть образуется не такой как надо, это может привести к врожденному пороку сердца. Нет двух идентичных случаев врожденных пороков сердца, и существуют специфические генетические синдромы с более высокой вероятностью наличия дефекта, такие как трисомия 21.

Приобретенные пороки сердца (ППС) - это нарушение, которое человек приобретает в процессе жизни. Другими словами, проблемы с сердцем развиваются после рождения ребенка, а не во время эмбриогенеза. Это те расстройства, о которых думает большинство людей, когда они воображают, что у них “проблемы с сердцем”. ППС чаще всего наблюдаются у пожилых людей.

Сердечные приступы, стенокардия и чрезмерное накопление кальция в сердечных клапанах являются наиболее распространенными типами заболеваний сердца у взрослых. Приобретенные пороки сердца, как правило, редко встречаются у детей, потому что для их развития требуется много лет. Хотя ревматический кардит (приобретенное повреждение сердца, связанное со стрептококковой инфекцией) довольно распространен в развивающихся странах. Болезнь Кавасаки является одной из наиболее распространенных причин приобретенных детских болезней сердца в развитых странах.

Отличия признаков врожденных и приобретенных пороков сердца

Симптомы врожденного порока сердца обычно обнаруживаются очень рано в жизни ребенка и могут даже обнаруживаться пренатально (внутриутробно). Если у ребенка определяется низкий уровень кислорода в результате скрининга пульса или аномальных тонов сердца (например, шум), существует большая вероятность того, что у него может быть сердечный порок.

Другие симптомами ВПС считается:

  • Плохая способность к кормлению.
  • Медленное увеличение веса.
  • Изменение цвета кожи с головы до пят.

Признаки приобретенных пороков сердца гораздо реже определяются. Это заболевание протекает более скрытно в том смысле, что оно может имитировать другие инфекции или болезни. Например, ревматический кардит обычно диагностируется после того, как ребенок переболел острым фарингитом. Также болезнь Кавасаки диагностируется как минимум после пяти дней лихорадки и после исключения других причин. Часто дети с ППС имеют более низкую толерантность к физической нагрузке.

Видео: Приобретенный порок сердца. Стеноз аортального клапана, Недостаточность сердечного клапана

Причины приобретенных пороков сердца

Приобретенные пороки сердца могут быть результатом инфекции, такой как инфекционный эндокардит и ревматизм. Патология также может быть вызвана изменениями в структуре клапана, такими как растяжение или разрыв сухожилий хорды или папиллярных мышц, фибро-кальцифицированная дегенерация или расширение кольцевого пространства клапана. Иногда причина приобретенной болезни клапана остается неизвестной.

  • Ревматическая лихорадка

Ревматическая лихорадка вызывает распространенный тип заболевания клапанов. При этом приобретенном пороке сердца:

  • Створки сердечного клапана могут воспалиться.
  • Створки могут слипаться и становиться жесткими, утолщенными и укороченными, также нередко образуются рубцы.
  • Один или несколько клапанов (чаще всего митральный клапан) могут стать стенозированными (суженными) или же возникает клапанная недостаточность.

Ревматическая лихорадка обычно является результатом нелеченной стрептококковой инфекции, особенно часто встречается после острого фарингита. Использование пенициллина для лечения ангины может предотвратить эту болезнь. Ревматизм чаще всего встречается у детей в возрасте от пяти до пятнадцати лет. Иногда для развития симптомов заболевания клапанов требуются годы. Сам клапан не является заразным при ревматизме. Вместо этого организм вырабатывает антитела для борьбы с инфекцией, и они реагируют на сердечные клапаны, вызывая их воспаление и образование рубцов.

Инфекционный эндокардит (также называемый бактериальным эндокардитом) представляет собой опасную для жизни инфекцию сердечных клапанов или внутренней оболочки сердца (эндокарда). Он возникает, когда микробы (особенно бактерии, но иногда грибки и другие микроорганизмы) попадают в кровоток и прикрепляются к поверхности клапанов сердца. При эндокардите:

  • Микробы поражают сердечный клапан, способствуя образованию на нем наростов, отверстий или рубцов.
  • Может возникнуть недостаточность клапана или же развивается стеноз (сужение).

Микробы могут попасть в кровоток во время:

  • Стоматологических процедур.
  • Хирургического вмешательства.
  • Внутривенного (в / в) введения наркотиков.
  • Развитии тяжелых инфекции.

Если у ребенка уже есть заболевание клапана (легкая форма пролапса митрального клапана) или была операция на клапане, тогда у него определяется повышенный риск развития этого заболевания. Эндокардит может быть смертельным, если его не лечить.

Общие причины приобретенных пороков сердца, чаще определяемые у взрослых, чем у детей:

  • Ишемическая болезнь сердца.
  • Сердечные приступы.
  • Кардиомиопатия (заболевание сердечной мышцы).
  • Сифилис.
  • Гипертония.
  • Аневризмы аорты.
  • Заболевания соединительной ткани.
  • Реже опухолевые заболевания.

 

В ряде случаев причиной ППС могут являться некоторые виды лекарств или радиоактивное излучение.

  • Болезнь Кавасаки

Болезнь Кавасаки обычно, но не всегда, поражает детей в возрасте до пяти лет. При этом может повредиться сердечная мышца или коронарные артерии. Заболевание названо в честь японского педиатра, который впервые описал схожие патологические случаи. Причина развития болезни неизвестна, но она, вероятно, вызвана ненормальной реакцией на вмешательство микроорганизмов. Болезнь Кавасаки не заразна, хотя может встречаться в отдельных группах.

Основным симптомом болезни Кавасаки является постоянная лихорадка (более 38,5 ° C) в течение пяти и более дней. Обычно нет явного объяснения лихорадки, и она чаще всего не устраняется парацетамолом. Другие симптомы, вызванные воспалением мелких кровеносных сосудов, известные как васкулит.

Характерные для синдрома Кавасаки клинические проявления:

А - инъекция конъюнктивы на обоих глазах.
В - “малиновый / клубничный язык”, ярко-красный и отечный.
С - эритематозная сыпь в паховой области.
D - покраснение кожи и отек кистей.
Е - покраснение кожи и отек стоп.
F - шелушение кожи на кончиках пальцев рук.
G - эритема и отек на месте предыдущей вакцинации БЦЖ.
Н - шелушение кожи на перианальных складках.

Диагностика болезни Кавасаки

Не существует специального теста для диагностики болезни Кавасаки. Диагноз ставится путем исключения других возможных причин появления симптомов. Диагностика может потребовать анализа крови и эхокардиограммы, чтобы проверить сердце на наличие изменений в коронарных артериях.

Большинство детей, у которых есть болезнь Кавасаки и которые получают надлежащее лечение, полностью выздоровеют. У нескольких детей могут развиваться проблемы с сердцем, в том числе повреждение коронарных артерий. Если лечение не проводится, около 25% больных переносят воспаление коронарных артерий, которые снабжают кровью сердечную мышцу. Это может вызвать нарушения в работе кровеносных сосудов и кровоснабжении сердечной мышцы.

  • Кардиомиопатия

Кардиомиопатия - это заболевание сердечной мышцы. Есть три основных типа этого заболевания:

  1. Дилатационная кардиомиопатия - расширение одной или нескольких камер сердца.
  2. Гипертрофическая кардиомиопатия - утолщение сердечной мышцы (миокарда).
  3. Рестриктивная кардиомиопатия - сердечная мышца становится более жесткой и поэтому тяжело сокращается.

В большинстве случаев кардиомиопатия у детей развивается по неизвестной причине. Тем не менее, возможные факторы включают в себя:

  • Проблемы с сердечным клапаном.
  • Вирусные инфекции, которые вызывают миокардит.
  • Семейная история кардиомиопатии.
  • Генетические расстройства, включая синдром Нунана.

Кардиомиопатия может проявляться различными симптомами. Некоторые люди, в том числе дети, не предъявляют каких-либо жалоб на ранних стадиях болезни. Приблизительные симптомы могут представлять собой:

  • Отек рук и ног.
  • Отек живота.
  • Диспноэ.
  • Усталость.
  • Нерегулярный сердечный ритм.
  • Головокружение и обморок во время физической активности.

Диагностика кардиомиопатии

С целью определения кардиомиопатии может быть назначена:

  • Рентгенография грудной клетки.
  • Эдектрокардиография.
  • Эхокардиография.
  • Анализы крови.

В крайнем случае выполняется катетеризация сердца, которая позволяет при необходимости взять биопсию миокарда и провести гистологическое исследование.

Видео: Диагностика ЭКГ приобретенных пороков сердца

Структурные типы приобретенных пороков сердца у детей

Изменения в структуре клапана могут произойти из-за различных факторов воздействия. К ним относятся типы структурной болезни клапана.

  • Растяжение / разрыв связок или папиллярных мышц

Створки клапана могут изгибаться назад, когда желудочки сжимаются, вызывая протекание клапана. Митральный клапан этому наиболее подвержен. Подобное может быть результатом:

  • Инфекции, поразившей сердечный клапан.
  • Травмы.

  • Пролапс митрального клапана

Пролапс митрального клапана (ПМК) представляет собой тип миксоматозного заболевания клапана, вызванного ослаблением соединительной ткани в митральном клапане. Состояние заставляет створки митрального клапана возвращаться в левое предсердие, когда сердце сокращается. Ткани клапана также становятся ненормальными и теряют эластичность, что приводит к клапанной недостаточности.

В норме митральный клапан плотно закрываются, что позволяет крови не вытекать назад, когда желудочек сокращается.

ПМК затрагивает от 1 до 2% населения. Мужчины и женщины имеют одинаковые шансы развития этой болезни. Состояние обычно не является причиной для беспокойства. Только небольшой процент больных с ПМК в конечном итоге нуждаются в операции. Если пролапс становится тяжелым или связан с разорванными хордами или створками, это может привести к серьезной утечке и выполнению немедленного хирургического вмешательства.

  • Фибро-кальцифицированная дегенерация

При фибро-кальцифицированной дегенерации отверстие клапана сужается. Патологический процесс чаще всего затрагивает аортальный клапан. Створки клапана становятся фиброзными (утолщенными) и кальцинированными (отвердевшими), что способствует сужению отверстия клапана. Факторы риска для этого типа заболевания клапанов следующие:

  • Увеличенный возраст.
  • Низкая масса тела.
  • Высокое артериальное давление.

Часто встречается у взрослых старше 65 лет, тогда как у детей редко возникает.

  • Расширение кольцевого пространства клапана

Расширение кольцевого пространства клапана приводит к регургитации (возвращению) крови. Расширение может произойти, когда сердечная мышца повреждена из-за:

  • Инфаркта (травмы сердечной мышцы).
  • Кардиомиопатии (ослабленная сердечная мышца).
  • Наследственных расстройств, такие как синдром Марфана.
  • Сердечной недостаточности.
  • Высокого кровяного давления.
  • Сифилиса.

Унаследованное заболевание сердца, такое как синдром Марфана, может стать причиной увеличения аорты. Подобное нарушение препятствует правильному закрытию створок аортального клапана, что приводит к его недостаточности. Это также может произойти, если аорта увеличена по другим причинам, таким как аневризма, ревматологические состояния или высокое кровяное давление.

Лечение приобретенных пороков сердца

Детям с врожденными пороками сердца обычно требуется хирургическое вмешательство, чтобы их анатомическая проблема была как можно быстрее решена. Дети с приобретенными пороками сердца, в зависимости от того, какой дефект у них определяется, могут проходить хирургическое лечение или медикаментозную терапию.

“Врачи изначально используют лекарства, чтобы помочь сердцу. Когда заболевание становится слишком тяжелым, может быть выполнена операция на открытом сердце, но есть риск сердечного приступа, инфекции или инсульта и даже смерти. Таким образом, должен быть баланс между потребностью в лечении и рисками осложнений,” отмечает профессор Йео Хунг Кеонг, старший консультант Департамента кардиологии, Национального кардиологического центра Сингапура, член SingHealth group.

Хирургические варианты лечения могут быть следующими:

  • Замена клапана с использованием створок клапана, сделанных из ткани свиньи или коровы.
  • Имплантация металлических или пластиковых клапанов в сердце.

Риск заболеть некоторыми типами приобретенных заболеваний клапанов сердца (например, митральная регургитация) может быть уменьшена путем лечения таких состояний, как диабет и высокое кровяное давление. Также помогает отказ от курения, уделение внимания диете и регулярным занятиям спортом. Хорошая гигиена зубов также может помочь, так как плохие зубы нередко способствуют развитию инфекции и поражению сердечных клапанов, что в результате ведет к их повреждению.

Заключение

Приобретенные пороки сердца у детей диагностируются довольно редко, поскольку для их развития нередко требуется довольно много времени - годы, а иногда десятилетия.

Основными причинами развития ППС у детей является ревматическая лихорадка и эндокардит. Также повышается риск заиметь порок сердца, если проводится плохая гигиена ротовой полости, ребенок часто болеет инфекционными заболеваниями или недостаточно занимается спортивными занятиями.

Для лечения ППС у детей в первую очередь используют лекарственные средства. Если от их приема нет результата, тогда прибегают к хирургическому вмешательству. В частности, в зависимости от показаний, может быть выполнена замена створок клапана или имплантация искусственного клапана.

Видео: Вылечить порок сердца у детей можно за один день


0.00 avg. rating (0% score) - 0 votes - оценок

arrhythmia.center

Пороки сердца: понятие, классификация, патогенез

Август 22, 2018 Нет комментариев

Определение

Пороки сердца — это врожденные или приобретенные дефекты стандартной архитектоники сердца или (и) нарушения строения, расположения, а также взаимосвязи его магистральных сосудов, с нарастающей вероятностью приводящие, как правило, к расстройствам внутри-сердечной и системной гемодинамики.

Обратим внимание на два важных момента в этом определении.

Во-первых, расстройства гемодинамики развиваются при пороках сердца с нарастающей вероятностью, т. е. чем дольше существует порок, тем более выраженными становятся гемодинамические нарушения.

Во-вторых, расстройства внутрисердечной и системной гемодинамики возникают как правило. Это означает, что некоторые пороки, например умеренно выраженная недостаточность митрального клапана, могут и не приводить к серьезным гемодинамическим расстройствам.

Классификация

Выделяют следующие пороки сердца:

I. Врожденные пороки сердца:

• врожденные пороки сердца «белого» типа:

■ пороки со сбросом крови «слева направо»;

■ пороки без сброса крови «слева направо»;

• врожденные пороки сердца «синего» типа.

II. Приобретенные (клапанные) пороки сердца.

Врожденные пороки сердца

Врожденные пороки сердца формируются в результате нарушений его развития, возникающих в период эмбриогенеза, или патологии структурных элементов в дородовом или раннем послеродовом периоде.

Врожденные пороки также могут иметь генетическую природу, являясь результатом различных мутаций (например, пролапс митрального клапана, дефекты межжелудочковой перегородки и др.).

Некоторые врожденные пороки возникают вследствие нарушения нормального переключения кровообращения плода на кровообращение новорожденного.

У плода до момента рождения функционирует только один круг кровообращения, т. к. легкие его не расправлены, а легочные сосуды окружены жидкостью. По этой причине кровь, которая попадает в правое предсердие из полых вен, в значительной части сбрасывается в левое предсердие через foramen ovale (окно в межпредсердной перегородке).

Из правого желудочка кровь попадает в легочный ствол и далее через Боталлов проток (артериальный проток) сбрасывается в аорту. В нормальных условиях сразу после рождения, а точнее после первого вдоха и перевязки пуповины, кровообращение разделяется на два круга. Давление вокруг легочных сосудов существенно снижается, в результате чего резко усиливается легочный кровоток.

После перевязки пуповины возрастает давление в левом предсердии, вследствие чего закрывается foramen ovale. При переключении с плацентарного кровообращения на легочное повышается парциальное давление кислорода в артериальной крови, что в совокупности с изменением содержания простаглан-динов вызывает спазм, а в дальнейшем и зарастание Боталлова протока

При врожденной легочной гипертензии, которая может развиться в результате утолщения стенок легочных сосудов, а также вследствие изменения содержания различных биологически активных веществ в легочной ткани, сосудах легких и в крови, развивается нарушение указанных выше соотношений давления в полостях сердца и его магистральных сосудах. Это приводит к тому, что foramen ovale или Боталлов проток (или они оба) не закрываются. Формируются пороки сердца.

Как следует из приведенной выше классификации, врожденные пороки принято подразделять на пороки «белого типа» (не сопровождающиеся цианозом) и «синего типа» (при которых резко выражен цианоз).

Врожденные пороки сердца «белого» типа

При пороках «белого» типа оксигенация крови серьезно не нарушена, поэтому выраженные признаки цианоза не наблюдаются. В свою очередь, пороки данного типа подразделяются на две группы: пороки со сбросом крови «слева направо» и без сброса крови «слева направо».

Под сбросом крови «слева направо» подразумевается ее поступление из левых отделов сердца в правые вследствие дефекта в анатомических образованиях, их разделяющих, таких как дефект межжелудочковой перегородки, дефект межпредсердной перегородки (незаращение foramen ovale), открытый артериальный (Боталлов) проток или какая-либо комбинация данных нарушений. При любом из указанных вариантов возникает гемодинамическая перегрузка правого желудочка или правого предсердия и усиление кровотока в легких.

При дефекте межпредсердной перегородки в течение первых нескольких лет после рождения у детей могут не проявляться симптомы заболевания (или появляются только во время физической нагрузки).

Однако со временем перегрузка правых отделов сердца приводит к развитию их гипертрофии, сопровождающейся шунтированием крови уже в обоих направлениях («слева направо» и «справа налево»).

Taкое нарушение внутрисердечной гемодинамики может приводить к развитию аритмии, легочной артериальной гипертензии. Нередко на «этой стадии возникает цианоз (порок «белого» типа переходит в порок «синего» типа). При несвоевременно начатом лечении может научаться развитие сердечной недостаточности.

При дефекте межжелудочковой перегородки общий принцип пато-ьгенеза аналогичен предыдущему. Однако при значительных размерах дефекта со временем развивается гипертрофия и недостаточность обоих желудочков сердца. Правый желудочек испытывает перегрузку Увеличенным объемом, а левый также вынужден функционировать с перегрузкой, поскольку происходит изгнание крови не только в аорту, но и частично в правый желудочек.

К порокам сердца «белого типа» без сброса крови «слева направо» относятся пороки правых отделов сердца (стеноз легочного ствола, болезнь Эбштейна), а также врожденная недостаточность митрального клапана, аортального клапана и др.

Врожденные пороки сердца «синего» типа»

Пороки сердца «синего типа» можно условно подразделить на две группы: с усиленным [выбросом крови в легочный ствол и без такового.

К порокам «синего типа» с увеличенным выбросом в легочный ствол относится полная транспозиция магистральных сосудов, при которой аорта отходит от правого желудочка, а легочный ствол — от левого. При такой аномалии развития новорожденный может выжить только в том случае, если имеется сообщение между двумя кругами кровообращения.

Однако у 65 % детей транспозиция магистральных сосудов сочетается с открытым артериальным протоком, а у 35 % — с дефектом межжелудочковой перегородки. Данный порок составляет приблизительно 10 % от всех пороков «синего типа». Чаще всего он встречается у детей мужского пола, у которых матери страдают сахарным диабетом. При транспозиции магистральных сосудов довольно быстро начинает развиваться застойная сердечная недостаточность, в связи с чем хирургическое лечение необходимо выполнять как можно раньше.

Один из наиболее часто встречающихся пороков сердца «синего типа», протекающий с пониженным выбросом в легочный ствол, – тетрада Фалло. Данный порок включает в себя четыре дефекта: декстрапозиция аорты (смещение аорты вправо), дефект межжелудочковой перегородки, гипоплазия легочного ствола (создающая затруднение изгнанию крови из правого желудочка) и гипертрофия правого желудочка.

При этом устье аорты анатомически располагается над дефектом межжелудочковой перегородки и в систолу вбирает в себя кровь как из левого, так и из правого желудочков сердца. Течение заболевания во многом определяется степенью гипоплазии легочного ствола, от которого зависит выраженность гипертрофии правого желудочка. Основными клиническими симптомами тетрады Фалло служат резко выраженный цианоз, отставание в физическом развитии, одышка при нагрузке, компенсаторная полицитемия, деформация пальцев в виде «барабанных палочек».

Приобретенные (клапанные) пороки сердца

Причинами приобретенных пороков сердца чаще всего выступают следующие заболевания: ревматизм, сифилис, атеросклероз и инфекционный эндокардит. Данные пороки поражают только клапаны сердца (атриовентрикулярные, аортальные и клапаны легочной артерии).

В каждом из клапанов возможно развитие двух типов дефектов: недостаточность (неполное смыкание створок клапана) и стеноз (сужение клапанного отверстия). Следует отметить, что в одном и том же клапане могут одновременно наблюдаться и недостаточность, и стеноз. В этом случае такой порок будет называться сочетанным. Кроме того, часто имеет место поражение не одного, а двух и более клапанов (комбинированный порок сердца).

Рассмотрим патогенез нарушений внутрисердечной гемодинамики, карактерный для каждого из возможных видов клапанных пороков.

Недостаточность левого атриовентрикулярного (митрального) клапана

У пациентов, страдающих данным видом порока сердца, наблюдается неполное смыкание створок митрального клапана, что со-шровождается частичной регургитацией (обратным поступлением) крови во время систолы из левого желудочка в левое предсердие.

На «начальных стадиях процесса это приводит к уменьшению объема левого желудочка, поскольку происходит уменьшение сопротивления его выбросу. Однако в дальнейшем наблюдается прогрессирующее увеличение конечного диастолического объема левого желудочка.

В этой связи вначале его сократительная активность будет усилена. Далее развивается сначала тоногенная, а затем миогенная дилатация. Сократительная способность миокарда левого желудочка снижается. Увеличивается давление в полости левого желудочка и левого предсердия.

Возникает застой в венах малого круга кровообращения. В конечном «итоге это может привести к отеку легких.

Стеноз левого атриовентрикулярного отверстия

При данной патологии повышается сопротивление выбросу крови из левого предсердия в левый желудочек. Возникает гемодинамическая перегрузка предсердия, дилатация, что приводит к застою крови в малом круге кровообращения.

На первых порах стеноз левого атриовентрикулярного отверстия сопровождается одышкой при физической нагрузке. По мере прогрессирования процесса может появиться кровохарканье. Как и в случае недостаточности атриовентрикулярного клапана, возможно развитие отека легких.

Недостаточность аортального клапана

Данный вид порока сердца сопровождается регургитацией (обратным током) части крови, изгоняемой левым желудочком в аорту, обратно в левый желудочек во время диастолы, что связано с неполным смыканием створок аортального клапана. Это приводит к увеличению конечного диастолического объема левого желудочка.

Далее развивается его тоногенная дилатация. Однако перегрузка объемом часто носит умеренный характер, при котором морфофункциональные изменения миокарда левого желудочка формируются постепенно. В этих случаях выраженной гипертрофии не наблюдается и в течение длительного времени процесс развивается без явных клинических симптомов.

При травмах, расслоении аорты, инфекционном эндокардите возможно возникновение острой недостаточности аортального клапана, характеризующейся стремительным нарастанием нарушений внутрисердечной гемодинамики, сочетающейся с явлениями коллапса. В этом случае требуется немедленная хирургическая операция.

Стеноз отверстия аортального клапана

Наиболее частой причиной стеноза клапанного отверстия при данном виде порока сердца служит выраженный атеросклероз. При этом резко увеличивается постнагрузка, обусловленная повышенным сопротивлением сердечному выбросу. В результате возникает выраженная гемодинамическая перегрузка левого желудочка, приводящая к развитию сначала его гипертрофии, а затем левожелудочковой сердечной недостаточности.

Описаны случаи, когда масса сердца достигала 1000 г. Недостаточность левого желудочка связана с развитием так называемого комплекса изнашивания гипертрофированного сердца. Формирующаяся изначально как компенсаторный механизм, гипертрофия миокарда левого желудочка на более поздних стадиях начинает сопровождаться отставанием роста массы капилляров и количества митохондрий от массы мышечных волокон. Данная диспропорция неизбежно приводит к нарушению энергетического обеспечения сократительной деятельности сердечной мышцы и, как следствие, к развитию недостаточности левого желудочка.

Недостаточность правого атриовентрикулярного (трехстворчатого) клапана

Недостаточность трехстворчатого клапана часто носит функциональный характер и связана лишь с первичным расширением правого желудочка и обусловленным этим растяжением кольца правого атриовентрикулярного клапана.

Однако при выраженной перегрузке правого предсердия развивается застой в большом круге кровообращения, сопровождающийся общими отеками и другими явлениями, характерными для правожелудочковой сердечной недостаточности.

Стеноз отверстия правого атриовентрикулярного клапана

Данный вид порока встречается достаточно редко. Причиной его формирования служит ревматическое поражение сердца. При этом значительную перегрузку испытывает правое предсердие, в результате чего сначала формируется его гипертрофия, а затем недостаточность. Последняя сопровождается венозным застоем в большом круге кровообращения. Как правило, он развивается одновременно со стенозом отверстия митрального (левого атриовентрикулярного) клапана.

В этом случае наблюдается венозный застой как в большом, так и в малом кругах кровообращения.

Поражение клапанов легочного ствола

В качестве самостоятельных пороков поражения клапана легочного ствола встречаются крайне редко. Чаще развивается недостаточность данного клапана в результате легочной гипертензии различной этиологии. Это приводит к перегрузке правых камер сердца, что в конечном итоге сопровождается развитием их недостаточности с застоем крови в большом круге кровообращения. Клиническими проявлениями данного состояния будут массивные общие отеки, гепатомегалия, асцит.

Загрузка...

Похожие материалы:

  • Венозная воздушная эмболия: патофизиология, причины, диагностика, лечение
  • Стенокардия: признаки, причины, этиология, диагностика, лечение
  • Аномалия Эбштейна: патология, причины, диагностика, лечение

cardio-bolezni.ru

84. Врожденные пороки сердца.

Врожденные пороки сердцавозникают в результате нарушения формирования сердца и отходящих от него сосудов. Большинство пороков нарушают ток крови внутри сердца или по большому (БКК) и малому (МКК) кругам кровообращения. Пороки сердца являются наиболее частыми врождёнными дефектами и являются основной причиной детской смертности от пороков развития.

Этиология.Причиной врождённого порока сердца могут быть генетические или экологические факторы, но, как правило, сочетание того и другого. Наиболее известные причины врождённых пороков сердца — точечные генные изменения, либо хромосомные мутации в виде делеции или дупликации сегментов ДНК. Основные хромосомные мутации, такие как трисомии 21, 13 и 18 вызывают около 5-8 % случаев ВПС. Генетические мутации возникают вследствие действия трёх основных мутагенов:

- Физические мутагены (главным образом — ионизирующее излучение).

- Химические мутагены (фенолы лаков, красок; нитраты; бензпирен при табакокурении; употребление алкоголя; гидантоин; лития; талидомид; тератогенные медикаменты — антибиотики и ХТП, НПВС и т. д.).

- Биологические мутагены (главным образом — вирус краснухи в организме матери, ведущий к врождённой краснухе с характерной триадой Грега — ВПС, катаракта, глухота, а также сахарный диабет, фенилкетонурия и системная красная волчанка у матери).

Патогенез. Ведущими являются два механизма.

1. Нарушение кардиальной гемодинамики → перегрузка отделов сердца объёмом (пороки по типу недостаточности клапанов) или сопротивлением (пороки по типу стенозов отверстий или сосудов) → истощение вовлеченных компенсаторных механизмов → развитие гипертрофии и дилатации отделов сердца → развитие сердечной недостаточности (и, соответственно, нарушения системной гемодинамики).

2. Нарушение системной гемодинамики (полнокровие/малокровие МКК и БКК) → развитие системной гипоксии (главным образом — циркуляторной при белых пороках, гемической — при синих пороках, хотя при развитии острой левожелудочковой СН, например, имеет место и вентиляционная, и диффузионная гипоксия).

Классификация:

ВПС условно делят на 2 группы:

1. Белые (бледные, с лево-правым сбросом крови, без смешивания артериальной и венозной крови). Включают 4 группы:

• С обогащением малого круга кровообращения (открытый артериальный проток, дефект межпредсердной перегородки, дефект межжелудочковой перегородки, АВ-коммуникация и т. д.).

• С обеднением малого круга кровообращения (изолированный пульмональный стеноз и т. д.).

• С обеднением большого круга кровообращения (изолированный аортальный стеноз, коарктация аорты и т. д.)

• Без существенного нарушения системной гемодинамики (диспозиции сердца — декстро-, синистро-, мезокардии; дистопии сердца — шейная, грудная, брюшная).

2. Синие(с право-левым сбросом крови, со смешиванием артериальной и венозной крови). Включают 2 группы:

• С обогащением малого круга кровообращения (полная транспозиция магистральных сосудов, комплекс Эйзенменгера и т. д.) .

• С обеднением малого круга кровообращения (тетрада Фалло, аномалия Эбштейна и т. д.).

Клинические проявления ВПС можно объединить в 4 синдрома:

Кардиальный синдром(жалобы на боли в области сердца, одышку, сердцебиение, перебои в работе сердца; при осмотре — бледность или цианоз, набухание и пульсация сосудов шеи, деформация грудной клетки по типу сердечного горба; пальпаторно — изменения АД и характеристик периферического пульса, изменение характеристик верхушечного толчка при гипертрофии/дилатации левого желудочка, появление сердечного толчка при гипертрофии/дилятации правого желудочка, систолическое/диастолическое кошачье мурлыканье при стенозах; перкуторно — расширение границ сердца соответственно расширенным отделам; аускультативно — изменения ритмичности, силы, тембра, монолитности тонов, появление характерных для каждого порока шумов и т. д.).

Синдром сердечной недостаточности(острая либо хроническая, право- либо левожелудочковая, одышечно-цианотические приступы и т. д.).

Синдром хронической системной гипоксии(отставание в росте и развитии, симптомы барабанных палочек и часовых стёкол и т. д.)

Синдром дыхательных расстройств(в основном при ВПС с обогащением малого круга кровообращения).

Осложнения ВПС:

- Сердечная недостаточность (встречается практически при всех ВПС).

- Бактериальный эндокардит (чаще отмечается при цианотических ВПС).

- Ранние затяжные пневмонии на фоне застоя в малом круге кровообращения.

- Высокая легочная гипертензия или синдром Эйзенменгера (характерна для ВПС с обогащением малого круга кровообращения).

- Синкопэ вследствие синдрома малого выброса вплоть до развития нарушения мозгового кровообращения

- Стенокардитический синдром и инфаркты миокарда (наиболее характерны для стенозов аорты, аномального отхождения левой коронарной артерии).

- Одышечно-цианотические приступы (встречаются при тетраде Фалло с инфундибулярным стенозом легочной артерии, транспозиции магистральных артерий и др.).

- Релятивная анемия — при цианотических ВПС.

Патологическая анатомия.При врожденных пороках сердца в процессе гипертрофии миокарда у детей в возрасте первых 3 мес жизни участвуют не только увеличение объема мышечных волокон с гиперплазией их ультраструктур, но и истинная гиперплазия кардиомиоцитов. Одновременно с этим развивается гиперплазия ретикулиновых аргирофильных волокон стромы сердца. Последующие дистрофические изменения миокарда и стромы, вплоть до развития микронекрозов, приводят к постепенному разрастанию соединительной ткани и возникновению диффузного и очагового кардиосклероза.

Компенсаторная перестройка сосудистого русла гипертрофированного сердца сопровождается увеличением в нем интрамуральных сосудов, артерио-венозных анастомозов, наименьших вен (так называемых сосудов Вьессена - Тебезия) сердца. В связи со склеротическими изменениями в миокарде, а также усилением кровотока в его полостях появляется утолщение эндокарда за счет разрастания в нем эластических и коллагеновых волокон. Перестройка сосудистого русла развивается также и в легких. У детей с врожденными пороками сердца наблюдается отсталость общего физического развития.

Смерть наступает в первые дни жизни от гипоксии при особо тяжелых формах пороков или позже от развития сердечной недостаточности. В зависимости от степени гипоксии, обусловленной уменьшением кровотока в малом круге кровообращения и направлением тока крови через ненормальные пути между малым и большим кругом кровообращения, пороки сердца могут быть разделены на два основных типа - синий и белый. При пороках синего типа отмечаются уменьшение кровотока в малом круге кровообращения, гипоксия и направление тока крови по анормальному пути - справа налево. При пороках белого типа гипоксия отсутствует, направление тока крови слева направо. Однако это деление схематично и не всегда применимо ко всем типам врожденных пороков сердца.

Врожденные пороки с нарушением деления полостей сердца. Дефект межжелудочковой перегородки встречается часто, возникновение его зависит от отставания в росте одной из структур, формирующих перегородку, вследствие чего между желудочками развивается ненормальное сообщение. Чаще наблюдается дефект в верхней соединительнотканной (мембранозной) части перегородки. Кровоток через дефект осуществляется слева направо, поэтому цианоза и гипоксии не наблюдается (белый тип порока). Степень дефекта может варьировать, вплоть до полного отсутствия перегородки. При значительном дефекте развивается гипертрофия правого желудочка сердца, при незначительном - существенных изменений гемодинамики не происходит.

Дефект первичной перегородки имеет вид отверстия, расположенного непосредственно над клапанами желудочков; при дефекте вторичной перегородки имеется широко открытое овальное отверстие, лишенное заслонки. В том и в другом случае ток крови происходит слева направо, гипоксии и цианоза не бывает (белый тип порока). Переполнение кровью правой половины сердца сопровождается гипертрофией правого желудочка и расширением ствола и ветвей легочной артерии. Полное отсутствие межжелудочковой или межпредсердной перегородок приводит к развитию трехкамерного сердца- тяжелого порока, при котором, однако, в период компенсации не наблюдается полного смешения артериальной и венозной крови, так как основной ток той или другой крови сохраняет свое направление и поэтому степень гипоксии нарастает по мере прогрессирования декомпенсации.

Врожденные пороки сердца с нарушениями деления артериального ствола. Общий артериальный ствол при полном отсутствии деления артериального ствола встречается редко. При этом пороке один общий артериальный ствол берет свое начало от обоих желудочков, у выхода располагается 4 полулунных клапана или меньше; порок часто сочетается с дефектом межжелудочковой перегородки. Легочные артерии отходят от общего ствола недалеко от клапанов, до ответвления крупных сосудов головы и шеи, они могут совсем отсутствовать и тогда легкие получают кровь из расширенных бронхиальных артерий. При этом пороке наблюдаются резкая гипоксия и цианоз (синий тип порока), дети нежизнеспособны.

Стеноз и атрезия легочной артериинаблюдаются при смещении перегородки артериального ствола вправо, часто сочетаются с дефектом межжелудочковой перегородки и другими пороками. При значительном сужении легочной артерии кровь в легкие попадает через артериальный (боталлов) проток и расширяющиеся бронхиальные артерии. Порок сопровождается гипоксией и выраженным цианозом (синий тип порока).

Стеноз и атрезия аортыявляются следствием смещения перегородки артериального ствола влево. Они встречаются реже, чем смещение перегородки вправо, часто сопровождаются гипоплазией левого желудочка сердца. При этом наблюдаются резкая степень гипертрофии правого желудочка сердца, расшире¬ние правого предсердия и резкий общий цианоз. Дети нежизнеспособны.

Сужение перешейка аорты (коарктация), вплоть до его атрезии, компенсируется развитием коллатерального кровообращения через межреберные артерии, артерии грудной клетки и резкой гипертрофией левого желудочка сердца.

Незаращение артериального (боталлова) протокаможно считать пороком при наличии его с одновременным расширением у детей старше 3 мес жизни. Ток крови осуществляется при этом слева направо (белый тип порока). Изолированный порок хорошо поддается хирургической, коррекции.

Комбинированные врожденные пороки сердца. Среди комбинированных пороков чаще встречаются триада, тетрада и пентада Фалло.Триада Фаллоимеет 3 признака: дефект межжелудочковой перегородки, стеноз легочной артерии и как следствие этого гипертрофия правого желудочка.Тетрада Фаллоимеет 4 признака: дефект межжелудочковой перегородки, сужение легочной артерии, декстрапозиция аорты (смещение устья аорты вправо) и гипертрофия правого желудочка сердца.Пентада Фалло, кроме этих четырех, включает 5-й признак - дефект межпредсердной перегородки. Чаще всего встречается тетрада Фалло (40-50% всех врожденных пороков сердца). При всех пороках типа Фалло отмечаются ток крови справа налево, уменьшение кровотока в малом круге кровообращения, гипоксия и цианоз (синий тип пороков). К более редким комбинированным врожденным порокам относятся дефект межжелудочковой перегородки со стенозом левого предсердно-желудочкового отверстия (болезнь Лютамбаше), дефект межжелудочковой перегородки и декстрапозиция аорты (болезнь Эйзенменгера) и ответвление левой венечной артерии от легочного ствола(синдром Бланда - Уайта - Гарленда), первичная легочная гипертензия (болезнь Аэрза), зависящая от гипертрофии мышечного слоя сосудов легкого (мелких артерий, вен и венул) и др.

studfile.net


Смотрите также