Морфин при отеке легких


Отек легких: лечение отека легких.

Первоочередные действия для лечения отека легких, независимо от его этиологии.

  • Обеспечить проходимость дыхательных путей. По показаниям – интубация трахеи.
  • Ингаляция 100% кислородом.
  • Ингаляция кислородом через раствор 96% спирта. При обильном пеновыделении введение 2-3мл 96% спирта в трахею.
  • Внутривенное введение морфина 1% р-ра - 1мл. Для лечения отека легких он имеет особое значение. Он успокаивает, снимает эмоциональное напряжение, имеет сосудосуживающее действие, уменьшает одышку, и, самое главное, снижает давление в малом круге, тем самым борется с признаками отека. Морфин противопоказан при низком АД. При угнетении дыхательного центра – немедленное внутривенное введение налоксона.

Лечение острого отека легких, в первую очередь направлено на нормализацию легочного давления. А так же на:

  • прекращение пенообразования.
  • коррекцию возникших гемодинамических расстройств.
  • уменьшения ОПСС - общего периферического сопротивления сосудов.
  • коррекция нарушений кислотно-щелочного состояния.

Отек легких при артериальной гипертензии.

  • положение пациента сидя, с опущенными ногами.
  • нитроглицерин 1% - 15-30 мг в мин, увеличивая дозу, пока систолическое АД не уменьшится на 10-15% от исходного. При очень высоких цифрах АД, вместо нитроглицерина вводят нитропруссид натрия в дозировке 15-25 мкг в мин.
  • ганглиоблокатор короткого действия пентамин 5% - 1-2мл разведенных в 20мл NaCl, по 3-5 мл р-ра в/в струйно каждые 5-10 минут.
  • при высоких цифрах АД, и умеренно выраженной клинике отека легких - клофелин 0.01% - 1мл в/в струйно.
  • фуросемид 40-60 мг в/в струйно. При отсутствии эффекта повторное введение через час.
  • дроперидол 0.25% - 2-4 мл внутривенно струйно.

Отек легких на фоне нормального АД.

  • нитроглицерин 1% - 10 мг/мин.
  • фуросемид 40-60 мг в/в.
  • дроперидол 0.25% - 2-4 мл в/в.
  • преднизолон 90 мг в/в струйно.

Постоянный контроль АД, не допуская его снижения меньше 90мм.рт.ст.

Отек легких при умеренно пониженном артериальном давлении.

  • добутамин 5 – 10 мкг/кг/мин внутривенно капельно до достижения нормального уровня АД.
  • фуросемид 40 мг в/в однократно.

Отек легких при выраженной артериальной гипотензии.

  • дофамин 5-10 мкг/кг/мин, медленно увеличивая до 50мкг/кг/мин максимум. Контроль АД.
  • при одновременном повышении давления и увеличении симптомов отека легких – нитроглицерин 15 мг/мин.
  • фуросемид 40 мг в/в однократно.

Отек легких на фоне митрального стеноза.

  • промедол 2%-1мл в/в струйно.
  • фуросемид 90-120 мг в/в стр.
  • эуфиллин 2.4% - 10мл в/в стр.
  • строфантин 0,05% - 0,5 мл в/в струйно.

Отек легких на фоне поражения ЦНС при инсульте.

  • фуросемид 90-120 мг в/в стр.
  • эуфиллин 2.4% - 10мл в/в.
  • промедол 2%-1мл в/в струйно.
  • реополиглюкин 400мл внутривенно капельно.
  • строфантин 0,05% р-ра - 0,5 мл в/в струйно.
  • при артериальной гипертензии – пентамин 5% - 1мл внутривенно капельно.
  • маннитол 30-60мл разведенных в 200мл NaCl внутривенно капельно.

Критерии купирования отека легких.

  • Уменьшение частоты дыхания до 22 и менее в минуту.
  • Отсутствие пенистой мокроты.
  • Отсутствие хрипов при аускультации.
  • Нормализация цвета кожных покровов.
  • Отсутствие симптоматики отека легких при переводе пациента в горизонтальное положение.
  • Нормализация показателей артериального давления, ЧСС.

neotlozhnaya-pomosch.info

Морфин при отеке легких ⋆ Лечение Сердца

Морфин применяют при остром отеке легких.

1) при отравлении метанолом; (?) Спирт этиловый

Spiritus aethylici (sol) 70%

D.s для обработки корнев каналов

Согрев, вяжущ (↑ конц), противомикроб (↓конц), 20% в/в, антидот при отрав метил спиртом

2) Н2 – гистаминоблокатор при язвенной болезни желудка;

Кордиамин

Cordiamini 1 ml D.t.d. N. 10 in ampull.

S. По 1 мл подкожно

Аналептик, смешан механизм

Вариант ?

1. Зависимость фармакологического эффекта от дозы действующего вещества. Виды доз. Широта терапев-тического действия лекарств. Биологическая стандар-тизация.

11.Зависимость фармакологического эффекта от дозы действующего вещества. Виды доз. Широта терапевтического действия лекарств. Биологическая стандартизация.

Дозы фармакологического вещества

Отек легких при высоком давлении. Лечение отёка лёгких и сердечной астмы

Лечение отёка лёгких и сердечной астмы

#image.jpgВ терапии отека легких и сердечной астмы надо различать неотложные мероприятия для купирования отека или астмы и меры, не имеющие экстренного характера и применяющиеся лишь для усилении эффективности средств первой группы, а профилактики отеки легких.

К средствам первой группы относятся гапглноблокаторы (при систолическом артериальном давлении не ниже 100 мм Hg), морфин, противопенпая терапия, сердечные глюкозиды.

Внутривенное введение новурпта или других быстродейст­вующих мочегонных, а также преднизолопа, диафиллина и др. следует отнести к средствам второй группы.

На одно из первых мест среди средств, купирующих отек легких и сердечную астму, следует поставить ганглиоблокаторы (пентамин, гексоний, арфонад и др.) Ганглиоблокаторы для лечения отека легких были применены еще в 1952 г. (цит. по А. Лазарис и И. А. Серебровскому), но вошли в широкую прак­тику лишь в последние годы (Р. Н. Лебедева, В. П. Осипов, 1965; О. Б. Руднева, 1965; А. В. Виноградов, Т. Д. Цибекмахер, 1966; Э. В. Земцовский, Я- Л. Сегал, 1967; Г. М. Цыганков,

H. М. Шутова, 1967; С. В. Шестаков, И. Я- Певзнер, 1967). При действии ганглиоблокаторов снижается систолическое и диа- столическое давление, уменьшается венозное давление, увели­чивается минутный объем без увеличения работы сердца (А. В. Виноградов, Т. Д. Цибекмахер, 1966; Э. В. Земцовский, Я. Л. Сегал, 1967). Из-за расширения сосудов внутренних ор­ганов происходит перераспределение крови, уменьшение массы циркулирующей крови и венозного возврата. В связи с этим оказывается возможным полностью отказаться от кровопу­сканий, рекомендовавшихся ранее во всех руководствах. Нам пришлось прибегать к кровопусканию лишь 1 раз. Так на­зываемое «бескровное кровопускание» с помощью ганглио­блокаторов выгодно отличается от истинного кровопуска­ния тем, что при этом не происходит рефлекторного спазма сосудов, а депонированная кровь вновь включается в цир­куляцию после прекращения ганглионарной блокады. Кроме того, фармакологическая блокада хромаффинной субстанции надпочечников снижает секрецию адреналина, избыточное со­держание которого в крови при отеке легких возникает из-за развивающейся гипоксии. Пентамин (5%) или гексоний (2,5%) применяют путем внутривенного введения от 0,5 до 1,0 мл (медленно) или такие же дозы вводят внутримышечно. Арфонад вводят внутривенно капельно в виде 0,1% раствора на 5% глюкозе со скоростью 40—60 капель в Г. Артериальное давление при применении ганглиоблокаторов стремятся снизить до 90—80 мм Hg, если исходное давление нормальное, или на 40% от исходного, если оно повышено, т. е. до 100—120 мм Hg.

Применять ганглиоблокаторы при отеке легких или сердеч­ной астме можно только при повышенном или нормальном ис­ходном артериальном давлении. Если исходное систолическое давление ниже 100 мм Hg, применение ганглиоблокаторов не­допустимо, так как может привести к коллапсу, из которого больного не удастся вывести. Применяя ганглиоблокаторы, не­обходимо заранее наладить медленное внутривенное капельное вливание 5—10% глюкозы (для применения вазопрессорной те­рапии в случае возникновения затянувшейся гипотонии в ответ на ганглиоблокаторы). При снижении давления до намеченных цифр (90—80 мм Hg при нормальном исходном систолическом давлении или до 100—120 при высоком систолическом давле­нии) не следует сразу же применять вазопрессоры (эта ошибка

часто допускается, что лишает смысла нею процедуру). Если же в течение одного часа систолическое давление не достигает цифр 90—110 мм Hg, т. е. величин, при которых происходит до­статочная фильтрация мочи, необходимо начать капельное вве­дение вазопрессоров. В подавляющем большинстве случаев к этому не приходится прибегать, так как систолическое дав­ление в течение ближайших 30—60 минут достигает нормаль­ных цифр. При введении ганглиоблокаторов больного необхо­димо заранее перевести в горизонтальное положение во избе­жание нарушения кровоснабжения мозга и сердца. После введения ганглиоблокаторов необходимы частые (примерно каждые 5 минут) измерения артериального давления на про­тяжении приблизительно 30 минут, т. е. в период развития ги­потонии. Если состояние больного диктует срочную помощь, предпочтительно внутривенное введение препарата, если же состояние больного не требует немедленного вмешательства, ганглиоблокатор можно ввести внутримышечно. В последнем случае эффект наступает не в первые минуты, а спустя 15—30 минут. Мы применяли эту терапию (в комплексе с другими мероприятиями) у 19 больных отеком легких на фоне нормального или повышенного давления. Непосредственный эффект при этом был отмечем у 18 больных, причем у 15 человек эффект был стойким, п чти больные были в дальнейшем выписаны. При этом мы не наблюдали никаких осложнений, связанных с ганглионарной блокадой. Гапглионарная блокада была неглубо­кой, так как расширение зрачков было незначительным, а ги- потензия — небольшой. (При наличии гипертензии 150/90 — 190/120 мм Hg давление снижалось до 105/80 мм Hg, а при нормальном давлении 120/80—130/80 мм Hg —до» 90/70— 100/80 мм Hg.)

Депонирование крови на фоне гипотонии безопасно осуще­ствлять путем наложения турникетов на конечности.

Другим эффективным средством для купирования сердечной астмы и отека легких (до применения ганглиоблокаторов— наиболее эффективное средство) является морфин (С. Г. Вайсбейн, 1957; Luisada, Rosa, 1964, и др.). Морфин при этом вво­дится подкожно в виде 1% раствора по 1—2 мл или внутри­венно 1 мл. Лечебный эффект наступает через несколько минут. Несмотря на частое применение морфина, механизм его дейст­вия при отеке легких и сердечной астме остается неясным. Предполагают, что благоприятное действие морфина при этих состояниях связано со снижением основного обмена и угнете­нием дыхательного центра (Luisada, Rosa, 1964), снижением общего периферического сопротивления, массы циркулирующей крови и венозного возврата (Nenney et al. 1966; Messer. 1966; Pur-Shariari et al. 1967), снижением в части случаев артери­ального давления (Thomas et al. 1965). В связи с этим имеется определенный риск применения морфина при пониженном арте­риальном давлении. Одновременно с морфином обыкновенно вводят раствор атропина (0,1% 0,5—1,0) для предотвращения его ваготропного действия и чрезмерного угнетения дыхатель­ного центра. Кроме того, атропин оказывает спазмолитическое действие на бронхиальную мускулатуру и снимает бронхоспазм, в части случаев сопровождающий сердечную астму.

Учитывая побочные явления, связанные с применением мор­фина (угнетение дыхательного центра, тошнота, рвота, парез желудочно-кишечного тракта), применению ганглиоблокаторов (при отсутствии гипотонии) следует отдать предпочтение.

Препаратом, безусловно, эффективным во время приступа сердечной астмы или при отеке легких, является строфан­тин (или другие быстродействующие сердечные глюкозиды) (А. С. Сметнев и сотр. 1964; А. В. Виноградов, 1965, и др.). Клинический опыт указывает на эффективность строфантина при инфаркте миокарда, осложненном острой сердечной недо­статочностью, хотя экспериментальные наблюдения ставят под сомнение целесообразность его применения (Luisada, Rosa, 1964). Строфантин вводят внутривенно, лучше капельно (0,05% по 0,25 в 100—200 мл 5—10% раствора глюкозы один раз в сутки или повторно с интервалами в 8—12 часов). Мы при­меняли строфантин таким способом, с интервалами в 8—12 ча­сов, у 33 человек с отеком легких или сердечной астмой (одно­временно с другими препаратами — ганглиоблокаторами, мор­фином и др.) и не видели каких-либо осложнений от такой терапии. Учитывая необходимость быстрого эффекта при отеке легких и сердечной астме, строфантин в этих случаях прихо­дится иногда вводить не капельно, а струйно.

Выраженный эффект при лечении отека легких дает проти- вопенная терапия, предложенная Luisada в 1950 г. Наиболее часто для этой цели употребляют спирт и силиконовые препа­раты, которые обладают свойством пеногашения. Кроме того, спирт обладает способностью дубления, что ведет к уменьше­нию проницаемости альвеолярных стенок. Спирт может быть подведен к альвеолам тремя путями: внутривенным введением, ингаляцией, и введением в трахею.

Для борьбы с пенообразованием применяются также другие вещества—10% коллоидный раствор силикона в воде, 10% спиртовой раствор антифомсилона (А. П. Зыско и сотр. 1966; А. П. Зыско, М. Я- Руда, 1968; Luisada, Rosa, 1964). При этом эффект наступает значительно быстрее, чем от ингаляции спирта. Противопенная терапия показана во всех случаях отека легких.

Медицинские Инструкции

На нашем сайте Вы сможете найти медицинские инструкции более чем к 20 тыс. лекарственным препаратам!

Все инструкции классифицированы по фармакологическим группам, активному веществу, форме, показаниям, противопоказаниям, способу применения и взаимодействию.

www.heal-cardio.ru

Отёк лёгких — Википедия

Отёк лёгких — состояние, при котором содержание жидкости в лёгочном интерстиции превышает нормальный уровень. Характеризуется накоплением внесосудистой жидкости в лёгких вследствие увеличения разницы между гидростатическим и коллоидно-осмотическим давлениями в лёгочных капиллярах.

Различают гидростатический и мембраногенный отёк лёгких, происхождение которых различно.

Гидростатический отёк лёгких возникает при заболеваниях, при которых внутрикапиллярное гидростатическое давление крови повышается до 7-10 мм рт. ст., что ведет к выходу жидкой части крови в интерстиций в количестве, превышающим возможность её удаления через лимфатические пути.

Мембраногенный отёк лёгких развивается в случаях первичного повышения проницаемости капилляров лёгких, которое может возникать при различных синдромах.

Причины гидростатического отёка лёгких

Факторы, повышающие уровень внутрикапилярного давления Механизмы повышения внутрикапилярного давления
Дисфункция сердца Уменьшение сократимости левого желудочка, митральный стеноз, применение некоторых лекарственных препаратов, чрезмерное увеличение ОЦК, нарушения ритма сердца
Нарушение лёгочно-венозного кровообращения Первичная венозная констрикция, нейрогенная лёгочная веноконстрикция.
Лёгочная эмболия Попадание в сосуды воздушных пузырей, тромбов, жировых капель, септических эмболов.
Обструкция воздухоносных путей Бронхиальная астма, закупорка воздухоносных путей инородными телами.
Обструкция лимфатических сосудов Пневмоторакс, опухоли лёгких, положительное давление в воздухоносных путях

Причины мембраногенного отёка лёгких

Синдром Причины развития
Респираторный дистресс-синдром Сепсис, травма грудной клетки, панкреатит, пневмония.
Аспирационный Заброс в дыхательные пути желудочного содержимого, воды и др.
Ингаляционный Токсические газы (озон, хлор, фосген), дым, пары ртути, воды и др.
Интоксикационный Бактериальные эндотоксины, почечная недостаточность.

Механизм развития[править | править код]

Важным механизмом противоотёчной защиты лёгких является резорбция жидкости из альвеол, обусловленная главным образом активным транспортом ионов натрия из альвеолярного пространства с водой по осмотическому градиенту. Транспорт ионов натрия регулируется апикальными натриевыми каналами, базолатеральной Na-К-АТФ-азой и, возможно, хлоридными каналами. Na-К-АТФ-аза локализована в альвеолярном эпителии. Результаты исследований свидетельствуют о её активной роли в развитии отёка лёгкого. Механизмы альвеолярной резорбции жидкости нарушаются при развитии отёка.

В норме у взрослого человека в интерстициальное пространство лёгких фильтруется приблизительно 10-20 мл жидкости в час. В альвеолы эта жидкость не попадает благодаря аэрогематическому барьеру. Весь ультрафильтрат выводится через лимфатическую систему. Объём фильтрующейся жидкости зависит согласно закону Франка-Старлинга от таких факторов: гидростатического давления крови в лёгочных капиллярах (Pгк) и в интерстициальной жидкости (Pги) коллоидно-осмотического (онкотического) давления крови (Pкк) и интерстициальной жидкости (Pки), проницаемости альвеолярно-капиллярной мембраны:

Vf = Kf ((Pгк — Pги) — sigma (Pкк — Pки)),

Vf — скорость фильтрации;
Kf — коэффициент фильтрации, отражающий проницаемость мембраны;
sigma — коэффициент отражения альвеолярно-капиллярной мембраны;
(Pгк — Pгк) — разница гидростатических давлений внутри капилляра и в интерстиции;
(Pкк — Pки) — разница коллоидно-осмотических давлений внутри капилляра и в интерстиции.

В норме РГК составляет 10 мм рт. ст., а РКК 25 мм рт. ст., поэтому не происходит фильтрации в альвеолы.

Проницаемость капиллярной мембраны для белков плазмы является важным фактором для обмена жидкостей. Если мембрана становится более проницаемой, белки плазмы оказывают меньшее влияние на фильтрацию жидкости, поскольку при этом уменьшается разница концентраций. Коэффициент отражения (sigma) принимает значения от 0 до 1.

Ргк не следует путать с давлением заклинивания в лёгочных капиллярах (ДЗЛК (англ.)русск.), которое больше соответствует давлению в левом предсердии. Для тока крови РГК должно быть выше ДЗЛК, хотя в норме градиент между этими показателями небольшой — до 1-2 мм рт. ст. Определение РГК, которое в норме приблизительно равно 8 мм рт. ст., сопряжено с некоторыми трудностями.

При застойной сердечной недостаточности давление в левом предсердии возрастает в результате снижения сократительной способности миокарда. Это способствует повышению РГК. Если его значение велико, жидкость быстро выходит в интерстиций и возникает отёк лёгких. Описанный механизм отёка лёгких часто называют «кардиогенным». При этом повышается и ДЗЛК. лёгочная гипертензия приводит к увеличению лёгочного венозного сопротивления, при этом РГК также может возрастать, в то время как ДЗЛК падает. Таким образом, при некоторых состояниях гидростатический отёк может развиваться даже на фоне нормального или сниженного ДЗЛК. Кроме того, при некоторых патологических состояниях, таких как сепсис и ОРДС, к отёку лёгких может привести повышение давления в лёгочной артерии, даже в тех случаях, когда ДЗЛК остаётся нормальным или сниженным.

Умеренное увеличение Vf не всегда сопровождается отёком лёгких, поскольку в лёгких существуют механизмы защиты. Прежде всего к таким механизмам относится увеличение скорости лимфотока.

Причины возникновения[править | править код]

Поступающая в интерстиций лёгких жидкость удаляется лимфатической системой. Увеличение скорости поступления жидкости в интерстиций компенсируется увеличением скорости лимфотока вследствие значительного снижения сопротивления лимфатичесих сосудов и небольшого увеличения тканевого давления. Однако если жидкость проникает в интерстиций быстрее, чем она может быть удалена с помощью лимфатического дренажа, то развивается отёк. Нарушение функции лимфосистемы лёгких также приводит к замедлению эвакуации отёчной жидкости и способствует развитию отёка. Такая ситуация может возникнуть в результате резекции лёгких с множественным удалением лимфоузлов, при обширной лимфангиоме лёгких, после трансплантации лёгких.

Любой фактор, приводящий к снижению скорости лимфотока, увеличивает вероятность образования отека. Лимфатические сосуды лёгкого впадают в вены на шее, которые, в свою очередь, впадают в верхнюю полую вену. Таким образом, чем выше уровень центрального венозного давления, тем большее сопротивление приходится преодолевать лимфе при её дренировании в венозную систему. Поэтому скорость лимфотока при нормальных условиях непосредственно зависит от величины центрального венозного давления (ЦВД). Увеличение его может значительно снизить скорость лимфотока, что способствует развитию отёка. Этот факт имеет большое клиническое значение, поскольку многие терапевтические мероприятия у больных в критическом состоянии, например вентиляция с постоянным положительным давлением, инфузионная терапия и применение вазоактивных препаратов, приводят к повышению центрального венозного давления и, таким образом, увеличивают склонность к развитию отёка лёгких. Определение оптимальной тактики инфузионной терапии как в количественном, так и в качественном аспекте является важным моментом лечения.

Эндотоксемия нарушает функцию лимфатической системы. При сепсисе, интоксикации другой этиологии даже небольшое повышение ЦВД может привести к развитию тяжёлого отёка лёгких.

Хотя повышенное ЦВД усугубляет процесс накопления жидкости при отёке лёгких, вызванном увеличением давления в левом предсердии или повышенной проницаемостью мембраны, однако мероприятия по снижению ЦВД представляют риск для сердечно-сосудистой системы больных в критическом состоянии. Альтернативой могут стать мероприятия, позволяющие ускорить отток лимфатической жидкости из лёгких, например, дренирование грудного лимфатического протока.

Повышению разницы между РГК и РГИ способствуют обширные резекции лёгочной паренхимы (пневмонэктомии, особенно справа, двусторонние резекции). Риск отёка лёгких у таких больных, особенно в раннем послеоперационном периоде, высок.

Из уравнения Э. Старлинга следует, что снижение разницы между РГК и РГИ, наблюдаемое при уменьшении концентрации белков крови, прежде всего альбуминов, также будет способствовать возникновению отёка лёгких. Отёк лёгких может развиваться при дыхании в условиях резко увеличенного динамического сопротивления дыхательных путей (ларингоспазм, обструкция гортани, трахеи, главных бронхов инородным телом, опухолью, неспецифическим воспалительным процессом, после хирургического сужения их просвета), когда на его преодоление затрачивается сила сокращения дыхательных мышц, при этом значительно снижается внутригрудное и внутриальвеолярное давление, что приводит к стремительному повышению градиента гидростатического давления, увеличению выхода жидкости из лёгочных капилляров в интерстиций и затем в альвеолы. В таких случаях компенсация кровообращения в лёгких требует времени и выжидательной тактики, хотя иногда необходимо применить ИВЛ. Одним из наиболее трудных для коррекции является отёк лёгких, связанный с нарушением проницаемости альвеолярно-капиллярной мембраны, что характерно для ОРДС.

Этот вид отёка лёгких возникает в некоторых случаях внутричерепной патологии. Патогенез его не совсем ясен. Возможно, этому способствует повышение активности симпатической нервной системы, массивный выброс катехоламинов, особенно норадреналина. Вазоактивные гормоны могут вызвать непродолжительное по времени, но значительное по силе повышение давления в лёгочных капиллярах. Если такой скачок давления достаточно продолжителен или значителен, происходит выход жидкости из лёгочных капилляров, несмотря на действие противоотёчных факторов. При этом виде отёка лёгких следует как можно быстрее устранить гипоксемию, поэтому показания к использованию ИВЛ в данном случае шире. Отёк лёгких может возникнуть и при отравлении наркотическими средствами. Причиной могут быть нейрогенные факторы и эмболизация малого круга кровообращения.

Последствия возникновения[править | править код]

Небольшое избыточное накопление жидкости в лёгочном интерстиции переносится организмом хорошо, однако при значительном увеличении объёма жидкости происходит нарушение газообмена в лёгких. На ранних этапах накопление избытка жидкости в лёгочном интерстиции приводит к снижению эластичности лёгких, и они становятся более жёсткими. Исследование функций лёгких на этом этапе выявляет наличие рестриктивных расстройств. Одышка является ранним признаком увеличения количества жидкости в лёгких, она особенно типична для пациентов со сниженной эластичностью лёгких. Скопление жидкости в интерстиции лёгких снижает их растяжимость (compliance), тем самым увеличивая работу дыхания. Для снижения эластического сопротивления дыханию больной дышит поверхностно.

Основной причиной гипоксемии при отёке лёгких является снижение скорости диффузии кислорода через альвеолярно-капиллярную мембрану (увеличивается расстояние диффузии), при этом повышается альвеолярно-артериальная разница по кислороду. Усиливает гипоксемию при отёке лёгких также нарушение вентиляционно-перфузионных соотношений. Заполненные жидкостью альвеолы не могут участвовать в газообмене, что приводит к возникновению в лёгких участков со сниженным показателем вентиляция/перфузия, увеличению фракции шунтируемой крови. Углекислый газ гораздо быстрее (примерно в 20 раз) диффундирует через альвеолярно-капиллярную мембрану, кроме того, нарушение соотношения вентиляция/перфузия мало отражается на элиминации углекислого газа, поэтому гиперкапния наблюдается только на терминальном этапе отёка лёгких и является показанием к переводу на искусственную вентиляцию лёгких.

Клинические проявления кардиогенного отёка лёгких[править | править код]

Отёк лёгких (ОЛ) в своём развитии проходит две фазы, при повышении давления в венах лёгких более 25-30 мм рт. ст. возникает транссудация жидкой части крови сначала в интерстициальное пространство (интерстициальный отёк лёгких) и затем в альвеолы (альвеолярный отёк лёгких). При альвеолярном ОЛ происходит вспенивание: из 100 мл плазмы может образоваться до 1-1,5 л пены.

Приступы сердечной астмы (интерстициальный отёк лёгких) чаще наблюдаются во время сна (пароксизмальная ночная одышка). Пациенты жалуются на чувство нехватки воздуха, выраженную одышку, при аускультации выслушивается жёсткое дыхание с удлиненным выдохом, появляются сухие рассеянные, а после свистящие хрипы, кашель, что иногда даёт повод для ошибочных суждений по поводу «смешанной» астмы.

При возникновении альвеолярного ОЛ пациенты жалуются на инспираторное удушье, резкую нехватку воздуха, «ловят» ртом воздух. Эти симптомы усиливаются при положении лежа, что вынуждает больных садиться или стоять (вынужденное положение — ортопноэ). Объективно могут определяться цианоз, бледность, профузный пот, альтернация пульса, акцент II тона над лёгочной артерией, протодиастолический ритм галопа (дополнительный тон в ранней диастоле). Нередко развивается компенсаторная артериальная гипертензия. Аускультативно выслушиваются влажные мелко- и среднепузырчатые хрипы сначала в нижних отделах, а затем над всей поверхностью лёгких. Позже возникают крупнопузырчатые хрипы из трахеи и крупных бронхов, слышные на расстоянии; обильная пенистая, иногда с розовым оттенком, мокрота. Дыхание становится клокочущим.

Бледность кожных покровов и гипергидроз свидетельствуют о периферической вазоконстрикции и централизации кровообращения при значительном нарушении функции левого желудочка. Изменения со стороны ЦНС могут носить характер выраженного беспокойства и тревоги или спутанности и угнетения сознания.

Могут быть жалобы на боль в грудной клетке при ОИМ или расслаивающей аневризме аорты с острой аортальной регургитацией. Показатели АД могут проявляться как гипертензией (вследствие гиперактивации симпато-адреналовой системы или развития ОЛ на фоне гипертонического криза), так и гипотензией (по причине тяжёлой левожелудочковой недостаточности и возможного кардиогенного шока).

При диагностике сердечной астмы учитывают возраст пациента, данные анамнеза (наличие заболеваний сердца, хронической недостаточности кровообращения). Важную информацию о наличии хронической недостаточности кровообращения, её возможных причинах и степени тяжести можно получить путём целенаправленного сбора анамнеза и в процессе осмотра.

Сердечную астму иногда приходится дифференцировать от одышки при тромбоэмболии ветвей лёгочной артерии и реже — от приступа бронхиальной астмы.

Дополнительные методы исследования:

ЭКГ: нарушение ритма сердца, ОИМ, гипертрофия левых отделов сердца.

Рентгенография: линии Керли при застойной сердечной недостаточности с интерстициальным отёком лёгких, симптом «крыльев бабочки» или диффузные очагово-сливные изменения при альвеолярном отёке.

Пульсоксиметрия: наблюдается снижение артериальной сатурации гемоглобина кислородом ниже 90 %.

Краткая характеристика лекарственных препаратов, применяемых для лечения отёка лёгких[править | править код]

Респираторная поддержка (оксигенотерапия, ПДКВ (PEEP), ППДДП (CPAP), ВЧ ВВЛ, ИВЛ)

1) Уменьшение гипоксии — основного патогенетического механизма прогрессирования ОЛ

2) Повышение внутриальвеолярного давления — препятствует транссудации жидкости из альвеолярных капилляров, ограничивая венозный возврат (преднагрузку).

Показана при любом ОЛ.

Ингаляция увлажнённого кислорода или кислорода с парами спирта 2-6 л/мин.

2. Нитраты (нитроглицерин, изосорбида динитрат) Нитраты уменьшают венозный застой в лёгких без повышения потребности миокарда в кислороде. В низких дозах вызывают только венодилатацию, но с повышением дозы расширяют артерии, в том числе и коронарные. В адекватно подобранных дозах вызывают пропорциональную вазодилатацию венозного и артериального русла, уменьшая как преднагрузку, так и постнагрузку на левый желудочек, без ухудшения тканевой перфузии.

Пути введения: спрей или таблетки по 1 дозе повторно через 3-5минут; в/в болюсно 12,5-25 мкг, затем инфузия в нарастающих дозах до получения эффекта.

Показания: отёк лёгких, отёк лёгких на фоне острого инфаркта миокарда, острый инфаркт миокарда.

Противопоказания: острый инфаркт миокарда правого желудочка, относительные — ГКМП, аортальный и митральный стенозы, гипотензия (САД < 90 мм рт. ст.), тахикардия > 110 ударов в минуту.

Примечание: Артериальное давление (АД) снижать не более 10 мм рт. ст. у пациентов с исходным нормальным АД и не более 30 % у пациентов с артериальной гипертензией.

3. Диуретики (фуросемид).

Фуросемид имеет две фазы действия: первая — венодилатация, развивается задолго до развития второй фазы — диуретического действия, что обуславливает уменьшение преднагрузки и снижения ДЗЛА.

4. Наркотические анальгетики (морфин).

Снимает психотический стресс, тем самым уменьшая гиперкатехоламинемию и непродуктивную одышку, так же вызывает умеренную венодилатацию, в результате чего уменьшается преднагрузка, уменьшается работа дыхательной мускулатуры, соответственно снижается «цена дыхания».

5. Ингибиторы АПФ (эналаприлат (энап Р), капотен)).

Являются вазодилататорами резистивных сосудов (артериол), уменьшают постнагрузку на левый желудочек. Уменьшая уровень ангеотензина II, снижают секрецию альдостерона корой надпочечников, что уменьшает реабсорбцию, тем самым снижается ОЦК.

6. Инотропные препараты (дофамин). В зависимости от дозы оказывает следующие эффекты: 1-5 мкг/кг/мин — почечная доза, усиление диуреза, 5-10 мкг/кг/мин — бета-миметический эффект, увеличение сердечного выброса, 10-20 мкг/кг/мин — альфа-миметический эффект, прессорный эффект.

Тактика лечения кардиогенного отёка лёгких[править | править код]

  • Лечение отёка лёгких всегда должно проводиться на фоне ингаляции увлажнённого кислорода 2-6 л/мин.
  • При наличии бронхообструкции производят ингаляцию бета-адреномиметиков[1] (сальбутамол, беротек), введение эуфиллина опасно из-за его проаритмогенного действия.

1. Лечение отёка лёгких у больных с гемодинамически значимой тахиаритмией.

Гемодинамически значимая тахиаритмия — это такая тахиаритмия, на фоне которой развивается нестабильность гемодинамики, синкопальное состояние, приступ сердечной астмы или отёк лёгких, ангинозный приступ.

Подобное состояние является прямым показанием для проведения немедленной интенсивной терапии.

Если пациент в сознании, проводится премедикация диазепамом 10-30 мг или 0,15-0,25 мг/кг массы тела в/в дробно медленно, возможно применение наркотических анальгетиков.

Начальная энергия электрического разряда дефибриллятора, при устранении аритмий, не связанных с остановкой кровообращения

Вид аритмии Бифазная форма разряда Монофазная форма разряда
Фибрилляция предсердий 120—150 Дж 200 Дж
Трепетание предсердий 70-120 Дж 100(50)Дж
Пароксизмальная суправентрикулярная тахикардия 70-120 Дж 100(50)Дж
Тахикардия с широкими комплексами QRS 120—150 Дж 200 Дж

При устранении желудочковой тахикардии применяют несинхронизированную дефибрилляцию. После стабилизации состояния проводится лечение в зависимости от вызвавшей тахиаритмию причины.

2. Лечение ОЛ у больных с гемодинамически значимой брадиаритмией

Атропин по 0,75-1 мг в/в, при необходимости повторно до 3 мг.

При резистентности брадикардии к атропину эуфиллин 240 мг в/в или допамин 2-10 мкг/кг/мин в/в капельно или адреналин 2-10 мкг/мин в/в капельно.

Наиболее эффективным средством неотложного лечения брадиаритмий является электрокардиостимулляция.

После стабилизации состояния проводится лечение в зависимости от вызвавшей брадиаритмию причины.

3. Лечение ОЛ у больных на фоне гипертонического криза

Нитроглицерин или изокет спрей по 1 дозе повторно распылить в полости рта.

Нитроглицерин или изокет в/в капельно в нарастающей дозе до снижения АД или уменьшения явлений левожелудочковой недостаточности.

Фуросемид 40-80 мг в/в, при необходимости повторно. Эффективнее вводить повторно малые дозы фуросемида, чем однократно большие. Эналаприлат (Энап Р) 1,25-5 мг в/в, при отсутствии острого коронарного синдрома. Вместо эналаприлата возможен приём капотена сублингвально в дозе 12,5-25 мг.

Морфин 10 мг в/в дробно.

Пеногашение производится ингаляции 30 % раствора этилового спирта. Также применяют в/в введение 5мл 96 % этилового спирта с 15 мл 5 % глюкозы. При необходимости, особенно при бурном пенообразовании производится интратрахеальное введение 2-3 мл 96 % этилового спирта, путём пункции тонкой иглой трахеи.

При наличии у пациента тахикардии на фоне фибрилляции предсердий возможно в/в введение 0,25 мг дигоксина.

4. Лечение ОЛ у больных без выраженного изменения АД

Нитроглицерин или изокет спрей по 1 дозе повторно распылить в полости рта. Нитроглицерин или изокет в/в капельно в нарастающей дозе до снижения АД или уменьшения явлений левожелудочковой недостаточности.

Фуросемид 40-60 мг в/в, при необходимости повторно. Эффективнее вводить повторно малые дозы фуросемида, чем однократно большие.

Морфин 10 мг в/в дробно Пеногашение см. выше При наличии у пациента тахикардии на фоне фибрилляции предсердий возможно в/в введение 0,25 мг дигоксина.

5. Лечение ОЛ у больных при пониженном АД (САД < 90 мм рт. ст.) Дофамин или добутамин в возрастающих дозах до стабилизации САД на уровне 90-100 мм рт. ст.

После стабилизации АД параллельно с инфузией дофамина или добутамина производится в/в введение морфина и нитроглицерина (или изокета). Пеногашение см. выше

6. Лечение ОЛ у больных при остром коронарном синдроме.

Первым этапом выполняются стандартные мероприятия по терапии ОКС: Морфин 10 мг в/в дробно Аспирин 250—500 мг разжевать Гепарин 5000 ЕД в/в В дальнейшем выбирается схема лечения исходя из уровня АД см. выше.

7. Лечение ОЛ у больных с митральным стенозом.

Фуросемид 40-60 мг в/в, при необходимости повторно. Эффективнее вводить повторно малые дозы фуросемида, чем однократно большие. Обычно ОЛ у этой категории больных возникает на фоне тахикардии, поэтому для урежения ЧСС применяются бета-адреноблокаторы: обзидан (пропранолол), бревиблок (эсмолол), анепро (метопролол) в/в медленно или обзидан 20-40 мг сублингвально до урежения ЧСС на уровне 60-70 в минуту. Или при наличии у пациента тахикардии на фоне фибрилляции предсердий возможно в/в введение 0,25 мг дигоксина. Морфин 10 мг в/в дробно Пеногашение см. выше

Нитроглицерин и другие периферические вазодилататоры относительно противопоказаны, так как могут вызвать чрезмерное снижение артериального давления, увеличить ЧСС и застой в лёгких.

8. Лечение ОЛ у больных гипертрофической кардиомиопатией

Во время ОЛ у больных с гипертрофической кардиомиопатией, как правило отмечаются тахикардия и гипотония. Для оказания неотложной помощи основные препараты — бета-адреноблокаторы, для урежения ЧСС применяются бета-адреноблокаторы: обзидан (пропранолол), бревиблок (эсмолол), анепро (метопролол) в/в медленно или обзидан 20-40 мг сублингвально до урежения ЧСС на уровне 60-70 в минуту. Для повышения АД и уменьшения степени обструкции в/в вводят мезатон.

Быстродействующие диуретики используют с осторожностью!

Нитроглицерин и другие периферические вазодилататоры при обструктивной форме гипертрофической кардиомиопатии противопоказаны!

9. Лечение ОЛ у больных с аортальным стенозом

Для оказания неотложной помощи в случае отёка лёгких назначают добутамин, а при артериальной гипотензии — дофамин. В нетяжёлых случаях, особенно при тахисистолической форме мерцания предсердий, применяют сердечные гликозиды. Быстродействующие диуретики используют с осторожностью!

Нитроглицерин и другие периферические вазодилататоры относительно противопоказаны!

10. Лечение ОЛ у больных с митральной недостаточностью

Для уменьшения степени митральной регургитации вводятся периферические вазодиллятаторы артериолярного или смешанного типов — эналаприлат, капотен.

Также для урежения ЧСС применяются бета-адреноблокаторы: обзидан (пропранолол), бревиблок (эсмолол), анепро (метопролол) в/в медленно или обзидан 20-40 мг сублингвально до урежения ЧСС на уровне 60-70 в минуту. Или при наличии у пациента тахикардии на фоне фибрилляции предсердий возможно в/в введение 0,25 мг дигоксина.

  1. П. Х. Джанашия, Н. М. Шевченко, С. В. Олишевко. «Неотложная кардиология» — М.: Издательство БИНОМ, 2008.
  2. В. В. Руксин «Неотложная кардиология» — 4-е изд. — СПб.: «Невский диалект», 2001.
  3. Руководство по скорой медицинской помощи / под ред. С. Ф. Багненко, А. Л. Верткина, А. Г. Мирошниченко, М. Ш. Хубутии. — М.: ГЭОТАР-Медиа, 2007.
  4. Руководство по интенсивной терапии / под ред. А. И. Трещенского, Ф. С. Глумчера. — К.: Вища школа, 2004.
  5. А. Л. Сыркин. «Инфаркт миокарда» — 3-е изд. — М.: Медицинское информационное агентство, 2003.
  6. С. Н. Терещенко, Н. А. Джаиани, М. Ю. Жук, И. В. Жиров. Отёк лёгких: диагностика и лечение на догоспитальном этапе. Методические рекомендации. Кафедра СМП МГМСУ, 2007.
  7. С. Н. Терещенко, И. В. Жиров. Лечение неотложных состояний в кардиологии. Методические рекомендации. Кафедра СМП МГМСУ, 2007.
  8. В. В. Михайлов. Основы патологической физиологии: Руководство для врачей. — М.: Медицина, 2001.

ru.wikipedia.org

Вопрос: Морфин при отеке легких:

⇐ ПредыдущаяСтр 10 из 43Следующая ⇒

1) Оказывает кардиотоническое действие

2) +Предположительно снижает давление в малом круге кровообращения

3) Оказывает противовспенивающее действие 

Вопрос: Наименьшей способностью вызвать лекарственную зависимость обладает:

1) Морфин

2) +Бупренорфин

3) Тримеперидин (промедол)

4) Фентанил

Вопрос: Наименьшей способностью вызывать лекарственную зависимость обладает:

1) Морфин

2) Фентанил

3) +Трамадол

4) Тримеперидин (промедол)

 

Вопрос: Налоксон наиболее эффективен при угнетении дыхания, вызванном:

1) Средствами для наркоза

2) Снотворными средствами

3) +Опиоидными анальгетиками

4) Спиртом этиловым

 

Вопрос: Налоксон применяют:

1) При рефлекторных остановках дыхания

2) При тяжелых отравлениях снотворными наркотического типа действия

3) +При угнетении дыхания агонистами опиоидных рецепторов

 

Вопрос: Налоксон устраняет угнетение дыхания, вызываемое:

1) Средствами для наркоза

2) Снотворными средствами

3) +Наркотическими анальгетиками

4) Спиртом этиловым

 

Вопрос: Налоксон устраняет:

1) Только анальгетический эффект опиоидных анальгетиков

2) Только угнетающее действие этих веществ на дыхание

3) +Оба эффекта

 

Вопрос: Налоксон:

1) Стимулирует опиатные рецепторы

2) +Блокирует опиатные рецепторы

3) Ингибирует липоксигеназу

4) Ингибирует циклооксигеназу

 

Вопрос: Налтрексон устраняет угнетение дыхания, вызываемое:

1) Средствами для наркоза

2) Снотворными средствами

3) +Наркотическими анальгетиками

4) Спиртом этиловым

 

Вопрос: Опиоидные анальгетики:

1) Взаимодействуют с адренорецепторами

2) +Взаимодействуют с опиоидными рецепторами

3) Угнетают циклооксигеназу

 

Вопрос: По способности угнетать дыхание фентанил:

1) Соответствует морфину

2) Уступает морфину

3) +Превосходит морфин

 

Вопрос: Препарат с наиболее высокой анальгетической активностью:

1) Морфин

2) Тримеперидин (промедол)

3) +Фентанил

4) Омнопон

5) Пентазоцин

Вопрос: При длительном применении опиоидных анальгетиков их эффективность:

1) Повышается

2) +Понижается

3) Практически не изменяется

 

Вопрос: Продвижение содержимого по кишечнику под влиянием морфина:

1) +Замедляется

2) Ускоряется

3) Не изменяется

 

Вопрос: Тонус сфинктеров желудочно-кишечного тракта морфин:

1) Понижает

2) +Повышает

3) Не изменяет

 

Вопрос: Тримеперидин (промедол):

1) Антагонист наркотических анальгетиков

2) Ненаркотический анальгетик

3) +Наркотический анальгетик

4) Алкалоид опия

 

Вопрос: Тримеперидин (промедол):

1) +Опиоидный анальгетик

2) Алкалоид опия

3) Антагонист опиоидных рецепторов

4) По эффективности превосходит морфин

5) Действует продолжительнее морфина

 

Вопрос: Угнетение дыхания, вызванное опиоидными анальгетиками, под влиянием аналептиков:

1) Усиливается

2) +Ослабляется

3) Не изменяется

 

Вопрос: Фентанил:

1) +Опиоидный анальгетик

2) Ненаркотический анальгетик

3) Антагонист опиоидных анальгетиков

 

Вопрос: Фентанил:

1) Антагонист наркотических анальгетиков

2) Ненаркотический анальгетик

3) +Наркотический анальгетик

4) Алкалоид опия

 

Вопрос: Эндорфины и энкефалины взаимодействуют:

1) С холинорецепторами

2) С адренорецепторами

3) +С опиоидными рецепторами

 

Вопрос: Эффекты наркотических анальгетиков в основном обусловлены взаимодействием этих веществ:

1) С адренорецепторами

2) С холинорецепторами

3) +С опиоидными рецепторами

4) Ни с одним из указанных типов рецепторов

 

Вопрос: Болеутоляющий эффект парацетамола обусловлен:

1) Противовоспалительным действием

2) +Влиянием на ц.н.с.

3) Угнетением проведения возбуждения по афферентным нервам

 

Вопрос: Болеутоляющий эффект парацетамола обусловлен:

1) Противовоспалительным действием

2) +Влиянием на ц.н.с.

3) Угнетением проведения возбуждения по афферентным нервам

4) Влияние на опиоидные рецепторы

5) Влиянием на – адренорецепторы

 




infopedia.su

Отек легких: алгоритм неотложной помощи, тактика лечения, причины и последствия

Закрыть
  • Болезни
    • Инфекционные и паразитарные болезни
    • Новообразования
    • Болезни крови и кроветворных органов
    • Болезни эндокринной системы
    • Психические расстройства
    • Болезни нервной системы
    • Болезни глаза
    • Болезни уха
    • Болезни системы кровообращения
    • Болезни органов дыхания
    • Болезни органов пищеварения
    • Болезни кожи
    • Болезни костно-мышечной системы
    • Болезни мочеполовой системы
    • Беременность и роды
    • Болезни плода и новорожденного
    • Врожденные аномалии (пороки развития)
    • Травмы и отравления
  • Симптомы
    • Системы кровообращения и дыхания
    • Система пищеварения и брюшная полость
    • Кожа и подкожная клетчатка
    • Нервная и костно-мышечная системы
    • Мочевая система
    • Восприятие и поведение
    • Речь и голос
    • Общие симптомы и признаки
    • Отклонения от нормы
  • Диеты
    • Снижение веса
    • Лечебные
    • Быстрые
    • Для красоты и здоровья
    • Разгрузочные дни
    • От профессионалов
    • Монодиеты
    • Звездные
    • На кашах
    • Овощные
    • Детокс-диеты
    • Фруктовые
    • Модные
    • Для мужчин
    • Набор веса
    • Вегетарианство
    • Национальные
  • Лекарства
    • Антибиотики
    • Антисептики
    • Биологически активные добавки
    • Витамины
    • Гинекологические
    • Гормональные
    • Дерматологические
    • Диабетические
    • Для глаз
    • Для крови
    • Для нервной системы
    • Для печени
    • Для повышения потенции
    • Для полости рта
    • Для похудения
    • Для суставов
    • Для ушей
    • Желудочно-кишечные
    • Кардиологические
    • Контрацептивы
    • Мочегонные
    • Обезболивающие
    • От аллергии
    • От кашля
    • От насморка
    • Повышение иммунитета
    • Противовирусные
    • Противогрибковые
    • Противомикробные
    • Противоопухолевые
    • Противопаразитарные
    • Противопростудные
    • Сердечно-сосудистые
    • Урологические
    • Другие лекарства
    ДЕЙСТВУЮЩИЕ ВЕЩЕСТВА
  • Врачи
  • Клиники
  • Справочник
    • Аллергология
    • Анализы и диагностика
    • Беременность
    • Витамины
    • Вредные привычки
    • Геронтология (Старение)
    • Дерматология
    • Дети
    • Женское здоровье
    • Инфекция
    • Контрацепция
    • Косметология
    • Народная медицина
    • Обзоры заболеваний
    • Обзоры лекарств
    • Ортопедия и травматология
    • Питание
    • Пластическая хирургия
    • Процедуры и операции
    • Психология
    • Роды и послеродовый период
    • Сексология
    • Стоматология
    • Травы и продукты
    • Трихология
    • Другие статьи
  • Словарь терминов
    • [А] Абазия .. Ацидоз
    • [Б] Базофилы .. Богатая тромбоцитами плазма
    • [В] Вазопрессин .. Выкидыш
    • [Г] Галлюциногены .. Грязи лечебные
    • [Д] Деацетилазы гистонов .. Дофамин
    • [Ж] Железы .. Жиры
    • [И] Иммунитет .. Искусственная кома
    • [К] Каверна .. Кумарин
    • [Л] Лапароскоп .. Лучевая терапия
    • [М] Макрофаги .. Мутация
    • [Н] Наркоз .. Нистагм
    • [О] Онкоген .. Отек
    • [П] Паллиативная помощь .. Пульс
    • [Р] Реабилитация .. Родинка (невус)
    • [С] Секретин .. Сыворотка крови
    • [Т] Таламус .. Тучные клетки
    • [У] Урсоловая кислота
    • [Ф] Фагоци

medside.ru

35. Средства, применяемые при отеке легких.

Широкое применение при лечении отека легких получили препараты наркотических анальгетиков — морфин, фентанил, таламонал. Одно из объяснений эффективности наркотических анальгетиков при данной патологии сводится к следующему. Для уменьшения отека легких при высоком артериальном давлении одна из основных задач заключается в понижении артериального давления. С этой целью обычно применяют ганглиоблокирующие средства (гигроний, пентамин, бензогексонии), сосудорасширяющие средства миотропного действия (натрия нитропруссид), а также препараты, обладающие -адреноблокирующей ак­тивностью (например, фентоламин, небольшие дозы аминазина, дипразин). Благодаря снижению этими препаратами артериального давле­ния нормализуется общая гемодинамика, повышается эффективность работы сердца, понижается давление в малом круге кровообращения. Уменьшить отек легких можно также за счет снижения объема циркули­рующей крови с помощью ряда активных и быстродействующих мочегонных средств (фуросемид, кислота этакриновая), которые обладают и гипотензивной активностью.

При отеке альвеол и образовании в их просвете пены возникает выражен­ная гипоксия, что требует экстренного вмешательства. Помимо уже указанных групп лекарственных веществ, можно воспользоваться так называемыми пеногасителями. К последним относится спирт этиловый, который при ингаляционном введении понижает поверхностное натяжение пузырьков пены и переводит ее в жидкость, занимающую небольшой объем (освобожда­ется дыхательная поверхность альвеол). Пары спирта этилового с кислородом вдыхают через носовой катетер или через маску. Частым компонентом в комплексе веществ, применяемых при лечении оте­ка легких, являются глюкокортикоиды, обладающие противовоспали­тельным и иммунодепрессивным действием.

Во всех случаях отека легких универсальным методом лечения является оксигенотерапия.

Кроме того, при определенных показаниях для устранения отека легких можно воспользоваться сердечными гликозидами (при явлениях сер­дечной недостаточности; следует, однако, учитывать, что при стенозе митрального клапана повышение работы сердца сердечными гликозидами может усу­губить застой в малом круге кровообращения и усилить отек легких)

Фуросемид, маннитол; добутамин, допамин, дигоксин; нитроглицерин, глюкокортикоиды, спирт этиловый.

ФУРОСЕМИД (Furosemidum). 4-Хлор-М-(2-фурилметил) -5-сульфамоилантраниловая кислота.

Синонимы: Лазикс, Фурантрил, Аfsamid, Arasemide, Diusemide, Diuzol, Dryptal, Edefrusex, Errolon, Franyl, Frugex, Frusemide, Frusolon, Furanthril, Furantral, Furfan, Furomex, Furosan, Furosemide, Fusid, Katlex, Kinex, Lasilix, Lasix, Nicorol, Profemin, Protargen, Rasisemid, Renex, Salix, Seguril, Trofurit, Uritol, Urosemid и др.

По химическому строению (наличие атома хлора и сульфанамидной группы при фенильном ядре) имеет элементы сходства с дихлотиазидом и близкими к нему соединениями.

Фуросемид является сильным диуретическим (салуретическим) средством. Эффективен при пероральном и парентеральном применении. Диуретический эффект связан с угнетением реабсорбции ионов N и Сl, причем это угнетение наблюдается не только в проксимальных, но и в дистальных извитых канальцах, и в области восходящего отдела петли Генле. Реабсорбция калия также угнетается, но в значительно меньшей степени. Заметного угнетения карбоангидразы не вызывает. Препарат одинаково эффективен в условиях ацидоза и алкалоза. Диуретический эффект наиболее выражен в течение первых 2 дней приема препарата, но не исчезает даже при длительном лечении.

Препарат действует быстро. После внутривенного введения диуретический эффект начинается через несколько минут, после приема внутрь - в течение первого часа. Продолжительность действия после однократного внутривенного введения 1, 5 - 3 ч, после приема внутрь - 4 ч и более. Быстрый эффект при внутривенном введении дает возможность использовать фуросемид в неотложных случаях (отек легких, мозга и др.).

Фуросемид применяют в качестве диуретика при застойных явлениях в малом и большом круге кровообращения, обусловленных сердечной недостаточностью, при циррозах печени с явлениями портальной гипертензии, хронической и острой почечной недостаточности, отеке легких и мозга, отравлениях барбитуратами, эклампсии.

В отличие от тиазидов, фуросемид не снижает клубочковой фильтрации, и его применяют в связи с этим при хронической почечной недостаточности (при наличии показаний к применению диуретиков).

В ряде случаев фуросемид оказывает диуретическое действие при недостаточной эффективности других препаратов.

Эффективность фуросемида при лечении больных с недостаточностью кровообращения связана не только с диуретическим эффектом, но и с непосредственным расширяющим действием на периферические сосуды. Первая (ранняя) фаза, развивающаяся в первые 30 мин после инъекции препарата, зависит от его влияния на периферические сосуды, а вторая (поздняя) фаза, развивающаяся через 1 - 2 ч после инъекции, связана с диуретическим действием.

Фуросемид оказывает также антигипертензивное действие.

Препарат эффективен при различных формах гипертензии, в том числе при тяжелых формах, при которых другие салуретики неэффективны. Механизм антигипертензивного действия в основном такой же, как при применении тиазидных диуретиков.

Применяют также фуросемид для купирования тяжелых гипертонических кризов.

Для длительной терапии больных с гипертензией рекомендуется дихлотиазид (в связи с его менее резким и более длительным эффектом).

Фуросемид можно применять в комбинации с другими антигипертензивными препаратами.

Назначают фуросемид внутрь до еды, внутривенно и внутримышечно, подбирая дозы в зависимости от тяжести заболевания и наблюдаемого эффекта.

После уменьшения отеков дают в меньших дозах с перерывом 1 - 2 дня.

При невозможности применения препарата внутрь (при потере сознания, затруднении всасывания из кишечника) и при необходимости получения быстрого эффекта фуросемид вводят внутримышечно или внутривенно. Вводят в вену медленно струйно. После наступления необходимого эффекта переходят на прием препарата внутрь.

При применении фуросемида возможны тошнота, понос, гиперемия кожи, зуд, гипотензия, обратимое ухудшение слуха, интерстициальный нефрит.

Вследствие усиленного диуреза могут возникать головокружение, депрессия, мышечная слабость, жажда. Могут развиться гипокалиемия, гиперурикемия, урикозурия, гипергликемия.

При появлении побочных реакций дозу следует уменьшить или отменить препарат.

Нецелесообразно сочетать фуросемид с цефалоспоринами, гентамицином и другими препаратами, оказывающими нефротоксическое действие. Лечение должно проводиться на фоне диеты, богатой калием.

Противопоказания: первая половина беременности, гипокалиемия, печеночная кома, терминальная стадия почечной недостаточности, механическая непроходимость мочевыводящих путей.

МАННИТ (Маnnitum).

Является шестиатомным спиртом; относится к группе сахаров.

Синонимы: Маннитол, Aerosmosol, Diosmol, Isotol, Manicol, Manitol, Mannidex, Mannigen, Mannistol, Mannitol, Mannyl, Osmitrol, Osmosal, Rectisol, Renitol.

Для медицинского применения выпускается маннит для иньекций (Маnnitum pro injectionibus).

Гипертонические растворы маннита оказывают сильное диуретическое действие. Эффект обусловлен повышением осмотического давления плазмы и понижением реабсорбции воды. Диуретический эффект характеризуется выделением большого количества свободной воды, что отличает маннит от других осмотических диуретиков, в частности мочевины. Препарат не влияет на клубочковую фильтрацию. Диурез сопровождается значительным выделением натрия без существенного влияния на выдедение калия. Эффект тем выше, чем больше концентрация препарата. При нарушении фильтрационной функции почек диуретический эффект может отсутствавать.

Применяют маннит в виде 10 - 15 - 20 % раствора для понижения внутричерепного давления и уменьшения отека мозга, при острой почечной или почечно-печеночной недостаточности с сохраненной фильтрационной способностью почек и при других состояниях, требующих усиления диуреза. При острой застойной глаукоме возможно применение маннита для дегидратации (см. Мочевина).

В связи с дегидратирующим действием и снижением внутричерепного давления назначают также при интенсивной терапии судорожного статуса.

Маннит рекомендован также для применения при операциях с искусственным кровообращением с целью предупреждения ишемии почек и связанной с ней острой почечной недостаточности. Препарат обеспечивает усиление выведения жидкости после перфузии, понижает сопротивление почечных сосудов и усилвает в них кровоток, способствует выведению нефротоксинов. Препарат эффективен также при отравлении барбитуратами.

Вводят маннит внутривенно (струйно медленно или капельно). Маннит растворяют в стерильной воде для инъекций или в 5 % растворе глюкозы. Растворы должны быть бесцветными, прозрачными, без запаха.

При операциях с искусственным (экстракорпоральным) кровообращением в аппарат непосредственно перед началом перфузии вводят 20 - 40 г маннита.

Противопоказания: нарушения выделительной функции почек и тяжелая недостаточность кровообращения. При избыточном введении в организм маннита могут появиться признаки обезвоживания (диспепсические явления, галлюцинации и др.). Во избежание обезвоживания необходимо введение в организм жидкости (см. Мочевина). Маннит должен повторно вводиться под контролем водно-солевого баланса.

Препарат неэффективен при азотемии у больных с циррозом печени и асцитом.

ДОБУТАМИН (Dobutaminum). (#) (4-[2-пара-Оксифенил)-1-метилпропил]-3, 4-диоксифенилэтиламин (гидрохлорид).

Синонимы: Добужект, Dobuject, Dobutaminе, Dobutrex, Inotrex.

По химической структуре является катехоламином и наиболее близок к дофамину (см.), от которого отличается тем, что один атом водорода аминогруппы замещен в нем на пара-оксифенилметилпропильный радикал.

Добутамин является представителем избирательных стимуляторов b 1 -адренорецепторов миокарда и оказывает в связи с этим сильное инотропное влияние на сердечную мышцу. Он действует непосредственно на рецепторы и отличается этим от дофамина, оказывающего непрямое действие (путем вытеснения норадреналина из гранулярных депо). Добутамин практически не влияет на адренорецепторы сосудов. Он мало влияет на автоматизм желудочков, обладает слабым хронотропным действием, в связи с чем при его применении меньше (по сравнению с другими катехоламинами) риск развития аритмий.

В отличие от дофамина добутамин не вызывает расширения сосудов почек, однако в связи с усилением сердечного выброса он может улучшить перфузию почек и усилить диурез у больных с заболеваниями сердца. В связи с инотропным эффектом увеличивается коронарный кровоток. Периферическое сосудистое сопротивление несколько уменьшается.

Применяют добутамин как кардиотоническое средство при необходимости кратковременно усилить сокращение миокарда: при декомпенсации сердечной деятельности, связанной с органическими заболеваниями сердца или с хирургическими вмешательствами на сердце. Применяют препарат только у взрослых (в связи с отсутствием достаточного опыта применения у детей).

Препарат разводят в стерильной воде для инъекций или в 5% растворе глюкозы Нельзя смешивать раствор добутамина с растворами щелочей). Скорость и длительность введения регулируют в зависимости от эффекта.

При применении препарата возможны тахикардия, повышение артериального давления, эктопические желудочковые аритмии, а также тошнота, головная боль, боль в области сердца. Эти явления проходят при уменьшении скорости введения.

Препарат противопоказан при идиопатическом гипертрофическом субаортальном стенозе.

ПРОКСОДОЛОЛ (Рrохоdоlоlum)

Оригинальный отечественный "гибридный" ( b + a ) -адреноблокатор.

Оказывает антигипертензивное и антиангинальное действие. Эффективно снижает внутриглазное давление при глаукоме.

Для длительной антигипертензивной и антиангинальной терапии назначают внутрь.

При открытоугольной глаукоме применяют в виде 1 % или 2 % раствора. Возможно сочетание с другими противоглаукоматозными препаратами.

Противопоказания - см. Лабеталол.

ДИГОКСИН (Digoxinum).

Гликозид, содержащийся в листьях наперстянки шерстистой (Digitalis lanata Ehrh.)

Cинонимы: C edoxin, Cordioxyl, Digolan, Digoxin, Dilanacin, Dixina, Lanacordin, Lanacrist, Lanicor, Lanoral, Lanoxin, Natidigoxine, Oxydigi toxin и др.

По действию на кровообращение близок к другим сердечным гликозидам.

Обладает высокой кардиотоническай активностью: 1 г препарата содержит 4000 (3277 - 4347) КЕД или 1950 - 2600 ГЕД. Оказывает сильное систоли ческое действие, относительно сильно замедляет сердечный ритм. Оказывает также относительно выраженный диуретический эффект. По сравнению с диги токсином быстрее выводится из организма и менее способен к кумуляции в организме. Дигоксин меньше, чем дигитоксин и другие гликозиды напер стянки, связывается с белками сыворотки крови и приближается в этом отно шении к строфантину.

Дигоксин хорошо всасывается при приеме внутрь. Кардиотонический эф фект наступает обычно через 1 - 2 ч и достигает максимума в течение 8 ч.

При введении в вену действие наблюдается через 20 - 30 мин и достигает максимума через 3 ч.

Применяют при хронической недостаточности кровообращения I - IIА и

IIБ степени, а также при тахиаритмической форме мерцания предсердий, пароксизмальной мерцательной аритмии, пароксизмальной суправентрикулярной тахикардии.

Назначают дигоксин внутрь или внутривенно (струйно или капельно).

Быстрое всасывание и высокая активность дают возможность получить необходимый терапевтический эффект при приеме препарата внутрь. К внутри венным инъекциям прибегают при тяжелых нарушениях кровообращения.

ЭКГ, дыхания, диуреза. В зависимости от эффекта повторяют прежнюю дозу или ее постепенно уменьшают. Больной должен находиться под тщательным врачебным наблюдением.

После достижения необходимого терапевтического эффекта переходят на лечение поддерживающими дозами дигоксина. Обычно в течение 1 - 1, 5 нед (иногда раньше) удается подобрать нужную для больного поддерживающую дозу гликозида для длитель ного применения.

Дозы для детей подбирают строго индивидуально; ориентировочно для "насыщения" применяют.

При передозировке возможны замедление проводимости сердца, бигеминия, тошнота, рвота, потеря аппетита и другие побочные явления, наблюдаю щиеся при передозировке других сердечных гликозидов.

Применение дигоксина требует осторожности при острой коронарной не достаточности, особенно при остром инфаркте миокарда с желудочковой экстрасистолией, а также при активном миокардите и выраженной брадикардии.

Дигоксин противопоказан при блокадах сердца и интоксикации ранее при менявшимися препаратами наперстянки.

У больных с почечной недостаточностью дозу уменьшают (примерно в 2 раза).

Введение строфантина допускается при необходимости не ранее чем через 24 ч после отмены дигоксина.

НИТРОГЛИЦЕРИН (Nitroglycerinum) .

В химическом отношении нитроглицерин является тринитратом глицерина.

Cинонимы: Angibid, Anginine [один из синонимов пармидина (см.)], Angiolingual, Angised, Angorin, Glyceryl trinitrate, Myoglycerin, Nitrangin, Nitrocardiol, Nitroglycerol, Nitroglyn, Nitromint, Nitrostat, Nitrozell, Trinitrin, Trinitroglycerol, Trinitrol и др.

Для применения в медицинской практике нитроглицерин выпускается в виде готовых лекарственных форм.

Эти лекарственные формы применяют преимущественно для купирования острых приступов стенокардии. Для предупреждения приступов главным образом назначают препараты пролонгированного действия (см. ниже).

Для внутривенного введения выпускается специальная лекарственная форма нитроглицерина.

Нитроглицерин легко всасывается слизистыми оболочками и кожей, но плохо - из желудочно-кишечного тракта, поэтому он значительно эффективнее при сублингвальном применении.

При сублингвальном приеме (в виде раствора, таблеток или капсул), нитроглицерин быстро проникает в кровь. Эффект наступает через 1 - 2 мин и продолжается 20 - 30 мин. При нанесении на слизистые оболочки в составе полимерных пленок, нитроглицерин всасывается медленнее, но действует более продолжительно. Еще медленнее всасывается и длительнее действует нитроглицерин при приеме внутрь в виде специальных лекарственных форм (см. Нитрогранулонг, Сустак и др.). При внутривенном введении эффект развивается быстро.

В зависимости от лекарственной формы и способа применения, нитроглицерин и его готовые лекарственные формы назначают для купирования или предупреждения приступов стенокардии.

Применяют нитроглицерин также при левожелудочковой недостаточности, в том числе при инфаркте миокарда, иногда - при эмболии центральной артерии сетчатки глаза.

Наряду со снижением сопротивления коронарных и периферических сосудов, нитроглицерин уменьшает венозный возврат крови к сердцу, способствует перераспределению кровотока в миокарде в пользу очага ишемии и уменьшению при инфаркте миокарда очагов ишемического поражения, усиливает инотропную функцию миокарда. Как и другие органические нитраты, нитроглицерин улучшает метаболические процессы в миокарде, уменьшает потребность миокарда в кислороде.

В настоящее время 1 % (спиртовой) раствор нитроглицерина для сублингвального применения используют редко. Чаще применяют таблетки или капсулы. При применении 1 % раствора наносят 1 - 2 капли под язык или смачивают 2 - 3 каплями небольшой кусок сахара и держат его во рту (под языком), не проглатывая, до полного всасывания.

Таблетки (1/2 - 1 таблетку) помещают под язык и не проглатывают (держат во рту также до полного всасывания).

Капсулы тоже держат под языком до полного рассасывания, однако для ускорения эффекта можно раздавить капсулу зубами.

Частота и длительность применения капель, таблеток и капсул зависнт от частоты, интенсивности приступов стенокардии, эффективности и переносимости. Обычно после купирования приступов переходят на прием препаратов пролонгированного действия. При нерезко выраженных спазмах иногда назначают нитроглицерин (1 - 2 % спиртовой раствор) внутрь в смеси с ментолом или валидолом, настойкой ландыша, красавки (см. "Капли Вотчала").

В практике неотложной и скорой помощи (при инфаркте миокарда, острой сердечной недостаточности) назначают нитроглицерин внутривенно. До начала внутривенного введения дают по 1 - 2 таблетки сублингвально через каждые 5 - 10 мин.

При применении нитроглицерина (и других нитратов) в разных лекарственных формах следует учитывать, что непрерывный длительный их прием приводит к развитию толерантности, когда для достижения предшествующего антиангинального и гемодинамического эффекта, требуется увеличение дозы, а иногда и частоты приемов.

Развитие толерантности к органическим нитратам связано, по-видимому, с постепенным снижением активности цГМФ и уменьшением образования NО (см. ранее).

Поскольку больным обычно приходится весьма длительно пользоваться нитратами, необходимо постоянно контролировать эффективность терапии, тщательно регулировать дозы, при необходимости их увеличивая, временно (на несколько дней) отменять прием этих препаратов и заменять их антиангинальными препаратами других групп.

При применении препаратов нитроглицерина часто возникает преходящая головная боль, возможны головокружения, понижение АД (особенно при вертикальном положении), а при передозировке - ортостатический коллапс.

Противопоказания: кровоизлияние в мозг, повышенное внутричерепное давление, выраженная гипотензия, а также закрытоугольная форма глаукомы с высоким внутриглазным давлением. При открытоугольной глаукоме нитроглицерин не противопоказан.

studfile.net

Морфин при отеке легких

гранулы для приготовления суспензии для приема внутрь, капсулы, капсулы пролонгированного действия, раствор для внутримышечного введения, раствор для инъекций, суппозитории ректальные, таблетки, таблетки пролонгированного действия покрытые оболочкой

Наркотический анальгетик. Агонист опиоидных рецепторов (мю-, каппа-, дельта-). Угнетает передачу болевых импульсов в ЦНС, снижает эмоциональную оценку боли, вызывает эйфорию (повышает настроение, вызывает ощущение душевного комфорта, благодушия и радужных перспектив вне зависимости от реального положения вещей), которая способствует формированию лекарственной зависимости (психической и физической). В высоких дозах оказывает снотворный эффект. Тормозит условные рефлексы, понижает возбудимость кашлевого центра, вызывает возбуждение центра глазодвигательного нерва (миоз) и n.vagus (брадикардия). анов (в т.ч. бронхов, вызывая бронхоспазм), вызывает спазм сфинктеров желчевыводящих путей и сфинктера Одди, повышает тонус сфинктеров мочевого пузыря, ослабляет перистальтику кишечника (что приводит к развитию запора), увеличивает перистальтику желудка, ускоряет его опорожнение (способствует лучшему выявлению язвы желудка и 12-перстной кишки, спазм сфинктера Одди создает благоприятные условия для рентгенологического исследования желчного пузыря). Может стимулировать хеморецепторы пусковой зоны рвотного центра и вызывать тошноту и рвоту.

Выраженный болевой синдром (травмы, злокачественные новообразования, инфаркт миокарда, нестабильная стенокардия, послеоперационный период), в качестве дополнительного ЛС к общей или местной анестезии (в т.ч. премедикация), спинальная анестезия при родах, кашель (при неэффективности ненаркотических и др. наркотических противокашлевых ЛС), отек легких на фоне острой недостаточности ЛЖ (в качестве дополнительной терапии), рентгенологическое исследование желудка и 12-перстной кишки, желчного пузыря.

Заикание у Ребенка: Что Делать.2009

Что делать, если у мамы мало.

Что делать, если у ребенка.

ЛЕЧЕНИЕ ЗУБОВ ПОД НАРКОЗОМ У ДЕТЕЙ: ВСЕ ЗА И ПРОТИВ — president.org.ua
Но что делать, если каждый поход к врачу превращается в истерику, которую почти невозможно прекратить? Некоторые скажут: лечите зубы под общим.

Что делать, если у ребенка болит.

"Кашель у ребенка. Что делать?" - 5.

Обследование больного с бронхиальной астмой преследует несколько целей. Во-первых исследуются функции дыхания для выявления степени их нарушения, так как.

Упражнения при Воспалении Легких

В зависимости от стадии заболевания, локализации воспалительного процесса, нарушения функции внешнего дыхания и общего состояния пациента выбираются наиболее.

Помощь при Отеке Легких

Отек Квинке (ангионевротический отек, гигантская крапивница) – это острая аллергическая реакция, которая выражается в быстро развивающихся отеках подкожной.

Среди заболеваний дыхательных путей очень часто возникают бронхиты. Бронхит — это воспаление слизистой оболочки бронхов. Если при этом обильно выделяющаяся.

Доброго времени суток, уважаемый читатель. Мы продолжаем Вас знакомить с результатами лечения прибором Life Energy Universal И сегодня представляем Вашему.

Суббота 1st, Март 2014 18:55 от Костя Колыванов

@Костя Колыванов. У мелкой бронхит, звонила мне, так ужасно кашляет, но такой милый, родной, хриплый голосок-чуть не расплакался! НЕ БОЛЕЙТЕ. НИКТО НЕ БОЛЕЙТЕ

Суббота 1st, Март 2014 18:55 от Chemical banan|умер

@kill_killjoy_ я нормально, рука болит :3 бронхит? это что? я просто в болезнях не разбираюсь

Суббота 1st, Март 2014 18:48 от Фрак|заболел|

@lol_from_mars надо было предупредить тебя, прости с: я тоже скучал. ты как там?как рука? у меня бронхит, лол

www.otekstop.ru


Смотрите также