Мкб 10 мононуклеоз


Инфекционный мононуклеоз у детей > Клинические протоколы МЗ РК

Диагноз Обоснование для дифференциальной диагностики Обследования Критерии исключения
диагноза
Аденовирусная инфекция
 
 
 
 
 
Лихорадка, полиаденопатия,
увеличение селезенки и печени,
фарингит, тонзиллит
 
 
 
Обнаружение вируса в мазках-отпечатках со слизистой носа методом иммунофлюоресцентного анализа.
 
Лимфатические узлы увеличены умеренно, единичные, безболезненные; ринорея, продуктивный кашель, отек миндалин выражен слабо, наложения на них редки. Часто конъюнктивит, тонзиллит, фарингит и диарея.
Корь Лихорадка, полиаденопатия,
одутловатость лица, сыпь
 
 
 
 
 
 
Выявление
иммуноглобулинов
класса М к вирусу кори
методом ИФА
 
 
 
 
Полиаденопатия, пятнисто-папулезная сыпь с характерной этапностью высыпаний, выраженные катаральные явления, ринорея, покраснения глаз, пятна Филатова-Коплика-Бельского
 
 
 
 
ЦМВИ (мононуклеозоподобная
форма)
Лихорадка, полиаденопатия,
гепатолиенальный синдром,
повышение активности
печеночных ферментов, аденоидит, тонзиллит
· Лейкопения,
лимфоцитоз, атипичные
мононуклеары более
10%
· Микроскопия мочи и
слюны для выявления
цитомегалоцитов
· Обнаружение IgM-
антител методом ИФА
· ПЦР мочи и крови
Редко увеличиваются латеральные шейные лимфатические узлы, характерны тонзиллит и фарингит.
ВИЧ (мононуклеозоподобный
синдром)
Лихорадка, полиаденопатия,
сыпь, гепатолиенальный
синдром
· Лейкопения,
лимфопения, атипичные
мононуклеары до 10%
· ИФА
· Иммуноблоттинг
· ПЦР
Увеличиваются отдельные лимфатические узлы разных групп, безболезненные, билатеральное поражение шейных узлов не характерно, тонзиллит не характерен, сыпь частая, не связана с приемом ампициллина, язвенные поражения слизистых полости рта и половых органов, проявления оппортунистических инфекций (кандидоз).
Острый тонзиллит Тонзиллит, лимфаденит · Нейтрофильный
лейкоцитоз со сдвигом
влево, увеличение СОЭ,
атипичные мононуклеары не наблюдаются.
· Выделение β-
гемолитического
стрептококка группы А
в мазках с миндалин.
Резко выраженная интоксикация, озноб, яркая гиперемия миндалин, как правило, гнойный тонзиллит, фарингит не наблюдается, увеличение селезенки не бывает, увеличены и болезненны только углочелюстные  лимфатические узлы.
Дифтерия ротоглотки,
локализованная, токсическая
Тонзиллит с наложениями на
миндалинах, лихорадка,
лимфаденит, возможен отек шеи.
· Умеренный
лейкоцитоз, нейтрофилез, атипичные мононуклеары
отсутствуют.
· Выделение токсигенного штамма C.diphtheriae из мазков с миндалин.
При локализованной дифтерии налет на миндалинах плотный, белого или серого цвета, однотонный, при токсической дифтерии выходит за пределы миндалин, не снимается шпателем, не растворяется и не тонет в воде. Фарингита нет. Гиперемия при токсической дифтерии в зеве яркая, отек клетчатки охватывает подчелюстную область, затем шею и распространяется на подключичную область и грудь. Углочелюстные и передние шейные лимфатические узлы увеличены.
Вирусный гепатит Гепатоспленомегалия,
желтушность кожи и слизистых,
темная моча, ахоличный стул,
симптомы печеночной
интоксикации
· Лейкопения, нейтропения, относительный лимфоцитоз, атипичные мононуклеары отсутствуют.
· ОАМ (уробилин, желчные пигменты)
· Биохимический анализ
крови (увеличение уровня связанного билирубина, активности трансфераз).
· Маркеры вирусных
гепатитов
· ПЦР
Характерный эпидемиологический анамнез. Острое/постепенное начало. Наличие цикличности течения, преджелтушный период в виде комбинации синдромов – астеновегетативный, диспепсический, гриппоподобный, артралгический; возможно нарастание симптомов печеночной интоксикации, появление геморрагического синдрома на фоне появления желтухи. Гепатоспленомегалия, при этом более характерны изменения размеров печени.
Доброкачественный
лимфоретикулез
Полиаденопатия, лихорадка,
увеличение селезенки
· Картина крови не характерная. Атипичные
мононуклеары отсутствуют.
· ПЦР
· ИФА
· Исследование биоптата лимфоузлов
Поражаются аксиллярные, локтевые, реже околоушные и паховые лимфоузлы, шейная группа не поражаются. Общие симптомы наблюдаются в поздние сроки при нагноении лимфоузлов. Характерны следы кошачьих царапин, первичный аффект.
Лимфогранулематоз Полиаденопатия, лихорадка,
увеличение селезенки
· Нейтрофилез, лимфопения, высокая СОЭ, атипичные мононуклеары отсутствуют
· Гистологическое
исследование биоптата
лимфоузлов
Фарингит, тонзиллит отсутствуют. Увеличиваются преимущественно лимфатические узлы одной группы, которые образуют конгломерат, плотные, безболезненные. Лихорадка,  сопровождается потливостью, потерей веса.

diseases.medelement.com

Инфекционный мононуклеоз

Физикальное исследование

Кожа и слизистые оболочки. На 1-й и 2-й неделях болезни выявляется отечность век, пастозность верхней половины лица, изменение тембра голоса ("гнусавость"). На 8-11-й день болезни возможна эфемерная сыпь, при тяжелом течении сыпь геморрагического характера.
При развитии гепатита выявляется желтушность кожных покровов и слизистых оболочек.
Задняя стенка глотки резко гиперемирована, слегка отечна, зернистая, с гиперплазированными фолликулами, покрыта густой слизью, на слизистой оболочке мягкого неба - геморрагические элементы.

Периферические лимфатические узлы. Увеличение лимфоузлов симметричное. В период разгара лимфоузлы достигают максимальных размеров, слегка болезненны при пальпации, плотноваты на ощупь, не спаяны между собой и с окружающей клетчаткой, окраска кожи над ними не изменена. Размеры лимфоузлов колеблются от горошины до грецкого ореха или куриного яйца.
Для инфекционного мононуклеоза характерно несоответствие между степенью увеличения лимфоузлов и выраженностью изменений в ротоглотке: миндалины могут быть значительно увеличены, отечны, покрыты сплошным плотным налетом, выходящим за их границы, а размеры лимфоулов при этом незначительно превышают обычные; и наоборот, при катаральном характере тонзиллита, шейные лимфоузлы больших размеров, иногда образуют сплошной конгломерат. Как правило, шейные лимфоузлы четко контурируются и хорошо видны при повороте головы.
Подкожная клетчатка вокруг лимфатических узлов отечна, что вместе с увеличенными лимфоузлами шеи может привести к изменению конфигурации шеи - "бычья" шея.

Органы дыхания. Носовое дыхание затруднено за счет значительного увеличения носоглоточной миндалины с первых дней болезни.

Органы кровообращения. Специфических изменений не наблюдается.

Органы пищеварения. Гепатомегалия. При пальпации край печени плотноэластической консистенции, слегка болезненный.

Органы мочевыделения. Изменений обычно не наблюдается.

Нервная система. Признаков нейротоксикоза даже при высокой лихорадке обычно не наблюдается. Но возможны симптомы мононеврита, радикулита, менингита, энцефалита.

 

www.smed.ru

Инфекционный мононуклеоз (Эпштейн-Барр вирусная инфекция). Симптомы, диагностика, лечение и профилактика

Инфекционный мононуклеоз (синонимы: Эпстайна–Барр инфекционный мононуклеоз, Эпштейн-Барр вирусная инфекция, болезнь Филатова, железистая лихорадка, моноцитарная ангина, болезнь Пфейффера; англ. infectious mononucleosis; нем. infectiose mononukleos).

Антропонозная инфекционная болезнь, вызываемая вирусом Эпштейн-Барр (ЭБВ) с аэрозольным механизмом передачи. Болезнь характеризуется циклическим течением, лихорадкой, острым тонзиллитом, фарингитом, выраженным поражением лимфоидной ткани, гепатоспленомегалией, лимфомоноцитозом, появлением в крови атипичных мононуклеаров.

Код по МКБ -10
B27.0. Мононуклеоз, вызванный гамма-герпетическим вирусом.

Этиология (причины) инфекционного мононуклеоза

Возбудитель Эпштейн-Барр вирусной инфекции (ВЭБ, ЭБВ) относят к группе вирусов герпеса (семейство Herpesviridae, подсемейство Gammaherpesvirinae, род Lymphocryptovirus.), вирус герпеса человека типа 4. Содержит ДНК, имеющую форму двойной спирали, в которой закодировано более 30 полипептидов. Вирион состоит из капсида диаметром 120–150 нм, окружённого оболочкой, содержащей липиды. Капсид вириона имеет форму икосаэдра. Вирус Эпштейн-Барр обладает тропизмом к В-лимфоцитам из-за наличия на их поверхности рецепторов для этого вируса. Вирус может длительное время персистировать в клетках хозяина в латентной форме. Имеет антигенные компоненты, общие с другими вирусами группы герпеса. Антигенно однороден, содержит следующие специфические антигены: вирусный капсидный антиген, ядерный антиген, ранний антиген и мембранный антиген. Антигены вируса Эпштейн-Барр индуцируют продукцию антител — маркёров Эпштейн-Барр вирусной инфекции.

Устойчивость в окружающей среде низкая. Вирус быстро погибает при высыхании, под действием высоких температур (кипячение, автоклавирование), обработке всеми дезинфицирующими средствами.

В отличие от других герпетических вирусов ЭБВ вызывает не гибель, а пролиферацию поражённых клеток, потому его относят к онкогенным вирусам, в частности, его считают фактором риска саркомы Беркитта, назофарингеальной карциномы, В-клеточных лимфом, некоторых иммунодефицитов, волосистой лейкоплакии языка, при ВИЧ-инфекции. Вирус Эпштейн-Барр после первичного инфицирования персистирует в организме пожизненно, интегрируясь в геном поражённых клеток. При нарушениях в иммунной системе и воздействии других факторов возможна реактивация вируса и обострение заболевания.

Эпидемиология инфекционного мононуклеоза

Антропоноз.

Источник возбудителя инфекционного мононуклеоза — больной человек, в том числе со стёртой формой болезни, и вирусоноситель. Эпидемический процесс в популяции поддерживается за счёт вирусоносителей, лиц, инфицированных ЭБВ, которые периодически выделяют вирус в окружающую среду со слюной. В смывах из ротоглотки у серопозитивных здоровых лиц в 15–25% случаев обнаруживают вирус. При заражении добровольцев смывами из зева больных инфекционным мононуклеозом возникали отчётливые лабораторные изменения, характерные для ЭБВ-инфекционного мононуклеоза (умеренный лейкоцитоз, увеличение числа одноядерных лейкоцитов, повышение активности аминотрансфераз, гетерогемагглютинация), однако развёрнутой клинической картины мононуклеоза не было ни в одном случае. Частота выделения вируса резко возрастает при нарушениях в иммунной системе.

Основной путь передачи — воздушно-капельный. Заражение также возможно путём прямого контакта (при поцелуях, половым путём) и непрямого контакта через предметы обихода, игрушки, зараженные слюной, содержащей вирус. Латентная инфекция в В-лимфоцитах периферической крови доноров создаёт опасность заражения при гемотрансфузиях.

Человек легко восприимчив к вирусу Эпштейн-Барр. Сроки первичного инфицирования зависят от социально-бытовых условий. В развивающихся странах и социально неблагополучных семьях большинство детей инфицируются в возрасте от 6 мес до 3 лет, причём, как правило, болезнь протекает бессимптомно; иногда наблюдают картину ОРЗ. В данном случае всё население инфицируется к 18 годам. В развитых странах и социально благополучных семьях инфицирование происходит в более старшем возрасте, чаще в подростковом или юношеском. К 35 годам инфицируется основная масса населения. При инфицировании в возрасте старше 3 лет у 45% развивается типичная картина инфекционного мононуклеоза.

Иммунитет у перенёсших инфекционный мононуклеоз пожизненный, нестерильный, повторные заболевания не наблюдаются, но возможны различные проявления ЭБВ-инфекции, обусловленные реактивацией вируса.

Чаще болеют лица мужского пола. Очень редко болеют лица старше 40 лет. Однако у ВИЧ-инфицированных реактивация вируса  Эпштейн-Барр может наступать в любом возрасте.

Патогенез инфекционного мононуклеоза

При попадании вируса Эпштейн-Барр со слюной воротами инфекции и местом его репликации служит ротоглотка. Инфекцию поддерживают В-лимфоциты, имеющие поверхностные рецепторы для вируса, их считают основной мишенью вируса. Репликация вируса происходит также в эпителии слизистой оболочки ротоглотки и носоглотки, протоков слюнных желёз. Во время острой фазы болезни специфические вирусные антигены обнаруживают в ядрах более 20% циркулирующих В-лимфоцитов. После стихания инфекционного процесса вирусы можно обнаружить лишь в единичных В-лимфоцитах и эпителиальных клетках носоглотки. Инфицированные вирусом В-лимфоциты под влиянием мутагенов вируса начинают интенсивно пролиферировать, трансформируясь в плазматические клетки.

В результате поликлональной стимуляции В-системы в крови возрастает уровень иммуноглобулинов, в частности, появляются гетерогемагглютинины, способные агглютинировать чужеродные эритроциты (барана, лошади), что используют для диагностики. Пролиферация В-лимфоцитов также приводит к активации Т-супрессоров и естественных киллеров. Т-супрессоры подавляют пролиферацию В-лимфоцитов. В крови появляются их молодые формы, которые морфологически характеризуют как атипичные мононуклеары (клетки с крупным, как у лимфоцита, ядром и широкой базофильной цитоплазмой). Т-киллеры разрушают инфицированные В-лимфоциты путём антителозависимого цитолиза. Активация Т-супрессоров приводит к снижению иммуно-регуляторного индекса ниже 1,0, что способствует присоединению бактериальной инфекции. Активация лимфатической системы проявляется увеличением лимфатических узлов, миндалин, других лимфоидных образований глотки, селезёнки и печени. Гистологически выявляют пролиферацию лимфоидных и ретикулярных элементов, в печени — перипортальную лимфоидную инфильтрацию. В тяжёлых случаях возможны некрозы в лимфоидных органах, появление лимфоидных инфильтратов в лёгких, почках, ЦНС и других органах.

Клиническая картина (симптомы) инфекционного мононуклеоза

Инфекционный мононуклеоз имеет цикличное течение.

Инкубационный период, по различным данным, варьирует от 4 до 50 дней.

Классификация ВЭБ-инфекции

Выделяют типичные и атипичные формы болезни, по тяжести — лёгкие, средней тяжести и тяжёлые формы болезни. В настоящее время описана хроническая форма инфекционного мононуклеоза.

Основные симптомы инфекционного мононуклеоза

Выделяют начальный период болезни, период разгара и период реконвалесценции (выздоровления).

В большинстве случаев болезнь начинается остро, с повышения температуры тела, появления болей в горле и увеличения лимфатических узлов. При постепенном начале болезненность и увеличение лимфатических узлов предшествуют повышению температуры на несколько дней, затем появляются боли в горле и лихорадка. В любом случае к концу недели начальный период болезни завершается и выявляют весь симптомокомплекс болезни.

Для периода разгара болезни характерны:

- лихорадка;
- полиаденопатия;
- поражение рото- и носоглотки;
- гепатолиенальный синдром;
- гематологический синдром.

Лихорадочная реакция при инфекционном мононуклеозе многообразна как по уровню, так и по длительности лихорадки. В начале болезни температура чаще субфебрильная, в разгаре может достигать 38,5–40,0 °С в течение нескольких дней, затем снижается до субфебрильного уровня. В некоторых случаях субфебрилитет отмечают на протяжении всей болезни, в редких случаях лихорадка отсутствует. Длительность лихорадки от 3–4 сут до 3–4 нед, иногда больше. При длительной лихорадке выявляют её однообразное течение. Особенность инфекционного мононуклеоза — слабая выраженность и своеобразие интоксикационного синдрома. Больные обычно сохраняют подвижность, аппетит снижен, доминирует миастения, утомляемость, в тяжёлых случаях больные из-за миастении не могут стоять, с трудом сидят. Интоксикация сохраняется несколько дней.

Полиаденопатия — постоянный симптом при инфекционном мононуклеозе. Чаще всего увеличиваются латеральные шейные лимфатические узлы, часто они видны на глаз, размеры их варьируют от фасолины до куриного яйца. В некоторых случаях появляется отёк клетчатки вокруг увеличенных лимфатических узлов, изменяются контуры шеи (симптом «бычьей шеи»). Кожа над лимфатическими узлами не изменена, при пальпации они чувствительные, плотноэластической консистенции, не спаяны между собой и с окружающими тканями. Увеличиваются также и другие группы узлов: затылочные, подчелюстные, кубитальные. В некоторых случаях доминирует увеличение пахово-бедренной группы. При этом отмечают боли в крестце, пояснице, резкую слабость, изменения в ротоглотке выражены слабо. Полиаденопатия регрессирует медленно и, в зависимости от тяжести течения болезни, сохраняется от 3–4 нед до 2–3 мес или принимает персистирующий характер.

Также постоянным симптомом Эпштейн-Барр вирусной инфекции считают увеличение и отёчность нёбных миндалин, которые иногда смыкаются между собой, затрудняя ротовое дыхание.

Одновременное увеличение носоглоточной миндалины и отёчность слизистой оболочки нижней носовой раковины затрудняют носовое дыхание. При этом появляется пастозность лица, гнусавость голоса. Больной дышит открытым ртом. Возможно развитие асфиксии. Задняя стенка глотки также отёчна, гиперемирована, с гиперплазией боковых столбов и лимфоидных фолликулов задней стенки глотки (гранулематозный фарингит). Часто на нёбных и носоглоточных миндалинах появляются грязно-серые или желтовато-белые наложения в виде островков, полосок, иногда они сплошь покрывают всю поверхность миндалин.

Наложения рыхлые, легко снимаются шпателем, растворяются в воде. Редко отмечают фибринозные налёты или поверхностный некроз ткани миндалин. Налёты могут появиться с первых дней болезни, но чаще на 3–7-й день. При этом появление налётов сопровождается болью в горле и значительным повышением температуры тела.

Увеличение печени и селезёнки — почти постоянный симптом инфекционного мононуклеоза, особенно у детей. Печень увеличивается с первых дней болезни, минимально в её разгаре. Она чувствительна при пальпации, плотноватая, спленомегалия сохраняется до 1 мес. Часто выявляют умеренное повышение активности АЛТ и АСТ, реже — потемнение мочи, лёгкую желтуху и гипербилирубинемию. В этих случаях отмечают тошноту, снижение аппетита. Длительность желтухи не превышает 3–7 сут, течение гепатита доброкачественное.

Селезёнка увеличивается на 3–5-е сутки болезни, максимально ко 2-й неделе болезни и перестаёт быть доступной для пальпации к концу 3-й недели болезни. Она становится мало чувствительной при пальпации. В отдельных случаях спленомегалия резко выражена (край определяется на уровне пупка). В этом случае есть угроза её разрыва.

Картина крови имеет решающее диагностическое значение. Для ВЭБ характерен умеренный лейкоцитоз (12–25×109/л). Лимфомоноцитоз до 80–90%, нейтропения со сдвигом влево. Часто обнаруживают плазматические клетки. СОЭ увеличивается до 20–30 мм/ч. Особенно характерно появление атипичных мононуклеаров с первых дней болезни или в её разгаре. Количество их варьирует от 10 до 50%, как правило, они обнаруживаются в течение 10–20 сут, т.е. могут быть выявлены в двух анализах, взятых с интервалом 5–7 сут.

Из других симптомов инфекционного мононуклеоза следует отметить сыпь, обычно папулёзную. Она наблюдается у 10% больных, а при лечении ампициллином — у 80%. Возможна умеренная тахикардия.

Из атипичных форм описывают стёртую форму, при которой отсутствует часть основных симптомов и для подтверждения диагноза необходимы серологические тесты.

В редких случаях наблюдают висцеральную форму болезни с тяжёлыми полиорганными поражениями и неблагоприятным прогнозом.

Описана хроническая форма течения Эпштейн-Барр вирусной инфекции, которая развивается после перенесённого острого инфекционного мононуклеоза. Она характеризуется слабостью, утомляемостью, плохим сном, головными болями, миалгией, субфебрилитетом, фарингитом, полиаденопатией, экзантемой. Постановка диагноза возможна только при использовании убедительных лабораторных тестов.

Осложнения инфекционного мононуклеоза

При инфекционном мононуклеозе осложнения возникают редко, но могут быть очень тяжёлыми. К гематологическим осложнениям относят аутоиммунную гемолитическую анемию, тромбоцитопению и гранулоцитопению. Неврологические осложнения: энцефалит, параличи черепных нервов, в том числе паралич Белла или прозопоплегия (паралич мимической мускулатуры, обусловленный поражением лицевого нерва), менингоэнцефалит, синдром Гийена–Барре, полиневрит, поперечный миелит, психоз. Возможны кардиологические осложнения (перикардит, миокардит). Со стороны органов дыхания иногда отмечают интерстициальную пневмонию.

В редких случаях на 2–3-й неделе заболевания происходит разрыв селезёнки, сопровождаемый резкими, внезапно возникающими болями в животе.

Единственный метод лечения в данном случае — спленэктомия.

Летальность и причины смерти

Причинами смерти при мононуклеозе могут быть энцефалиты, обструкция дыхательных путей и разрыв селезёнки.

Диагностика Эпштейн-Барр вирусной инфекции

Диагностика основывается на комплексе ведущих клинических симптомов (лихорадка, лимфаденопатия, увеличение печени и селезёнки, изменения периферической крови).

Помимо исследования картины крови диагностика основывается на обнаружении гетерофильных антител и специфических антител к ЭБВ.

Гетерогенные антитела. Используют модификацированные реакции гетерогемагглютинации: реакцию Пауля–Буннелля (реакция агглютинации бараньих эритроцитов) в настоящее время в связи с низкой специфичностью не рекомендуют. Реакция Гоффа–Бауэра — агглютинация сывороткой крови больного формалинизированных лошадиных эритроцитов (4% взвесь), реакция проводится на стекле, результаты учитывают через 2 мин; возможно применение для экспресс-диагностики. Титры гетерофильных антител достигают максимума на 4–5-й нед от начала болезни, затем снижаются и могут сохраняться 6–12 мес. Однако эта реакция также может давать ложноположительные и ложноотрицательные результаты.

Наиболее специфичны и чувствительны методы, основанные на определении антительных маркёров антигенов ЭБВ (НРИФ, ИФА), которые позволяют определить форму инфекции.

Таблица 18-27. Диагностическое значение антител к вирусу Эпстайна–Барр

Антитела (IgM) к капсидному антигену при инфекционном мононуклеозе обнаруживаются с конца инкубационного периода, они определяются не более 2–3 мес. IgI к капсидному антигену появляются в остром периоде инфекции и сохраняются пожизненно. Антитела к ранним антигенам (IgM) появляются в разгаре болезни у 70–80% больных и быстро исчезают, а антитела к IgI сохраняются длительно. Повышение титра антител к ранним антигенам характерно для реактивации ЭБВ-инфекции и для опухолей, обусловленных этим вирусом. Антитела против ядерного антигена появляются через 6 мес после инфицирования и сохраняются в невысоких титрах пожизненно.

Дополнительным подтверждением Эпштейн-Барр вирусной инфекции может служить тест по выявлению ДНК вируса в крови или слюне методом ПЦР. Его применение эффективно для обнаружения ЭБВ-инфекции у новорождённых, когда определение серологических маркёров малоэффективно вследствие несформировавшейся иммунной системы, а также в сложных и сомнительных случаях при диагностике ЭБВ у взрослых.

Дифференциальная диагностика инфекционного мононуклеоза

Необходимо дифференцировать с лихорадочными заболеваниями, протекающими с лимфаденопатией и гепатолиенальным синдромом; протекающими с синдромом острого тонзиллита и протекающими с наличием атипичных мононуклеаров в крови.

Таблица 18-28. Дифференциальная диагностика инфекционного мононуклеоза

 

Показания к консультации других специалистов

Всех больных с диагнозом инфекционного мононуклеоза и при подозрении на него необходимо обследовать на ВИЧ-инфекцию в остром периоде болезни, через 1, 3 и 6 месяцев в периоде реконвалесценции.

При сохранении гематологических сдвигов показана консультация и обследование у гематолога, при появлении болей в животе — консультация хирурга и УЗИ органов брюшной полости.

При появлении неврологической симптоматики необходима консультация невропатолога.

Пример формулировки диагноза

В27.0. Инфекционный мононуклеоз. Среднетяжёлое течение.

Осложнение: сыпь после приёма ампициллина.

Показания к госпитализации

Больных госпитализируют по клиническим показаниям. Основными показаниями для госпитализации и лечения больного в стационаре служат: длительная высокая лихорадка, желтуха, осложнения, диагностические трудности.

Лечение инфекционного мононуклеоза

Режим. Диета

Режим полупостельный. Стол № 5. Лечение инфекционного мононуклеоза чаще всего проводят в амбулаторных условиях. Рекомендуют обильное питьё, полоскание ротоглотки растворами антисептиков, НПВС, симптоматическая терапия.

Медикаментозная терапия

In vitro ацикловир и интерферон альфа подавляют репликацию ЭБВ, однако их клиническая эффективность не доказана. При выраженных некротических изменениях на миндалинах назначают антибактериальные препараты (фторхинолоны, макролиды). Ампициллин противопоказан из-за возникновения у 80% больных сыпи.

Глюкокортикоидные препараты могут существенно сократить длительность лихорадки и воспалительных изменений в ротоглотке, однако их рекомендуют назначать лишь при тяжёлых формах, при обтурации дыхательных путей, при гемолитической анемии и неврологических осложнениях. При разрыве селезёнки необходимо немедленное хирургическое вмешательство. При значительном увеличении селезенки ограничивают двигательный режим, заниматься спортом можно лишь через 6–8 нед после выписки из стационара. При выявлении гепатита — соблюдение диеты № 5 в течение 6 мес после перенесённого ЭБВ-инфекционного мононуклеоза. Ограничение физической нагрузки на 3 мес.

Прогноз

Благоприятный. Летальные исходы казуистически редки (разрыв селезёнки, обструкция дыхательных путей, энцефалит).

Примерные сроки нетрудоспособности 15–30 сут.

Диспансеризация

Не регламентирована. Рекомендуют наблюдение терапевта (педиатра) при персистирующей полиаденопатии.

Памятка для пациента

Соблюдение полупостельного режима в течение всего лихорадочного периода.
Ограничение физической активности.
Обильное питьё, диета № 5.
Своевременное применение лекарственных препаратов.
Исследование периферической крови.
Диспансерное наблюдение у врача – инфекциониста, терапевта.

www.medsecret.net

МКБ 10: Инфекционный мононуклеоз B27

Инфекционный мононуклеоз — инфекция, вызывающая увеличение лимфатических узлов и воспаление горла, от которой в основном страдают подростки и молодые люди. Чаще всего наблюдается в возрасте от 12 до 20 лет. Пол, генетика, образ жизни значения не имеют.

Инфекционный мононуклеоз еще называют «болезнью поцелуев», потому что она чаще всего наблюдается в подростковом возрасте и ранней молодости и передается через слюну. Еще одно название болезни — лимфоидно-клеточная ангина, обусловлено тем, что в симптомы входит опухание лимфатических узлов и высокая температура.

Вначале инфекционный мононуклеоз можно напоминать тонзиллит, но это намного более тяжелая и продолжительная болезнь.

Инфекционный мононуклеоз вызывает вирус Эпштейна-Барр (ВЭБ). Он поражает лимфоциты, белые кровяные клетки, которые отвечают за борьбу с инфекцией. ВЭБ — очень распространенный вирус, и к 50-му году жизни 9 из 10 человек уже инфицированы. Симптомы могут быть следующими:

- высокая температура и потливость;

- сильнейшая боль в горле, вызывающая трудности при глотании;

- опухшие миндалины, часто покрытые плотным серовато-белым налетом;

- увеличенные и болезненные лимфатические узлы на шее, в подмышках и в паху;

- боли в животе из-за увеличенной селезенки.

Характерны также плохой аппетит, потеря веса, головные боли и слабость. У некоторых людей боль в горле и высокая температура проходят быстро, а остальные симптомы исчезают в течение месяца.

Врач диагностирует инфекционный мононуклеоз по наличию воспаления в горле, увеличенным лимфатическим узлам и высокой температуре. Для подтверждения диагноза требуются анализы крови на антитела к ВЭБ. Пока не разработано специального лечения инфекционного мононуклеоза, но проявление симптомов можно снизить самыми простыми мерами: следует пить больше жидкости комнатной температуры и принимать анальгетики, отпускаемые без рецепта, такие как парацетамол, которые будут снижать температуру и уменьшать боли. После болезни следует избегать любых силовых спортивных упражнений из-за риска разрыва увеличенной селезенки.

Почти все переболевшие инфекционным мононуклеозом полностью выздоравливают. Но у некоторых людей это занимает больше времени, а слабость сохраняется еще несколько недель или месяцев после исчезновения остальных симптомов.

Если человек переболел инфекционным мононуклеозом один раз, даже бессимптомно, то он приобретает иммунитет к этой болезни на всю жизнь. 

medvisor.ru

Инфекционный мононуклеоз неуточненный (B27.9) > Справочник заболеваний MedElement > MedElement

Диагноз Обоснование для дифференциальной диагностики Обследования Критерии исключения
диагноза
Аденовирусная инфекция Лихорадка, полиаденопатия, увеличение селезенки и печени, фарингит, тонзиллит ·  Гемограмма малохарактерна.
·  Обнаружение вируса в мазках-отпечатках со слизистой носа.
·   Специфические антитела в парных сыворотках крови методом ИФА
Лимфатические узлы увеличены умеренно, единичные, безболезненные; ринорея, продуктивный кашель, отек миндалин выражен слабо, наложения на них редки. Часто конъюнктивит, диарея.
Корь Лихорадка, полиаденопатия, одутловатость лица, сыпь ·   Лейкопения, лимфоцитоз, типичныемононуклеары, единичные при однократном исследовании.
·   ИФА
Полиаденопатия, пятнисто-папулезная сыпь – постоянный симптом с характерной этапностью высыпаний, группировкой элементов сыпи, выражены катаральные явления, ринорея, склерит, энантема, пятна Филатова-Коплика
ЦМВИ (мононуклеозоподобная форма) Лихорадка, полиаденопатия, гепатолиенальный синдром, повышение активности печеночных ферментов ·  Лейкопения, лимфоцитоз, атипичные мононуклеары более 10%
·  Микроскопия мочи и слюны для выявления цитомегалоцитов
·  Обнаружение IgM-антител методом ИФА
·  ПЦР
Редко увеличиваются латеральные шейные лимфатические узлы, характерны тонзиллит и фарингит.
ВИЧ (мононуклеозоподобный синдром) Лихорадка, полиаденопатия, сыпь, гепатолиенальный синдром ·   Лейкопения, лимфопения, атипичные минонуклеары до 10%
·   ИФА
·   Иммуноблоттинг
·   ПЦР
Увеличиваются отдельные лимфатические узлы разных групп, безболезненные, билатеральное поражение шейных узлов не характерно, тонзиллит не характерен, сыпь частая, не связана с приемом ампициллина, язвенные поражения слизистых полости рта и половых органов, проявления оппортунистических инфекцй (кандидоз).
Острая ангина Тонзиллит, лимфаденит ·   Нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, увеличение СОЭ, атипичные мононуклеары не наблюдаются.
·   Высевание β-гемолитического стрептококка группы А в мазках с миндалин.
Резко выраженная интоксикация, озноб, яркая гиперемия миндалин, как правило, наложения на миндалинах, фарингит не наблюдается, увеличение селезенки редко, увеличены и болезненны только поднижнечелюстные лимфатические узлы.
Дифтерия ротоглотки, локализованная, токсическая Тонзиллит с наложенями на миндалинах, лихорадка, лимфаденит, возможен отек шеи. ·   Умеренный лейкоцитоз, нейтрофилез, атипичные мононуклеары отсутствуют.
·   Выделение токсигенного штамма C.diphtheriae из мазков с миндалин.
При локализованной дифтерии налет на миндалинах плотный, белого или серого цвета, однотонный, при токсической дифтерии выходит за пределы миндалин, не снмается шпателем, не растворяется и не тонет в воде. Фарингита нет. Гиперемия при токсической дифтерии в зеве яркая, отек клетчатки охватывает подчелюстную область, затем шею и распространяется на подключичную область и грудь. Поднижнечелюстные и передние шейные лимфаические узлы увеличены, нечетко контурируются из-за периаденита.
Вирусный гепатит Гепатоспленомегалия, желтушность кожи и слизистых, темная моча, ахоличный стул, симпомы печеночной интоксикации ·   Лейкопения, нейтропения, относительный лимфоцитоз, атипичные мононуклеары отсутствуют.
·   ОАМ (уробилин, желчные пигменты)
·   Биохимический анализ крови (увеличение уровня связанного билирубина, активности трансфераз).
·   Маркеры вирусных гепатитов
·   ПЦР
Характерный эпидемиологический анамнез. Острое/постепенное начало. Наличие цикличности течения, преджелтушный период в виде комбинации синдромов – астеновегетативный, диспепсический, гриппоподобный, артралгический; возможно нарастание симптомов печеночной интоксикации, появление геморрагического синдрома на фоне появления желтухи. Гепатоспленомегалия, при этом более характерны изменения размеров печени.
Доброкачественный лимфоретикулез Полиаденопатия, лихорадка, увеличение селезенки ·   Картина крови не характерная. Атипичные мононуклеары отсутствуют.
·   ПЦР
·   ИФА
·   Исследование биоптата лимфоузлов
Поражаются аксиллярные, локтевые, реже околоушные и паховые лимфоузлы, шейная группа не поражаются. Общие сипмтомы наблюдаются в поздние сроки при нагноении лимфоцитов. Характерны следы кошачьих царапин, первичный аффект.
Лимфогранулематоз Полиаденопатия, лихорадка, увеличение селезенки ·   Нейтрофилез, лимфопения, высокая СОЭ, атипичные мононуклеары отсутствуют
·   Гистологическое исследование биоптата лимфоузлов
Фарингит, тонзиллит отсутствуют. Увелличиваются преимущественно лимфатические узлы одной группы, которые образуют конгломерат, плотные, безболезненные. Лихорадки, котрые сопровождаются потливостью, потерей веса.

diseases.medelement.com

Мононуклеоз мкб 10 — Здоровье феникса

Содержание статьи:

Связанные заболевания и их лечение

Национальные рекомендации по лечению

Стандарты мед. помощи

Содержание

  1. Описание
  2. Причины
  3. Симптомы
  4. Диагностика
  5. Лечение
  6. Медицинские услуги при данной проблеме

Названия

 Инфекционный мононуклеоз.

Лимфоаденопатия при инфекционном мононуклеозе

Описание

 Инфекционный мононуклеоз – это антропонозная инфекция с характерными симптомами и изменениями гемограммы. Заболевание впервые описано Н. Ф. Филатовым в 1885 году.

Причины

 В 1938 году было доказано, что возбудителем инфекционного мононуклеоза является вирус, который фильтрируется по типу вируса герпеса. В 1964 году вирус был детально описан Эпштейном и Барром. Болеют этой патологией преимущественно дети, чаще мальчики, и лица молодого возраста. Заболевание передается воздушно-капельным и пероральным путем от больного человека. Лимфатическими путями вирус попадает в региональные лимфатические узлы, являясь причиной гиперплазией тимус-независимых участков. Происходит интенсивная пролиферация в кортикальном слое Т-клеток.

Ангина при инфекционном мононуклеозе

Симптомы

 Начало заболевания обычно острое, но иногда отмечаются продромальные признаки, такие как слабость, боль в мышцах, обмороки. Температура повышается внезапно и достигает уровня 39-39,5С за 1-2 дня. Но иногда в первые 8-10 дней температура удерживается на субфебрильных цифрах и лишь спустя это время повышается до указанных фебрильных цифр.
 В отдельных случаях температура удерживается на уровне 38-39С до 2 недель, а далее на субфебрильных цифрах до 1-2 месяцев. На фоне повышения температуры развивается ангина и отек лимфоузлов. Однако часто все три симптома возникают одновременно.
 Постоянный и главный симптом заболевания – системное увеличение и воспаление лимфатических узлов. Самым типичным является увеличение шейных лимфатических узлов, расположенных по заднему краю грудинно-ключично-сосцевидной мышцы — (в 95% случаев). Но так же часто увеличиваются подчелюстные и затылочные лимфатические узлы. Реже увеличиваются паховые и бедренные лимфоузлы. Их размер составляет от 1 до 3 см в диаметре, они плотные, подвижные, не спаянные между собой, умеренно болезненные при пальпации. Бывают случаи, когда лимфоузлы не увеличиваются. Однако при этом лимфоузлы являются болезненными, что подтверждает их участие в патологическом процессе. Очень редко происходит увеличение лимфоузлов средостения и брюшной полости. Описаны случаи заболевания, клиническая картина при которых имитировала острый аппендицит.
 Важнейшим симптомом является ангина. Формы ангины самые разнообразные: от катаральной и фолликулярной до язвенно-некротической и язвенно-дифтеритической. Иногда ангина сопровождается значительной гиперемией слизистой зеваи носоглотки. В отдельных случаях ангина может на 10-12 дней предшествовать характерным изменениям в периферической крови. Очень редко наблюдается петехиальная геморрагическая сыпь на нижних конечностях или носовые кровотечения.
 Со стороны внутренних органов в 80-90% характерно увеличение селезенки на 2-3 см ниже реберной дуги, на ощупь она плотная, безболезненная. Печень увеличивается у 65-70 % больных – приблизительно на 1-3 см ниже реберной дуги. Достаточно частым симптомом (20-30% случаев) является гепатит с желтухой. Желтуха развивается за счет прямого билирубина, отмечается высокий уровень трансаминаз, лактатдегидрогеназы. Иногда развивается гепатаргия, которая может привести к смерти больного.
 Кроме того, инфекционный мононуклеоз сопровождается явлениями астении. Практически у всех больных наблюдается головная боль, нарушение зрения, слабость, иногда бол в животе с тошнотой и рвотой. В отдельных случаях может возникать фотофобия, боль в глазах, кашель, иногда – эритема кожи, тромбоцитопения, психоз, парез черепных нервов, радикулоневриты.
 Кроме острой и подострой стадии, у некоторых больных заболевание приобретает хроническую или рецидивирующую форму. Однако прогноз при инфекционном мононуклеозе благоприятный. Основные симптомы заболевания купируются через 1-3 недели, но астенизация сохраняется достаточно долго.
 Картина периферической крови отличается лимфоцитозом, который достигает до 30-40•109, в основном за счет увеличения лимфоцитов (до 50-70%) и моноцитов – от 10-12% в начале заболевания до 40-50% в разгар болезни.
 При микроскопическом исследовании ядра в моноцитах имеют губчатую структуру и более базофильную, чем обычно, цитоплазму. Для моноцитов при инфекционном мононуклеозе характерен феномен фрагмента ядра, которое локализируется отдельно в цитоплазме и является следствием деструктивного влияния вируса, который проникает в клетку. Кроме того, имеют место атипичные мононуклеары, присутствие которых является патогномоничным признаком. Такие же клетки наблюдаются в мазках из зева и в спинномозговой жидкости.
 Анемия не характерна для инфекционного мононуклеоза, однако в разгар заболевания гемоглобин и количество эритроцитов снижается, особенно это касается случаев, когда основной процесс осложняется аутоиммунной гемолитической анемией. Уровень тромбоцитов обычно остается в пределах нормы, и только в отдельных случаях их количество уменьшается. В пунктате костного мозга обнаруживается умеренное повышение уровня лимфоцитов, моноцитов, плазматических клеток, 10% из которых составляют атипичные мононуклеары.

Диагностика

 Диагностика инфекционного мононуклеоза базируется на исследовании периферической крови и выявлении в ней повышенного количества мононуклеаров в сочетании с лимфоцитозом. Для верификации диагноза проводится серологическая реакция Пауля-Буннеля. Эта реакция основана на том, что в крови человека при инфекционном мононуклеозе повышается уровень гемагглютининов к эритроцитам барана, морской свинки и кролика. Положительной реакцией считается титр, не ниже 1:64. Самый высокий титр антител наблюдается на 6-7-й день заболевания, и удерживается до 21-24-го дня. Титр антител уменьшается, начиная с 6-й недели реконвалисценции, и имеет способность повышаться после любой аденовирусной инфекции. Во время инфекционного мононуклеоза повышается концентрация в сыворотке крови иммуноглобулинов – Ig М (на 100-300%), Ig А (на 100-200%), Ig G (на 50-70%). Данная реакция не является специфической и может быть положительной при вирусном гепатите, острой лейкемии, хронических лимфо- и миелолейкозах, ревматизме, туберкулезе, сифилисе, лептоспирозе и других случаях, но в меньших титрах.
 При иммунологическом исследовании в первую неделю заболевания наблюдается диспропорция в соотношении Т- иВ-лимфоцитах. Количество В-лимфоцитов повышается в первую неделю заболевания и уменьшается на 3-4 неделе. Уровень Т-лимфоцитов повышается на 10-14 день болезни, а нормализуется к 5-6 неделе. В разгар болезни у больных инфекционным мононуклеозом может наблюдаться незначительная альбуминурия, уробилинурия, небольшое количество эритроцитов в моче.

Атипичные мононуклеары при инфекционном мононуклеозе

Лечение

 Лечение инфекционного мононуклеоза, которое применялось ранее (жаропонижающие препараты, витамины группы В и витамин С, в тяжелых случаях – антибиотики), теперь носит скорее традиционный характер.
 На современном этапе самым эффективным является применение рекомбинантного интерферона альфа-26 (это лаферон, интрон-А, роферон-А, реальдирон, еберон и ) по 3 млн МЕ ежедневно подкожно в течение 15 дней. Кроме того, больных необходимо изолировать на срок 10-15 дней, в особо тяжелых случаях назначается постельный режим. Противопоказаны занятия спортом, физические нагрузки. 42a96bb5c8a2acfb07fc866444b97bf1

Медицинские услуги

Консультация специалистов:

Лабораторная диагностика:

Диагностические процедуры:



Source: kiberis.ru

Читайте также

phoenix-pharma.su

Инфекционный мононуклеоз | Компетентно о здоровье на iLive

Какие симптомы имеет инфекционный мононуклеоз?

У большинства молодых людей первичная Эпштейн-Барр инфекция протекает асимптоматично. Симптомы инфекционного мононуклеоза более часто развиваются у детей старшего возраста и взрослых.

Инкубационный период инфекционного мононуклеоза составляет 30-50 дней. Обычно сначала развивается слабость, на протяжении нескольких дней, недели или больше, затем появляются лихорадка, фарингит и лимфаденопатия. Не обязательно встречаются все эти симптомы. Слабость и утомляемость могут длиться месяцами, но наиболее выраженны в первые 2-3 недели. Лихорадка имеет пик в обеденное время или ранним вечером, с максимальным подъемом температуры до 39,5 "С, иногда достигая 40,5 "С. Когда в клинической картине преобладают слабость и лихорадка (так называемая тифоподобная форма), обострение и разрешение происходят более медленно. Фарингит может быть тяжелым, сопровождаться болью, экссудацией и осложняться стрептококковой инфекцией. Характерно развитие аденопатии передних и задних шейных лимфоузлов; аденопатия симметрична. Иногда увеличение лимфоузлов является единственным проявлением болезни.

Приблизительно в 50 % случаев имеет место спленомегалия с максимальным увеличением селезенки в течение 2-й и 3-й недель болезни, причем обычно пальпируется ее край. Выявляются умеренное увеличение печени и ее чувствительность при перкуссии или пальпации. Менее часто выявляются пятнисто-папулезная сыпь, желтуха, периорбитальный отек, энантема твердого неба.

Осложнения инфекционного мононуклеоза

Несмотря на то что обычно больные выздоравливают, оcложнения инфекционного мононуклеоза могут носить драматический характер.

Среди неврологических осложнений следует инфекционного мононуклеоза помнить об энцефалите, судорогах, синдроме Гийена-Барре, периферической нейропатии, асептическом менингите, миелите, параличе черепных нервов и психозе. Энцефалит может проявляться мозжечковыми нарушениями либо иметь более серьезное и прогрессирующее течение, подобно герпетическим энцефалитам, но со склонностью к саморазрешению.

Гематологические нарушения обычно проходят сами. Могут обнаруживаться гранулоцитопения, тромбоцитопения и гемолитическая анемия. Преходящая, умеренно выраженная гранулоцитопения или тромбоцитопения имеет место приблизительно у 50 %больных; присоединение бактериальной инфекции или кровотечение наблюдаются менее часто. Гемолитическая анемия развивается в результате появления античспецифических аутоантител.

Разрыв селезенки может быть одним из серьезнейших последствий инфекционного мононуклеоза. Он происходит в результате значительного увеличения ее размеров и отека капсулы (максимально - на 10-21-й день заболевания), причем травма имеет место приблизительно у половины больных. Разрыв селезенки сопровождается болью, но иногда проявляется в виде безболезненной гипотензии.

Редкие респираторные осложнения инфекционного мононуклеоза включают обструкцию верхних дыхательных путей в результате аденопатии гортанных и околотрахеальных лимфоузлов; эти осложнения поддаются кортикостероидной терапии. Клинически бессимптомные интерстициальные легочные инфильтраты встречаются обычно у детей и хорошо выявляются при рентгенологическом исследовании.

Печеночные осложнения встречаются у около 95 % больных и включают повышение аминотрансфераз (2-3-кратное превышение нормы и возврат к исходному уровню спустя 3-4 недели). Если развивается желтуха и более значительное повышение активности  печеночных ферментов, следует исключить другие причины поражения печени.

Генерализованная инфекция ЭБВ иногда имеет место, но охватывает семьи, особенно с Х-связанным лимфопролиферативным синдромом. Эти лица, перенесшие ЭБВ-инфекцию, имеют повышенный риск развития агаммаглобулинемии или лимфомы.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11], [12], [13], [14], [15], [16]

ilive.com.ua

B27 Инфекционный мононуклеоз

Что такое Инфекционный мононуклеоз -

Инфекционный мононуклеоз(mononucleosis infectiosa, болезнь Филатова, ангина моноцитарная, лимфобластоз доброкачественный) - острое антропонозное вирусное инфекционное заболевание с лихорадкой, поражением ротоглотки, лимфатических узлов, печени и селезёнки и специфическими изменениями гемограммы.

Клинические проявления заболевания впервые описаны Н.Ф. Филатовым («болезнь Филатова», 1885) и Е. Пфайффером (1889). Изменения гемограммы изучены многими исследователями (Берне Й., 1909; Тайди Г. с соавт., 1923; Шварц Е., 1929, и др.). В соответствии с этими характерными изменениями американские учёные Т. Спрэнт и Ф. Эванс назвали заболевание инфекционным мононуклеозом. Возбудитель впервые выделили английский патолог М.А. Эпстайн и канадский вирусолог И. Барр из клеток лимфомы Бёркитта (1964). Позднее вирус получил название вируса Эпстайна-Барр.

Что провоцирует Инфекционный мононуклеоз:

Возбудитель инфекционного мононуклеоза- ДНК-геномный вирус рода Lymphocryptovirus подсемейства Gammaherpesvirinae семейства Herpesviridae. Вирус способен реплицироваться, в том числе в В-лимфоцитах; в отличие от других вирусов герпеса он не вызывает гибели клеток, а напротив, активирует их пролиферацию. Вирионы включают специфические антигены: капсидный (VCA), ядерный (EBNA), ранний (ЕА) и мембранный (МА) антигены. Каждый из них образуется в определённой последовательности и индуцирует синтез соответствующих антител. В крови больных инфекционным мононуклеозом сначала появляются антитела к капсидному антигену, позднее вырабатываются антитела к ЕА и МА. Возбудитель малоустойчив во внешней среде и быстро гибнет при высыхании, под действием высокой температуры и дезинфектантов.

Инфекционный мононуклеоз - только одна из форм инфекции вирусом Эпстайна-Барр, который также вызывает лимфому Бёркитта и носоглоточную карциному. Его роль в патогенезе ряда других патологических состояний недостаточно изучена.

Резервуар и источник инфекции - человек с манифестной или стёртой формой болезни, а также носитель возбудителя. Инфицированные лица выделяют вирус с последних дней инкубации и на протяжении 6-18 мес после первичной инфекции. В смывах из ротоглотки у 15-25% серопозитивных здоровых людей также обнаруживают вирус. Эпидемический процесс поддерживают лица, ранее перенёсшие инфекцию и на протяжении долгого времени выделяющие возбудитель со слюной.

Механизм передачи- аэрозольный, путь передачи - воздушно-капельный. Очень часто вирус выделяется со слюной, поэтому возможно заражение контактным путём (при поцелуях, половым путём, через руки, игрушки и предметы обихода). Возможна передача инфекции при переливаниях крови, а также во время родов.

Естественная восприимчивость людейвысокая, однако, преобладают лёгкие и стёртые формы болезни. О наличии врождённого пассивного иммунитета может свидетельствовать крайне низкая заболеваемость детей первого года жизни. Иммунодефицитные состояния способствуют генерализации инфекции.

Основные эпидемиологические признаки. Заболевание распространено повсеместно; в основном регистрируют спорадические случаи, иногда - небольшие вспышки. Полиморфность клинической картины, довольно частые сложности диагностики болезни дают основания полагать, что уровень официально регистрируемой заболеваемости в Украине не отражает истинной широты распространения инфекции. Наиболее часто заболевают подростки, у девочек максимальную заболеваемость регистрируют в 14-16 лет, у мальчиков - в 16-18 лет. Поэтому иногда инфекционный мононуклеоз также называют болезнью «студентов». Лица старше 40 лет болеют редко, но у ВИЧ-инфицированных реактивация латентной инфекции возможна в любом возрасте. При заражении в раннем детском возрасте первичная инфекция протекает в виде респираторного заболевания, в более старших возрастах - бессимптомно. К 30-35 годам у большинства людей в крови выявляют антитела к вирусу инфекционного мононуклеоза, поэтому клинически выраженные формы редко встречают среди взрослых. Заболевания регистрируют на протяжении всего года, несколько реже - в летние месяцы. Заражению способствуют скученность, пользование общим бельём, посудой, тесные бытовые контакты.

Патогенез (что происходит?) во время Инфекционного мононуклеоза:

Проникновение вируса в верхние отделы дыхательных путей приводит к поражению эпителия и лимфоидной ткани рото- и носоглотки. Отмечают отёк слизистой оболочки, увеличение миндалин и регионарных лимфатических узлов. При последующей вирусемии возбудитель внедряется в В-лимфоциты; находясь в их цитоплазме, он диссеминирует по всему организму. Распространение вируса приводит к системной гиперплазии лимфоидной и ретикулярной тканей, в связи с чем в периферической крови появляются атипичные мононуклеары. Развиваются лимфаденопатия, отёк слизистой оболочки носовых раковин и ротоглотки, увеличиваются печень и селезёнка. Гистологически выявляют гиперплазию лимфоретикулярной ткани во всех органах, лимфоцитарную перипортальную инфильтрацию печени с незначительными дистрофическими изменениями гепатоцитов.

Репликация вируса в В-лимфоцитах стимулирует их активную пролиферацию и дифференцировку в плазмоциты. Последние секретируют иммуноглобулины низкой специфичности. Одновременно в острый период заболевания нарастают количество и активность Т-лимфоцитов. Т-супрессоры сдерживают пролиферацию и дифференцировку В-лимфоцитов. Цитотоксические Т-лимфоциты уничтожают инфицированные вирусом клетки, распознавая мембранные вирус-индуцированные антигены. Однако вирус остаётся в организме и персистирует в нём в течение всей последующей жизни, обусловливая хроническое течение заболевания с реактивацией инфекции при снижении иммунитета.

Выраженность иммунологических реакций при инфекционном мононуклеозе позволяет считать его болезнью иммунной системы, поэтому его относят к группе заболеваний СПИД-ассоциированного комплекса.

Симптомы Инфекционного мононуклеоза:

Инкубационный периодварьирует от 5 дней до 1,5 мес. Возможен продромальный период, не имеющий специфической симптоматики. В этих случаях заболевание развивается постепенно: в течение нескольких дней наблюдают субфебрильную температуру тела, недомогание, слабость, повышенную утомляемость, катаральные явления в верхних дыхательных путях - заложенность носа, гиперемию слизистой оболочки ротоглотки, увеличение и гиперемию миндалин.

При остром начале заболевания температура тела быстро поднимается до высоких цифр. Больные жалуются на головную боль, боли в горле при глотании, озноб, усиленное потоотделение, ломоту в теле. В дальнейшем температурная кривая может быть различной; длительность лихорадки варьирует от нескольких дней до 1 мес и более.

К концу первой недели заболевания развивается период разгара болезни. Характерно появление всех основных клинических синдромов: общетоксических явлений, ангины, лимфаденопатии, гепатолиенального синдрома. Самочувствие больного ухудшается, отмечают высокую температуру тела, озноб, головную боль и ломоту в теле. Могут появиться заложенность носа с затруднением носового дыхания, гнусавость голоса. Поражения зева проявляются нарастанием боли в горле, развитием ангиныв катаральной, язвенно-некротической, фолликулярной или плёнчатой форме. Гиперемия слизистой оболочки выражена нерезко, на миндалинах появляются рыхлые желтоватые легко снимающиеся налёты. В некоторых случаях налёты могут напоминать дифтерийные. На слизистой оболочке мягкого нёба возможно появление геморрагических элементов, задняя стенка глотки резко гиперемированная, разрыхлённая, зернистая, с гиперплазированными фолликулами.

С первых же дней развивается лимфаденопатия. Увеличенные лимфатические узлы можно обнаружить во всех доступных пальпации областях; характерна симметричность их поражения. Наиболее часто при мононуклеозе увеличиваются затылочные, подчелюстные и особенно заднешейные лимфатические узлы с обеих сторон по ходу грудино-ключично-сосцевидных мышц. Лимфатические узлы уплотнены, подвижны, при пальпации безболезненны или болезненны незначительно. Их размеры варьируют от горошины до грецкого ореха. Подкожная клетчатка вокруг лимфатических узлов в некоторых случаях может быть отёчной.

У большинства больных в период разгара заболевания отмечают увеличение печени и селезёнки. В некоторых случаях развивается желтушный синдром: усиливаются диспептические явления (снижение аппетита, тошнота), темнеет моча, появляется иктеричность склер и кожи, в сыворотке крови нарастает содержание билирубина и повышается активность аминотрансфераз.

Иногда появляется экзантема пятнисто-папулёзного характера. Она не имеет определённой локализации, не сопровождается зудом и быстро исчезает без лечения, не оставляя изменений на коже.

Вслед за периодом разгара заболевания, продолжающимся в среднем 2-3 нед, наступает период реконвалесценции. Самочувствие больного улучшается, нормализуется температура тела, постепенно исчезают ангина и гепатолиенальный синдром. В дальнейшем нормализуются размеры лимфатических узлов. Длительность периода реконвалесценции индивидуальна, иногда субфебрильная температура тела и лимфаденопатия сохраняются в течение нескольких недель.

Заболевание может протекать длительно, со сменой периодов обострений и ремиссий, из-за чего его общая продолжительность может затягиваться до 1,5 лет.

Клинические проявления инфекционного мононуклеоза у взрослых больных отличаются рядом особенностей. Заболевание часто начинается с постепенного развития продромальных явлений, лихорадка часто сохранятся более 2 нед, выраженность лимфаденопатии и гиперплазии миндалин меньше, чем у детей. Вместе с тем у взрослых чаще наблюдают проявления заболевания, связанные с вовлечением в процесс печени и развитием желтушного синдрома.

Осложнения инфекционного мононуклеоза
Наиболее частое осложнение - присоединение бактериальных инфекций, вызванных золотистым стафилококком, стрептококками и др. Также возможны менингоэнцефалит, обструкция верхних отделов респираторного тракта увеличенными миндалинами. В редких случаях отмечают двустороннюю интерстициальную инфильтрацию лёгких с тяжёлой гипоксией, тяжёлый гепатит (у детей), тромбоцитопению, разрывы селезёнки. В большинстве случаев прогноз заболевания благоприятный.

Диагностика Инфекционного мононуклеоза:

Инфекционный мононуклеоз следует отличать от лимфогранулематоза и лимфолейкоза, ангин кокковой и иной этиологии, дифтерии ротоглотки, а также вирусных гепатитов, псевдотуберкулёза, краснухи, токсоплазмоза, хламидийных пневмоний и орни-тоза, некоторых форм аденовирусной инфекции, ЦМВ-инфекции, первичных проявлений ВИЧ-инфекции. Инфекционный мононуклеоз отличает сочетание основных пяти клинических синдромов: общетоксических явлений, двусторонней ангины, полиаденопатии (особенно с поражением лимфатических узлов по ходу грудино-ключично-сосцевидных мышц с обеих сторон), гепатолиенального синдрома, специфических изменений гемограммы. В некоторых случаях возможны желтуха и (или) экзантема пятнисто-папулёзного характера.

Лабораторная диагностика инфекционного мононуклеоза
Наиболее характерный признак - изменения клеточного состава крови. В гемограмме выявляют умеренный лейкоцитоз, относительную нейтропению со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, значительное увеличение количества лимфоцитов и моноцитов (суммарно более 60%). В крови присутствуют атипичные мононуклеары - клетки с широкой базофильной цитоплазмой, имеющие различную форму. Их наличие в крови определило современное название болезни. Диагностическое значение имеет увеличение количества атипичных мононуклеаров с широкой цитоплазмой не менее чем до 10-12%, хотя число этих клеток может достигать 80-90%. Следует заметить, что отсутствие атипичных мононуклеаров при характерных клинических проявлениях заболевания не противоречит предполагаемому диагнозу, поскольку их появление в периферической крови может задерживаться до конца 2-3-й недели болезни.

В период реконвалесценции количество нейтрофилов, лимфоцитов и моноцитов постепенно нормализуется, однако довольно часто длительно сохраняются атипичные мононуклеары.

Вирусологические методы диагностики (выделение вируса из ротоглотки) на практике не применяют. Методом ПЦР можно выявлять вирусную ДНК в цельной крови и сыворотке.

Разработаны серологические методы определения антител различных классов к капсидным (VCA) антигенам. Сывороточные IgM к VCA-антигенам можно обнаружить уже в инкубационный период; в дальнейшем их выявляют у всех больных (это служит достоверным подтверждением диагноза). Исчезают IgM к VCA-антигенам лишь через 2-3 мес после выздоровления. После перенесённого заболевания пожизненно сохраняются IgG к VCA-антигенам.

При отсутствии возможности определения анти-VCA-IgM до сих пор применяют серологические методы обнаружения гетерофильных антител. Они образуются в результате поликлональной активации В-лимфоцитов. Наиболее популярны реакция Пауля-Буннеля с эритроцитами барана (диагностический титр 1:32) и более чувствительная реакция Гоффа-Бауэра с эритроцитами лошади. Недостаточная специфичность реакций снижает их диагностическую ценность.

Всем больным с инфекционным мононуклеозом или при подозрении на него нужно проводить 3-кратное (в острый период, затем через 3 и 6 мес) лабораторное обследование на антител к антигенам ВИЧ, поскольку в стадию первичных проявлений ВИЧ-инфекции также возможен мононуклеозоподобный синдром.

Лечение Инфекционного мононуклеоза:

Больных лёгкими и среднетяжёлыми формами инфекционного мононуклеоза можно лечить на дому. Необходимость постельного режима определяется выраженностью интоксикации. В случаях заболевания с проявлениями гепатита рекомендуют диету (стол №5).

Специфическая терапия не разработана. Проводят дезинтоксикационную терапию, десенсибилизирующее, симптоматическое и общеукрепляющее лечение, полоскания ротоглотки растворами антисептиков. Антибиотики при отсутствии бактериальных осложнений не назначают. При гипертоксическом течении заболевания, а также при угрозе асфиксии, обусловленной отёком глотки и выраженным увеличением миндалин, назначают короткий курс лечения глюкокортикоидами (преднизолон внутрь в суточной дозе 1-1,5 мг/кг в течение 3-4 дней).

Профилактика Инфекционного мононуклеоза:

Общие меры профилактикианалогичны таковым при ОРВИ. Меры специфической профилактики не разработаны. Неспецифическую профилактику осуществляют повышением общей и иммунологической резистентности организма.

К каким докторам следует обращаться если у Вас Инфекционный мононуклеоз:

Инфекционист

Подгруппы (по МКБ-10)

med-09.ru

Мононуклеоз код по мкб 10 — Здоровье феникса

Содержание статьи:

Связанные заболевания и их лечение

Национальные рекомендации по лечению

Стандарты мед. помощи

Содержание

  1. Описание
  2. Причины
  3. Симптомы
  4. Диагностика
  5. Лечение
  6. Медицинские услуги при данной проблеме

Названия

 Инфекционный мононуклеоз.

Лимфоаденопатия при инфекционном мононуклеозе

Описание

 Инфекционный мононуклеоз – это антропонозная инфекция с характерными симптомами и изменениями гемограммы. Заболевание впервые описано Н. Ф. Филатовым в 1885 году.

Причины

 В 1938 году было доказано, что возбудителем инфекционного мононуклеоза является вирус, который фильтрируется по типу вируса герпеса. В 1964 году вирус был детально описан Эпштейном и Барром. Болеют этой патологией преимущественно дети, чаще мальчики, и лица молодого возраста. Заболевание передается воздушно-капельным и пероральным путем от больного человека. Лимфатическими путями вирус попадает в региональные лимфатические узлы, являясь причиной гиперплазией тимус-независимых участков. Происходит интенсивная пролиферация в кортикальном слое Т-клеток.

Ангина при инфекционном мононуклеозе

Симптомы

 Начало заболевания обычно острое, но иногда отмечаются продромальные признаки, такие как слабость, боль в мышцах, обмороки. Температура повышается внезапно и достигает уровня 39-39,5С за 1-2 дня. Но иногда в первые 8-10 дней температура удерживается на субфебрильных цифрах и лишь спустя это время повышается до указанных фебрильных цифр.
 В отдельных случаях температура удерживается на уровне 38-39С до 2 недель, а далее на субфебрильных цифрах до 1-2 месяцев. На фоне повышения температуры развивается ангина и отек лимфоузлов. Однако часто все три симптома возникают одновременно.
 Постоянный и главный симптом заболевания – системное увеличение и воспаление лимфатических узлов. Самым типичным является увеличение шейных лимфатических узлов, расположенных по заднему краю грудинно-ключично-сосцевидной мышцы — (в 95% случаев). Но так же часто увеличиваются подчелюстные и затылочные лимфатические узлы. Реже увеличиваются паховые и бедренные лимфоузлы. Их размер составляет от 1 до 3 см в диаметре, они плотные, подвижные, не спаянные между собой, умеренно болезненные при пальпации. Бывают случаи, когда лимфоузлы не увеличиваются. Однако при этом лимфоузлы являются болезненными, что подтверждает их участие в патологическом процессе. Очень редко происходит увеличение лимфоузлов средостения и брюшной полости. Описаны случаи заболевания, клиническая картина при которых имитировала острый аппендицит.
 Важнейшим симптомом является ангина. Формы ангины самые разнообразные: от катаральной и фолликулярной до язвенно-некротической и язвенно-дифтеритической. Иногда ангина сопровождается значительной гиперемией слизистой зеваи носоглотки. В отдельных случаях ангина может на 10-12 дней предшествовать характерным изменениям в периферической крови. Очень редко наблюдается петехиальная геморрагическая сыпь на нижних конечностях или носовые кровотечения.
 Со стороны внутренних органов в 80-90% характерно увеличение селезенки на 2-3 см ниже реберной дуги, на ощупь она плотная, безболезненная. Печень увеличивается у 65-70 % больных – приблизительно на 1-3 см ниже реберной дуги. Достаточно частым симптомом (20-30% случаев) является гепатит с желтухой. Желтуха развивается за счет прямого билирубина, отмечается высокий уровень трансаминаз, лактатдегидрогеназы. Иногда развивается гепатаргия, которая может привести к смерти больного.
 Кроме того, инфекционный мононуклеоз сопровождается явлениями астении. Практически у всех больных наблюдается головная боль, нарушение зрения, слабость, иногда бол в животе с тошнотой и рвотой. В отдельных случаях может возникать фотофобия, боль в глазах, кашель, иногда – эритема кожи, тромбоцитопения, психоз, парез черепных нервов, радикулоневриты.
 Кроме острой и подострой стадии, у некоторых больных заболевание приобретает хроническую или рецидивирующую форму. Однако прогноз при инфекционном мононуклеозе благоприятный. Основные симптомы заболевания купируются через 1-3 недели, но астенизация сохраняется достаточно долго.
 Картина периферической крови отличается лимфоцитозом, который достигает до 30-40•109, в основном за счет увеличения лимфоцитов (до 50-70%) и моноцитов – от 10-12% в начале заболевания до 40-50% в разгар болезни.
 При микроскопическом исследовании ядра в моноцитах имеют губчатую структуру и более базофильную, чем обычно, цитоплазму. Для моноцитов при инфекционном мононуклеозе характерен феномен фрагмента ядра, которое локализируется отдельно в цитоплазме и является следствием деструктивного влияния вируса, который проникает в клетку. Кроме того, имеют место атипичные мононуклеары, присутствие которых является патогномоничным признаком. Такие же клетки наблюдаются в мазках из зева и в спинномозговой жидкости.
 Анемия не характерна для инфекционного мононуклеоза, однако в разгар заболевания гемоглобин и количество эритроцитов снижается, особенно это касается случаев, когда основной процесс осложняется аутоиммунной гемолитической анемией. Уровень тромбоцитов обычно остается в пределах нормы, и только в отдельных случаях их количество уменьшается. В пунктате костного мозга обнаруживается умеренное повышение уровня лимфоцитов, моноцитов, плазматических клеток, 10% из которых составляют атипичные мононуклеары.

Диагностика

 Диагностика инфекционного мононуклеоза базируется на исследовании периферической крови и выявлении в ней повышенного количества мононуклеаров в сочетании с лимфоцитозом. Для верификации диагноза проводится серологическая реакция Пауля-Буннеля. Эта реакция основана на том, что в крови человека при инфекционном мононуклеозе повышается уровень гемагглютининов к эритроцитам барана, морской свинки и кролика. Положительной реакцией считается титр, не ниже 1:64. Самый высокий титр антител наблюдается на 6-7-й день заболевания, и удерживается до 21-24-го дня. Титр антител уменьшается, начиная с 6-й недели реконвалисценции, и имеет способность повышаться после любой аденовирусной инфекции. Во время инфекционного мононуклеоза повышается концентрация в сыворотке крови иммуноглобулинов – Ig М (на 100-300%), Ig А (на 100-200%), Ig G (на 50-70%). Данная реакция не является специфической и может быть положительной при вирусном гепатите, острой лейкемии, хронических лимфо- и миелолейкозах, ревматизме, туберкулезе, сифилисе, лептоспирозе и других случаях, но в меньших титрах.
 При иммунологическом исследовании в первую неделю заболевания наблюдается диспропорция в соотношении Т- иВ-лимфоцитах. Количество В-лимфоцитов повышается в первую неделю заболевания и уменьшается на 3-4 неделе. Уровень Т-лимфоцитов повышается на 10-14 день болезни, а нормализуется к 5-6 неделе. В разгар болезни у больных инфекционным мононуклеозом может наблюдаться незначительная альбуминурия, уробилинурия, небольшое количество эритроцитов в моче.

Атипичные мононуклеары при инфекционном мононуклеозе

Лечение

 Лечение инфекционного мононуклеоза, которое применялось ранее (жаропонижающие препараты, витамины группы В и витамин С, в тяжелых случаях – антибиотики), теперь носит скорее традиционный характер.
 На современном этапе самым эффективным является применение рекомбинантного интерферона альфа-26 (это лаферон, интрон-А, роферон-А, реальдирон, еберон и ) по 3 млн МЕ ежедневно подкожно в течение 15 дней. Кроме того, больных необходимо изолировать на срок 10-15 дней, в особо тяжелых случаях назначается постельный режим. Противопоказаны занятия спортом, физические нагрузки. 42a96bb5c8a2acfb07fc866444b97bf1

Медицинские услуги

Консультация специалистов:

Лабораторная диагностика:

Диагностические процедуры:



Source: kiberis.ru

Читайте также

phoenix-pharma.su

Мкб 10 инф мононуклеоз — Здоровье феникса

Содержание статьи:

Связанные заболевания и их лечение

Национальные рекомендации по лечению

Стандарты мед. помощи

Содержание

  1. Описание
  2. Причины
  3. Симптомы
  4. Диагностика
  5. Лечение
  6. Медицинские услуги при данной проблеме

Названия

 Инфекционный мононуклеоз.

Лимфоаденопатия при инфекционном мононуклеозе

Описание

 Инфекционный мононуклеоз – это антропонозная инфекция с характерными симптомами и изменениями гемограммы. Заболевание впервые описано Н. Ф. Филатовым в 1885 году.

Причины

 В 1938 году было доказано, что возбудителем инфекционного мононуклеоза является вирус, который фильтрируется по типу вируса герпеса. В 1964 году вирус был детально описан Эпштейном и Барром. Болеют этой патологией преимущественно дети, чаще мальчики, и лица молодого возраста. Заболевание передается воздушно-капельным и пероральным путем от больного человека. Лимфатическими путями вирус попадает в региональные лимфатические узлы, являясь причиной гиперплазией тимус-независимых участков. Происходит интенсивная пролиферация в кортикальном слое Т-клеток.

Ангина при инфекционном мононуклеозе

Симптомы

 Начало заболевания обычно острое, но иногда отмечаются продромальные признаки, такие как слабость, боль в мышцах, обмороки. Температура повышается внезапно и достигает уровня 39-39,5С за 1-2 дня. Но иногда в первые 8-10 дней температура удерживается на субфебрильных цифрах и лишь спустя это время повышается до указанных фебрильных цифр.
 В отдельных случаях температура удерживается на уровне 38-39С до 2 недель, а далее на субфебрильных цифрах до 1-2 месяцев. На фоне повышения температуры развивается ангина и отек лимфоузлов. Однако часто все три симптома возникают одновременно.
 Постоянный и главный симптом заболевания – системное увеличение и воспаление лимфатических узлов. Самым типичным является увеличение шейных лимфатических узлов, расположенных по заднему краю грудинно-ключично-сосцевидной мышцы — (в 95% случаев). Но так же часто увеличиваются подчелюстные и затылочные лимфатические узлы. Реже увеличиваются паховые и бедренные лимфоузлы. Их размер составляет от 1 до 3 см в диаметре, они плотные, подвижные, не спаянные между собой, умеренно болезненные при пальпации. Бывают случаи, когда лимфоузлы не увеличиваются. Однако при этом лимфоузлы являются болезненными, что подтверждает их участие в патологическом процессе. Очень редко происходит увеличение лимфоузлов средостения и брюшной полости. Описаны случаи заболевания, клиническая картина при которых имитировала острый аппендицит.
 Важнейшим симптомом является ангина. Формы ангины самые разнообразные: от катаральной и фолликулярной до язвенно-некротической и язвенно-дифтеритической. Иногда ангина сопровождается значительной гиперемией слизистой зеваи носоглотки. В отдельных случаях ангина может на 10-12 дней предшествовать характерным изменениям в периферической крови. Очень редко наблюдается петехиальная геморрагическая сыпь на нижних конечностях или носовые кровотечения.
 Со стороны внутренних органов в 80-90% характерно увеличение селезенки на 2-3 см ниже реберной дуги, на ощупь она плотная, безболезненная. Печень увеличивается у 65-70 % больных – приблизительно на 1-3 см ниже реберной дуги. Достаточно частым симптомом (20-30% случаев) является гепатит с желтухой. Желтуха развивается за счет прямого билирубина, отмечается высокий уровень трансаминаз, лактатдегидрогеназы. Иногда развивается гепатаргия, которая может привести к смерти больного.
 Кроме того, инфекционный мононуклеоз сопровождается явлениями астении. Практически у всех больных наблюдается головная боль, нарушение зрения, слабость, иногда бол в животе с тошнотой и рвотой. В отдельных случаях может возникать фотофобия, боль в глазах, кашель, иногда – эритема кожи, тромбоцитопения, психоз, парез черепных нервов, радикулоневриты.
 Кроме острой и подострой стадии, у некоторых больных заболевание приобретает хроническую или рецидивирующую форму. Однако прогноз при инфекционном мононуклеозе благоприятный. Основные симптомы заболевания купируются через 1-3 недели, но астенизация сохраняется достаточно долго.
 Картина периферической крови отличается лимфоцитозом, который достигает до 30-40•109, в основном за счет увеличения лимфоцитов (до 50-70%) и моноцитов – от 10-12% в начале заболевания до 40-50% в разгар болезни.
 При микроскопическом исследовании ядра в моноцитах имеют губчатую структуру и более базофильную, чем обычно, цитоплазму. Для моноцитов при инфекционном мононуклеозе характерен феномен фрагмента ядра, которое локализируется отдельно в цитоплазме и является следствием деструктивного влияния вируса, который проникает в клетку. Кроме того, имеют место атипичные мононуклеары, присутствие которых является патогномоничным признаком. Такие же клетки наблюдаются в мазках из зева и в спинномозговой жидкости.
 Анемия не характерна для инфекционного мононуклеоза, однако в разгар заболевания гемоглобин и количество эритроцитов снижается, особенно это касается случаев, когда основной процесс осложняется аутоиммунной гемолитической анемией. Уровень тромбоцитов обычно остается в пределах нормы, и только в отдельных случаях их количество уменьшается. В пунктате костного мозга обнаруживается умеренное повышение уровня лимфоцитов, моноцитов, плазматических клеток, 10% из которых составляют атипичные мононуклеары.

Диагностика

 Диагностика инфекционного мононуклеоза базируется на исследовании периферической крови и выявлении в ней повышенного количества мононуклеаров в сочетании с лимфоцитозом. Для верификации диагноза проводится серологическая реакция Пауля-Буннеля. Эта реакция основана на том, что в крови человека при инфекционном мононуклеозе повышается уровень гемагглютининов к эритроцитам барана, морской свинки и кролика. Положительной реакцией считается титр, не ниже 1:64. Самый высокий титр антител наблюдается на 6-7-й день заболевания, и удерживается до 21-24-го дня. Титр антител уменьшается, начиная с 6-й недели реконвалисценции, и имеет способность повышаться после любой аденовирусной инфекции. Во время инфекционного мононуклеоза повышается концентрация в сыворотке крови иммуноглобулинов – Ig М (на 100-300%), Ig А (на 100-200%), Ig G (на 50-70%). Данная реакция не является специфической и может быть положительной при вирусном гепатите, острой лейкемии, хронических лимфо- и миелолейкозах, ревматизме, туберкулезе, сифилисе, лептоспирозе и других случаях, но в меньших титрах.
 При иммунологическом исследовании в первую неделю заболевания наблюдается диспропорция в соотношении Т- иВ-лимфоцитах. Количество В-лимфоцитов повышается в первую неделю заболевания и уменьшается на 3-4 неделе. Уровень Т-лимфоцитов повышается на 10-14 день болезни, а нормализуется к 5-6 неделе. В разгар болезни у больных инфекционным мононуклеозом может наблюдаться незначительная альбуминурия, уробилинурия, небольшое количество эритроцитов в моче.

Атипичные мононуклеары при инфекционном мононуклеозе

Лечение

 Лечение инфекционного мононуклеоза, которое применялось ранее (жаропонижающие препараты, витамины группы В и витамин С, в тяжелых случаях – антибиотики), теперь носит скорее традиционный характер.
 На современном этапе самым эффективным является применение рекомбинантного интерферона альфа-26 (это лаферон, интрон-А, роферон-А, реальдирон, еберон и ) по 3 млн МЕ ежедневно подкожно в течение 15 дней. Кроме того, больных необходимо изолировать на срок 10-15 дней, в особо тяжелых случаях назначается постельный режим. Противопоказаны занятия спортом, физические нагрузки. 42a96bb5c8a2acfb07fc866444b97bf1

Медицинские услуги

Консультация специалистов:

Лабораторная диагностика:

Диагностические процедуры:



Source: kiberis.ru

Читайте также

phoenix-pharma.su


Смотрите также