Кто из простейших является возбудителем малярии


Малярия — Википедия

Маляри́я (итал. mala aria — «плохой воздух»[2][3], ранее известная как «болотная лихорадка»[4]) — группа трансмиссивных инфекционных заболеваний, передаваемых человеку при укусах самками комаров рода Anopheles («малярийных комаров»), вызывается паразитическими протистами рода Plasmodium, преимущественно Plasmodium falciparum[5].

Малярия сопровождается лихорадкой, ознобами, спленомегалией (увеличением размеров селезёнки), гепатомегалией (увеличением размеров печени), анемией. Характеризуется хроническим рецидивирующим течением.

На начало XXI века заболеваемость составляла 350—500 миллионов случаев в год, из них 1,3—3 миллиона заканчивались смертью[6]. Ожидалось, что смертность вырастет вдвое на протяжении следующих 20 лет[7]. По последним оценкам ВОЗ, в год происходит от 124 до 283 миллионов случаев заражения малярийными плазмодиями и от 367 до 755 тысяч смертей от заболевания. С 2000 года по 2013 год глобальные показатели смертности от малярии снизились на 47 %, в Африканском регионе ВОЗ — на 54 %.[8] 85—90 % случаев заражения приходится на районы Африки южнее Сахары[9], в подавляющем большинстве инфицируются дети в возрасте до 5 лет[10].

На 2019 год эффективность существующей вакцины против малярийного плазмодия низка (31−56 %). Тестируется новая высокоэффективная (90 % и более) вакцина[11][12].

Считается, что родиной малярии является Западная Африка (P. falciparum) и Центральная Африка (P. vivax). Молекулярно-генетические данные свидетельствуют, что предпаразитический предок плазмодия был свободноживущим простейшим, способным к фотосинтезу, который приспособился жить в кишечнике водных беспозвоночных. Также он мог жить в личинках первых кровососущих насекомых отряда Diptera, которые появились 150—200 миллионов лет назад, быстро приобретя возможность иметь двух хозяев. Древнейшие найденные окаменелости комаров с остатками малярийных паразитов имеют возраст 30 миллионов лет. С появлением человека развились малярийные паразиты, способные к смене хозяина между человеком и комарами рода Anopheles.

Около 2—3 млн лет назад, в популяции гоминин произошла мутация, блокирующая производство одной из разновидностей сиаловой кислоты — Neu5Gc, используемой малярийным паразитом для прикрепления к хозяйской клетке. Вероятно, вызываемое мутацией повышение устойчивости к малярии способствовало позднейшему её закреплению в популяции, несмотря на то, что одновременно её эффектом могло стать понижение фертильности. Предположительно, это привело к созданию барьера фертильности между носителями мутации и остальной популяцией и, в конечном счёте, к появлению предковой для современных людей линии гоминин[13][14][15].

Имеется археологическая находка датировкой 145 тыс. лет с диагностированной малярией — череп одного из видов Homo, обнаруженный в местечке Синга у города Сеннар в Судане[16].

По другим оценкам, люди болеют малярией в течение по крайней мере 50 тысяч лет[17]. 60—40 тысяч лет назад в организме гориллы, заражённой двумя линиями плазмодиев, произошёл обмен генетическим материалом между ними, в результате чего паразит, получивший определённый вариант гена rh5, приобрёл способность заражать человека[18]. Время до последнего общего предка (TMRCA) по всем гаплотипам устойчивого к малярии аллеля FY*O, который возник в Африке, — 42 тыс. лет назад (95 % доверительный интервал: 34—49 тыс. лет назад), TMRCA FY*A у неафриканцев — в 57 тыс. лет назад (95 % доверительный интервал: 48—65 тыс. лет назад). В современных популяциях к югу от Сахары аллель FY*O достигает частоты 86 %. Аллели FY*B и FY*A обычны для Европы и Азии, но имеются и в Африке[19][20].

Первые летописные свидетельства лихорадки, вызванной малярией, были обнаружены в Китае. Они датируются приблизительно 2700 годом до н. э., временем правления династии Ся[21].

Выяснение причины заболевания[править | править код]

В 1880 году французский военный врач Шарль Луи Альфонс Лаверан, работавший в Алжире, обнаружил в кровяных шариках больного малярией живой одноклеточный организм. Спустя год ученый опубликовал в медицинской печати статью «Паразитарный характер заболевания малярией: описание нового паразита, найденного в крови больных малярией». Это был первый случай, когда простейшие были идентифицированы как причина болезни.[22] За это и другие открытия он был награждён Нобелевской премией по физиологии и медицине 1907 года. Название рода паразита Plasmodium было предложено в 1895 году итальянскими учеными Этторе Маркиафава (англ.) (итал. Ettore Marchiafava) и Анджело Челли (англ.) (итал. Angelo Celli)[23]. В 1894 году паразитолог Патрик Мэнсон впервые предположил, что малярия может передаваться человеку комарами. В 1896 году кубинский врач Карлос Финлей, который лечил больных жёлтой лихорадкой в Гаване, высказал ту же гипотезу. Англичанин сэр Рональд Росс, работавший в Индии, показал в 1898 году, что определённые разновидности комаров передают малярию птицам, и выделил паразитов из слюнных желез комара. Ему также удалось найти паразитов в кишечнике комаров, питавшихся кровью больных людей, но не удалось проследить передачу паразитов от комаров к человеку. Джованни Батиста Грасси в 1898 году удалось осуществить экспериментальное заражение человека малярией через укус комара (он ставил опыты на добровольцах, в том числе и на себе). Он доказал также, что только комары рода Anopheles являются переносчиками малярии в Италии, разработал и внедрил меры профилактики малярии. Однако в 1902 году Нобелевскую премию по медицине за описание жизненного цикла малярийного паразита получил только Рональд Росс. Данные, полученные Финлеем и Россом, в 1900 году были подтверждены медицинским советом, который возглавлял Уолтер Рид. Рекомендации этого совета были использованы Уильямом Кроуфордом Горгасом[en] для оздоровительных мероприятий, осуществлённых на строительстве Панамского канала.

Отдельно можно сказать, что малярия также передаётся через кровь, от человека к человеку (один из примеров — передача ребёнку ещё в утробе матери).

Поиск лекарственных средств[править | править код]

Первым известным лекарством против малярии является растение полынь однолетняя, лат. Artemisia annua. Оно известно в Китае под названием кинхао и впервые упоминается в трактате «52 рецепта» (датируется династией Хань, две тысячи лет назад, обнаружен в мавандуйских погребениях). Другой рецепт, с применением этого растения именно для лечения малярии, содержится в работе китайского учёного Гэ Хуна IV века «Чжоуху Бэйцзи Фан» (Книга рецептов для оказания неотложной помощи, 340 г.)[24][25]

В 1596 году китайский врач Ли Шичжэнь применял экстракт полыни для лечения заболеваний, схожих по симптомам с малярией[5].

С открытием Нового Света появилось новое средство, кора хинного дерева, которая веками использовалась индейцами как жаропонижающее. Выдающийся испанский историк-натуралист Бернабе Кобо, иезуитский миссионер и писатель, сыграл значительную роль в истории хинина — иезуитской коры, как её поначалу называли — дав её первое описание; в 1632 году он же первым привез её в Европу.[26]

Его название пошло от первого известного европейца, которого им вылечили. Этим больным была графиня Чинчон, жена вице-короля Перу. Она получила заражение в долине Ланавара на побережье Тихого Океана. Излечилась она принятием коры хинного дерева, растертой в порошок. Саму кору вице-королю доставил Диего де Торрес Васкес, коррехидор долины Лоха (Loja) возле провинции Кито (Эквадор), которому её добыли подчинённые ему индейцы — потомки инков из Уритусинга[27], знавшие о свойствах коры, как лекарства (сама болезнь «перемежающаяся лихорадка» у индейцев кечуа называлась Chucchuni chucchuhuanmi chucchum hapihuan chucchuymanchayani; любое лекарство называлось — Hamppi, согласно словарю Диего Гонсалеса Ольгина, 1608). Сам граф широко раструбил об излечении своей жены, а графиня, вернувшись в Испанию, раздавала порошок из коры своим подругам и знакомым, и лекарство стало известным, как «порошок графини». Спустя несколько лет иезуиты, действовавшие в Перу, переправили кору в Рим, где её применяли в качестве лекарства от малярии, и благодаря им она стала известна по всей Италии.[28]

Так, Кардинал Хуан де Луго получил поручение от папы Иннокентия X собрать информацию о целебной коре quinquina (хинин — иезуитская кора). Затем её изучил папский придворный лекарь Габриель Фонсека, которого весьма заинтересовали свойства порошка. После этого кардинал де Луго развернул широкую кампанию за применение хинина.[29] В результате лекарство прозвали «иезуитским», или «кардинальским» порошком, люди в Риме какое-то время называли его «порошком де Луго».

В 1640-х годах начали вводить это средство в употребление в Европе, где оно вскоре было принято[30]. Однако активный ингредиент, хинин, был выделен из коры лишь в 1820 году французскими химиками Пьером Пеллетье и Жозефом Каванту.[31]

В 1709 году был опубликован трактат итальянского врача Ф. Торти (1658—1741) о применении коры хвойного дерева при малярии[32].

В начале XX века, до открытия антибиотиков, практиковалось умышленное заражение малярией пациентов, больных сифилисом. Малярия обеспечивала повышенную температуру тела, при которой сифилис если и не проходил полностью, то во всяком случае снижал свою активность и переходил в латентную стадию. Контролируя течение лихорадки с помощью хинина, врачи таким образом пытались минимизировать негативные эффекты сифилиса. Несмотря на то, что некоторые пациенты умирали, это считалось предпочтительнее неизбежной смерти от сифилитической инфекции.[33]

Китайская учёная Ту Юю с 1965 по 1978 г. работала с архивами Китайской академии традиционной медицины, изучая старинные трактаты, и с 1969 года вела там поиск лекарства против малярии. К 1972 г. её группа изучила и проверила около 2000 старинных рецептов. Проверка показала эффективность отвара полыни Artemisia annua, из которой учёные выделили действующее вещество цинхаосу (от «цинхао» — полынь и «су» — основной элемент, в западной фармакопее вещество получило название артемизинин), представлящее собой сесквитерпеновый лактон (органическое вещество класса терпенов). Артемизинин убивает протисты на ранних стадиях их развития. Позже группа Юю Ту синтезировала более эффективные против плазмодия малярии производные артемизинина: дигидроартемизинин (восстановленный артемизинин), артеметер (жирорастворимый метиловый эфир артемизинина) и артесунат (водорастворимый гемисукцинат дигидроартемизинина). В 1979 г. завершились клинические испытания, подтвердившие эффективность и безопасность препаратов. Они были внедрены в клиническую практику, что ежегодно спасло около 2 миллионов жизней[5][34].

В 2006 году Всемирная организация здравоохранения рекомендовала отказаться от монопрепаратов артеминизина и использовать комбинированные лекарства, чтобы предотвратить появление устойчивых к артеминизину вариантов возбудителя малярии. В настоящей момент наиболее эффективной считается терапия комбинированными лекарствами, совмещающих артемизинин с другим противомалярийным веществом[5].

За разработку артемизинина группа Ту Юю получила премию Ласкера в 2011 и Нобелевскую премию в 2015 году[5].

Открытие покоящейся стадии паразита[править | править код]

Хотя стадии жизненного цикла паразита, проходящие в кровяном русле человека и в теле комара, были описаны ещё в конце XIX — начале XX века, только в 1980-е годы стало известно о существовании покоящейся стадии.[35][36] Открытие этой формы паразита окончательно объяснило, как люди, вылечившиеся от малярии, могли вновь заболевать спустя годы после исчезновения клеток плазмодия из кровяного русла.

Малярийные комары живут почти во всех климатических зонах, за исключением субарктического, арктического поясов и пустынь.

Однако для того, чтобы существовал риск заражения малярией, требуются, помимо малярийных комаров, условия для их быстрого размножения и переноса малярийного плазмодия. Такие условия достигаются в тех районах, где не бывает низких температур, имеются болота и выпадает много осадков. Поэтому малярия шире всего распространена в экваториальной и субэкваториальной зонах, и относительно широко распространена в влажном субтропическом поясе.

В России малярийные комары обитают на всей европейской территории страны и в Западной Сибири, кроме полярных и приполярных широт. В Восточной Сибири зимы слишком суровые, и комары там не выживают.

В России и СССР[править | править код]

В районе влажных субтропиков (например, Сочи) малярия в начале XX века была большой проблемой до принятия С. Ю. Соколовым мер по осушению заболоченной местности, нефтеванию водоёмов и проведению других мероприятий, приведших в итоге к уничтожению мест размножения малярийных комаров в курортной зоне.[37]

В России и в СССР до начала 1950-х годов заболеваемость малярией была массовой, причем не только на Кавказе, в Закавказье и в Средней Азии, но и средней полосе европейской части (Поволжье и другие районы). Пик абсолютного числа заболевших пришелся на 1934—1935 годы, когда было зарегистрировано более 9 млн случаев малярии[38].

В дальнейшем малярия была практически ликвидирована в СССР к 1960 году, но единичные случаи (несколько десятков в год) случались и были связаны с перелётом комаров через пограничные с Афганистаном Амударью и Пяндж. Война в Афганистане привела к увеличению числа случаев малярии в СССР — в 1986—1990 годах было зафиксировано 1314 случаев (из них 136 завозных). Гражданская война в Таджикистане привела к эпидемии малярии в этой республике: в 1997 году было зафиксировано 29 794 случая[источник не указан 650 дней]. В дальнейшем в Таджикистане ситуация нормализовалась и в 2011 году было отмечено лишь 78 случаев, а в 2013 году только 14 случаев (из них лишь 3 местных).[39]

Массовый завоз инфекции из южных стран СНГ привёл к случаям её распространения в некоторых регионах России, в основном в Москве, Московской области; а также крупных городах (трёхдневная малярия). Большинство случаев (до 500 ежегодно) возникает из-за приезда больных и не вылеченных мигрантов из закавказских и азиатских стран СНГ. По оценкам экспертов, в Москве и области с мая по сентябрь находилось порядка 2 млн. мигрантов из Азербайджана и Таджикистана. В 2001 и 2003 гг. из-за эпидемии в Таджикистане большая часть случаев завоза инфекции была из этой страны[40].

Завоз заражённых комаров на транспортных средствах в РФ зафиксирован всего 1 раз: в 1999 г. около аэропорта "Шереметьево" (заразилось 4 человека)[40]. По информации Роспотребнадзора в 2018 г. заболеваемость малярией в РФ по сравнению с предыдущим годом возросла на 66,7%. Всего было зарегистрировано 148 случаев. Столь значительное увеличение числа завозных случаев малярии в 2018 г. связано с проведением ХХI чемпионата мира по футболу в июне – июле 2018 г. в 11 городах Российской Федерации.[41].

Возбудители малярии — простейшие рода Plasmodium (плазмодии). Для человека патогенны четыре вида этого рода: P.vivax (англ.), P.ovale (англ.), P.malariae (англ.) и P.falciparum[42]. В последние годы установлено, что малярию у человека в Юго-Восточной Азии вызывает также пятый вид — Plasmodium knowlesi[43][44][45]. Человек заражается ими в момент инокуляции (впрыскивания) самкой малярийного комара одной из стадий жизненного цикла возбудителя (так называемых спорозоитов) в кровь или лимфатическую систему, которое происходит при кровососании.

После кратковременного пребывания в крови спорозоиты малярийного плазмодия проникают в гепатоциты печени, давая тем самым начало доклинической печёночной (экзоэритроцитарной) стадии заболевания. В процессе бесполого размножения, называемого шизогонией, из одного бывшего спорозоита, который в клетке печени превращается в шизонта, в итоге образуется от 2000 до 40 000 печёночных мерозоитов. В большинстве случаев эти дочерние мерозоиты через 1—6 недель снова попадают в кровь. При инфекциях, вызываемых некоторыми североафриканскими штаммами P.vivax, первичный выход в кровь мерозоитов из печени происходит примерно через 10 месяцев от момента заражения, в сроки, совпадающие с кратковременным периодом массового выплода комаров в следующем году.

При инфекциях, вызываемых P.falciparum и P.malariae, печёночная стадия развития паразитов на этом и заканчивается. При инфекциях, вызванных другими видами малярийного плазмодия, «спящие» печёночные стадии (так называемые гипнозоиты) остаются и длительно персистируют в печени, они могут вызывать спустя месяцы и годы после заражения новые рецидивы заболевания и новые эпизоды выхода паразитов в кровь (паразитемии).

Эритроцитарная, или клиническая стадия малярии начинается с прикрепления попавших в кровь мерозоитов к специфическим рецепторам на поверхности мембраны эритроцитов. Эти рецепторы, служащие мишенями для заражения, по-видимому, различны для разных видов малярийных плазмодиев.

Плазмодии, попадая в жертву, стимулируют её выделять вещества, привлекающие комаров. К такому выводу пришли исследователи, когда провели серию экспериментов на мышах. Малярийные паразиты изменяли запах тела мышей, и особенно «привлекательным» этот запах становился в период полного созревания паразитов.[46]

Симптомы малярии обычно следующие: лихорадка, ознобы, артралгия (боль в суставах), рвота, гемолитическая анемия, гемоглобинурия, судороги. Возможно также ощущение покалывания в коже, особенно в случае малярии, вызванной P. falciparum. Также могут наблюдаться спленомегалия (увеличенная селезёнка), нестерпимая головная боль, ишемия головного мозга. Малярийная инфекция смертельно опасна, особенно для детей и беременных женщин.

Диагноз устанавливается на основе выявления паразитов в мазках крови. Традиционно используют два типа мазков — тонкий и толстый (или так называемую «толстую каплю»). Тонкий мазок позволяет с большей надёжностью определить разновидность малярийного плазмодия, поскольку внешний вид паразита (форма его клеток) при данном типе исследования лучше сохраняется. Толстый мазок позволяет микроскописту просмотреть больший объём крови, поэтому этот метод чувствительнее, но внешний вид плазмодия при этом изменяется, что не позволяет легко различать разновидности плазмодия. Поставить диагноз на основе микроскопического исследования зачастую бывает затруднительно, так как незрелые трофозоиты разных видов малярийного плазмодия плохо различимы, и обычно необходимо несколько плазмодиев, находящихся на разных стадиях созревания, для надёжной дифференциальной диагностики.

В настоящее время используются также быстрые диагностические тесты (RDT, Rapid Diagnostic Tests) с использованием иммунохимических наборов (более дорогие, но дающие результат через 5—15 минут и не требующие использования микроскопа) и тесты с помощью ПЦР (наиболее дорогие, но наиболее надежные)[47]

Виды (формы) малярии[править | править код]

Симптоматика, течение и прогноз заболевания отчасти зависят от вида плазмодия, который является возбудителем данной формы болезни.

  • Возбудитель тропической малярии — Plasmodium falciparum. Вызывает наиболее опасную форму, часто протекающую с осложнениями и имеющую высокую смертность. Эта же форма наиболее широко распространена (91 % всех случаев малярии в 2006 г.).
  • Возбудитель четырехдневной малярии — Plasmodium malariae. Приступы происходят обычно через 72 часа.
  • Возбудители трехдневной малярии и похожей на неё овале-малярии — соответственно, Plasmodium vivax и Plasmodium ovale. Приступы происходят через каждые 40—48 часов.

Эти формы малярии различаются также по длительности инкубационного периода, продолжительности разных стадий жизненного цикла плазмодиев, симптоматике и течению[48].

Иммунный ответ против малярийной инфекции развивается медленно. Он характеризуется малой эффективностью и практически не защищает от повторного инфицирования. Приобретённый иммунитет развивается после нескольких заболеваний малярией за несколько лет. Этот иммунитет специфичен к стадии заболевания, к виду и даже к конкретному штамму малярийного плазмодия. Но клинические проявления и симптомы уменьшаются с развитием специфического противомалярийного иммунитета.

Среди возможных объяснений такого слабого иммунного ответа называют нахождение малярийного плазмодия в клетках на протяжении большей части его жизненного цикла, общее угнетение иммунной системы, присутствие антигенов, которые не опознаются T-клетками, подавление пролиферации B-клеток, значительный полиморфизм малярийного плазмодия и быстрая смена потенциальных антигенов на его поверхности.

У людей существует мутация, вызывающая серповидно-клеточную анемию, которая способствует выживанию при заражении малярийным плазмодием у половины носителей этой мутации: в случае, когда одна из двух хромосом продуцирует нормальные эритроциты, а вторая — серповидные, такой носитель частичной мутации гарантированно выживает во время приступа малярии, но во время ремиссии страдает от анемии. Зато человек без серповидно-клеточной анемии во время приступа малярии погибнет с большей вероятностью. Это способствовало закреплению такой мутации на территориях, эндемичных для малярийного плазмодия. Однако в последние годы была обнаружена мутация среди популяции малярийного плазмодия, которая позволяет ему проникать в серповидные эритроциты, в результате чего носитель серповидной анемии беззащитен при инвазии такого мутировавшего плазмодия[16].

Самым распространённым медикаментом для лечения малярии сегодня, как и раньше, является хинин. На некоторое время он был заменен хлорохином, но ныне снова приобрел популярность. Причиной этому стало появление в Азии и затем распространение по Африке и другим частям света Plasmodium falciparum с мутацией устойчивости к хлорохину.

Также существует несколько других веществ, которые используются для лечения и иногда для профилактики малярии. Многие из них могут использоваться для обеих целей. Их использование преимущественно зависит от устойчивости к ним паразитов в области, где используется тот или другой препарат.

В настоящее время наиболее эффективны комбинированные лекарственные средства с артемезинином[49]. Резолюция ВОЗ WHA60.18 (май 2007) настаивает на использовании этих препаратов, однако в России они до сих пор не зарегистрированы и не применяются.

Экстракты растения Artemisia annua (Полынь однолетняя), которые содержат вещество артемизинин и его синтетические аналоги, имеют высокую эффективность, но их производство дорого. В настоящее время (2006) изучаются клинические эффекты и возможность производства новых препаратов на основе артемизинина.[50] Другая работа команды французских и южноафриканских исследователей разработала группу новых препаратов, известных как G25 и TE3, успешно испытанных на приматах.[51][52]

Хотя противомалярийные лекарства присутствуют на рынке, болезнь представляет угрозу для людей, которые живут в эндемичных областях, где нет надлежащего доступа к эффективным препаратам. Согласно данным организации «Врачи без границ», средние затраты на лечение человека, заражённого малярией, в некоторых африканских странах составляют всего 0,25—2,40 $.[53]

Экспериментальные средства[править | править код]

С 2015 года ведутся испытания нового препарата от малярии — DSM265. Лекарство было разработано в Северо-западном медицинском центре Техасского университета совместно со специалистами Института фармакологии Университета Монаша, Вашингтонского университета и фонда Medicines for Malaria Venture (MMV). Препарат препятствует синтезу предшественников нуклеотидов, которые необходимы для дальнейшего синтеза ДНК и РНК, в организме малярийного плазмодия. В результате лекарство способно поражать возбудителя малярии и в крови, и в печени человека. Это первый противомалярийный препарат, рассчитанный на однократный приём. Также данное лекарственное средство можно будет принимать в профилактических целях.[54]

По состоянию на 2017 г. для лечения малярии может использоваться новая (проходящая клинические испытания) вакцина PfSPZ в сочетании с хлорохином, препятствующим выходу плазмодиев из печени в кровь[55].

Методы, которые используются для предотвращения распространения болезни или для защиты в областях, эндемичных для малярии, включают профилактические лекарственные средства, уничтожение комаров и средства для предотвращения укусов комаров.

К 2015 году не было коммерчески доступной вакцины против малярии, хотя уже более 20 лет велись активные исследования для её создания. Только испытываются несколько кандидатов[56].

На 2019 год существует противомалярийная вакцина с эффективностью 31−56%[11]. На острове Биоко в 2020 году стартует программа масштабных клинических испытаний, в которых будет использоваться вакцина из ослабленных радиацией плазмодиев. На этом острове за 15 лет к 2019 году традиционными средствами, как противомоскитные сетки и распыление в помещениях инсектицидов, удалось снизить число больных малярией с 45% лишь до 12,5%. В других регионах результаты ещё хуже[12].

30 апреля 2019 года в Гане стартовала пилотная иммунизация населения вакциной RTS,S[57].

Профилактические лекарственные средства[править | править код]

Ряд препаратов, используемых для лечения малярии, могут также применяться и для профилактики. Обычно эти лекарственные препараты принимают ежедневно или еженедельно в меньшей дозе, чем для лечения. Профилактические лекарственные средства обычно используются людьми, посещающими области с риском заражения малярией, и практически не используются местным населением из-за их высокой стоимости и побочных эффектов. Важно помнить, что лекарство для профилактики, на фоне приёма которого развилась малярия, не может применяться в последующем для её лечения. Препараты выбора для лечения малярии (комбинированные препараты с артемизинином) не используется в качестве профилактических.

С начала XVII века для профилактики используют хинин. Синтез в XX веке более эффективных альтернативных веществ (хинакрин (акрихин), хлорохин, примахин), сократило использование хинина. С появлением штамма Plasmodium falciparum, резистентного к хлорохину, хинин вернулся в качестве средства для лечения, но не для профилактики.

Современные лекарственные средства для профилактики включают мефлохин (Лариам), доксициклин и атовакуон-прогуанил гидрохлорид (бигумаль, Маларон). Выбор препарата обычно зависит от резистентности паразитов в области и от побочных эффектов. Профилактический эффект не начинается немедленно, поэтому следует начинать принимать профилактические препараты за 1—2 недели до прибытия в опасную зону и продолжать приём 1—4 недели после возвращения.

Выбор препарата для профилактики среди граждан, выезжающих в жаркие страны, рекомендуется только в зонах тропической малярии, зависит от того, куда планируется поездка. Мефлохин, хлорохин с прогуанилом и доксициклин не гарантируют защиту от малярии. Длительность приёма мефлохина и доксициклина ограничена (4 и 1 месяц соответственно)[40].

Уничтожение комаров[править | править код]

Усилия по борьбе с малярией путём уничтожения комаров достигли успеха в некоторых областях. Когда-то малярия была распространена в США и Южной Европе. После осушения болот и улучшения санитарных условий, вместе с контролем и лечением заражённых людей, эти области стали безопасными. Например, в 2002 году в США было зарегистрировано 1059 случаев малярии, в том числе 8 смертей. С другой стороны, не удается искоренить малярию во многих частях света, в первую очередь в развивающихся странах — проблема наиболее распространена в Африке.

Эффективным химическим препаратом против комаров зарекомендовал себя ДДТ. Он был разработан во время Второй мировой войны как первый современный инсектицид. Сначала его использовали для борьбы против малярии, а затем он распространился и на сельское хозяйство. Со временем контроль за численностью сельскохозяйственных вредителей, вместо уничтожения комаров, стал преобладать в использовании ДДТ, особенно в развивающихся странах. На протяжении 1960-х количество свидетельств негативных последствий его неправильного применения увеличилось, что в конце концов привело к запрету ДДТ во многих странах в 1970-х. До этого времени его широкое использование уже привело к появлению стойких к воздействию ДДТ популяций комаров во многих областях. Но сейчас есть перспектива возможного возврата ДДТ. ВОЗ сегодня рекомендует использовать ДДТ против малярии в эндемичных областях. Наряду с этим, предлагается применять альтернативные инсектициды в областях, где комары устойчивы к ДДТ, чтобы контролировать эволюцию резистентности.[58]

Противокомариные сетки и репелленты[править | править код]

Противокомариная сетка — эффективная мера против малярии

Противокомариные сетки помогают оградить людей от комаров и тем самым значительно уменьшить количество инфицирований и передачу малярии. Сетки — не идеальный барьер, поэтому они часто используются вместе с инсектицидом, который распыляется, чтобы убить комаров перед тем, как они найдут путь через сетку. Поэтому сетки, пропитанные инсектицидами, намного более эффективны.[7]

Для персональной защиты также эффективны закрытая одежда и репелленты. Репелленты подразделяются на две категории: натуральные и синтетические. Распространённые натуральные репелленты — эфирные масла некоторых растений.

Примеры синтетических репеллентов:

Трансгенные комары[править | править код]

Рассматриваются несколько вариантов возможных генетических модификаций генома комара. Один из потенциальных методов контроля численности комаров — метод выращивания бесплодных особей. Сейчас достигнут значительный прогресс в получении трансгенных или генетически изменённых комаров, стойких к малярии. В 2002 году две группы исследователей уже объявили о разработке первых линий подобных комаров.[59][60]

Разработка вакцин[править | править код]

Ведутся разработки и клинические испытания различных вакцин от малярии[56][61].


В июле 2015 года Европейское агентство лекарственных средств выпустило позитивное мнение на вакцину «Москирикс» (Mosquirix) от Plasmodium falciparum, также широко известную как «RTS,S/AS01», разработанную британской фармацевтической компанией GlaxoSmithKline[62] и проверенную более чем на 15 тысячах детей. Вакцина показала эффективность около 30-40% при четырехкратном введении (в 0, 1, 2 и 20 месяцев)[63]. Публикация европейского агентства поспособствует получению разрешений на применение в африканских странах. Всемирная организация здравоохранения изучит, насколько безопасно использование вакцины детьми, которые наиболее подвержены этой болезни.[62][64], применение вакцины в отдельных государствах ожидается в 2017 году[65]. Вакцина, вероятно, сможет стать дополнением к множеству мер, принимаемых для борьбы с малярией[63].

С 2003 года ведётся разработка вакцины PfSPZ (сокр. от англ. Plasmodium falciparum sporozoites) из ослабленных живых спорозоитов малярийного плазмодия. На первой стадии испытаний на малом количестве добровольцев эта вакцина показала 90% эффективность, а в сочетании с хлорохином — 100%, результаты опубликованы в 2017 году[55][66]. В 2020 г. будут проводиться клинические испытания этой вакцины с участием нескольких тысяч жителей острова Биоко (Гвинейский залив), 12,5% населения которого болеют малярией[11].

Малярия всегда была и остается одной из опаснейших болезней человека. К известным личностям, которые возможно умерли от малярии, принадлежат: Александр Македонский, Аларих (король вестготов), Чингисхан, святой Августин, как минимум 5 римских пап, итальянский поэт Данте, император Священной Римской империи Карл V, Христофор Колумб, Оливер Кромвель, Микеланджело Меризи Караваджо, лорд Байрон и многие другие[67].

На 2019 год малярия является наиболее частой причиной смерти в тропиках[16].

Сведения о малярии
  • На 2006 год малярия была распространена более чем в 100 странах, где проживало более 40% населения мира[68]. На 2011 год — 106 стран и больше половины мирового населения[69].
  • По данным ВОЗ в 2017 г. выявлено 219 млн случаев малярии[70], в 2013 г. — 197 лабораторно подтверждённых случаев. В начале XXI века это число ежегодно возрастало на 16 %, число заболевших увеличивалось в 2000—2005 годах и снижалось между 2005—2010[71].
  • Подавляющее большинство случаев регистрируется в Африке, другие очаги массового заболевания — Индия, Бразилия, Шри-Ланка, Вьетнам и Колумбия.
  • Малярия находится на пятом месте по числу смертельных случаев за год среди инфекционных заболеваний. С точки зрения ВОЗ, малярия — самое приоритетное тропическое заболевание.
  • Ежегодно до миллиона человек умирает от малярии (781 000 в 2009 и 655 000 в 2010).
    В 2017 г. от малярии умерли 435 тыс. чел.[70]
  • По состоянию на 2008—2009 годы на одну смерть от малярии приходится 2200 $ на лечение и исследования в мире. Для сравнения, на одну смерть от ВИЧ/СПИД приходится 6800 $.
  • Каждый год около 30 000 человек, посещающих опасные районы, заболевают малярией.

ru.wikipedia.org

Малярия - возбудитель, симптомы, лечение, профилактика

Малярия (Febris inermittens) – это группа протозойных трасмиссивных заболеваний человека, возбудители которых передаются комарами рода Anopheles. Характеризуется преимущественным поражением ретикулогистиоцитарной системы и эритроцитов, проявляется лихорадочными пароксизмами, анемией и гепато-спленомегалией. Может давать рецидивы.

Возбудителями малярии являются одноклеточные микроорганизмы, относящиеся к типу Protozoa, классу Sporozoa, отряду Haemosporidea, семейству Plasmodi, poдy Plasinodium. Известно более 60 видов плазмодиев.

Малярию человека вызывают 4 вида возбудителя:

1) Pl. falciparum – возбудитель тропической малярии,

2) Pl. Vivax – возбудитель трехдневной вивакс-малярии,

3) Pl. ovale – возбудитель овале-малярии,

4) Pl. malariae – возбудитель четырехдневной малярии. Установлена возможность заражения людей в естественных условиях малярийными паразитами обезьян.

Виды малярийных плазмодиев состоят из отдельных географических разновидностей или штаммов, отличающихся биологическими и иммунологическими свойствами, чувствительностью к лекарственным препаратам. Например, африканские штаммы Pl. falciparum вызывают более тяжелые формы малярии, чем индийские.

Жизненный цикл малярийных паразитов состоит из двух последовательных фаз развития – половой и бесполой – и связан со сменой хозяев. Половая фаза развития с последующей спорогонией происходит в организме окончательного хозяина – самок комаров рода Anopheles, бесполая (шизогония) – в организме человека, который является промежуточным хозяином паразита. Зараженный малярийный комар, нападая на человека, вместе со слюной вводит в кровяное русло спорозоиты, которые с током крови попадают в печень, где внедряются в гепатоциты. Продолжительность их пребывания в кровяном русле не превышает 30-40 мин. В клетках печени спорозоиты превращаются в шизонты. В результате множественного деления из шизонтов образуются мерозоиты (до 10 000 у Pl. vivax и до 40 000 у Pl. falciparum).

Продолжительность тканевой (экзоэритроцитарной) шизогонии составляет у Pl. falciparum 6 сут, у Pl. malariae – 15 сут, у Pl. ovale – 9 сут и у Рl.vivax – 8 сут. В отличие от тропической и четырехдневной малярии, при трехдневной и овале-малярии возможно длительное (до нескольких месяцев и даже лет) пребывание паразитов в печени в дремлющем состоянии с последующим завершением шизогонии и выходом их в кровь. Продолжительность экзоэритроцитарного развития, как предполагают, детерминирована генетически. А. Я. Лысенко (1976) предложил называть спорозоиты, способные развиваться сразу после проникновения в печень, тахиспорозоитами, а спорозоиты, в развитии которых наступает длительная пауза, – брадиспорозоитами. Соотношение между брадиспорозоитами и тахиспорозоитами, так же как и степень выраженности гетерогенности по признаку длительности экзоэритроцитарного развития у разных географических штаммов возбудителей трехдневной малярии, имеет свои особенности.

В популяции "северных" штаммов Pl. vivax преобладают брадиспорозоиты, заражение которыми приводит к развитию заболевания после длительной инкубации. Среди "южных" штаммов, напротив, превалируют тахиспорозоиты. По этой причине заражение "южными" штаммами вызывает заболевание после короткой инкубации нередко с последующим развитием поздних рецидивов. При заражении штаммами группы "Чессон", характеризующихся очень высокой гетерогенностью по признаку продолжительности экзоэритроцитарного развития, заболевания протекают с частыми и в разное время возникающими рецидивами. Предполагается определенная гетерогенность по продолжительности экзоэритроцитарного развития у Pl. falciparum. Однако вследствие непродолжительности задержки экзоэритроцитарного развития у Pl. falciparum при тропической малярии вторичный латент не наблюдается.

Образующиеся в процессе экзоэритроцитарной шизогонии тканевые мерозоиты проникают в эритроциты и дают начало эритроцитарной шизогонии, ответственной за клинические проявления малярии. После внедрения мерозоитов в эритроциты паразиты увеличиваются в размерах и претерпевают значительные морфологические изменения. В соответствии с этими изменениями выделяют несколько возрастных стадий развития бесполых эритроцитарных форм паразита – юного и зрелого трофозоита, шизонта и морулы. Продолжительность одного цикла эритроцитарной шизогонии составляет у Pl. vivax, Pl. falciparum. Pl. ovale – 48 ч, у Pl. malariae – 72 ч. В результате распада эритроцитов образующиеся в процессе эритроцитарной шизогонии мерозоиты выходят в плазму крови. При этом какая-то часть погибает, часть внедряется в эритроциты и процесс эритроцитарной шизогонии повторяется.

 

При трехдневной, четырехдневной и овале-малярии в периферической крови встречаются паразиты любого возраста. Во время лихорадочного пароксизма преобладают зрелые шизонты и молодые трофозоиты (кольца), а в межприступный период - зрелые трофозоиты и незрелые шизонты. При тропической малярии эритроциты с развивающимися трофозоитами и шизонтами задерживаются в сосудах внутренних органов. Поэтому в типичных, неосложненных случаях тропической малярии в периферической крови присутствуют лишь молодые кольцевидные трофозоиты (кольца) и зрелые гаметоциты. У неиммунных лиц при очень высокой паразитемии зрелые трофозоиты и шизонты выходят в периферические сосуды, что является показателем наступающей или наступившей коматозной малярии.

В процессе эритроцитарной шизогонии часть мерозоитов дифференцируется в мужские и женские половые клетки. Продолжительность развития гаметоцитов всех видов возбудителей малярии, кроме Pl. falciparum, лишь на несколько часов превышает время развития бесполых форм. Спустя несколько часов после созревания такие гаметоциты погибают. У Pl. falciparum зрелые гаметоциты появляются в периферической крови примерно через 12 сут с момента проникновения мерозоитов в эритроциты. Некоторые из гаметоцитов могут сохранять жизнеспособность и оставаться заразными для комаров в течение нескольких недель.

В желудке комара, насосавшегося крови больного малярией, бесполые формы паразитов перевариваются, а половые проходят сложный цикл развития. В результате слияния образующихся из мужских половых клеток микрогамет с женскими половыми клетками формируется зигота. Последняя удлиняется, приобретает червеобразную форму и проникает сквозь стенку желудка. Здесь под его наружной оболочкой она превращается в ооцисту. Ядро и цитоплазма ооцисты многократно делятся с образованием нескольких тысяч веретеновидных спорозоитов. Спорозоиты при созревании ооцисты и разрыве ее оболочки выходят в полость тела комара и с током гемолимфы разносятся по всему организму насекомого, концентрируясь в слюнных железах. С этого времени комар становится заразным. Через 40-50 дней пребывания в комаре спорозоиты утрачивают способность вызывать заражение человека.

Эпидемиология малярии

Малярия – одна из наиболее распространенных паразитарных болезней. В прошлом заражения малярией регистрировались на территории в полосе между 60° северной и 30° южной широты. В предвоенные годы в СССР заболевало до 6-12 млн в год, особенно высокой заболеваемость была в республиках Средней Азии и Закавказья. В результате огромной комплексной работы к 1960 году в СССР малярию практически ликвидировали, однако в 70-80-е годы в связи с расширением межгосударственных связей со странами Африки, Юго-Восточной Азии, Латинской Америки стала наблюдаться тенденция к росту заболеваемости завозной малярией. Возникла реальная угроза возобновления передачи этой инфекции на юге России. Особенно тяжелая ситуация по малярии сложилась в странах тропической Африки и Юго-Восточной Азии.

Возможность распространения малярии определяется длительностью сезона передачи инфекции. При числе дней в году с температурой воздуха выше 15°С менее 30 распространение малярии невозможно, если таких дней от 30 до 90, возможность оценивается как низкая, а если их более 150, то возможность распространения очень высокая (при наличии комаров-переносчиков и источника инфекции). Переносят плазмодий различные виды (свыше 50) комаров из рода Anopheles. Заражение человека происходит при укусе его инфицированным комаром, а также при переливании крови больного малярией. Возможно внутриутробное инфицирование плода. Комар заражается от больного человека с периода, когда в крови появляются зрелые гамонты. При трех- и четырехдневной малярии это возможно после второго или третьего приступа, при тропической малярии - после 7-10-го дня болезни.

Патогенез малярии

Тканевая шизогония не сопровождается клиническими симптомами. Клинические проявления малярии являются следствием эритроцитарной шизогонии – роста и размножения в эритроцитах бесполых форм паразита.

Приступ лихорадки – это проявление реакции терморегулирующих центров на выход в кровь патологически измененного белка эритроцитов, продуктов жизнедеятельности паразитов и самих мерозоитов. Для реализации малярийного приступа необходимо не только наличие достаточного количества плазмодиев, но и аллергическая перестройка организма в результате повторных антигенных раздражений.

Малярийные приступы сопровождаются генерализованным сужением периферических сосудов в период озноба, которое в период жара сменяется резким их расширением. Эти изменения усиливают продукцию кининов и других веществ, повышающих проницаемость сосудистой стенки. В результате пропотевания в околососудистое пространство воды и белков повышается вязкость крови и замедляется кровоток. Образующиеся в процессе гемолиза тромбопластические вещества усиливают гиперкоагуляцию. Считают, что плазмодии образуют цитотоксические факторы, ингибирующие клеточное дыхание и фосфорилирование. На фоне выраженных нарушений микроциркуляции развивается диссеминированное внутрисосудистое свертывание. Возникает острое нарушение кровообращения и питания мозговой ткани. Изменения в центральной нервной системе отмечаются главным образом при тропической малярии. Злокачественное течение тропической малярии связано с изменениями реологических свойств крови, агрегацией пораженных эритроцитов, прилипанием их к стенкам микрососудов, скоплением паразитов в капиллярах мозга и внутренних органов с образованием тромбов и кровоизлияний.

Надпочечниковая недостаточность, нарушения микроциркуляции, клеточного дыхания могут привести к острой почечной недостаточности – "шоковой почке". При острых приступах малярии вследствие нарушений тканевого дыхания, изменения активности аденилциклазы возможно также развитие энтерита.

При первых приступах малярии селезенка и печень увеличиваются вследствие острого кровенаполнения и значительного повышения реакции РЭС этих органов на продукты распада эритроцитов и токсины плазмодиев. При большом количестве гемомеланина в печени и селезенке происходит гиперплазия эндотелия, а при длительном течении болезни – разрастание соединительной ткани, что выражается в индурации этих органов.

Тяжесть анемии зависит от уровня паразитемии и продолжительности болезни. Анемию усугубляет развитие аутоиммунных процессов – образование антител к эритроцитам. Также следует учитывать, что увеличенная селезенка приводит к развитию синдрома гиперспленизма, который сопровождается развитием прогрессирующей анемии, лейкопении и тромбоцитопении. Микроциркуляторные расстройства в легких проявляются симптомами бронхита, а при тяжелом течении малярии возможно развитие пневмонии. Замедление и даже прекращение кровообращения в дольках печени приводит к дистрофическим и некротическим изменениям гепатоцитов, повышению активности АлАт, АсАт, нарушению пигментного обмена.

Нефротический синдром при четырехдневной малярии является одним из состояний, связанных с отложениями растворимых малярийных иммунных комплексов на базальной мембране клубочков. В биоптате почек у больных с нефротическим синдромом обнаруживают отложения на базальной мембране почечных клубочков иммуноглобулинов в виде грубых гранул, состоящих из IgG, IgM и комплемента.

Особенно тяжело малярия протекает у лиц с дефицитом массы тела при обезвоживании, перегревании, при сопутствующей анемии, при сочетании с брюшным тифом, вирусным гепатитом, амебиазом и некоторыми другими инфекциями. 

Симптомы малярии

  • Трехдневная малярия

Возбудитель обладает способностью вызывать заболевание после короткой (10-21-й день) и длительной (6-13 мес) инкубации в зависимости от типа спорозоита. Трехдневная малярия характеризуется длительным доброкачественным течением. Повторные приступы (отдаленные рецидивы) наступают после латентного периода в несколько месяцев (3-6-14) и даже 3-4 года. В отдельных случаях у неиммунных лиц малярия может протекать тяжело и давать летальные исходы.

У впервые заболевших неиммунных лиц болезнь начинается с продромы: недомогания, слабости, головной боли, ломоты в спине, конечностях. В большинстве случаев типичным приступам малярии предшествует 2-3-дневное повышение температуры тела до 38-39°С неправильного типа. В дальнейшем приступы малярии клинически четко очерчены, наступают через равные интервалы и чаще в одно и то же время дня (между 11 и 15 ч). При среднетяжелом и тяжелом течении заболевания во время озноба у больного отмечаются выраженная слабость, резкая головная боль, ломящие боли в крупных суставах и пояснице, учащенное дыхание, повторная рвота. Больные ощущают потрясающий озноб, холод. Лицо бледнеет. Температура тела быстро достигает 38-40°С. После озноба начинается жар. Лицо краснеет, кожа туловища становится горячей. Больные жалуются на головную боль, жажду, тошноту, нарастает тахикардия. Артериальное давление снижается до 105/50-90/40 мм рт. ст., над легкими выслушиваются сухие хрипы, указывающие на развитие бронхита. Почти у всех больных отмечаются умеренное вздутие живота, жидкий стул. Продолжительность озноба составляет от 20 до 60 мин, жара – от 2 до 4 ч. Затем температура тела снижается и достигает нормальных цифр через 3-4 ч. В этот период повышено потоотделение. Лихорадочные приступы продолжаются от 5 до 8 ч. Межприступный период длится около 40-43 ч. Увеличение печени и селезенки удается выявить уже на первой неделе заболевания. Анемия развивается постепенно. При естественном течении болезни в нелеченных случаях лихорадочные приступы продолжаются 4-5 нед. Ранние рецидивы возникают обычно через 6-8 нед после окончания начальной лихорадки и начинаются с правильно чередующихся пароксизмов, продромальные явления для них не характерны.

Осложнения при трехдневной малярии редки. У лиц с дефицитом массы тела при перегревании и обезвоживании тяжелое течение малярии может осложниться эндотоксическим шоком. Сочетания малярии с тяжелыми формами других инфекций или заболеваний могут закончиться летально.

  • Тропическая малярия

Инкубационный период около 10 дней с колебаниями от 8 до 16 дней. Тропическая малярия у неиммунных лиц характеризуется наибольшей тяжестью и нередко приобретает злокачественное течение. Без дачи противомалярийных препаратов летальный исход может наступить в первые дни болезни. У части лиц, впервые заболевших малярией, отмечаются продромальные явления – общее недомогание, повышенная потливость, снижение аппетита, подташнивание, послабление стула, двух-трехдневное повышение температуры тела до 38°С. У большинства неиммунных лиц начало болезни внезапное и характеризуется умеренно выраженным ознобом, высокой лихорадкой, возбуждением больных, выраженной головной болью, ломотой в мышцах, суставах. В первые 3-8 дней лихорадка постоянного типа, затем принимает устойчивый перемежающийся характер. В разгаре заболевания приступы лихорадки имеют некоторые особенности. Строгой периодичности начала приступов лихорадки нет. Они могут начинаться в любое время суток, но чаще возникают в первой половине дня. Снижение температуры тела не сопровождается резким потоотделением. Лихорадочные приступы длятся более суток (около 30 ч), периоды апирексии короткие (менее суток).

В периоды озноба и жара кожа сухая. Характерны тахикардия и значительное снижение артериального давления до 90/50-80/40 мм рт. ст. Частота дыханий нарастает, появляются сухой кашель, сухие и влажные хрипы, указывающие на развитие бронхита или бронхопневмонии. Часто развиваются диспепсические явления: анорексия, тошнота, рвота, разлитые боли в эпигастрии, энтерит, энтероколит. Селезенка увеличивается с первых дней заболевания, что проявляется болезненностью в левом подреберье, усиливающейся при глубоком вдохе. К 8-10-му дню болезни она легко пальпируется, край ее плотный, гладкий, болезненный. Часто развивается токсический гепатит, однако функции печени нарушаются незначительно. В сыворотке крови увеличивается содержание прямого и непрямого билирубина, активность аминотрансфераз возрастает умеренно – только в 2-3 раза. Нарушение функции почек в виде легкого токсического нефрозонефрита наблюдается у 1/4 больных. С первых дней болезни выявляется нормоцитарная анемия. На 10-14-й день болезни содержание гемоглобина обычно снижается до 70-90 г/л, а количество эритроцитов – до 2,5-3,5o1012/л. Отмечается лейкопения с нейтропенией, относительным лимфоцитозом и ядерным сдвигом в сторону молодых форм нейтрофилов, нарастают ретикулоцитоз, СОЭ. В периферической крови с первых дней обнаруживаются плазмодии в стадии кольца.

  • Четырехдневная малярия

Инкубационный период в случаях естественного заражения составляет 21-40 дней, при внутривенном заражении шизонтами – от нескольких дней до нескольких месяцев. Тканевая шизогония наблюдается только в инкубационном периоде. Отличительной чертой возбудителя четырехдневной малярии является способность в течение длительного времени (десятки лет) сохраняться в организме человека после перенесенной болезни. Продромальные симптомы наблюдаются относительно редко и напоминают продрому при трехдневной малярии. Характерны типичные пароксизмы лихорадки, продолжительностью около 13 ч, с последующим правильным их чередованием на каждый четвертый день. Селезенка увеличивается медленно и пальпируется только через 2 нед от начала болезни. Анемия при этой форме малярии развивается постепенно и не достигает уровня, характерного для трехдневной и тропической малярии, что объясняется относительно низким уровнем паразитемии. Длительность клинических проявлений нелеченной четырехдневной малярии несколько месяцев, пока не наступает спонтанное выздоровление.

  • Овале-малярия

Эндемична для стран Западной Африки. Инкубационный период от 11 до 16 дней. Эта форма малярии характеризуется доброкачественным течением и частым спонтанным выздоровлением после серии приступов первичной малярии. По клиническим проявлениям овале-малярия сходна с трехдневной малярией. Отличительная особенность - начало приступов в вечерние и ночные часы. Длительность болезни около 2 лет, однако, описаны рецидивы болезни, возникавшие через 3-4 года.

Осложнения малярии

Большую опасность представляют злокачественные формы малярии: церебральная (малярийная кома), инфекционно-токсический шок (алгидная форма), тяжелая форма гемоглобинурийной лихорадки.

  • Церебральная форма возникает чаще в первые 24-43 ч от начала заболевания, особенно у лиц с дефицитом массы тела. Предвестниками малярийной комы являются сильная головная боль, резкая слабость, апатия или, наоборот, беспокойство, суетливость. В прекоматозном периоде больные малоподвижны, односложно и неохотно отвечают на вопросы, быстро истощаются и снова погружаются в сопорозное состояние.

При осмотре голова больного запрокинута назад. Ноги чаще находятся в положении разгибания, руки полусогнуты в локтевых суставах. У больного выражены менингеальные симптомы (ригидность затылочных мышц, симптомы Кернига, Брудзинского). Эти симптомы при малярийной коме обусловлены не только церебральной гипертензией, но и связаны также с поражением тонических центров в лобной области. Не исключаются кровоизлияния в оболочке головного мозга. У отдельных больных отмечаются явления гиперкинеза от клонических судорог мышц конечностей до общих тетанических или эпилептиформных судорожных припадков. В начале комы исчезает глоточный рефлекс, позднее – роговичный и зрачковый рефлексы.

При обследовании больного температура тела 38,5-40,5°С. Тоны сердца приглушены, частота пульса соответствует температуре тела, артериальное давление снижено. Дыхание поверхностное, учащенное от 30 до 50 раз в минуту. Печень и селезенка увеличены, плотные. Нарушается функция тазовых органов, вследствие чего появляются непроизвольные мочеиспускание и дефекация. В периферической крови у половины больных наблюдается увеличение количества лейкоцитов до 12-16o109/л с ядерным сдвигом в сторону молодых форм нейтрофилов.

  • При инфекционно-токсическом шоке (алгидной форме малярии) развиваются резкая слабость, заторможенность, переходящая в прострацию. Кожа бледно-серого цвета, холодная, покрыта потом. Черты лица заострены, глаза глубоко запавшие с синими кругами, взгляд безучастный. Температура тела понижена. Дистальные участки конечностей цианотичны. Пульс чаще 100 уд/мин, малого наполнения. Максимальное артериальное давление падает ниже 80 мм рт. ст. Дыхание поверхностное, чаще 30 раз в минуту. Диурез менее 500 мл в сутки. Иногда бывает диарея.
  • Гемоглобинурийная лихорадка чаще возникает после приема хинина или примахина. Массивный внутрисосудистый гемолиз могут вызывать и другие лекарства (делагил, сульфаниламиды). Осложнение возникает внезапно и проявляется потрясающим ознобом, гипертермией (до 40°С и более), ломотой в мышцах, суставах, резкой слабостью, рвотой темной желчью, головной болью, неприятными ощущениями в верхней половине живота и пояснице. Основным симптомом гемоглобинурии является выделение мочи черного цвета, что обусловлено содержанием в свежевыпущенной моче оксигемоглобина, а в постоявшей – метгемоглобина. При стоянии моча разделяется на два слоя: верхний слой, имеющий прозрачный темно-красный цвет, и нижний – темно-коричневый, мутный, содержащий детрит. В осадке мочи, как правило, обнаруживаются глыбки аморфного гемоглобина, единичные неизмененные и выщелоченные эритроциты. Сыворотка крови приобретает темно-красный цвет, развивается анемия, снижается показатель гематокрита. Повышается содержание свободного билирубина. В периферической крови нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом в сторону молодых форм, увеличивается число ретикулоцитов. Наиболее опасным симптомом является острая почечная недостаточность. В крови быстро нарастают показатели креатинина и мочевины. На следующий день кожа и слизистые приобретают желтушную окраску, возможен геморрагический синдром. В нетяжелых случаях гемоглобинурия продолжается 3-7 дней.

Лечение и профилактика малярии

Для лечения малярии используют различные препараты, которые могут предупреждать приступы малярии, быстро купировать симптомы начавшегося приступа или полностью уничтожить возбудителя. Среди них наиболее известны хлорохин, хинин, мефлохин, примахин и хинакрин гидрохлорид, выпускаемый также под названиями атабрин и акрихин. Лицам, планирующим путешествие или длительное проживание в эндемичных по малярии районах, рекомендуется регулярно принимать противомалярийные препараты, например хлорохин.

Для лечения острых проявлений малярии назначают гематоциды.

При обнаружении Pl.vivax, Pl.ovale, Pl.malariae назначают препараты из группы 4-аминохинолинов (хлорохин, нивахин, амодиахин и др.). Наиболее распространенный препарат хлорохин (делагил) назначают по следующей схеме: в 1-е сутки 10 мг/кг основания (первая доза) и 5 мг/кг основания (вторая доза) с интервалом 6 часов, на 2-е и 3-е сутки – по 5 мг/кг. Всего на курс 25 мг/кг основания. Имеются отдельные сообщения о резистентности штаммов P./vivax к хлорохину в Бирме, Индонезии, Папуа-Новой Гвинее и в Вануату. В этих случаях лечение следует проводить хинином, мефлохином или фансидаром.

Хинин сульфат назначается в дозе 10 мг/кг с последующим приемом препарата в той же дозе через 8 часов, далее по 10 мг/кг один раз в сутки в течение 7-10 дней. Если прием хинина per os невозможен(например при многократной рвоте), первая доза хинина назначается внутривенно. Если внутривенное введение также невозможно, проводят внутримышечные инъекции хинина с соблюдением мер предосторожности в связи с риском развития абсцессов.

Мефлохин назначается однократно взрослым в дозе 15 мг/кг основания, детям – в меньших дозах. Мефлохин не должен назначаться ранее чем через 12 часов после последней дозы хинина. Таблетки мефлохина рекомендуется запивать большим количеством жидкости. Женщины детородного возраста должны воздерживаться от беременности, используя надежные противозачаточные средства в течение всего времени приема препарата, а также в течение 2 месяцев после приема его последней дозы.

Фансидар (в 1 таблетке содержится 25 мг пириметамина и 500 мг сульфадоксина) принимают однократно: взрослые – 3 таблетки, дети 8-14 лет – 1-2 таблетки, 4-8 лет – 1 таблетку, от 6 недель до 4 лет – 1/4 таблетки. Фансидар обладает и гамонтотропным эффектом, т.е. воздействует на половые клетки малярийного плазмодия, циркулирующие в крови.

Чтобы полностью вылечить (предупреждение отдаленных рецидивов) от малярии, вызванной Pl.vivax или Pl.ovale, по окончании курса гематоцидных препаратов применяют тканевой шизонтоцид – примахин. Препарат назначают в течение 14 дней в дозе 0.25 мг/кг основания в сутки. Штаммы Pl.vivax, резистентные к примахину, встречаются на островах Тихого океана и в странах Юго-Восточной Азии. В этих случаях можно рекомендовать принимать примахин в дозе 0.25 мг/кг в сутки в течение 21 дня. Прием примахина может вызвать развитие внутрисосудистого гемолиза у пациентов с дефицитом фермента глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы (Г-6-ФД) эритроцитов. Таким больным при необходимости можно назначать альтернативную схему лечения примахином: 0.75 мг/кг в сутки 1 раз в неделю на протяжении 8 недель. Примахин также обладает гамонтотропным эффектом.

При обнаружении у больного Pl.falciparum в случаях нетяжелого течения и отсутствия прогностически неблагоприятных показателей препаратами выбора являются мефлохин, фансидар и галофантрин.

Галофантрин назначается 3 раза в день с интервалом 6 ч в дозе 8 мг/кг на прием; курс лечения – одни сутки. При отсутствии мефлохина и галофантрина, наличии противопоказаний к ним или выявленной резистентности назначают хинин в комбинации с антибиотиками (тетрациклин, доксициклин). Тетрациклин назначают сначала в дозе 1.5 мг/кг, через 6 часов 5 мг/кг, далее в течение 7 суток по 1.5 мг/кг в сутки. Доксициклин назначается по 1.5 мг/кг однократно в течение 7 суток. Лечение хинином в таблетках проводится по той же схеме, которая описана выше.

При лечении тропической малярии со «злокачественным течением» (тяжелое течение с развитием осложнений) применяют хинин в виде внутривенных медленных (в течение 4 часов) капельных вливаний. В этих случаях рекомендуется начинать лечение с дозы хинина 20 мг на 1 кг массы тела, в дальнейшем использовать дозу 10 мг/кг. В качестве вводимой жидкости применяют 5% раствор глюкозы. Интервал между внутривенными капельными вливаниями хинина – 8 часов. Суточная доза хинина не должна превышать 30 мг/кг. Такая терапия проводится до выхода больного из тяжелого состояния, после чего переходят на его пероральное введение. Если у больного развивается острая почечная недостаточность, суточная доза хинина уменьшается до 10 мг/кг, ввиду кумуляции препарата.

В качестве альтернативного метода лечения этой формы тропической малярии, прежде всего, в районах, где отмечается резистентность к хинину (в частности, в некоторых районах Юго-Восточной Азии), можно использовать производные артемизинина для парентерального (внутримышечного или внутривенного) введения, назначаемые в течение 7 дней (по 25 мг/кг в первый день и 12.5 мг/кг – в последующие дни) в комбинации с одной дозой мефлохина. В тех случаях, когда пероральное или парентеральное введение препаратов невозможно ( например, при лечении тяжелой малярии в полевых условиях или у детей раннего возраста), можно использовать артемизинин в форме ректальных суппозиториев (Rectocap®).  У больных тропической малярией Rectocap® не дает полного паразитоцидного эффекта, но предотвращает летальный исход и дает время для транспортировки больного в клинику.

Больные со злокачественным течением тропической малярии должны быть экстренно госпитализированы в специализированное отделение, имеющее оборудование для гемодиализа. Лечение осложнений тропической малярии проводят на фоне противомалярийной терапии по общим принципам.

Континент, страна Препараты для профилактики
Период передачи малярии и зоны внутри страны
Азия и Океания
Индонезия Д + П Весь год, повсеместно, кроме крупных городов и Джакарты, туристских центров на островах Ява и Бали.
Меф. Особенно Ириан Джая.
Малайзия Д + П Только в ограниченных очагах внутри страны и в Сараваке. Городские и прибрежные зоны свободны от малярии.
Меф. В Сабахе в течение года.
ОАЭ Д + П В долинах горных северных районов. Нет риска в Абу-Даби, Дубай, Шарджа, Аджман и в Умаль-Хаюм.
Тайланд Меф. Весь год, повсеместно в сельских лесных районах, кроме Бангкока ,Паттайя, Пхукет, Чиангмай.
Докс. В пограничных с Камбоджей и Мьянмаром зонах, устойчивых к хинину и мефлохину.
Шри-Ланка Д + П Весь год,повсеместно,кроме дистриктов Коломбо, Калутара, Нувара Элия.
Африка
Египет Д С июня по октябрь в Эль-Файум

Д – делагил (хлорохин), Д + П - делагил + прогуанил, Меф. – мефлохин (лариам), Докс. – доксициклин. Санитарные правила и нормы. СанПиН 3.2.569-96м "Профилактика паразитарных болезней на территории Российской Федерации". 

medlibera.ru

medlibera.ru

Тропическая малярия: симптомы, диагностика, лечение, профилактика, возбудитель

Закрыть
  • Болезни
    • Инфекционные и паразитарные болезни
    • Новообразования
    • Болезни крови и кроветворных органов
    • Болезни эндокринной системы
    • Психические расстройства
    • Болезни нервной системы
    • Болезни глаза
    • Болезни уха
    • Болезни системы кровообращения
    • Болезни органов дыхания
    • Болезни органов пищеварения
    • Болезни кожи
    • Болезни костно-мышечной системы
    • Болезни мочеполовой системы
    • Беременность и роды
    • Болезни плода и новорожденного
    • Врожденные аномалии (пороки развития)
    • Травмы и отравления
  • Симптомы
    • Системы кровообращения и дыхания
    • Система пищеварения и брюшная полость
    • Кожа и подкожная клетчатка
    • Нервная и костно-мышечная системы
    • Мочевая система
    • Восприятие и поведение
    • Речь и голос
    • Общие симптомы и признаки
    • Отклонения от нормы
  • Диеты
    • Снижение веса
    • Лечебные
    • Быстрые
    • Для красоты и здоровья
    • Разгрузочные дни
    • От профессионалов
    • Монодиеты
    • Звездные
    • На кашах
    • Овощные
    • Детокс-диеты
    • Фруктовые
    • Модные
    • Для мужчин
    • Набор веса
    • Вегетарианство
    • Национальные
  • Лекарства
    • Антибиотики
    • Антисептики
    • Биологически активные добавки
    • Витамины
    • Гинекологические
    • Гормональные
    • Дерматологические
    • Диабетические
    • Для глаз
    • Для крови
    • Для нервной системы
    • Для печени
    • Для повышения потенции
    • Для полости рта
    • Для похудения
    • Для суставов
    • Для ушей
    • Желудочно-кишечные
    • Кардиологические
    • Контрацептивы
    • Мочегонные
    • Обезболивающие
    • От аллергии
    • От кашля
    • От насморка
    • Повышение иммунитета
    • Противовирусные
    • Противогрибковые
    • Противомикробные
    • Противоопухолевые
    • Противопаразитарные
    • Противопростудные
    • Сердечно-сосудистые
    • Урологические
    • Другие лекарства
    ДЕЙСТВУЮЩИЕ ВЕЩЕСТВА
  • Врачи
  • Клиники
  • Справочник
    • Аллергология
    • Анализы и диагностика
    • Беременность
    • Витамины
    • Вредные привычки
    • Геронтология (Старение)
    • Дерматология
    • Дети
    • Женское здоровье
    • Инфекция
    • Контрацепция
    • Косметология
    • Народная медицина
    • Обзоры заболеваний
    • Обзоры лекарств
    • Ортопедия и травматология
    • Питание
    • Пластическая хирургия
    • Процедуры и операции
    • Психология
    • Роды и послеродовый период
    • Сексология
    • Стоматология
    • Травы и продукты
    • Трихология
    • Другие статьи
  • Словарь терминов
    • [А] Абазия .. Ацидоз
    • [Б] Базофилы .. Богатая тромбоцитами плазма
    • [В] Вазопрессин .. Выкидыш
    • [Г] Галлюциногены .. Грязи лечебные
    • [Д] Деацетилазы гистонов .. Дофамин
    • [Ж] Железы .. Жиры
    • [И] Иммунитет .. Искусственная кома
    • [К] Каверна .. Кумарин
    • [Л] Лапароскоп .. Лучевая терапия

medside.ru

Что такое малярия, ее лечение и профилактика

Малярия относится к инфекционным паразитарным заболеваниям с трансмиссивным путем передачи, возбудителем которых являются простейшие одноклеточные микроорганизмы. Основной характерной особенностью малярии является развитие лихорадки с увеличением печени и селезенки.

Считается, что малярия сопровождала человечество на протяжении более 50000 лет. Свое происхождение заболевание получило из Африки, а именно пояса с тропическим и субтропическим климатом.

Возбудители малярии

Малярию вызывают простейшие одноклеточные микроорганизмы, которые относятся к роду плазмодии (Plasmodium). На сегодняшний день изучено 4 вида плазмодиев, которые вызывают различные формы малярии у людей:

  • Plasmodium falciparum – самый частый возбудитель, который выявляется в 80% случаев заболевания (тропическая малярия).
  • Plasmodium malariae – вызывает классическое течение малярии (трехдневная малярия).
  • Plasmodium vivax (четырехдневная малярия).
  • Plasmodium малярия-овале).

Плазмодии vivax и ovale имеют определенные особенности жизненного цикла, они могут длительное время персистировать в печени и приводить к обострению заболевания (рецидив) через значительный промежуток времени после заражения (спустя месяца и годы).

В недавнем времени был открыт еще один вид возбудителя малярии - Plasmodium knowlesi.

Особенности заражения плазмодиями

Данное инфекционное заболевание является антропонозным. Это означает, что источником возбудителя является только больной человек, в крови которого находятся половозрелые формы плазмодиев – гаметоциты. Переносчик возбудителя (самка комара рода Anopheles или «малярийный комар») после укуса больного человека заражается плазмодием. Через определенный промежуток времени, в течение которого в структурах пищеварительного тракта зараженного комара накапливаются плазмодии, он становится заразным для другого человека, при его укусе микроорганизмы попадают в кровь, приводя к последующему развитию заболевания.

Распространение заболевания

Малярийные комары обитают практически во всех климатических поясах, за исключением арктического и субарктического. Однако для возможности переноса плазмодия необходима определенная высокая влажность воздуха и теплый температурный режим, поэтому заболеваемость выше в регионах с тропическим и субтропическим климатом. В России спорадические (одиночные) случаи регистрируются в Закавказье, Средней Азии, на Кавказе.

В течение последних лет были зарегистрированы случаи малярии в Подмосковье и районе Поволжья.

Механизм развития заболевания

Основной характерной особенностью патогенеза малярии является цикличность заболевания, связанная со свойствами плазмодиев. После укуса комара и попадания в организм человека, плазмодии проникают внутрь эритроцитов (эритроцитарная шизогония), где накапливаются, после чего в большом количестве поступают в кровь. В свободном состоянии в крови значительная часть плазмодиев вследствие защитного воздействия иммунной системы погибает. Это приводит к выраженной интоксикации организма (сопровождается лихорадкой), вызванной значительным количеством чужеродного белка. Оставшаяся часть микроорганизмов вновь поступает внутрь эритроцитов, где в течение определенного промежутка времени (для каждого вида плазмодиев он свой) происходит накопление возбудителя (в этот период времени человек чувствует себя относительно нормально). Затем накопившиеся клетки возбудителя малярии вновь поступают в кровь, приводя к интоксикации (повторный цикл). При достаточной активности иммунной системы, ее клетки начинают вырабатывать антитела и другие факторы защиты, которые постепенно полностью уничтожают возбудителей.

Некоторые виды плазмодиев способны переходить в тканевую фазу (обычно они накапливаются в клетках печения гепатоцитах) и длительное время ничем себя не проявлять. Под действием различных причин они выходят из тканей в кровь, проникают в эритроциты и приводят к обострению заболевания в виде интоксикации.

Симптомы малярии

Особенности клинических проявлений малярии связаны с циклической эритроцитарной шизогонией плазмодий. Независимо от формы течения заболевания и вида возбудителя, малярия характеризуется несколькими периодами:

  • Инкубационный период – длится в среднем от 10 дней, характеризуется первичным накоплением возбудителя и ничем себя не проявляет клинически.
  • Продрома – появляются первые неспецифи

prof-med.info

Малярийный плазмодий и жизненный цикл возбудителя малярии

Малярийный плазмодий — это одноклеточное животное рода Anopheles, паразитирующее на человеке. Результатом паразитической деятельности является заболевание, называемое малярией. Оно проявляется только там, где обитает переносчик плозмодия — комар рода Anopheles. За это свойство его так и назвали — малярийным.

Основные характеристики возбудителя малярии

Малярийный плазмодий относится к типу споровики подцарства простейшие, отряда гемоспоридий (Haemosporidia), рода Plasmodium. В природе существует немало представителей этого рода, но малярию вызывеют только 5 видов микроорганизмов: Plasmodium vivax, Plasmodium malariae, Plasmodium falciparum и Plasmodium ovale и Plasmodium ovale. Последний вид считается редким, но и самым опасным. Заразиться им можно в тропической зоне Африки и Азии.

Малярийный плазмодий

Все возбудители малярии относятся к эукариотам, то есть организмам, имеющим ядро, в котором как в сейфе хранится наследственная информация. Однако эта группа организмов отличается от всех эукариотов тем, что имеет в одной клетке сразу несколько ядер.

Все виды перечисленных плазмодиев имеют очень сложный жизненный цикл, в котором сочетаются половое и бесполое размножение с различными трансформациями и воздействиями на организм хозяина.

Это говорит о том, что эволюция малярийного плазмодия в качестве паразитического организма имеет длительный период. Об этом свидетельствует и наличие 2 хозяев, смена которых в жизненном цикле паразита носит обязательный характер.

Жизненный цикл паразита

Паразиты только на первый взгляд кажутся пластичными организмами. На самом деле их жизнь подчинена очень строгим правилам, отклонение от которых чревато гибелью для особи.

Жизненный цикл малярийного плазмодия — это его путь развития от зародыша до половозрелой особи, способной размножаться.

Цикл развития малярийного плазмодия

Отличительной особенностью является тот факт, что цикл развития малярийного плазмодия функционально поделен на 2 части. Одна из них проходит в теле комара, другая — в человеке.

Для того, чтобы плазмодий смог реализовать всю свою наследственную программу, он должен пройти следующие стадии развития.

  1. Заражение человека начинается с момента его укуса зараженным комаром. Пока самка комара пьет кровь, плазмодий в форме активно плавающего спорозоита вместе со слюной попадает в кровяное русло.
  2. В крови он проникает в эритроцит, увеличиваясь при этом в размерах. Такая трансформация порождает новое состояние плазмодия, которое называется шизонтом. Эта стадия развития необходима для того, чтобы осуществить бесполое размножение. Активное деление шизонтов в эритроцитах позволяет из одной большой клетки создать множество мелких, которые называются мерозоитами. При этом эритроцит полностью разрушается, а паразиты и токсины попадают в плазму крови.

На этом у человека заканчивается латентная стадия заболевания и начинается проявление первых симптомов.

Следующий этап жизненного цикла возбудителя малярии можно назвать полным захватом вражеской территории, если под таковой подразумевать все эритроциты человека. Мерозоиты, переносимые током крови, проникают в еще не разрушенные эритроциты. Так начинается следующий цикл развития плазмодия, который по-прежнему проявляется в бесполом размножении. 2 этап разрушения эритроцитов и новый выход мерозоитов в плазму крови порождает очередной приступ лихорадки со всеми характерными признаками.

На стадии повторного выхода из эритроцитов часть мерозоитов приобретает признаки половых, то есть мужских и женских клеток. Для того чтобы произошла следующая стадия развития в форме полового размножения, плазмодиям нужно попасть в тело комара.

Малярийный комар

Если им повезет, и комар выпьет кровь с такими клетками, то в его организме малярийный плазмодий окончательно созревает и превращается в гаметы. Именно в теле комара эти гаметы оплодотворяются, формируя яйцеклетку. Для дальнейшего развития яйцеклетка должна проникнуть в стенку кишечника комара. Там происходит ее превращение сначала в ооцисту, а затем в споробласты и, в конечном итоге, в спорозоиты. Именно они завершают жизненный цикл, поскольку на этой стадии малярийный плазмодий возвращается в то состояние, при котором через слюнные железы спорозоиты опять должны попасть в организм человека.

Стадии развития плазмодия объединили в единое целое 2 таких разных вида — человека и комара. Остается открытым вопрос: кто для возбудителя малярии является главным звеном?

Роль основного и промежуточного хозяина в циклах

Для описания паразитической формы жизни очень важны 3 понятия: основной, промежуточный и резервуарный хозяин.

Основным хозяином для паразита является тот вид, в котором происходит половое размножение. Здесь женская и мужская особи спариваются, в результате чего появляется особь с другим генотипом. Окончательным хозяином является и тот организм, в котором находится паразит с гермафродитным размножением. Ведь оплодотворение все равно происходит, хотя результатом этого процесса является появление клона, а не генетически новой особи.

Промежуточным хозяином является организм, в котором происходит бесполое размножение. Он нужен для того, чтобы увеличилось количество личинок.

Резервуарный хозяин — это тот организм, который всего лишь кормит и содержит паразита.

Укус самки малярийного комара

Комар — это основной хозяин малярийного плазмодия, а человек — промежуточный. Резервуарный хозяин у этого паразита отсутствует.

Однако нельзя основного хозяина рассматривать как главное звено в жизненном цикле. Скорее это понятие следует трактовать в качестве среды, где завершается цикл развития.

Зачем же малярийному плазмодию тело человека, если основное его размножение происходит в теле комара? В чем вообще смысл промежуточных хозяев?

Объясняется это экологическими законами формирования устойчивого состояния популяции. Обычно паразит не стремится убить своего хозяина, потому что тогда он теряет не только источник пищи, но и комфортную среду существования. Существуют исключения из этого правила, но они крайне редки и представляют собой очень узкую специализацию паразита.

Человек нужен малярийному плазмодию для того, чтобы увеличить количество особей в период неполовой стадии развития. В теле комара плазмодий не смог бы достичь такой численности. Иметь одного хозяина в мире паразитов — это увеличение риска вымирания. Однако и слишком большая взаимозависимость окончательного и промежуточного хозяев тоже увеличивают степень риска. Самый лучший вариант эволюция давно уже придумала — это переход от паразитизма к симбиозу. Однако у малярийного плазмодия такой путь развития пока еще не наблюдается.

Как проявляется малярия у человека

Это заболевание развивается не сразу, а по мере размножения и распространения плазмодия. Малярию обычно делят на несколько категорий. Чаще всего люди болеют доброкачественной трехдневной формой. Она имеет следующие симптомы.

  1. Через 5-20 дней после укуса зараженным комаром появляется сильный озноб, который вскоре переходит в повышенную температуру. Лихорадка и жар длятся до 10 часов, после чего температура спадает. Так проявляется реакция организма на первый выход возбудителей малярии из эритроцитов. Трехдневной эта форма заболевания называется, потому что лихорадочное состояние повторяется через каждые 3 дня. Если за это время произойдет заражение с укусом еще одного комара, то лихорадочное состояние будет проявляться чаще.
  2. Поскольку на фоне интоксикации снижается снабжение организма кислородом, то начинается цепная реакция разрушения организма. Особенно это сказывается на состоянии центральной нервной системы и печени.
  3. После приступов лихорадки могут появиться следующие дополнительные симптомы: учащение пульса, тошнота, рвота, помутнение сознаний, появление галлюцинаций, снижение артериального давления, возникновение анемии. Интоксикация способствует появлению болей во всем теле.
  4. Если в человека вводится сразу много плазмодиев, то возможно появление коматозного состояния.

При всех этих неприятных симптомах в целом прогноз заболевания вполне благоприятен. Если повторное инфицирование отсутствует, то через определенное время, в зависимости от тяжести заболевания, наступает выздоровление. Однако зараженный человек на протяжении нескольких лет может испытывать новые приступы, которые постепенно становятся все слабее.

Последствия укусов малярийного комара

Существует еще трехдневная молниеносная малярия. Ее симптомы подобны проявлению доброкачественной формы, но патологический процесс проявляется значительно сильнее и с тяжелыми осложнениями. Может произойти слипание эритроцитов. Эти блоки уже не переносятся кровью и прикрепляются к стенкам мелких сосудов. Это может способствовать полному перекрытию просветов сосудов, что чревато летальным исходом.

Именно такая форма малярии обычно приводит к функциональным нарушениям не только нервной, но и пищеварительной системы. Особенно сильно поражаются печень и почки.

Существует еще гемоглобинурийная или черноводная малярия. Она встречается редко, видимо, за счет того, что развивается преимущественно у людей, которые впервые попали в места, где свирепствует малярия.

Черноводной эту болезнь назвали за практически черный цвет мочи, что свидетельствует о быстро протекающем некрозе почек.

Малярия — заболевание тяжелое, опасное и порой смертельное. Однако население, живущее в зонах локализации малярийных комаров, переносит малярию легче, чем приезжие европейцы. Наблюдается появление иммунитета и пожизненной латентной стадии заболевания у тех народов, которые из поколения в поколение подвергаются заражениям малярийным плазмодием. Для всего остального населения планеты главными правилами остаются: профилактика, своевременная диагностика, правильное лечение.

Видео — Жизненный цикл малярийного плазмодия. Часть 1

Видео — Жизненный цикл малярийного плазмодия. Часть 2

wikiparazit.ru

кто переносит, возбудители и пути передачи

Не так давно считалось, что малярия – удел жарких стран Африки. Но развитие транспортных связей и туризма сыграло свою роль в ее распространении. Многие жители нашей страны посещают экзотические страны, не всегда беспокоясь о профилактике. В результате эта смертельно опасная болезнь стала регистрироваться и в нашей стране. Как передаётся малярия, причины заболевания, особенности цикла развития и патогенеза заболевания, кто переносчик малярии – об этом пойдёт речь дальше.

Кто распространяет малярийный плазмодий?

Plasmodium malariae из слюны комара (под микроскопом)

Переносят малярию комары, а, точнее, самки комара рода Anopheles. Кусая пациента, они заражаются инвазионной формой плазмодия. Пройдя определённые этапы развития паразит выделяется со слюной комара в кровь здорового человека. Размножение комаров не влияет на количество заражённых насекомых, так как носительство плазмодия не передается по наследству. Данный вид комара распространен по всех континентах, кроме Антарктиды, но опасность представляют те из них, которые обитают в странах с жарким и влажным климатом.

Открыватель малярии – Шарль Луи Альфонс Лаверан, французский учёный, исследовавший кровь больных солдат. Он установил, как передаётся заболевание и кто источник малярии.

НАШИ ЧИТАТЕЛИ РЕКОМЕНДУЮТ!

Для избавления от паразитов наши читатели успешно используют Intoxic. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

Общая характеристика возбудителя

Малярия относится к инфекционным заболеваниям, которое вызывается простейшим паразитом – малярийным плазмодием. Это типичное антропонозное заболевание, то есть болеют им только люди.

Возбудителем малярии является малярийный плазмодий – представитель споровиков.

Их существует несколько видов:

  1. Возбудитель тропической малярии – самый мелкий из всех плазмодиев, и, в то же время – самый опасный. Малярия, вызванная им, часто протекает молниеносно и заканчивается летально.
  2. Возбудитель трёхдневной малярии.
  3. Возбудитель чётырёхдневной малярии. От предыдущего отличается длительностью межприступного периода.
  4. Возбудитель овалемалярии – схож с плазмодием, вызывающим трёхдневную малярию, но встречается гораздо реже.

Морфология плазмодия на разных этапах развития

Все виды малярийного плазмодия похожи между собой. Морфологически они отличаются незначительно, но этих отличий специалисту достаточно, чтобы провести дифференциальную диагностику, исследуя мазок крови.

Внутри клетки мерозоиты проходят такие фазы развития:

  • кольца, или трофозоита;
  • шизонта;
  • фрагментации, или морулы;
  • образование гамонтов.

В стадию кольца плазмодий имеет перстневидную форму. Утолщение занимает от половины до трети окружности эритроцита. Шизонт – образование амебовидной, округлой или лентовидной формы, содержащее вакуоли. Изменение формы клетки связано с накоплением ядер внутри неё. Морула – следующая стадия развития плазмодия. Внутри неё просматриваются мерозоиты, количество которых зависит от вида возбудителя. Гамонты – крупные округлые клетки, занимающие весь эритроцит и являющиеся предшественниками половых клеток плазмодия. У возбудителя тропической малярии они имеют полулунную, или серповидную форму.

Цикл развития паразита

Жизненный цикл возбудителя малярии довольно сложен. Условно его можно разделить на два этапа:

  • от комара к человеку;
  • от человека к комару.

На каждом этапе возбудитель малярии проходит несколько фаз развития, претерпевая морфологические и функциональные изменения.

Важно знать! Врачи в шоке: "Эффективное и доступное средство от ПАРАЗИТОВ существует..." Читать далее...

В организме человека

Переносчик малярии – комар – кусает здорового человека. Спорозоиты, содержащиеся в слюне комара, попадают в кровеносные сосуды человека. С током крови они переносятся в гепатоциты – клетки печени, где происходит размножение путём шизогонии. Так как процесс протекает в клетках паренхиматозного органа, этот этап развития плазмодия называют тканевой шизогонией.

Суть процесса заключается в том, что вначале внутри клетки происходит деление ядра. Оно содержит генетический материал, передающийся по наследству. Затем формируются перегородки и материнская клетка распадается на множество дочерних. Образовавшиеся мерозоиты разрушают клетки печени и выходят в кровяное русло. Здесь они проникают в эритроциты – красные кровяные клетки, где продолжают бесполое размножение – эритроцитарную шизогонию. Из одного плазмодия образовывается от 8 до 24 мерозоитов.

Накапливая мерозоиты, эритроцит увеличивается в размерах и лопается, а мерозоиты оказываются в плазме. Из плазмы они снова проникают в эритроциты, повторяя цикл много раз.

После нескольких циклов из мерозоитов, находящихся внутри эритроцита, образуются не шизонты, а гамонты – половые клетки паразита. Гамонты – стадия развития плазмодия, инвазионная для комара. Макрогамонты превращаются в женские половые клетки, микрогамонты – в мужские.

В организме комара

Гамонты попадают в желудок комара во время укуса больного человека, где проходит следующие этапы развития:

  • зрелая гамета;
  • оокинета;
  • ооциста.

[ads-pc-1]Гамета – зрелая половая клетка. Макрогамета – женская половая клетка, образовалась из макрогамонта. Соответственно, микрогамета выходит из микрогамонта и является мужской половой клеткой. После оплодотворения из гамет образовываются оокинеты, или зиготы. Благодаря своей подвижности, она активно проникает в эпителиальные клетки желудка комара, где покрывается плотной оболочкой. В результате оокинета превращается в ооцисту. Внутри неё продолжаются процессы размножения, итогом которых является огромное количество спорозоитов. После разрыва ооцисты они проникают во все органы и ткани комара, но больше всего спорозоитов накапливается в слюнных железах. При укусе они со слюной попадают в организм человека, начиная новый цикл развития.

Кроме ооцист, малярию у человека вызывают и шизонты, введённые в кровь. У медиков даже сформировался соответствующий термин – шизонтная малярия.

Следовательно, человек для малярийного плазмодия является промежуточным хозяином. Половые процессы и размножение возбудителя проходят в организме комара. Он и есть окончательным хозяином и переносчиком малярии.

Механизм развития заболевания

Симптоматика малярии обусловлена особенностями жизненного цикла плазмодия. Каждый его этап совпадает с определенной фазой в клинической картине заболевания.

Пути заражения

Как передаётся малярия? Уже упоминалось, что человек заразится малярией в том случае, если его укусит комар, источник малярии. Но существуют и другие пути передачи этого заболевания – трансплацентарный и гемотрансфузионный. То есть, заболеть малярией можно не только после укуса комара, но и после переливания крови или эритроцитарной массы, содержащей в себе возбудителя заболевания. Именно в этом случае малярия именуется шизонтной. Кроме того, малярия передаётся через плаценту, от больной матери к её будущему ребёнку. Заболевание часто становится причиной недоношенности и проявляется неонатальным сепсисом.

Механизм внутренних изменений на разных стадиях заболевания

Патогенез дальнейших симптомов чётко связан с изменениями, которые претерпевает плазмодий в организме человека.

Стадия тканевой шизогонии внешне не проявляется какой-либо симптоматикой, поэтому эта фаза развития плазмодия совпадает с инкубационным периодом в клинической картине – период от попадания возбудителя до появления первых симптомов. В конце этой фазы, когда разрушено большое количество гепатоцитов, начинается продромальный период. Он проявляется общей слабостью, незначительным подъёмом температуры тела, болью в мышцах, суставах.

Пребывая в эритроцитах человека, паразит питается глобином – белковой частью гемоглобина.

Свободный гем накапливается внутри клетки, и после её разрыва вместе с плазмодием выходит в кровяное русло. Именно гемм является тем соединением, которое вызывает подъём температуры тела при малярии.

То есть, период развернутой клинической картины совпадает с выходом возбудителя из эритроцитов. У возбудителя трёхдневной малярии рост трофозоита происходит в течении 48 часов, у возбудителя тропической – 72 часа. Следовательно, в первом случае приступы лихорадки будут повторяться каждые три дня, во втором – каждые четыре.

Подобные приступы повторяются много раз, так как в организме происходит много циклов эритроцитарной шизогонии. Накопление возбудителя в крови стимулирует выработку специфических антител, поэтому через определенный период возможно спонтанное излечение. Для трёхдневной малярии он составляет около 6 недель, для тропической – до полугода.

Несмотря на то, что малярийные приступы отсутствуют, возбудитель продолжает циркулировать в крови ещё несколько лет, давая ранние и поздние рецидивы заболевания.

В заключение

Учитывая сложность и тяжесть заболевания, отправляясь в жаркие страны, заранее побеспокойтесь о профилактике малярии. Лучше всего обратиться за помощью к специалисту – инфекционисту-паразитологу или семейному доктору. Они проинформируют о том, как передаётся малярия, и дадут необходимые рекомендации по профилактике. Придерживайтесь их максимально точно, и ничто не омрачит вашу поездку.

******************************************************************************************************************************************************************

Не можете избавиться от паразитов? Наши читатели нашли решение

Судя по тому, что вы зашли на наш сайт — вы или ваши близкие столкнулись с паразитами не по наслышке. Вы уже изучили тонны материалов на тему паразитов и их лечения? Неудивительно, ведь паразиты опасны для человека. Они хорошо себя чувствуют в наших организмах, а вызванные ими заболевания бывают крайне опасны и могут перетечь в хроническое состояние.
  • Неприятный запах изо рта;
  • Высыпания на коже;
  • Мешки под глазами;
  • Бессонница;
  • Головные боли;
  • Отсутствие аппетита;
  • Запоры или понос;
  • Боли в животе;
  • Частые простуды;
  • Хроническая усталость;
Эти симптомы будут преследовать вас при наличии паразитов! Но можно ли победить заразу и при этом не навредить себе? Оказалось, что паразиты страшно боятся простого чая... Читать отзывы читателей » ***************************************************************************************************************************************************

parazitipro.ru

Тест по биологии Паразитические простейшие 7 класс

Тест по биологии Паразитические простейшие 7 класс с ответами. Тест включает 2 варианта, в каждом по 7 заданий.

Вариант 1

A1. От кого произошли современные амебы и инфузории?

1) от амеб
2) от инфузорий
3) от жгутиконосцев
4) от ресничных

А2. Кто из простейших является возбудителем малярии?

1) инфузория
2) плазмодий
3) эвглена
4) амеба

А3. В какой отрасли нашли применение осадочные породы, образованные скелетами древних простейших?

1) в строительстве
2) в медицине
3) в животноводстве
4) в растениеводстве

А4. Для кого из простейших характерна конъюгация?

1) для саркодовых
2) для жгутиконосцев
3) для инфузорий
4) для трематод

В1. Как называются простейшие, способные питаться эритроцитами человека?

В2. Какие простейшие имеют два ядра: большое и малое?

C1. Как простейшие помогают геологам?

Вариант 2

A1. Какие простейшие являются самыми древними на Земле?

1) амебы
2) инфузории
3) жгутиконосцы
4) ресничные

А2. Какие простейшие могут вызывать дизентерию?

1) инфузории
2) плазмодии
3) эвглены
4) амебы

А3. Какие простейшие имеют минеральный скелет?

1) амебы
2) инфузории
3) радиолярии
4) споровики

А4. Для кого из простейших характерно автотрофное и гетеротрофное питание?

1) для саркодовых
2) для жгутиконосцев
3) для инфузорий
4) для трематод

B1. Как называются простейшие, способные размножаться в эритроцитах человека?

В2. Какие простейшие имеют базальное тельце?

C1. Какова роль простейших в пищеварительной системе?

Ответы на тест по биологии Паразитические простейшие 7 класс
Вариант 1
А1-3
А2-2
А3-1
А4-3
В1. Дизентерийные амебы
В2. Инфузории
С1. Значение простейших в геологии
1) поиск, разведка и разработка полезных ископаемых
2) определение возраста горных пород
3) образование залежей известняка
4) восстановление тектонического движения земной коры в истории Земли
5) восстановление колебаний климата прошлого
Вариант 2
А1-3
А2-4
А3-3
А4-2
В1. Малярийные плазмодии
В2. Жгутиконосцы
С1. Роль простейших в пищеварительной системе
1) препятствие колонизации кишечника болезнетворными организмами
2) участие в пищеварении
3) ферментизация клетчатки и других волокон
4) выработка витаминов и микроэлементов

testytut.ru

Кто из простейших является возбудителем малярии является — Паразиты человека

Малярия сопровождает человечество на протяжении всего его существования. В современном мире эндемичные очаги этой болезни сохраняются примерно в сотне стран, жители которых массово подвергаются заражению. Отдельные вспышки заболеваемости периодически случаются в разных регионах, что связано с миграцией населения и завозом инфекции из тропических местностей. Возбудителем малярии является плазмодий – простейшее одноклеточное существо, которое с каждым годом становится все более резистентным к традиционным противомалярийным лекарствам, а вакцина от него до сих пор не разработана. Об особенностях малярийного плазмодия и его значении для организма человека поговорим подробнее.

Содержание статьи:

Общие сведения

Малярия считается одним из наиболее древних протозойных заболеваний людей. В разные времена она называлась в народе «болотной лихорадкой», «трясухой», «лихоманкой» и т.д. Эти названия связаны с особенностями клинических проявлений недуга или с местами обитания насекомых-переносчиков болезни.

Малярия как заболевание является опасной исключительно для человека, который служит источником заражения для других людей, когда передает им паразитов через укусы комаров или с донорской кровью.

В благополучных по заболеванию странах периодически могут возникать случаи заражения малярией от больных завозными формами инфекции. Вспышки заболеваемости обычно носят сезонный характер и регистрируются в основном во время жаркой и влажной погоды. Кто является переносчиком заразы? Принято считать, что это разные виды комаров, принадлежащих к роду Anopheles. Эти насекомые обитают преимущественно в регионах с тропическим климатом, где всегда тепло и много водоемов (пруды, болота, водохранилища).

Заражение малярией может происходить также при гемотрансфузии или использовании донорских органов от больных людей. Современная наука не исключают возможности внутриутробного пути передачи болезни. Комар-переносчик может инфицироваться от больного человека с того момента, когда в его крови появляются половозрелые особи плазмодиев. При трех- и четырехдневной малярии такое возможно после двух или трех приступов, при тропической малярии — через 1-2 недели от начала инвазии.

Характеристика возбудителя

В настоящее время изучено около сотни видов плазмодиев, среди них малярию у человека вызывают 4 основных (falciparum, vivax, malariae, ovale), есть также работы, подтверждающие заболевания людей, вызванные возбудителем малярии человекоподобных обезьян Pl.кnowlesi. Все перечисленные виды являются простейшими из рода Plasmodium и отличаются друг от друга только особенностями цикла развития, для реализации его им необходим человек и комар.

Plasmodium falciparum

Это возбудитель самой тяжелой тропической формы болезни, которая может развиться молниеносно и быстро привести к смерти больного. Данный вид плазмодия по размерам меньше других простейших малярийных паразитов. Однако, он наиболее агрессивный среди всех плазмодиев, потому что вызывает злокачественное течение заболевания. Инкубационный период при тропической малярии длится всего 1 неделю, реже 14 дней. Происходит поражение эритроцитов разного возраста и их отложение на стенках мелких капилляров внутренних органов. Для этой формы малярии характерно развитие осложнений со стороны центральной нервной системы, легких, печени, почек, селезенки. Самое тяжелое последствие болезни – это развитие малярийной комы, обусловленной скоплением в церебральных сосудах разных стадий эритроцитарных шизонтов, что является причиной их закупорки и создает угрозу для жизни больного.

Plasmodium vivax

Этот плазмодий вызывает трехдневную форму малярии, которая отличается доброкачественным течением. Внутри данного вида встречаются два штамма возбудителей: с коротким периодом инкубации (2-4 недели) и с длительной инкубацией, когда первые клинические признаки появляются спустя 1-2 года или более после заражения. Это связано с пребыванием плазмодия в спящем состоянии в клетках печени в течение 8-10 месяцев и даже нескольких лет до его выхода в кровяное русло.

Plasmodium malariae

Данный возбудитель вызывает четырехдневную форму малярии с инкубационным периодом от 2,5 недель до 2,5 месяцев. Заболевание характеризуется неинтенсивными клиническими проявлениями, может протекать у человека десятилетиями в субклиническом варианте. У таких пациентов наступление рецидива четырехдневной малярии происходит при ослаблении защитных сил организма (переохлаждение, стресс, переутомление или др.).

Plasmodium ovale

Это возбудитель малярии овале – самой редкой формы. Заболевание по симптомам и течению похоже на трехдневную малярию. Плазмодий данного вида вызывает самую легкую форму болезни, что связано с особенностями его жизненного цикла. Инкубационный период в среднем 15-18 дней.

Plasmodium knowlesi

Установлено, что в некоторых случаях возбудитель малярии обезьян может передаваться человеку. Продолжительность инкубационного периода составляет около 10 дней, симптомы быстро нарастают, приступы лихорадки наблюдаются ежедневно, что связано с воспроизводством плазмодия внутри эритроцитов и их выходом в кровь каждые 24 часа. Данная форма болезни схожа с тропической малярией.

Жизненный цикл

У возбудителя малярии достаточно сложная цепочка развития, в ходе которой он перемещается от человека к комару и наоборот. Основные этапы жизненного цикла плазмодия:

  1. Период спорогонии – начинается после проникновения половых особей плазмодиев из крови больного человека в тело комара. Здесь происходит оплодотворение и образование оокинет (подвижных форм простейших), которые потом превращаются в ооцисты, в них формируются спорозоиты, заселяющие все тело насекомого, в основном его слюнные железы. В этот период зараженный комар способен инфицировать человека для реализации в его теле дальнейших превращений.
  2. Период тканевой (печеночной) шизогонии – он проходит преимущественно в паренхиме печени, где плазмодии поселяются в одних клетках, убивая попутно другие. В течение 7-10 суток проходит несколько циклов деления плазмодиев. Одна зараженная клетка может воспроизвести несколько тысяч паразитов. Затем новое поколение возбудителей малярии разрушает клеточные стеночки и пробирается внутрь эритроцитов, где они будут недоступны для клеток иммунитета человека.
  3. Период эритроцитарной шизогонии – здесь паразиты еще подразделяются на бесполые и половые особи, они выедают клетку крови изнутри, производя свое очередное поколение. Поврежденные эритроциты оседают на сосудистых стенках. В определенный момент клетки с паразитами разрываются, в кровяное русло выходят новые плазмодии и их продукты жизнедеятельности, что проявляется приступом лихорадки у больного. Длится этот период обычно 24-72 часа, закончиться он может после лечения или после смерти человека.
  4. Гаметоцитогония – это параллельный с разрушением эритроцитов процесс формирования половых клеток (гамет), который начинается в теле человека, а заканчивается уже внутри тела комара после его заражения.

Патогенез

При трансмиссивной передаче заболевания длительность инкубации зависит от вида возбудителя – от 1 недели при тропической форме до 1-2 лет при трехдневной малярии. Если заражение произошло гемотрансфузионным путем или внутриутробно, то в организм к людям попадают шизонты, а не спорозоиты, поэтому инкубационный период будет значительно короче. Что происходит в теле человека при паразитировании плазмодия:

  1. Сначала тканевые шизонты отдельными порциями поступают в кровеносную систему, где вместе могут соседствовать несколько поколений и разных стадий созревания паразитов. Поэтому начальный лихорадочный приступ имеет обычно неправильный вид.
  2. Далее идет синхронное развитие плазмодиев, поэтому болезнь принимает приступообразный характер течения. Приступ случается вследствие деления шизонтов и массового разрушения красных кровяных телец с выходом паразитов в периферический кровоток. При трехдневной, тропической и овале-малярии характерно возобновление лихорадки через каждые двое суток, для четырехдневной формы болезни – через трое суток.

Результатом таких приступов является малокровие, увеличение объема печени и селезенки, возможно формирование тромбов из-за скопления разрушенных эритроцитов на сосудистых стенках. Тяжесть этих изменений зависит от количества случившихся приступов.

Иммунитет после перенесения болезни образуется только по отношению к данному виду возбудителя, на другие виды плазмодиев он не распространяется. Один и тот же человек может одновременно болеть разными формами малярии, частично иммунизированные люди болеют легче, без осложнений и злокачественных форм.

Значение

По прогнозам ученых в мире ежегодно малярией будет заболевать каждый десятый житель планеты. Особенно опасным это заболевание является для маленьких детей, беременных женщин и людей с тяжелыми хроническими заболеваниями. У таких пациентов иммунитет ослаблен, поэтому высок риск развития тяжелых осложнений, например:

  1. Кровотечения разной локализации (из матки, органов ЖКТ, а также кровохарканье, кровоизлияния в мозговое вещество, в суставные полости и т.д.) – появляются вследствие повышения проницаемости сосудистых стенок, снижения количества тромбоцитов, функциональной несостоятельности печени, селезенки, костного мозга. Чаще встречаются при тропической форме малярии.
  2. Судороги – единичные или повторные, местные или генерализованные конвульсии. Объясняются внутрисосудистым тромбозом с развитием ишемии сосудов головного мозга.
  3. Анурия (отсутствие мочи) – развивается вследствие почечной недостаточности при поражении сосудов и паренхимы почек.
  4. Лихорадка с гемоглобинурией – внезапный подъем температуры тела, сопровождающийся потрясающим ознобом, появлением мочи бурого цвета и быстрым прогрессированием желтухи. Это может случиться на фоне терапии препаратами хинина, из-за развития внутрисосудистого свертывания крови, при этом высок риск смерти от почечной недостаточности.
  5. Полиорганная недостаточность – развивается при нарушении кровоснабжения важных для жизни органов, при кровотечениях, в результате тяжелой интоксикации.
  6. Кома – может наступить при массовом скоплении плазмодиев внутри мозговых сосудов и развитии инфекционно-токсического шока, который чаще всего приводит к летальному исходу.

Лечение малярии проводится специфическими лекарственными препаратами, которые подбираются индивидуально для каждого пациента. Наиболее действенной мерой профилактики в будущем станет создание универсальной вакцины, работы по ее созданию уже ведутся в разных странах мира.

Из видео вы узнаете, кто является возбудителем малярии:

Автор:

Афанасьев Дмитрий Сергеевич

Врач гастроэнтеролог, проктолог-онколог осуществляет диагностику и терапию различных заболеваний ЖКТ, кишечника, в том числе, онкологического характера. Проводит эзофагогастродуоденоскопию и колоноскопию. Консультирует по результатам эндоскопических, морфологических исследований.



Source: 101parazit.ru

Почитайте еще:

lesovir-c.com


Смотрите также