Кетоацидоз лечение в реанимации


КЕТОАЦИДОЗ И КЕТОАЦИДОТИЧЕСКАЯ КОМА | Демидова И.Ю.

Диагностика диабетического кетоацидоза при установленном сахарном диабете не вызывает затруднений. Особого внимания требуют случаи, когда сахарный диабет манифестирует в состоянии кетоацидоза. Представлены рекомендации по лечению этого состояния и его осложнений.

To diagnose diabetic ketoacidosis in documented diabetes mellitus presents no difficulties. Emphasis should be laid on the cases in which diabetes mellitus is manifestative in the presence of ketoacidosis. Recommendations for treatment of this condition and its complications are given.

И.Ю. Демидова — кафедра эндокринологии ММА им. И.М. Сеченова (зав. — акад. РАМН проф. И.И. Дедов)

I.Yu. Demidova — Department of Endocrinology (Head Prof. I.I.Dedov, Academician of the Russian Academy of Medical Sciences, I.M.Sechenov Moscow Medical Academy

Кетоацидоз и кетоацидотическая кома являются одной из основных причин смерти больных сахарным диабетом (СД) в возрасте до 20 лет. Более 16% пациентов, страдающих инсулинзависимым СД (ИЗСД), умирают именно от кетоацидоза или кетоацидотической комы. Риск летального исхода кетоацидоза особенно возрастает в тех случаях, когда фактором, провоцирующим возникновение данного острого осложнения СД, является тяжелое интеркуррентное заболевание.
   Выявление ИЗСД на ранних стадиях снизило частоту случаев манифестации данного заболевания в состоянии кетоацидоза до 20%. Обучение больных, страдающих СД, принципам самоконтроля и тактике поведения при неотложных состояниях позволило значительно снизить риск возникновения кетоацидоза – до 0, 5-2% случаев в год.
   Изучение нюансов патогенеза кетоацидоза и создание оптимальных схем терапии этого состояния привели к снижению частоты летальных исходов, однако смертность от кетоацидотической комы составляет 7 – 19%, а в неспециализированных лечебных учреждениях этот показатель выше.

Патогенез

   Наиболее частыми провоцирующими факторами декомпенсации СД и развития кетоацидоза являются любые интеркуррентные заболевания (острые воспалительные процессы, обострения хронических заболеваний, инфекционные болезни), хирургические вмешательства, травмы, нарушения режима лечения (введение просроченного или неправильно хранившегося инсулина, ошибки в назначении или введении дозы препарата, неисправность в системах введения инсулина, эмоциональные стрессовые ситуации, беременность и прекращение введения инсулина с суицидальной целью.
   Ведущую роль в патогенезе кетоацидоза играет абсолютная инсулиновая недостаточность, приводящая к снижению утилизации глюкозы инсулинзависимыми тканями и, соответственно гипергликемии, и тяжелому энергетическому голоду в них. Последнее обстоятельство является причиной резкого повышения в крови уровня всех контринсулиновых гормонов (глюкагона, кортизола, катехоламинов, АКТГ, СТГ), стимуляции процессов гликогенолиза, протеолиза и липолиза, поставляющих субстраты для глюконеогенеза в печени и в меньшей степени в почках. Глюконеогенез в сочетании с прямым нарушением утилизации глюкозы тканями в связи с абсолютным дефицитом инсулина является важнейшей причиной быстро нарастающей гипергликемии, повышения осмолярности плазмы, внутриклеточной дегидратации и осмотического диуреза.
   Перечисленные факторы приводят к тяжелой внеклеточной дегидратации, гиповолемическому шоку и к значительным электролитным нарушениям. Дегидратация и гиповолемия являются причиной снижения мозгового, почечного и периферического кровотока, что, в свою очередь, усиливает имеющуюся гипоксию ЦНС и периферических тканей и приводит к развитию олигурии и анурии. Гипоксия периферических тканей способствует активизации в них процессов анаэробного гликолиза и постепенному нарастанию уровня лактата. Относительный дефицит лактатдегидрогеназы при дефиците инсулина и невозможность полной утилизации лактата в цикле Кори являются причиной возникновения лактацидоза при декомпенсации ИЗСД. Дефицит инсулина и резкое повышение концентрации всех контринсулиновых гормонов являются причиной активизации липолиза и мобилизации свободных жирных кислот (СЖК), что способствует активной продукции кетоновых тел. Усиленное образование ацетил-КоА, предшественника ацетоацетата (и ацетона при его декарбоксилировании), и В-гидроксибутирата обеспечивается в данных условиях активным поступлением СЖК в печень вследствие их мобилизации из периферических тканей и преобладанием процессов липолиза над липогенезом в самой клетке печени.
   Быстрое нарастание концентрации кетоновых тел при декомпенсации СД обусловлено не только их усиленной продукцией, но и снижением их периферической утилизации и экскреции с мочой в связи с дегидратацией и олигурией, сменившей полиурию. Диссоциация кетоновых тел сопровождается эквимолярной продукцией ионов водорода. В условиях декомпенсации СД продукция кетоновых тел и, следовательно, образование ионов водорода превышают буферную способность тканей и жидкостей организма, что приводит к развитию тяжелого метаболического ацидоза [1].
   Тяжесть состояния при кетоацидозе обусловлена резкой дегидратацией организма, декомпенсированным метаболическим ацидозом, выраженным дефицитом электролитов (калия, натрия, фосфора, магния и др.), гипоксией, гиперосмолярностью (в большинстве случаев) и нередко сопутствующим интеркуррентным заболеванием.

Клиническая картина

   Кетоацидоз развивается постепенно в течение нескольких дней. При наличии тяжелой сопутствующей инфекции клиническая картина кетоацидоза разворачивается в более сжатые сроки.
   Ранними клиническими симптомами кетоацидоза являются типичные признаки декомпенсации СД, такие как нарастающие сухость слизистых и кожи, жажда, полиурия, впоследствии сменяющаяся олигурией и анурией, слабость, головная боль, сонливость, снижение аппетита, потеря массы тела, появление легкого запаха ацетона в выдыхаемом воздухе. В случае неоказания своевременной помощи метаболические нарушения усугубляются, а описанные выше клинические признаки дополняются неспецифическими симптомами интоксикации и ацидоза, такими как головная боль, головокружение, тошнота и рвота, которая вскоре учащается и приобретает неукротимый характер. Рвотные массы при кетоацидозе нередко имеют кровянисто-коричневатый оттенок и врачи ошибочно принимают это за рвоту “кофейной гущей”. По мере нарастания кетоацидоза запах ацетона в выдыхаемом воздухе усиливается, а дыхание становится частым, шумным и глубоким (респираторная компенсация, дыхание Куссмауля).
   Заслуживает особого внимания симптом, наблюдаемый более чем у половины больных – так называемый “абдоминальный синдром” кетоацидоза, проявляющийся клиникой “острого живота”. Нередко сочетание болей в животе, рвоты и наблюдаемого при кетоацидозе лейкоцитоза приводит к диагностическим ошибкам и недопустимым в данном состоянии хирургическим вмешательствам, часто заканчивающимся летально. Риск подобных ошибок особенно велик в случае манифестации СД в состоянии кетоацидоза.
   При объективном осмотре отмечаются выраженные признаки обезвоживания (в тяжелых случаях больные теряют до 10 – 12% массы тела). Тургор тканей резко снижается. Глазные яблоки становятся мягкими, а кожные покровы и видимые слизистые – сухими. Язык обложен густым коричневым налетом. Мышечный тонус, сухожильные рефлексы, температура тела и артериальное давление снижены. Определяется частый пульс слабого наполнения и напряжения. Печень, как правило, значительно выступает из-под края реберной дуги и болезненна при пальпации. Дыхание Куссмауля сопровождается резким запахом ацетона в выдыхаемом воздухе.
   При осмотре больных в состоянии кетоацидоза необходимо как можно быстрее уточнить причину, спровоцировавшую декомпенсацию СД. При наличии сопутствующего интеркуррентного заболевания следует немедленно приступить к его лечению.
   С первых признаков декомпенсации СД у больных отмечаются признаки сначала легкого, а затем все более и более выраженного угнетения ЦНС. Так, сначала пациенты жалуются на головную боль, становятся раздражительными, а затем – вялыми, апатичными, сонливыми. Развивающееся состояние оглушенности характеризуется снижением уровня бодрствования, замедлением сознательных реакций на раздражители и увеличением периодов сна. По мере усугубления метаболических нарушений состояние оглушенности ступором, часто называемым прекоматозным состоянием, клинически проявляющимся глубоким сном или аналогичной ему по поведенческим реакциям ареактивностью. Конечной стадией нарастающего угнетения ЦНС является кома, характеризующаяся полным отсутствием сознания.
   При исследовании крови определяются гипергликемия, гиперкетонемия, повышение уровня азота мочевины, креатинина и в ряде случаев – лактата. Уровень натрия в плазме обычно снижен. Несмотря на значительную потерю калия с осмотическим диурезом, рвотными массами и стулом, приводящую к выраженному дефициту данного электролита в организме, его концентрация в плазме может быть нормальной или даже слегка повышенной при анурии. При исследовании мочи определяются глюкозурия, кетонурия и протеинурия. Кислотно-основное состояние (КОС) отражает декомпенсированный метаболический ацидоз, причем в тяжелых случаях рН крови опускается ниже 7,0. На ЭКГ могут быть признаки гипоксии миокарда и нарушения проводимости.
   В том случае, если известно о наличии у больного СД, диагностика кетоацидоза и кетоацидотической комы не представляет сложности. Диагноз подтверждается описанной выше клинической картиной, лабораторными показателями (прежде всего гипергликемией, наличием глюкозы и кетоновых тел в моче) и КОС, указывающими на наличие декомпенсированного метаболического ацидоза. В случае манифестации СД сразу в состоянии кетоацидоза или комы прежде всего следует ориентироваться на наличие выраженной дегидратации, признаков ацидоза (дыхание Куссмауля) и значительной потери массы тела за короткий отрезок времени. При этом исследование КОС исключает респираторный алкалоз как причину гипервентиляции и подтверждает наличие у больного метаболического ацидоза. Кроме того, запах ацетона в выдыхаемом воздухе должен навести врача на мысль о наличии у больного именно кетоацидоза. Лактат-ацидоз, уремия, алкогольный кетоацидоз, отравления кислотами, метанолом, этиленгликолем, паральдегидом, салицилатами (остальные причины метаболического ацидоза) не сопровождаются столь выраженной дегидратацией и значительной потерей массы тела, а также проявляются типичной для них клинической картиной. Наличие гипергликемии и кетонурии подтверждает диагноз СД и кетоацидоза.

Лечение

   Лечение больных, находящихся в состоянии декомпенсации СД, а тем более в состоянии кетоацидоза или кетоацидотической комы, должно начинаться немедленно. Пациентов госпитализируют в специализированное отделение, а в состоянии комы – в отделение реанимации.
   Основными целями терапии кетоацидоза являются борьба с дегидратацией и гиповолемическим шоком, восстановление физиологического КОС, нормализация электролитного баланса, ликвидация интоксикации и лечение сопутствующих заболеваний.
   Непосредственно перед началом терапии больному промывают желудок раствором гидрокарбоната натрия. Для контроля функции почек и учета диуреза вводят мочевой катетер. С целью улучшения оксигенации тканей налаживают вдыхание кислорода. Учитывая гипотермию, больного необходмо тепло укрыть, а растворы следует вводить подогретыми.
   Для контроля за эффективностью проводимой терапии до начала лечения контролируют гликемию, рН крови, рСО2, уровень К, Na, лактата и кетоновых тел в крови, глюкозурию и кетонурию, АД, ЭКГ, уровень гемоглобина, гематокрит, частоту дыхания (ЧД), пульс. В последующем необходимо ежечасно контролировать гликемию, рН крови, рСО2, АД, ЭКГ, ЧД, пульс. Оценивать прочие показатели можно каждые 2 – 3 ч.
   Важное прогностическое значение (особенно в состоянии комы) имеет оценка реакции зрачков на свет. Слабая реакция или полное ее отсутствие свидетельствует о развившихся структурных изменениях в стволе мозга и низкой вероятности благоприятного исхода заболевания.
   Регидратация очень важна в лечении диабетического кетоацидоза ввиду большой роли обезвоживания в цепочке метаболических расстройств при данном состоянии. Объем потерянной жидкости восполняется физиологическим (или гипотоническим при гиперосмолярности) и 5 – 10% растворами глюкозы. Прекращение инфузионной терапии возможно лишь при полном восстановлении сознания, отсутствии тошноты, рвоты и возможности приема жидкости больным per os. В течение первого часа внутривенно капельно вводят 1 л 0,9% раствора NaCl. При наличии гиперосмолярности физиологический раствор может быть заменен на гипотонический 0,45% раствор NaCl.
   Эффективную осмолярность рассчитывают по следующей формуле:
   Осмолярность = 2 [Na + K (ммоль/л)] + глюкоза крови (мОсм) (ммоль/л), нормальное значение = 297 ± 2 мОсм/л
   В течение следующих двух часов от начала терапии ежечасно вводят по 500 мл 0,9% раствора NaCl. В последующие часы скорость введения жидкости обычно не должна превышать 300 мл/ч. После снижения уровня гликемии ниже 14 ммоль/л физиологический раствор заменяют на 5 – 10% раствор глюкозы и вводят со скоростью, указанной выше. Назначение глюкозы на данном этапе диктуется рядом причин, среди которых главная – поддержание необходимой осмолярности крови. Быстрое снижение уровня гликемии и концентрации прочих высокоосмолярных компонентов крови на фоне инфузионной терапии нередко становится причиной нежелательного быстрого снижения осмолярности плазмы.
   Инсулинотерапию начинают сразу после постановки диагноза кетоацидоза. При лечении кетоацидоза, как и любого другого ургентного состояния при СД, используют инсулин только короткого действия (Актрапид МС, Актрапид НМ, Хумулин Р, Инсуман Рапид и др. ). До нормализации КОС и снижения уровня гликемии ниже 14,0 ммоль/л инсулин вводят только внутривенно капельно или внутримышечно в прямую мышцу живота. По достижении казанного уровня гликемии и нормализации КОС больного переводят на подкожное введение инсулина короткого действия.
   Доза инсулина в первый час лечения составляет 10 ЕД внутривенно струйно или 20 ЕД внутримышечно. В случае сопутствующей тяжелой гнойной инфекции первую дозу инсулина можно увеличить вдвое.
   В последующем ежечасно вводят в среднем по 6 ЕД инсулина короткого действия внутримышечно или вместе с физиологическим раствором NaСl внутривенно капельно. Для этого в отдельную емкость с 0,9% раствором NaCl добавляется 10 ЕД инсулина на каждые 100 мл физиологического раствора. Полученную смесь тщательно взбалтывают. С целью адсорбции инсулина на стенках системы через нее пропускают 50 мл смеси струйно. Применение для этой же цели использовавшихся ранее растворов альбумина в настоящее время считается необязательным. Ежечасно внутривенно капельно вводят 60 мл указанной смеси. В том случае, если в течение первых 2 – 3 ч от начала терапии уровень гликемии не снижается, дозу инсулина в последующий час рекомендуется удвоить.
   При достижении уровня гликемии 12 – 14 ммоль/л дозу вводимого инсулина уменьшают в 2 раза – до 3 ЕД ежечасно (30 мл смеси инсулина и физиологического раствора). На данном этапе терапии возможен перевод больного на внутримышечные инъекции инсулина, однако следует иметь в виду, что используемые инсулиновые шприцы и различные индивидуальные системы для введения гормона снабжены иглами лишь для подкожного введения инсулина.
   Не следует стремиться к снижению уровня гликемии ниже 10 ммоль/л, так как при этом возрастает риск не только гипогликемии, но и прежде всего – гипосмолярности. Тем не менее, если уровень гликемии снижается ниже 10 ммоль/л при сохраняющемся ацидозе, рекомендуется по-прежнему вводить инсулин ежечасно, а дозу снизить до 2 – 3 ЕД/ч. При нормализации КОС (легкая кетонурия при этом может сохраняться) следует перевести больного на подкожное введение инсулина по 6 ЕД каждые 2 ч, а затем – каждые 4 ч в той же дозе.
   При отсутствии кетоацидоза на 2 – 3-и сутки лечения больной может быть переведен на 5 – 6 разовое введение инсулина короткого действия, а в дальнейшем – на обычную комбинированную инсулинотерапию.
   Восстановление электролитного баланса, прежде всего дефицита калия, является важным компонентом комплексного лечения кетоацидоза. Обычно введение КCl начинают через 2 ч от начала инфузионной терапии. Однако если до начала лечения уже имеются ЭКГ- или лабораторные признаки, подтверждающие гипокалиемию при обязательном отсутствии анурии, введение калия можно начинать сразу, так как введение жидкости и инсулина способствует быстрому снижению уровня калия в крови за счет разведения его концентрации и нормализации транспорта калия в клетку.
   Доза раствора KCL, вводимого внутривенно капельно, зависит от концентрации калия в плазме. Так, при уровне калия ниже 3 ммоль/л необходимо вводить 3 г/ч (сухого вещества), при 3 – 4 ммоль/л – 2 г/ч, при 4 – 5 ммоль/л – 1,5 г/ч, при 5 – 6 ммоль/л – 0,5 г/час. По достижении уровня калия в плазме 6 ммоль/л введение раствора KCl следует прекратить.
   Как правило, больные не нуждаются в дополнительной коррекции гипофосфатемии. Вопрос о необходимости введения фосфата калия возникает лишь в том случае, если уровень фосфора в плазме снижается ниже 1 мг%.
   Восстановление КОС начинается буквально с первых минут лечения кетоацидоза, благодаря назначению жидкости и введению инсулина. Восстановление объема жидкости запускает физиологические буферные системы, в частности, восстанавливается способность почек реабсорбировать бикарбонаты. Назначение инсулина подавляет кетогенез и тем самым снижает концентрацию водородных ионов в крови. Однако в ряде случаев встает вопрос о необходимости назначения гидрокарбоната натрия с целью коррекции КОС. Выше было отмечено, что даже значительный периферический метаболический ацидоз далеко не всегда сопровождается столь же выраженным ацидозом ЦНС, благодаря наличию ряда защитно-приспособительных механизмов. По данным J. Ohman и соавт. J. Posner и F. Plum [2], у больных с диабетическим кетоацидозом до начала терапии рН спинномозговой жидкости обычно в пределах нормы. Попытки коррекции ацидоза плазмы с помощью внутривенного введения гидрокарбоната натрия могут привести к быстрому развитию ацидоза ЦНС и резкому ухудшению состояния сознания больного. С учетом описанных побочных явлений при введении соды разработаны очень жесткие критерии назначения гидрокарбоната натрия при диабетическом кетоацидозе. Рассматривать вопрос о целесообразности введения соды следует лишь при уровне рН крови ниже 7,0. Необходимо подчеркнуть, что при этом очень важно осуществлять постоянное мониторирование изменений КОС, а при достижении рН значения 7,0 введение гидрокарбоната следует прекратить. Используют 4% раствор гидрокарбоната натрия из расчета 2,5 мл на 1 кг фактической массы тела внутривенно капельно очень медленно. При введении гидрокарбоната натрия дополнительно внутривенно капельно вводят раствор KCl из расчета 1,5 – 2 г KCl сухого вещества [2].
   В целях лечения или профилактики воспалительных заболеваний назначаются антибиотики широкого спектра действия.
   Для улучшения реологических свойств крови и предотвращения диссеминированного внутрисосудистого свертывания дважды в первые сутки лечения вводят 5000 ЕД гепарина внутривенно под контролем коагулограммы.
   В целях нормализации окислительных процессов добавляют 150 – 200 мл кокарбоксилазы и 5 мл 5% раствора аскорбиновой кислоты.
   При низком АД и других симптомах шока проводят терапию, направленную на повышение и поддержание АД и сердечной деятельности.
   После выведения больного из состояния кетоацидоза назначают щадящую диету, богатую углеводами, белками, калием. Жиры из рациона питания исключают минимум на неделю.

Осложнения кетоацидоза

   Среди осложнений, возникающих на фоне терапии кетоацидоза, наибольшую опасность представляет отек мозга, который в 70% случаев заканчивается летально (R. Couch и соавт., 1991; A. Glasgow, 1991). Наиболее частой причиной возникновения отека мозга является быстрое снижение осмолярности плазмы и уровня гликемии на фоне проводимой инфузионной терапии и введения инсулина. В случае применения гидрокарбоната натрия в целях коррекции ацидоза создаются дополнительные предпосылки для возникновения этого грозного осложнения. Дисбаланс между рН периферической крови и ликвора способствует повышению давления последнего и облегчает транспорт воды из межклеточного пространства в клетки мозга, осмолярность которых повышена. Обычно отек мозга развивается через 4 – 6 ч от начала терапии диабетического кетоацидоза. В том случае, когда сознание у больного сохранено, признаками начинающегося отека мозга являются ухудшение самочувствия, выраженная головная боль и головокружение, тошнота, рвота, расстройства зрения, а также напряжение глазных яблок, нестабильность гемодинамических показателей, нарастающая лихорадка. Как правило, перечисленные клинические симптомы появляются после “светлого” периода улучшения самочувствия на фоне очевидной положительной динамики лабораторных показателей.
   Значительно сложнее заподозрить начинающийся отек мозга у больных в состоянии кетоацидотической комы. Верным признаком данного осложнения на начальном этапе является отсутствие положительной динамики в состоянии сознания больного на фоне объективного улучшения показателей углеводного обмена. Описанные выше клинические признаки отека мозга сопровождаются снижением или отсутствием реакции зрачков на свет, офтальмоплегией и отеком зрительного нерва. Ультразвуковая энцефалография и компьютерная томография подтверждают диагноз.
   Лечение отека мозга представляет значительно большие трудности, чем диагностика этого состояния. При подтверждении наличия у больного отека мозга назначают осмотические диуретики – внутривенное капельное введение раствора маннитола из расчета 1 – 2 г/кг. Вслед за этим внутривенно струйно вводят 80 – 120 мг лазикса и 10 мл гипертонического раствора натрия хлорида [4]. Вопрос о целесообразности назначения глюкокортикоидов (предпочтение отдается исключительно дексаметазону ввиду его минимальных минералокортикоидных свойств) до конца не решен. Считается, что наибольший эффект от назначения этих гормонов наблюдается при отеке мозга на фоне травмы или опухоли. Однако учитывая способность глюкокортикоидов снижать патологически повышенную проницаемость сосудов и гематоэнцефалического барьера, нормализовывать ионный транспорт через клеточную мембрану и тормозить активность лизосомальных ферментов клеток мозга, вопрос о целесообразности их назначения при отеке мозга при кетоацидозе следует решать индивидуально. К проводимым терапевтическим мероприятиям добавляются гипотермия мозга и активная гипервентиляция легких с целью снижения внутричерепного давления за счет возникающей при этом вазоконстрикции. В ряде случаев следует рассмотреть вопрос о проведении трепанации черепа.
   Среди прочих осложнений кетоацидоза и его терапии следует выделить диссеминированное внутрисосудистое свертывание, отек легких, острую сердечно-сосудистую недостаточность, гипокалиемию, метаболический алкалоз, асфиксию вследствие аспирации желудочного содержимого.
   Строгий контроль показателей гемодинамики, гемостаза, содержание электролитов, изменений осмолярности и неврологических симптомов позволяет заподозрить перечисленные выше осложнения на ранних стадиях и немедленно принять действенные меры, направленные на их ликвидацию.   

Литература:

   1. Krane E. Diabetic Ketoacidosis. Ped Clinics N Amer 1987;34:935–60.
   2. Плам Ф., Познер Дж.Б. Диагностика ступора и комы. Пер.с англ.: Медицина, 1986. – 544 с. илл.
   3. Beaser R. Diabetic emergencies. Joslin Diabetes Center. Lecture Notes. October, 1992:12.
   4. Diabetic ketoacidosis – A Scheme for management. In: Diabetes in the Young. ISGD. Official Bulletin 1990;23:13–5.

www.rmj.ru

Принципы лечения диабетического кетоацидоза

Стабилизация жизненно важных функций

Обычно у пациента с кетоацидозом наблюдается гипервентиляция легких. Однако при запоздалой госпитализации церебральная гипоксия может привести к угнетению дыхательного центра. Кроме того, декомпенсированный ацидоз и шок предрасполагают к развитию отека легких. Поэтому при выраженной дыхательной недостаточности показана интубация трахеи и искусственная вентиляция легких. 

Профилактика асфиксии рвотными массами

При наличии рвоты, во избежание асфиксии рвотными массами показано промывание желудка с последующей установкой назогастрального зонда и постоянной аспирации желудочного содержимого. 

Регидратация

Дефицит жидкости у таких больных составляет около 10-15% веса тела (5-12 л), поэтому регидратация больного кетоацидозом является одним из наиболее важных и первоочередных мероприятий. При исходном уровне Na плазмы менее 150 мэкв/л регидратацию проводят с помощью изотонического раствора NaCl. Ориентировочная схема введения жидкости: в 1-й час — 1 л, во 2-й и 3-й часы — по 0,5 л, в последующий период времени до устранения дегидратации по 0,25-0,5 л/ч (Дедов И.И., Шестакова М.В., Максимова М.А., 2003).

Если у больного наблюдается гипернатриемия (Na плазмы выше 150 мэкв/л), регидратацию начинают с 0,45 % раствора NaCl. В этом случае введение жидкости производят со скоростью 4-14 мл/кг веса в час. 

При низком системном артериальном давлении (систолическом АД менее 80 мм рт. ст.), в дополнение к изотоническому раствору NaCI, показано переливание одногруппной плазмы или плазмозаменителей. 

Скорость введения корректируют в соответствии с показателями центрального венозного давления (см. табл. 1). 

Таблица 1

Скорость регидратации при диабетическом кетоацидозе в зависимости от показателей центрального венозного давления (Дедов И.И., Фадеев В.В., 1998; Дедов И.И. Шестакова М.В,, 2003) 

Центральное венозное давление

Скорость введения жидкости

Менее 4 см водного столба

1 л/ч

5-12 см водного столба

0,5 л/ч

Более 12 см водного столба

250-300 мл/ч

Слишком быстрая регидратация без учета показателей центрального венозного давления может привести к перегрузке объемом левых отделов сердца и спровоцировать развитие отека легких. Объем жидкости, вводимой в течение 1 часа не должен превышать почасовой диурез более чем на 0,5-1,0 л (Дедов И.И., Шестакова М.В., Максимова М.А., 2003). Общее количество жидкости, перелитой в первые 12 часов регидратационной терапии, не должно превышать 10 % массы тела. 

При дегидратации внутриклеточная среда клеток головного мозга становится относительно гиперосмолярной. Быстрое снижение гликемии у больного кетоацидозом и кетоацидотической комой приводит к резкому снижению осмоляльности плазмы. При этом появляется разница между снизившимся осмотическим давлением плазмы и по-прежнему высокой осмоляльностью нейронов. В результате осмотического дисбаланса происходит перемещение жидкости из кровяного русла в нейроны головного мозга, что приводит к развитию отека головного мозга и гибели пациента. С целью предотвращения этого осложнения, при снижении гликемии ниже 14 ммоль/л, изотонический раствор NaCl заменяют на 10 % раствор глюкозы. Это позволяет предотвратить развитие отека головного мозга и гипогликемических состояний. 

К отеку головного мозга наиболее предрасположены дети и пожилые пациенты с гиперосмоляльностью (Дедов И.И., Шестакова М.В., 2003). Его развитие возможно далее на фоне адекватного лечения, обычно через 4-6 часов после начала лечения. У больного, находящегося в сознании, развивающийся отек мозга можно заподозрить по нарастанию головных болей, головокружения, повторному возникновению и нарастанию тошноты, рвоты, повышению температуры тела, появлению брадикардии и судорог. У пациента в состоянии комы исчезает реакция зрачков на свет, возможна офтальмоплегия. Все эти явления развиваются на фоне снижения гликемии. Из-за быстрого прогрессирования отека мозга застойные изменения на глазном дне часто не успевают сформироваться, поэтому отсутствие отека дисков зрительных нервов не исключает развитие отека мозга. Лечение отека мозга проводится путем в/в назначения маннитола из расчета 1-2 г сухого вещества на кг веса, с последующим введением 80-120 мг фуросемида в/в. Для снижения сосудистой проницаемости показаны гипервентиляция легких и гипотермия мозга, назначение кортикостероидов. Однако, несмотря на проводимое лечение, летальность при отеке мозга достигает 70 %. 

После восстановления сознания, прекращения тошноты и рвоты пациент начинает принимать жидкость внутрь, для перорального приема годится обычная вода, несладкий чай. В специальном использовании для питья содовых растворов и щелочных минеральных вод нет необходимости.

Инсулинотерапия при декомпенсированном кетоацидозе и кетоацидотической коме

При инсулинотерапии у таких пациентов в настоящее время используют только режим «малых доз». Наиболее эффективной методикой инсулинотерапии в режиме «малых доз» является струйное в/в введение 10-14 ЕД инсулина короткого действия с его последующей непрерывной в/в инфузией с помощью перфузора со скоростью 4-8 ЕД/ч. Раствор для перфузии готовят следующим образом: 50 ЕД инсулина короткого действия смешивают с 2 мл 20 % сывороточного альбумина человека, объем доводят до 50 мл с помощью 0,9 % раствора NaCl (Дедов И.И., Шестакова М.В., Максимова М.А., 2003). 

При отсутствии перфузора инсулин в тех же дозах вводят через каждый час в резинку системы. Необходимое количество инсулина короткого действия набирают в инсулиновый шприц и разводят изотоническим раствором NaCl до 1 мл, вводят медленно, в течение 1 минуты (болюсное введение). Считается, что, несмотря на короткий период полувыведения (5-7 минут), сахароснижающий эффект введенного инсулина продолжается достаточно долго, чтобы считать оправданным его введение в виде болюса 1 раз в час (И.И. Дедов, М.В. Шестакова, 2003; И.И. Дедов, М.В. Шестакова, М.А. Максимова, 2003). 

Альтернативой болюсному введению инсулина может быть его в/в капельная инфузия. При этом на каждые 100 мл 0, 9 % раствора NaCl добавляют 10 ЕД инсулина короткого действия и 2 мл 20 % сывороточного альбумина человека. Полученный раствор вводят в/в капельно со скоростью 40-80 мл/ч (13-26 капель/мин). Некоторые авторы рекомендуют готовить раствор инсулина для в/в капельного введения без добавления альбумина, а для предотвращения абсорбции инсулина на стенках трансфузионной системы предлагают промыть эту систему 50 мл полученного раствора (М.И. Балаболкин, 2000). Противники этой точки зрения отмечают, что такой подход не позволяет обеспечить точный контроль над введенной дозой инсулина и ее тонкую коррекцию (И.И. Дедов, М.В. Шестакова, 2003; И.И. Дедов, М.В. Шестакова, М.А. Максимова, 2003). 

При невозможности сразу наладить в/в введение инсулина в качестве временной меры можно применить его в/м (не п/к!) введение в прямую мышцу живота в тех же дозах. Однако эта методика не гарантирует точного дозирования инсулина, кроме того, большинство инсулиновых шприцев снабжены жестко закрепленной иглой для п/к введения и не приспособлены для в/м инъекций. 

Скорость введения инсулина при проведении инсулинотерапии регулируется в зависимости от уровня гликемии, которую определяют через каждый час. Если через 2 часа после на¬чала инсулинотерапии и адекватной регидратации сахар крови не снижается, скорость введения инсулина (при болюсном введении — следующую дозу) удваивают. 

Следует помнить, что быстрое снижение гликемии несет в себе опасность развития осмотического дисбаланса между плазмой крови и церебральным ликвором, который приводит к опасному осложнению кетоацидоза — отеку головного мозга. Поэтому скорость снижения гликемии не должна превышать 5,5 ммоль/л в час, а в первые сутки терапии не следует стремиться к снижению гликемии ниже 13-14 ммоль/л. Оптимальной следует считать скорость снижения гликемии 2,8-5,5 ммоль/л. При достижении гликемии 14 ммоль/л скорость введения инсулина снижают до 3-4 ЕД/ч. 

После улучшения общего состояния пациента, нормализации системного артериального давления, стабилизации гликемии на уровне 11-12 ммоль/л и pH крови — выше 7,3, можно перейти на п/к введение инсулина. При этом используют комбинацию инсулинов короткой (по 10-14 ЕД каждые 4 часа) и средней продолжительности действия (по 10-12 ЕД 2 раза в сутки), дозировки инсулина короткого действия корректируют исходя из показателей гликемии. 

При проведении инсулинотерапии следует учитывать, что для устранения кетонурии требуется больше времени, чем на нормализацию углеводного обмена. Для полного устранения кетонурии после нормализации гликемии может потребоваться еще 2-3 дня. 

Коррекция электролитных нарушений

Среди электролитных нарушений при декомпенсированном кетоацидозе наибольшую роль играет потеря калия в результате осмотического диуреза. Поэтому основной задачей в ходе коррекции электролитных нарушений является поддержание уровня калия крови в пределах 4-5 мэкв/л. При этом следует учитывать, что, несмотря на дефицит калия в органах и тканях, в результате «сгущения» крови уровень калия в плазме крови может быть нормальным или даже повышенным. Однако после начала регидратации и инсулинотерапии происходит, с одной стороны, разведение крови переливаемыми растворами, с другой — «уход» ионов калия внутрь клеток. Все это приводит к снижению уровня калия крови через 2—4 часа после начала лечения. Поэтому введение калия таким пациентам показано даже при исходно нормальных его значениях. Существуют эмпирические правила, регламентирующие скорость введения калия при кетоацидозе в зависимости от уровня калиемии и pH крови (см. табл. 2). Количество хлорида калия, парентерально вводимого в течение суток, не должно превышать 15-20 г. 

Таблица 2

Скорость введения препаратов калия при лечении электролитных нарушений у больных диабетическим кетоацидозом (Дедов И.И., Шестакова М.В., 2003) 

Калиемия, мэкв/л

Скорость введения КСl в расчете на сухое вещество*, г/ч

Вез учета pH

При pH<1,1

При pH>7,1

<3,0

3,0

3,0

2,5

3,0-3,9

2,0

2,5

2,0

4,0-1,9

1,5

2,0

1,2

5,0-5,9

1,0

1,5

0,8

>6,0

Не вводят

В 100 мл 4 % раствора КСl содержится 1 г сухого вещества. 

Необходимость в коррекции содержания в крови других электролитов возникает редко. Например, необходимость во введении фосфата калия появляется при уровне фосфора плазмы ниже 0,5 ммоль/л, при этом вводят изотонический раствор фосфата натрия со скоростью 7-10 ммоль/ч. Общая потребность в фосфатах составляет около 40-50 ммоль. При обнаружении гипомагниемии возможна внутривенная инфузия 10 мл 20% раствора сульфата магния (MgSO4), которую проводят в течение 10-30 минут; следует учитывать, что при развитии у пациента олигурии и анурии введение солей магния сопряжено с риском его передозировки. 

Коррекция кислотно-основного состояния

Адекватная регидратация и правильная инсулинотерапия сами по себе приводят к нормализации кислотно-основного баланса. Поэтому необходимость в назначении гидрокарбоната натрия возникает далеко не всегда. Кроме того, назначение гидрокарбоната натрия сопряжено с риском парадоксального усиления церебральной гипоксии, способствующей развитию отека мозга. Его применение может привести к развитию периферического метаболического алкалоза и обострению гипокалиемии. 

Причиной этих явлений является селективная проницаемость гематоэнцефалического барьера, который плохо пропускает анионы угольной кислоты и хорошо — молекулы углекислого газа (СО2). Химическая реакция между гидроанионами (Н+) и гидрокарбонатом натрия приводит к образованию нестойкого соединения — угольной кислоты (Н2СО3), распадающейся с образованием воды (Н2О) и двуокиси углерода (СО2), которая проникает через гематоэнцефалический барьер и усугубляет церебральную гипоксию. В связи с этим в настоящее время назначение гидрокарбоната натрия рассматривается как шаг отчаяния и показано только при снижении pH крови ниже 7,0 и уровне стандартного бикарбоната менее 5 ммоль/л. В этом случае используют 4% раствор NaHCO3, который вводят в/в капельно из расчета 2,5 мл/кг фактической массы тела. Поскольку гидрокарбонат натрия способен связывать ионы калия, его инфузия сопровождается дополнительным введением КСl в количестве 1,5-2,0 г (из расчета на сухое вещество). 

Профилактика тромбозов

Для профилактики тромбоэмболических осложнений и ДВС-синдрома в/в назначают гепарин по 5000 ЕД 2 раза в день.

Симптоматическое лечение

При гипоксемии, когда рО2 ниже 80 мм рт. ст., показана кислородная терапия — ингаляция увлажненным кислородом через носовой катетер. При низком артериальном давлении и клинической картине шока — по общим принципам назначают сердечно-сосудистые средства (допамин, норадреналин, сердечные гликозиды и т.п.). 

Лечение фоновых и сопутствующих заболеваний

Учитывая, что развитие кетоацидоза часто провоцируется другим интеркуррентным заболеванием, при отсутствии очевидной причины декомпенсации диабета всегда необходимо проводить диагностический поиск с целью выявления другой соматической патологии. Нередко причиной кетоацидоза являются инфекция мочевыводящих путей, обострение хронического панкреатита, острый инфаркт миокарда и т.п. Кроме того, в результате тяжелых метаболических нарушений диабетический кетоацидоз сам по себе нередко осложняется различными инфекционными (воспаление легких, пиелонефрит и др.) и неинфекционными (инфаркт миокарда, инсульт и т.п.) заболеваниями. Их развитие обычно сопровождается усилением симптомов метаболической декомпенсации и ухудшением состояния больного, несмотря на проведение адекватной инсулинотерапии и регидратации. Фоновые и сопутствующие заболевания у больных кетоацидозом следует целенаправленно выявлять и назначать соответствующее лечение.

Питание пациента после выхода из состояния кетоацидоза

После восстановления сознания, прекращения тошноты, рвоты и восстановления способности принимать пищу назначают дробное щадящее питание, содержащее умеренное количество белков и достаточное количество углеводов. Чаще всего это бульон, картофельное пюре, каши, хлеб, омлет, соки, разведенные водой и без добавления сахара. В резком снижении жиров в суточном рационе и ограничении количества калорий нет необходимости. Каждый прием пищи дополняют п/к введением 4-8 ЕД инсулина короткого действия. Через 1-2 дня при отсутствии обострений заболеваний желудочно-кишечного тракта переходят на питание, обычное для больного диабетом.

Жукова Л.А., Сумин С.А., Лебедев Т.Ю.

Неотложная эндокринология

Опубликовал Константин Моканов

medbe.ru

Сахарный диабет, диабетический кетоацидоз > Архив

 

 Инсулинотерапия ДКА


1. Используются инсулины короткого или ультракороткого действия (в виде раствора: в100 мл 0,9% раствора хлорида натрия 10 ЕД инсулина).

2. Инсулин вводится только в/в капельно или с помощью линеомата в дозе 0,1 ЕД/кг массы тела в час.

3. При снижении уровня гликемии до 13-14 ммоль/л доза уменьшается вдвое (снижение гликемии ниже 10 ммоль/л до ликвидации кетоацидоза противопоказано).

4. При отсутствии эффекта через 2-3 часа доза увеличивается до 0,15 ЕД/кг массы тела в час, реже до 0,2 ЕД/кг массы тела в час.


После ликвидации кетоацидоза до стабилизации состояния: интенсифицированная инсулинотерапия.


Регидратация


1. Начинается сразу после установления диагноза.

2. В течение первого часа – в/в капельно 1000 мл 0,9% раствора хлорида натрия (при наличии гиперосмолярности и низкого АД – 0,45% раствор хлорида натрия).

3. В течение следующих двух часов ежечасно по 500 мл 0,9% раствора хлорида натрия - в последующие часы не более 300 мл в час.

4. При сердечной недостаточности объем жидкости уменьшают.

5. При снижении гликемии ниже 14 ммоль/л физиологический раствор заменяется на 5-10% раствор глюкозы (раствор должен быть теплым).

6. Детям назначают в/в введение жидкости из расчета: от 150 мл/кг до 50 мл/кг в сутки, в среднем суточная потребность у детей: до 1 года – 1000 мл, 1-5 лет – 1500 мл, 5-10 лет – 2000 мл, 10-15 лет – 2000-3000 мл; в первые 6 часов необходимо ввести 50% суточной расчетной дозы, в следующие 6 часов – 25%, в оставшиеся 12 часов – 25%..
 

Коррекция уровня калия


1. Введение хлорида калия при наличии лабораторных или ЭКГ-признаков гипокалиемии и отсутствии анурии назначают незамедлительно.

2. При уровне калия в крови ниже 3 ммоль/л – 3 гр сухого вещества КCl в час, при 3-4 ммоль/л – 2 гр КCl в час, при 4-5 ммоль/л – 1,5 гр КCl в час, при 5-6 ммоль/л – 0,5 гр КCl в час, при 6 ммоль/л и более – прекратить введение калия.


Коррекция кислотно-щелочного состояния (КЩС)


Восстановление КЩС происходит самостоятельно благодаря регидратационной терапии и введению инсулина. Бикарбонат натрия (сода) вводят только при возможности постоянного контроля за рН, при рН<7,0, но даже в этом случае целесообразность его введения дискутабельна, высок риск алкалоза. При невозможности определения рН введение бикарбоната натрия запрещено.


Дополнительная терапия

1. При наличии гиперкоагуляции – низкомолекулярные гепарины.

2. При наличии гипертенции – гипотензивная терапия.

3. При гиповолемическом шоке – борьба с шоком.

4. При наличии интеркуррентных заболеваний, сердечной или почечной недостаточности, тяжелых осложнений диабета – соответствующая терапия.

 

Препараты инсулина
Характеристика
препаратов инсулина
Наименования
препаратов
инсулина
Примечания
Ультракороткого действия (аналоги инсулина человека) Лизпро, Аспарт,
Глулизин

Применяются для лечения

кетоацидоза и после его

ликвидации

Короткого действия  

Применяются для лечения

кетоацидоза и после его

ликвидации

Средней

продолжительности

действия

 

Применяются только после

ликвидации кетоацидоза

Двухфазный аналог
инсулина
 

Применяются только после

ликвидации кетоацидоза

Готовые инсулиновые
смеси
Короткого действия/
длительного
действия: 30/70,
15/85, 25/75, 50/50

Применяются только после

ликвидации кетоацидоза

Длительный аналог
беспикового действия
Гларгин, Левомир

Применяются только после

ликвидации кетоацидоза

 

 

Перечень основных медикаментов:

1. Препараты инсулина ультракороткого действия (аналоги инсулина человека) лизпро, аспарт, глулизин

2. Препараты инсулина короткого действия

3. *Препараты инсулина средней продолжительности действия

4. Двухфазный аналог инсулина

5. *Готовые инсулиновые смеси (короткого действия/длительного действия 30/70, 15/85, 25/75, 50/50)

6. Длительный аналог беспикового действия (гларгин, левомир)

7. Растворы для инфузии:

- *0,9% раствор хлорида натрия

- *5% или 10% раствор глюкозы

- коллоидные растворы

8. *Калия хлорид, табл.

9. Антибиотики широкого спектра действия с противогрибковыми препаратами

10. Низкомолекулярные гепарины

 

Перечень дополнительных медикаментов

При наличии осложнений диабета (нефропатии, нейропатий, ретинопатии, гепатоза и т.д.) – лечение по стандарту СД с наличием специфических осложнений; при наличии сопутствующих заболеваний – лечение по протоколу соответствующего заболевания.


Критерии перевода на следующий этап:

- ликвидация кетоацидоза;
- нормализация сознания;
- снижение уровня гликемии;
- переход на поддерживающую сахароснижающую терапию.


* – препараты, входящие в список основных (жизненно важных) лекарственных средств


diseases.medelement.com

Заболевание кетоацидоз

232 Просмотры - Наташа Давыдова - 16 февраля 2020 22:34

Кетоацидоз это прежде всего опасная болезнь, которая представляет собой отрасль сахарного диабета, а точнее его осложнение. В том случае, если не провести своевременную диагностику с последующим лечением, то болезнь приведет к так называемой диабетической коме. Бывали и такие моменты, когда прослеживались и летальные исходы. Кетоацидоз при сахарном диабете начинает свое прогрессирование в случае, когда организм больного не может правильным образом применять присутствующую глюкозу в качестве потенциальной энергии. Это все происходит по причине нехватки в организме гормона инсулина. Исходя из этого, в организме человека больного сахарного диабета начинает активную работу компенсаторный механизм. Данный механизм представляет собой использование в качестве энергии жиры, которые поступают. 

История кетоацидоза

И так, далее продолжим разбор истории данного заболевания. По той причине, что жиры расщепляются, образуются наши кетоновые тела. Эти вещества с точки зрения химии представляют собой исключительно ненужные компоненты, которые собираются в теле и, как правило, отравляют этот организм. В данном случае, если этих токсинов будет слишком много, то может быть обнаружена диабетическая кома. Необходимо знать, что больному необходимо своевременно оказать необходимую помощь, ведь итоги могут быть непредсказуемыми и, как правило, негативными. Впервые данную болезнь было обнаружено в 1886 году. Причем обнаружено заболевание было, как у взрослых, так и детей.

Кетоацидоз это болезнь, которая требует срочного вмешательства докторов. Также стоит отметить, что пока препарат инсулин не был произведен, то данная болезнь всегда приводила только к негативным исходам. На сегодняшний день картина болезни приобрела несколько другой внешний вид. А смертность из-за данной болезни значительно снизился. 

Самое главное для больных

Лечение кетоацидоза при сахарном диабете как можно скорее – это самое главное и необходимо, что нужно для больных. В том случае, если начать лечение в самые ранние сроки, то вполне возможно опередить негативные последствия. Необходимо знать, что бывает лишь кетоацидоз при сахарном диабете 1 типа. Причем такой болезни подвергаются, как взрослые люди, так и дети. Также стоит отметить, что кетоацидоз при сахарном диабете 2 типа встречается крайне редко в медицинской практике. Осуществлять лечение такого вида недуги необходимо только в медицинских учреждениях. Это обосновывается тем, что врачам необходимо все время наблюдать пациента и осуществлять те или иные процедуры по лечению и профилактики данной болезни.

Данная болезнь сопровождается рядом событий, которые происходят в организме пострадавшего человека. В первую очередь стоит отметить то, что в организме недостаточный уровень инсулина. От этого получается, что уровень глюкозы в крови выше, чем необходимо и начинают появляться кетоны в теле человека, а также ацетон в моче пострадавшего. Далее все ведет к нарушению в процессе метаболизма. Как мы уже писали ранее, особенно часто такое заболевание прикреплено к сахарному диабету первого типа и появляется у детей и подростков.

Причины проявления данного заболевания

 Как мы уже уточняли ранее, главной причиной создания такого типа заболевания является, конечно же, недостаточный уровень гормона инсулина в организме человека. Также стоит отметить и другие факторы, которые могут провоцировать создание данного типа болезни:

·         Появление диабета первой формы, и его неправильное лечение;

·         Позднее начало лечение с помощью инсулина или же неправильная его дозировка;

·         Применение большого количества разнообразных типов продуктов в пищу;

·         Пища, которая содержит легкоусвояемые углеводы;

·         Различные болезни, которые лишь усложняют процесс протекания диабета первого типа;

·         Различные инфекционные заболевания, которые касаются органов дыхательной системы и мочеполовой;

·         Инфаркт также может усложнить и дать активацию данной болезни;

·         Различные виды инсульта;

·         Применение лекарств, которые негативно повлияют на организм;

·         А также применение препаратов, которые лишь повышают уровень глюкозы в организме человека.

 

Какие же существуют степени болезни?

Кетоацидоз это заболевание, которое представляет собой различные степени, от чего и зависит протекание недуга. Специалисты по вопросам данного вида заболевания делят его на определенные степени, которые мы и рассмотрим далее.

Первая степень это, конечно же, легкая. К первым симптомам данного типа, как правило, относятся более частое мочевыделение, больного начинает тошнить, и проявляются симптомы банального отравления организма тем или иным продуктом. Также особенностью стадии является запах ацетона в процессе осуществления дыхания.

Вторая степень является средней. На такой степени состояние больного лишь ухудшается с каждым днем и приобретает так называемый сопорозный тип. На такой стадии становятся более заметны изменения в худшую сторону работы сердечно-сосудистой системы. Это выражается в так называемой тахикардии и снижении артериального давления. Также это все сопровождается рвотой, как и при первой степени, боль в животе. Особенность в том, что больной не может четко понять от куда конкретно исходит боль в животе.

И последняя степени представляет собой сложный и тяжелый тип. Зрачки больного на такой стадии не могут реагировать на раздражения светового типа, происходит нарушение сознания. Ацетон при выдыхаемом воздухе лишь усиливает свой запах. Организм подвергается серьезному обезвоживанию.

Симптомы кетоацидоза

Диабетический кетоацидоз имеет симптомы, которые дают о себе знать после первых суток начала заболевания. Данный срок касается абсолютно всех возрастных категорий, которые могут быть подвергнуты болезни. В первую очередь, данная замедленная симптоматика предоставляет возможность больному заподозрить именно данную болезнь, а не какую-то другую. После того, как обнаружите болезнь необходимо сразу же обращаться в медицинскую службу.

Также заболевание характеризуется следующими симптомами. Мааса тела больного человека существенно снижается, при чем рацион питания остался таким же. От этого появляется некоторая слабость во всем организме. Человек чувствует усталость от работы, которая ранее была для него простой. Боль в голове и головокружение. Человек становится более раздражительным. Проблемы с сержечно-сосудистой системой, наблюдение тахикардии и пониженное артериальное давление. Также присутствует диарея и тошнота, из ротовой полости исходит запаха ацетона, которая из стадии к стадии лишь повышается. Сознание у больного человека серьезно нарушается.

В действиях больного человека может прослеживаться заторможенность, а также сонливость и неточность в передвижении. В том случае, если не начать своевременно лечение, то будет развиваться кома, а далее и возможны самые худшие итоги. Поэтому, следует своевременно обращать внимание на симптомы, которые появились, то провести лечение можно будет качественнее, что спасет вашу жизнь. Если же запустить данный процесс, то будет развиваться своеобразная кома. Она несет собой определенные варианты развития. В первую очередь у такого человека появляется сердечная недостаточность. Это все сопровождается тахикардией, понижение артериального давления, и болью в определенном месте.

Также присутствуют симптомы, которые идентичны с перетонитом, но это не они. У пациента будет сильно болеть живот, тошнота и почечные колики.

Данному человеку будет часто хотеться в туалет.

 

Правильная диагностика

Симптомы кетоацидоза указывают на то, что необходимо начинать лечение. После того, как тот или иной человек ощутит определенные симптомы необходимо сразу же обращаться в больницу. Там проведут подробную диагностику вашего состояния и поставят диагноз, по которому в будущем и будет происходить лечение.

Диагностика данной патологии происходит в следующем порядке:

·         В первую очередь происходит анализ симптомов;

·         Далее осуществляется оценка истории полной болезни. То есть, сюда входит наличие диабета первого типа и другие болезни, которые входят в комплект;

·         Пациент подвергается подробному осмотру;

·         Далее он сдает определенные анализы для того что бы узнать о наличии глюкозы в крови.

 

Какие осложнения могут сопровождать болезнь

Осложнения в данном случае могут быть достаточно разнообразными. В первую очередь это отек  мозга, нарушается правильная работа системы сердца, активизируются заболевания, которые связаны с инфекциями, и повышается риск летального исхода у пациента.

Осуществление лечения кетоацидоза

Лечение кетоацидоза необходимо начинать как можно раньше, но после полной диагностики. План данного лечения должен быть составлен врачом, который разбирается в данных вопросах. Также необходимо знать, что лечение данного диагноза довольно часто осуществляется в отделении реанимации. Лечение представляет собой довольно сложный процесс, который включает в себя массу разнообразных процедур. В кровь вводится определенная доза инсулина. Это необходимо для того, что бы понизить уровень глюкозы в крови пострадавшего данной болезнью.

Также стоит отметить, что в течении всего лечения очень важно контролировать уровень данной глюкозы в организме человека.

Своевременная профилактика

Кетоацидоз это заболевание, которое требует проведение профилактики. Врачи рекомендуют проводить профилактику также и у тех людей, у которых присутствует диабет первого типа. К профилактике относятся инсулинотерапия и множество других процедур.

 

paypress.ru

Первая помощь при диабетическом кетоацидозе

После подтверждения диагноза ДКА лечение должно быть начато без промедления. Специфическими целями этого лечения являются регидратация и восстановление адекватного внутрисосудистого объема, коррекция электролитного и кислотно-щелочного дисбаланса, устранение метаболических последствий дефицита инсулина и предупреждение осложнений лечения. Необходимо предусмотреть и соответствующую коррекцию (или устранение) провоцирующего фактора ДКА. 

Предлагаются различные методы лечения ДКА. Независимо от используемых методов необходим частый контроль эффективности терапии. Уровень глюкозы, кетоновые тела, калий и СО2 определяются каждые 1—2 ч до полного восстановления нормального состояния. Рекомендуется постоянная регистрация на перфоленте жизненно важных показателей, степени расстройства сознания, всего, что принимается и выделяется больным, терапевтические мероприятия и биохимические показатели крови. Полное купирование гипергликемии и кетонемии обычно требует от 8 до 16 ч. 

Применение жидкостей 

Наиболее важным начальным этапом лечения ДКА является быстрое введение жидкости. Дефицит воды у среднего больного при ДКА составляет 5—10 л, а дефицит натрия — 450— 500 мЭкв. Наиболее часто рекомендуемой жидкостью для начальной регидратации является физиологический раствор, даже в случае гиперосмолярности экстрацеллюлярной жидкости у больного. Правда, физиологический раствор не обеспечивает наличия "свободной воды" для коррекции внутриклеточной дегидратации, но он препятствует слишком быстрому падению экстрацеллюлярной осмолярности и избыточному поступлению воды в ЦНС. 

Некоторые авторы предпочитают поочередное введение нормального и полунормального физиологического раствора. Другие же рекомендуют применять полунормальный физиологический раствор с добавлением достаточного количества бикарбоната для получения слегка гипотонического раствора; данная жидкостная комбинация особенно целесообразна у больных с тяжелым ацидозом. 

Первый литр жидкости вводится быстро, обычно в течение получаса. В первые 3—4 ч может потребоваться от 3 до 5 л жидкости. После вливания жидкости и перед применением каких-либо лекарственных препаратов уровень глюкозы в крови и концентрация кетоновых тел снижаются. С регидратацией восстанавливается перфузия тканей, что повышает эффективность инсулина; почечный кровоток возрастает, обеспечивая экскрецию кетоновых тел. 

После начального замещения внутрисосудистого объема или при сывороточной концентрации натрия 155 мЭкв/л вливаемую жидкость следует заменить гипотоническим раствором. Во время замещения жидкости у пожилых пациентов и у больных с известным заболеванием сердца необходим контроль центрального венозного давления. 

Бикарбонат 

Бикарбонат натрия применяется для коррекции негативных эффектов ацидоза. При рН 7,0 могут возникнуть периферическая вазодилатация, уменьшение сердечного выброса и снижение артериального давления. При тяжелом ацидозе (рН менее 6,8) могут наблюдаться респираторная депрессия и угнетение функций ЦНС. 

Введение бикарбоната натрия должно осуществляться с особой осторожностью, поскольку опасность избыточного ощелачивания может превысить потенциальную эффективность лечения. Наблюдаемые осложнения включают парадоксальный ацидоз спинномозговой жидкости, гипокалиемию, нарушение диссоциации оксигемоглобина, рикошетный алкалоз и перегрузку натрием. 

Установлено, что ацидоз СМЖ пагубно влияет на функцию мозга. Системный ацидоз сам по себе не вызывает ментальной аберрации до тех пор, пока СМЖ защищена от резких изменений рН. При введении бикарбоната натрия в больших дозах потеря СО2 уменьшается, а экстрацеллюлярная жидкость и содержание СО2 и бикарбоната увеличиваются. СО2 свободно диффундирует через гематоэнцефалический барьер, диффузия же бикарбоната в СМЖ происходит значительно медленнее. Разница в скорости поступления в СМЖ названных компонентов приводит к увеличению содержания в СМЖ угольной кислоты, падению в ней рН и парадоксальному ацидозу СМЖ. 

Введение щелочи вызывает перемещение калия внутрь клеток. У больного, уже имевшего дефицит общего калия, это приводит к опасной гипокалиемии. При ацидозе кривая диссоциации оксигемоглобина сдвигается вправо, что облегчает высвобождение кислорода на тканевом уровне. Этот положительный эффект ацидоза прекращается при быстрой нормализации рН крови. Финальные осложнения избыточного введения бикарбоната натрия включают сверхкомпенсированный рикошетный алкалоз и перегрузку натрием. 

В настоящее время рекомендуется применять бикарбонат натрия в умеренных количествах, т. е. 44—100 мЭкв при рН менее 7,0. Как показывают некоторые исследования, применение терапии бикарбонатами у больных с ДКА не дает положительного эффекта в отношении клинического восстановления и нормализации биохимических показателей даже при рН крови 6,9. Следует помнить, что образование ионов водорода прекращается при прекращении кетогенеза, избыточные водородные ионы удаляются из организма с мочой и через дыхательные пути и что метаболизм кетоновых тел приводит к эндогенной продукции щелочи. 

Калий

Практически все больные с ДКА имеют дефицит общего калия организма. Этот дефицит создается недостатком инсулина, ацидозом, повышенным диурезом и частой рвотой. Дефицит общего калия колеблется в пределах от 400 до 1000 мЭкв (в среднем 5—10 мЭкв/кг). Он редко выявляется при начальном определении сывороточного уровня калия. Этот показатель обычно бывает нормальным или высоким вследствие дефицита жидкости в организме, снижения функции почек и обмена внутриклеточного калия на водород во время ацидоза. Гипокалиемия в этих условиях служит индикатором тяжелого истощения запасов общего калия организма, что требует срочного (в ближайшие 24 ч) введения больших количеств калия для восполнения его потерь. 

Целью заместительной терапии является поддержание нормальной внеклеточной концентрации калия на первом этапе лечения и восполнение внутриклеточного дефицита в течение ближайших дней или недель. Хорошо известно, что в начале лечения ДКА сывороточная концентрация калия падает. Это обусловлено разведением экстрацеллюлярной жидкости, коррекцией ацидоза, повышенной потерей калия с мочой, а также действием инсулина, способствующего возвращению калия в клетки. Если эти изменения происходят слишком быстро, то спровоцированная гипокалиемия может привести к фатальной сердечной аритмии, параличу дыхания и паралитическому илеусу. Этих осложнений удается избежать в случае учета патофизиологических особенностей ДКА и проведения частого контроля терапевтических эффектов. 

Способность инсулина направлять калий в клетки прямо пропорциональна концентрации инсулина. Данное обстоятельство служит дополнительной поддержкой сторонникам методов низкодозовой инсулинотерапии. Такая терапия обеспечивает большую стабилизацию внеклеточной концентрации калия на ранних этапах лечения. 

Раннее замещение калия в настоящее время является стандартным методом лечения. Некоторые авторы рекомендуют добавлять небольшое количество калия (20 мЭкв) к первоначально вводимой внутривенной жидкости. Другие же отдают предпочтение введению калия в первые 2 и 3 ч (когда начата инсулинотерапия) или после завершения восполнения объема циркулирующей крови. При наличии олигурии необходимо исследовать функцию почек и уменьшить замещение калия. Проводятся частые (каждые 1—2 ч) определения калия и ЭКГ-мониторинг для выявления изменений, отражающих концентрацию калия в крови. В первые 12—24 ч обычно требуется от 100 до 200 мЭкв калия. В отдельных случаях необходимо введение 500 мЭкв калия. 

Инсулин 

Отсутствие нормального физиологического действия инсулина из-за его дефицита обусловливает клинические и биохимические проявления ДКА. Восполнение недостающего инсулина необходимо для устранения гипергликемии и кетонемии и для восстановления нормального метаболического гомеостаза. Количество инсулина, необходимого для достижения целей лечения, частота его введения и пути введения широко обсуждались в литературе в последние годы. Следует подчеркнуть, что хорошее владение методикой лечения, постоянный контроль и внимание к мельчайшим деталям конкретной ситуации служат залогом успешного лечения ДКА. Количество инсулина и пути его введения имеют второстепенное значение. 

Традиционно рекомендуется использование больших доз быстро действующего инсулина в зависимости от состояния сознания больного и степени кетонемии. Количество вводимого каждые 2—4 ч инсулина составляет 50—300 ЕД. В настоящее время ясно, что нормализация биохимических показателей при ДКА не требует высоких доз инсулина, что при их использовании чаще возникают такие осложнения, как гипогликемия и гипокалиемия. 

Методы низкодозовой инсулинотерапии при ДКА, как правило, просты, безопасны и эффективны. Разработаны методы длительной инфузионной терапии, а также внутримышечного, подкожного и внутривенного введения болюсов инсулина. Эти методы успешно применяются как у взрослых, так и у детей. 

Основные аргументы против использования больших доз инсулина таковы: отсутствие необходимости в них; их меньшая физиологичность; более частые осложнения, чем при применении небольших доз. Установлено, что концентрация инсулина в крови от 20 до 200 мкЕД/мл обеспечивает торможение глюконеогенеза и липогенеза и стимулирует захват ионов калия периферическими тканями; при этом достигается максимальная скорость падения уровня сахара крови. При использовании больших доз уровень инсулина в крови достигает 250— 3000 мкЕД/мл, что намного превышает концентрацию, необходимую для максимального терапевтического эффекта. При длительной инфузии инсулина со скоростью 1 ЕД/ч его плазменная концентрация повышается на 20 мкЕД/мл. Соответственно введение 5 ЕД/ч создает терапевтическую концентрацию в 100 мкЕД/мл. Как правило, этот уровень вполне достаточен для достижения нормального метаболического гомео-стаза. 

Период полураспада инсулина при внутривенном введении составляет 4—5 мин; эффективный биологический период полураспада на тканевом уровне не превышает 20—30 мин. Традиционная внутривенная терапия болюсами, вводимыми каждые 2—4 ч не создает равномерного, непрерывного инсулинового эффекта. 

Наконец, с использованием больших доз инсулина связано повышение частоты осложнений, включающих гипогликемию, гипокалиемию и нарушение осмотического равновесия. По данным большинства исследований, частота развития гипогликемии при инсулинотерапии высокими дозами составляет 25. При низкодозовой терапии частота гипогликемии практически нулевая. Что касается гипокалиемии, частота ее возникновения при лечении большими дозами инсулина составляет примерно 25 %, а при использовании низких доз — менее 5 %. Наконец, быстрое смещение уровня глюкозы при больших дозах инсулина чаше сопровождается нарушением осмотического равновесия с последующими осложнениями, такими как отек мозга. Более постепенный и равномерный инсулиновый эффект, достигаемый при низкодозовой терапии, позволяет избежать быстрого перемещения жидкости в организме и ассоциируется с меньшими осложнениями. 

Все методы низкодозовой инсулинотерапии эффективны в устранении метаболических последствий дефицита инсулина. Все предлагаемые методы обладают определенными преимуществами, но наиболее благоприятный конечный результат отмечается при длительном внутривенном или внутримышечном введении инсулина.

При длительной инфузии небольших доз инсулина в течение часа вводятся 5—10 ЕД обычного инсулина. (Доза для детей — 0,1 ЕД/кг в час.) При инфузии действие инсулина начинается почти немедленно, поэтому предварительный болюс не требуется. Длительное введение инсулина обеспечивает поддержание стабильной эффективной концентрации в крови и большую гибкость в подборе адекватной дозы инсулина. При прекращении инфузии уже введенный инсулин быстро распадается, что позволяет точнее контролировать количество даваемого инсулина, чем при внутримышечном или подкожном введении. 

Серьезные осложнения при длительной инфузии небольших доз инсулина редки, основным неудобством этого метода является необходимость использования инфузионной помпы, а также частый контроль, позволяющий удостовериться, что инсулин вводится в нужном количестве. Отдельный внутривенный доступ для инфузии инсулина желателен, но не является обязательным. 

При невозможности обеспечения постоянного сестринского наблюдения за капельницей лучше использовать метод низкодозовой терапии инсулином, вводимым внутримышечно или подкожно. Основным недостатком этого метода (особенно при подкожном введении) является то обстоятельство, что абсорбция инсулина из места инъекции трудно предсказуема у больных с гипотензией и спазмом периферических сосудов. Трудно определяемая абсорбция может обусловить задержку в достижении адекватного уровня инсулина. Более того, замедление абсорбции может обусловить депонирование инсулина в месте инъекции, откуда он будет позднее всасываться, вызывая гипогликемию. Эти осложнения можно в значительной степени устранить, обеспечив адекватную гидратацию больному и используя небольшие (но достаточные) дозы инсулина для предотвращения его значительной аккумуляции. 

Действие инсулина при внутримышечном введении проявляется медленнее, чем при внутривенном введении. Наиболее часто рекомендуемая схема лечения предусматривает введение 20 ЕД инсулина внутримышечно или внутривенно (или по 10 ЕД тем и другим способом) с последующим внутримышечным введением 5—10 ЕД/ч. Период полураспада инсулина, введенного внутримышечно, составляет 2 ч. Ежечасные инъекции инсулина обеспечивают постоянную эффективную концентрацию инсулина в крови. 

При инсулинотерапии отмечаются некоторые общие проблемы, не зависящие от используемого метода введения инсулина. Больные, не реагирующие на низкодозовую терапию инсулином, составляют 1—2 %. Столь низкая частота нереактивности больных свидетельствует о том, что проблема резистентности к инсулину несколько преувеличена. Если в первый час инсулинотерапии больной не отвечает на низкие дозы, то обычно рекомендуется удвоение скорости инфузии или внутривенное введение болюса инсулина. Аналогичным образом доза инсулина увеличивается ежечасно вплоть до достижения удовлетворительного результата. Основной причиной недостаточного ответа на низкодозовую инсулинотерапию является наличие инфекции. 

В случае падения концентрации глюкозы до 250 мг/дл к внутривенной жидкости следует добавить глюкозу. Лечение инсулином не следует прекращать по причине снижения сахара крови; его необходимо продолжить до исчезновения кетонемии и ацидоза. Внутривенное введение инсулина не следует резко прерывать. Прекращению инфузии должен предшествовать период подкожного введения инсулина для обеспечения эффекта "перекрытия". 

Заместительная терапия фосфатами

Роль заместительной терапии фосфатами в лечении ДКА остается весьма противоречивой. В большинстве случаев в начале ДКА имеет место гиперфосфатемия. Однако, по данным одной из публикаций, почти 90 % больных с ДКА в первые 6—12 ч после начала лечения имеют острую гипофосфатемию. Это уменьшение содержания фосфатов главным образом связано с внезапным перемещением фосфатов из экстрацеллюлярного пространства внутрь клеток вследствие введения инсулина и ускоренного депонирования глюкозы. Фосфаты находятся почти во всех тканях организма, и такое их перемещение лишает ткани этих жизненно важных компонентов. Гипофосфатемия обычно наиболее выражена через 24—48 ч после начала лечения инсулином. 

Фосфаты играют интегрирующую роль в высвобождении энергии из аденозинтрифосфата и в доставке кислорода на тканевом уровне посредством 2,3-дифосфоглицериновой кислоты (2,3-ДФГ). Кроме того, от фосфатов зависят многие жизненно важные ферменты, кофакторы и биохимически активные субстанции. Острый дефицит фосфатов ассоциируется с различными клиническими проявлениями, включая нервно-мышечный паралич, приводящий к дыхательной недостаточности, а возможно, и к нарушению функции миокарда. 

Острая гипофосфатемия может корригироваться внутривенным или пероральным введением фосфора. Существует ряд пероральных препаратов, но они способны вызвать диарею; кроме того, их абсорбцию трудно предопределить. Может использоваться выпускаемый в настоящее время внутривенный препарат фосфора (КН2РО4 плюс К2НРО4), содержащий К+ в концентрации 4 мЭкв/мл и фосфор в концентрации 96 мг/мл. Добавление 5 мл этого готового калийно-фосфорного препарата к 1 л внутривенной жидкости обеспечивает поступление примерно 20 мЭкв К и 480 мг РО42+.

Гипофосфатемия обычно не приводит к неблагоприятным клиническим последствиям, пока концентрация фосфора в сыворотке крови не станет меньше 1,0 мг/дл. Добавление фосфора не показано и не должно производиться до тех пор, пока его концентрация не упадет ниже указанного уровня. Некоторые авторы рекомендуют использовать калийно-фосфорные соли вместо хлорида калия в качестве средства замещения калия при лечении ДКА. Раннее рутинное применение калийно-фосфорных растворов для замещения калия не следует поощрять. Необходимость замещения фосфора (если она возникает) появляется через несколько часов после начала лечения ДКА; введение калия обычно требуется гораздо раньше. 

Описан ряд нежелательных побочных эффектов введения фосфора. К ним относятся гиперфосфатемия, гипокальциемия, гипомагниемия, метастатическая кальцификация мягких тканей, гипернатриемия и дегидратация, связанная с осмотическим диурезом. При лечении ДКА осуществляется контроль уровня фосфора в крови, но сколько-нибудь четких правил рутинного применения фосфатов не существует. 

Осложнения и смертность

Осложнения, связанные с ДКА, включают аспирацию содержимого желудка больным, находящимся в бессознательном состоянии, сосудистый стаз и тромбоз глубоких вен, а также диссеминированное внутрисосудистое свертывание (ДВС). Недавно имело место сообщение о развитии рабдомиолиза при диабетическом кетоацидозе. Обеспечение нормальной проходимости дыхательных путей и эвакуация желудочного содержимого показаны всем больным, находящимся в бессознательном состоянии. 

Профилактическое применение гепарина может помочь в предупреждении тромботических осложнений. Основными осложнениями при лечении ДКА являются гипокалиемия, парадоксальный ацидоз СМЖ и отек мозга. Эти осложнения обычно связаны с чрезмерно активными или слишком грубыми терапевтическими мероприятиями и в значительной мере предотвратимы. Задачей лечения ДКА является постепенная нормализация биохимических показателей. Использование изотонического раствора хлорида натрия в качестве начальной внутривенной жидкости, недопущение введения избыточных количеств бикарбоната, раннее замещение калия в процессе лечения ДКА и низкодозовая инсулинотерапия позволяют избежать резкого изменения водно-электролитного обмена и колебания уровня других растворенных в крови веществ. 

Как уже отмечалось, основой профилактики осложнений при лечении ДКА является глубокое понимание патофизиологии кетоацидоза, постоянный контроль состояния больного и внимание к малейшим изменениям в нем. 

До введения в клиническую практику инсулина в 1922 г. ДКА был абсолютно фатальным состоянием. В настоящее время смертность при ДКА в лучших медицинских центрах составляет 5—15 %. В менее специализированных учреждениях смертность достигает 20—30 %, а у больных старше 60 лет 50 % смертность вследствие ДКА не является редкостью. 

Как правило, чем больше осмолярность сыворотки, азот мочевины и концентрация сахара в крови, тем выше смертность. Повышенная смертность отмечается и у больных с исходным уровнем бикарбоната в сыворотке ниже 10 мЭкв/л. 

Столь высокой смертности способствуют факторы, ответственные за ускоренное развитие диабетического кетоацидоза, главным образом инфекция и инфаркт миокарда. В тех случаях, когда провоцирующим фактором является инфаркт миокарда, смертность достигает 50 %. Дополнительные факторы, снижающие шансы на выживание, включают преклонный возраст, тяжелую гипотензию, продолжительную и тяжелую кому, предшествующую патологию, особенно заболевания сердечно-сосудистой системы и почек. 

Превентивные меры

За последние несколько лет в амбулаторном лечении инсулинзависимых диабетиков произошло немало изменений. Новый подход к лечению таких больных предусматривает еще более жесткий контроль уровня сахара с целью уменьшения отдаленных осложнений диабета. Предложенные методы лечения могут также снизить частоту диабетического кетоацидоза и связанную с ним смертность (ежегодно в США регистрируется 4000 смертей вследствие ДКА). 

Общепринятый метод лечения диабета на амбулаторной основе включает одну или две инъекции инсулина в день и контроль уровня сахара в моче (осуществляется самим больным). Интенсивное лечение заключается в самостоятельном контроле (самим больным) концентрации сахара в крови и подборе доз инсулина на основании проводимых определений. Для этого капля крови из кончика пальца или мочки уха помещается на тест-полоску, пропитанную соответствующим реагентом; изменение цвета полоски оценивается визуально или с помощью рефлектометра. Этот метод более точен, чем контроль уровня сахара в моче и вполне сравним с лабораторным определением концентрации глюкозы. Инсулин может вводиться в виде инъекций дважды в день (или чаще) или в виде длительной подкожной инфузии с помощью портативной помпы. 

Предупреждение ДКА зависит также от реакции врача и больного (если он первым обнаруживает определенные изменения) на метаболическую декомпенсацию (гипергликемия, глюкозурия, кетонурия) или стрессовое состояние (инфекция и т. д.). Превентивные меры в таких случаях включают замену обычного инсулина препаратом промежуточного действия и контроль уровня сахара в крови или в моче каждые 4 ч. Больных следует проинформировать о недопустимости внезапного прекращения лечения инсулином. Важное значение имеет адекватное употребление жидкости и достаточного количества калорий, что лучше всего обеспечивается использованием чистых жидких добавок глюкозы (по мере необходимости). Стрессорные воздействия могут быть уменьшены с помощью антибиотиков (в случае инфекции) и жаропонижающих средств (при лихорадке). 

Амбулаторные больные могут отслеживать изменения определенных параметров, указывающих на необходимость госпитализации. Так, снижение массы тела больного более чем на 5 % от обычных показателей свидетельствует о наличии тяжелой дегидратации. Невозможность поддержания гидратации служит показанием к госпитализации. Другие индикаторы включают исходную частоту дыхания более 36/мин (что отражает компенсаторную гипервентиляцию в ответ на ацидоз) и какие-либо нарушения сознания. Цель предупреждения ДКА заслуживает ее самой активной реализации. Врач ОНП как никто другой способен оказать действенную помощь в этом отношении.

Опубликовал Константин Моканов

medbe.ru

Алгоритм лечения диабетического кетоацидоза у взрослых - N10 (46) май 2011

Данилова Л.И., Романовский А.А., Мурашко Н.В., Ярошевич Н.А.

БелМАПО, кафедра эндокринологии

 

Диагностические критерии диабетического кетоацидоза (ДКА) (должны присутствовать все три):

- уровень глюкозы крови более 11 ммоль/л

- уровень кетонов крови более 3 ммоль/л или ацетон в моче «++» и более

- pHвенозной крови менее 7,3 или  уровень бикарбоната менее 15 ммоль/л

 

Катетеризация центральной вены может потребоваться в следующих случаях:

- молодые люди в возрасте 18-25 лет

- пожилые

- беременные

- наличие сердечной или почечной недостаточности

- другие серьезные сопуствующие заболевания

- тяжелый ДКА

Критерии тяжелого ДКА:

- кетоны крови выше 6 ммоль/л

- венозный бикарбонат менее 5 ммоль/л

- венозный pHменее 7,1

- гипокалиемия при поступлении (ниже 3,5 ммоль/л)

- глубокое оглушение  (менее 12 баллов по шкале комы Глазго, см. приложение 1).

- насыщение кислородом менее 92% (по артериальным газам крови)

- систолическое АД менее 90 мм.рт.ст

- пульс более 100 или менее 60 уд/мин

- анионный интервал (АИ) более 16 (АИ=(Na+K) – (Cl+HCO3))

 

Этап 1.

Неотложные мероприятия (в течение первого часа от начала в/венной инфузии)

Шаг 1. Начать в/венное введение 0,9% раствора NaCl(скорость инфузии см. Этап 2)

Шаг 2. Начать в/веноное введение инсулина с фиксированной скоростью при помощи инфузомата)

0,1 Ед/кг/час (50Ед инсулина кроткого (моноинсулин ЧР, актропид, регуляр) или ультракороткого действия (хумалог, новорапид, апидра) развести в 50 мл 0,9% раствора NaCl). Если пациент до этого находился на терапии аналогами инсулина длительного действия (Lantus®, Levemir®), можно продолжить их введение в обычной дозе и в обычное время.

Шаг 3. Оценка состояния пациента:

- частота дыхания, температура, артериальное давление, пульс

- оценка уровня сознания по шкале комы Глазго

- полное клинический осмотр

Шаг 4. Другие исследования:

- глюкоза (капиллярная и венозная)

- мочевина, электролиты

- общий анализ крови с формулой

- посев крови на стерильность

- ЭКГ

- рентгенография грудной клетки

- посев мочи на стерильность и чувствительность к антибиотикам

Шаг 5. Режим мониторирования:

- глюкоза капиллярной крови – ежечасно

- кетоны капиллярной крови (если доступны) – ежечасно

- бикарбонат и калий сыворотки – через час, затем через каждые два часа

- электролиты плазмы крови – каждые 4 часа

- мониторинг ЭКГ  (если требуется)

- постоянная пульс-оксиметрия (если требуется)

Шаг 6. Оценка причин, приведших к ДКА и их лечение

 

Этап 2.

Начальная регидратация

Восстановление циркулирующего объема является приоритетом.

Систолическое АД менее 90 мм.рт.ст

Систолическое АД (САД) менее 90 мм.рт.ст как правило указывает на снижение циркулирующего объема крови, но необходимо исключить наличие сердечной недостаточности, сепсиса и т.п.

- ввести 500 мл 0,9% раствора NaCl за 15минут, если САД остается ниже 90 мм.рт.ст – повторить инфузию 500 мл.  При сохранении уровня САД  менее 90 мм.рт.ст дополнительно ввести 1000 мл 0,9% NaCl в течение следующих 60 минут с добавлением калия.

САД при поступлении 90 мм.рт.ст и выше

- ввести 500 мл 0,9% раствора NaCl в течение первого часа

Возмещение калия зависит от его исходного уровня в крови:

- > 5.5 ммоль/л – введение калия не требуется

- 3.5-5.5 ммоль/л -  введение 40 ммоль/л калия

-  < 3.5 ммоль/л – требуется дополнительное количество калия

 

Этап 3.

От 2-х  до 6-ти часов от начала лечения

Цели лечения:

- обеспечить уровень падения кетонов не менее 0,5 ммоль/л/час или рост бикарбоната на 3 ммоль/л/час и падение глюкозы на 3 ммоль/л/час

- поддерживать нормальный уровень калия в сыворотке крови

- избегать гипогликемии

Шаг 1. Вновь оценить состояние пациента, продолжать контролировать показатели жизненно важных функций:

- ежечасно глюкоза крови по глюкометру (лабораторная глюкоза, если на мониторе глюкометра появляется «HI»)

- ежечасно кетоны крови (при наличии анализатора)

- уровень pH, бикарбоната и калия через 60 минут, 1 час, 2 часа и затем каждые 2 часа

- если значения калия вне нормального диапазона, еще раз оценить уровень его возмещения и определять ежечасно. Если уровень калия не нормализуется в течение более 4 часов, необходимо вызвать консультанта.

Шаг 2. Продолжение в/венной регидратации по следующей схеме:

- 1000 мл 0,9% NaClс добавлением KClв течение последующих 2-х часов

- 1000 мл 0,9% NaClс добавлением KClв течение последующих 4-х часов

- при снижении уровня глюкозы крови добавить ниже 14 ммоль/л добавить 125 мл/час 10%

У молодых людей в возрасте 18-25 лет, пожилых, беременных, при сердечной или почечной недостаточности проведение регидратации требует большей осторожности.

Шаг 3. Оценка ответа на терапию.

Уровень инфузии инсулина необходимо пересмотреть если:

-  скорость снижения кетонов крови менее 0,5 ммоль/л/час

-  рост уровня венозного бикарбоната менее 3 ммоль/л/час

-  скорость падения глюкозы плазмы крови менее 3 ммоль/л/час

Продолжать фиксированный уровень инфузии инсулина до тех пор пока уровень кетонов крови не станет менее 0,3 ммоль/л,  pHвенозной крови более 7,3 и/или  уровень бикарбоната более 18 ммоль/л.

Если уровень кетонов и глюкозы не снижается как ожидалось, всегда необходимо проверять исправность линеамата. Если оборудование работает исправно, но ответ на лечение неадекватен, необходимо увеличивать уровень инфузии инсулина на 1 Ед в час  до тех пор пока не будут достигнуты цели лечения.

Дополнительные меры

- регулярное наблюдение за жизненно важными параметрами (частота дыхания, температура, артериальное давление, пульс, уровень сознания)

- учет баланса жидкости (минимальный диурез 0,5 мл/кг/час)

- катетеризация мочевого пузыря (если пациент без сознания или при анурии (более 60 мин отсутствует пассаж мочи))

- назогастральный зонд с защитой дыхательных путей устанавливают, если сознание пациента приглушено или у него постоянная рвота

- если кислородная сатурация менее  92 %, необходимо проводить контроль газового состава артериальной крови и повторить рентгенограмму грудной клетки

- профилактика тромбозов низкомолекулярными гепаринами

- ЭКГ-мониторинг проводят при уровне калия вне пределов нормы или нарушениях кардиального статуса.

 

Этап 4.

От 6-ти до 12-ти часов от начала лечения

Цели:

- убедиться в положительной динамике клинических и биохимических параметров

- продолжить в/венную регидратацию

- избегать гипогликемии

- оценить наличие возможных осложнений лечения (перегрузка жидкостью,

отек мозга)

- при необходимости лечение сопутствующей патологии

Шаг 1: Повторная оценка состояния пациента, контроль показателей жизненно важных функций:

- если состояние пациента не улучшилось по критериям, описанным в этапе 3, необходимо вызвать консультанта

- продолжить в/венное вливание 0,9% NaCl+ KCl1000 мл в течение 4-6 часов

- добавить 125 мл/час 10% глюкозы, если уровень глюкозы крови упал ниже 14 ммоль/л.

Повторно оценить сердечно-сосудистый статус через 12 часов от начала ечения; может потребоваться дальнейшее введение жидкости.

Оценить имеется ли перегрузка вводимым объемом жидкости.

Шаг 2. Оценка биохимических и метаболических параметров:

- через 6 часов проверить венозное pH, уровни бикарбоната, калия, капиллярных кетонов и глюкозы

Уровень кетонов менее 0.3 ммоль/л, венозное pH  более 7.3  свидетельствуют о разрешении ДКА. На данной стадии уровень бикарбоната в качестве оценочного критерия не используется. 

При сохранении кетоацидоза необходимо пересмотреть инфузию инсулина (см. этап 3, шаг 3).

 

Этап 5.

От 12-ти до 24-ти часов от начала лечения

Ожидаемый результат: Через 24 часа кетонемия и ацидоз должны разрешиться.

Цель:

- убедиться в том, что биохимические и клинические параметры продолжают улучшаться либо нормализовались

- продолжить в/венное введение жидкости, если пациент не в состоянии самостоятельно пить и принимать пищу

- повторно оценить наличие вероятных осложнений лечения, например, наличие перегрузки жидкостью, отека мозга

- продолжить  при необходимости лечение сопутствующей патологии

- перейти на п/кожное введение инсулина, если пациент  в состоянии принимать пищу

Шаг 1 – Повторная оценка состояния пациента, контроль показателей жизненно важных функций

Шаг 2 - Оценка биохимических и метаболических параметров:

- через 12 часов проверить венозное pH, уровни бикарбоната, калия, капиллярных кетонов и глюкозы

Если ДКА не разрешился, необходимо пересмотреть инфузию жидкости (см. этап 4, шаг 1) и инфузию инсулина (см. этап 3, шаг 3) ивыяснить причину, которая привела к отсутствию ответа на терапию. Данная ситуация требует консультации смежных специалистов.

 

Этап 6.

Разрешение ДКА

Ожидаемый результат: Пациент должен самостоятельно пить и принимать пищу и вернуться к обычному режиму инсулинотерапии.

Переход на подкожную инсулинотерапию

Переход на п/кожный режим инсулинотерапии осуществляется при стабильности биохимических показателей (уровень капиллярных кетонов менее 0,3 ммоль/л, pHболее 7,3) и при способности пациента самостоятельно принимать пищу. Не рекомендовано прекращать в/венную инфузию инсулина в течение 30 минут после начала п/кожного введения инсулина короткого действия. Перевод на п/кожную инсулинотерапию и дальнейшее лечение осуществляет врач-эндокринолог.

 

 

 

 

Приложение 1

 

ШкалакомыГлазго

Шкала состоит из трёх тестов, оценивающих реакцию открывания глаз (E), а также речевые (V) и двигательные (M) реакции. За каждый тест начисляется определённое количество баллов. В тесте открывания глаз от 1 до 4, в тесте речевых реакций от 1 до 5, а в тесте на двигательные реакции от 1 до 6 баллов. Таким образом, минимальное количество баллов — 3 (глубокая кома), максимальное — 15 (ясное сознание).

Начисление баллов.

Открывание глаз (E, Eye response)

Произвольное — 4 балла

Как реакция на голос — 3 балла

Как реакция на боль — 2 балла

Отсутствует — 1 балл

Речеваяреакция(V, Verbal response)

Больной ориентирован, быстрый и правильный ответ на заданный вопрос — 5 баллов

Больной дезориентирован, спутанная речь — 4 балла

Словесная окрошка, ответ по смыслу не соответствует вопросу — 3 балла

Нечленоэтапьные звуки в ответ на заданный вопрос — 2 балла

Отсутствие речи — 1 балл

 Двигательная реакция (M, Motor response)

Выполнение движений по команде — 6 баллов

Целенаправленное движение в ответ на болевое раздражение (отталкивание) — 5 баллов

Отдёргивание конечности в ответ на болевое раздражение — 4 балла

Патологическое сгибание в ответ на болевое раздражение — 3 балла

Патологическое разгибание в ответ на болевое раздражение — 2 балла

Отсутствие движений — 1 балл

Интерпретация полученных результатов

15 баллов — сознание ясное

0—14 баллов — умеренное и глубокое оглушение.

9—10 баллов — сопор.

7—8 баллов — кома-1.

5—6 баллов — кома-2

3-4 балла — кома-3

 

 

Список литературы

1. Жукова Л.А. Неотложная эндокринология: Учебное пособие/ Л.А. Жукова, С.А. Сумин, Т.Ю. Леьелев и др. – М.: ООО «Медицинское информационное агенство», 2006.- 160 с.

2. American Diabetes Association. Hyperglycemic crises in patients with diabetes mellitus. Diabetes Care 2003;26(Suppl 1):S109-17.

3. Kitabchi AE, Umpierrez GE, Murphy MB, Barrett EJ, Kreisberg RA, Malone

JI, et al. Management of hyperglycemic crises in patients with diabetes. Dia-

betes Care 2001;24:131-53.

4. Malone ML, Gennis V, Goodwin JS: Characteristics of diabetic ketoacidosis in older versus younger adults. J Am Geriatr Soc.40:1100–1104, 1992

 

Статья размещена с письменного разрешения редакции журнала

diabet.by

Диабетический кетоацидоз - причины, симптомы, диагностика и лечение

Диабетический кетоацидоз – декомпенсированная форма сахарного диабета, протекающая с повышением уровня глюкозы и кетоновых тел в крови. Характеризуется жаждой, усиленным мочеиспусканием, сухостью кожи, ацетоновым запахом изо рта, болями в животе. Со стороны ЦНС отмечается появление головных болей, заторможенность, раздражительность, сонливость, вялость. Кетоацидоз диагностируется по данным биохимического исследования крови и мочи (глюкоза, электролиты, кетоновые тела, КОС). Основой лечения являются инсулинотерапия, регидратационные мероприятия и коррекция патологических изменений в электролитном обмене.

Общие сведения

Диабетический кетоацидоз (ДКА) – острый срыв механизмов регуляции обмена веществ у больных сахарным диабетом, сопровождающийся гипергликемией и кетонемией. Является одним из самых часто встречаемых в эндокринологии осложнений сахарного диабета (СД). Регистрируется примерно в 5-8 случаях на 1000 пациентов с СД 1 типа в год, напрямую связан с качеством оказания медицинской помощи больным сахарным диабетом. Смертность от кетоацидотической комы колеблется в пределах 0,5-5% и зависит от современности госпитализации пациента в стационар. В основном данное осложнение встречается у людей до 30 лет.

Диабетический кетоацидоз

Причины диабетического кетоацидоза

Причиной развития острой декомпенсации выступает абсолютная (при сахарном диабете 1 типа) или выраженная относительная (при сахарном диабете 2 типа) инсулиновая недостаточность. Кетоацидоз может являться одним из вариантов манифестации СД 1 типа у пациентов, не знающих о своем диагнозе и не получающих терапию. Если больной уже получает лечение по поводу СД, причинами для развития кетоацидоза могут стать:

  • Неадекватная терапия. Включает случаи неправильного подбора оптимальной дозировки инсулина, несвоевременного перевода пациента с таблетированных сахароснижающих препаратов на инъекции гормона, неисправность инсулиновой помпы или шприц-ручки.
  • Несоблюдение рекомендаций врача. Диабетический кетоацидоз может возникать, если пациент неправильно корректирует дозировку инсулина в зависимости от уровня гликемии. Патология развивается при использовании просроченных препаратов, утративших свои лечебные свойства, самостоятельном снижении дозировки, самовольной замене инъекций таблетками или полном отказе от сахароснижающей терапии.
  • Резкое возрастание потребности в инсулине. Обычно сопровождает такие состояния, как беременность, стресс (особенно у подростков), травмы, инфекционные и воспалительные заболевания, инфаркты и инсульты, сопутствующие патологии эндокринного происхождения (акромегалия, синдром Кушинга и др.), хирургические вмешательства. Причиной кетоацидоза может быть использование некоторых медикаментов, из-за которых возрастает уровень глюкозы в крови (например, глюкокортикостероидов).

В четверти случаев достоверно установить причину не представляется возможным. Развитие осложнения не удается связать ни с одним из провоцирующих факторов.

Патогенез

Основная роль в патогенезе диабетического кетоацидоза отводится недостатку инсулина. Без него глюкоза не может утилизироваться, вследствие чего возникает ситуация, называемая «голодом среди изобилия». То есть глюкозы в организме достаточно, но ее использование невозможно. Параллельно происходит выброс в кровь таких гормонов, как адреналин, кортизол, СТГ, глюкагон, АКТГ, которые только усиливают глюконеогенез, еще сильнее повышая концентрацию углеводов в крови. Как только происходит превышение почечного порога, глюкоза поступает в мочу и начинает выводиться из организма, а вместе с ней выводится значительная часть жидкости и электролитов.

Из-за сгущения крови развивается тканевая гипоксия. Она провоцирует активацию гликолиза по анаэробному пути, из-за чего возрастает содержание лактата в крови. Из-за невозможности его утилизации формируется лактатацидоз. Контринсулярные гормоны запускают процесс липолиза. В печень поступает большое количество жирных кислот, выступающих в качестве альтернативного энергетического источника. Из них образуются кетоновые тела. При диссоциации кетоновых тел развивается ацидоз метаболического типа.

Классификация

По тяжести течения диабетический кетоацидоз разделяют на три степени. Критериями оценки служат лабораторные показатели и наличие или отсутствие сознания у пациента.

  • Легкая степень. Глюкоза плазмы 13-15 ммоль/л, pH артериальной крови в пределах от 7,25 до 7,3. Сывороточный бикарбонат от 15 до 18 мэкв/л. Наличие кетоновых тел при анализе мочи и сыворотки крови +. Анионная разница выше 10. Нарушений сознания нет.
  • Средняя степень. Глюкоза плазмы в пределах 16-19 ммоль/л. Диапазон кислотности артериальной крови от 7,0 до 7,24. Сывороточный бикарбонат - 10-15 мэкв/л. Кетоновые тела в моче, сыворотке крови ++. Нарушения сознания отсутствуют или отмечается сонливость. Анионная разница более 12.
  • Тяжелая степень. Глюкоза плазмы выше 20 ммоль/л. Показатель кислотности артериальной крови менее 7,0. Сывороточный бикарбонат менее 10 мэкв/л. Кетоновые тела в моче и сыворотке крови +++. Анионная разница превышает 14. Есть нарушения сознания в виде сопора или комы.

Симптомы диабетического кетоацидоза

Для ДКА не характерно внезапное развитие. Симптомы патологии обычно формируются в течение нескольких суток, в исключительных случаях возможно их развитие в период до 24 часов. Кетоацидоз при диабете проходит стадии прекомы, начинающейся кетоацидотической комы и полной кетоацидотической комы.

Первыми жалобами пациента, свидетельствующими о состоянии прекомы, являются неутолимая жажда, частое мочеиспускание. Больного беспокоит сухость кожных покровов, их шелушение, неприятное чувство стянутости кожи. При пересыхании слизистых оболочек появляются жалобы на жжение и зуд в носу. Если кетоацидоз формируется в течение длительного времени, возможна сильная потеря веса. Слабость, усталость, потеря работоспособности и аппетита являются характерными жалобами для пациентов, находящихся в состоянии прекомы.

Начинающаяся кетоацидотическая кома сопровождается тошнотой и приступами рвоты, которые не приносят облегчения. Возможно появление болей в животе (псевдоперитонит). Головная боль, раздражительность, сонливость, заторможенность свидетельствуют о вовлечении в патологический процесс ЦНС. Осмотр пациента позволяет установить наличие ацетонового запаха из ротовой полости и специфического дыхательного ритма (дыхание Куссмауля). Отмечаются тахикардия и артериальная гипотензия. Полной кетоацидотической коме сопутствуют утрата сознания, снижение или полное отсутствие рефлексов, выраженная дегидратация.

Осложнения

Диабетический кетоацидоз может привести к развитию отека легких (в основном вследствие неправильно подобранной инфузионной терапии). Возможны артериальные тромбозы различной локализации в результате чрезмерной потери жидкости и повышения вязкости крови. В редких случаях развивается отек мозга (в основном встречается у детей, часто оканчивается летально). Из-за снижения объема циркулирующей крови формируются шоковые реакции (их развитию способствует ацидоз, сопровождающий инфаркт миокарда). При длительном нахождении в коме нельзя исключать присоединение вторичной инфекции, чаще всего в виде пневмонии.

Диагностика

Диагностика кетоацидоза при СД может представлять сложности. Пациенты с симптомами перитонита, тошнотой и рвотой часто попадают не в эндокринологические, а в хирургические отделения. Чтобы избежать непрофильной госпитализации пациента, проводятся следующие диагностические мероприятия:

  • Консультация эндокринолога или диабетолога. На приеме специалист оценивает общее состояние пациента, если сознание сохранено, уточняет жалобы. Первичный осмотр дает информацию о дегидратации кожных покровов и видимых слизистых, снижении тургора мягких тканей, наличии абдоминального синдрома. При осмотре выявляется гипотония, признаки нарушения сознания (сонливость, заторможенность, жалобы на головные боли), запах ацетона, дыхание Куссмауля.
  • Лабораторные исследования. При кетоацидозе концентрация глюкозы в кровяной плазме выше 13 ммоль/л. В моче пациента определяется наличие кетоновых тел и глюкозурия (диагностика проводится с использованием специальных тестовых полосок). При исследовании крови выявляется понижение кислотного показателя (менее 7,25), гипонатриемия (менее 135 ммоль/л) и гипокалиемия (менее 3,5 ммоль/л), гиперхолестеринемия (более 5,2 ммоль/л), повышение осмолярности плазмы (более 300 мосм/кг), повышение анионной разницы.

ЭКГ важна для исключения инфаркта миокарда, к которому могут приводить электролитные нарушения. Рентгенография грудной клетки необходима для исключения вторичного инфекционного поражения дыхательных путей. Дифференциальную диагностику диабетической кетоацидотической комы проводят с молочнокислой комой, гипогликемической комой, уремией. Дифдиагностика с гиперосмолярной комой редко имеет клиническое значение, так как принципы лечения пациентов сходны. Если быстрое установление причины потери сознания у больных с сахарным диабетом невозможно, рекомендуется введение глюкозы, чтобы купировать гипогликемию, которая встречается гораздо чаще. Быстрое улучшение или ухудшение состояния человека на фоне введения глюкозы позволяет установить причину потери сознания.

Лечение диабетического кетоацидоза

Лечение кетоацидотического состояния проводится только в условиях стационара, при развитии комы - в условиях палаты интенсивной терапии. Рекомендован постельный режим. Терапия состоит из следующих составляющих:

  • Инсулинотерапия. Обязательна коррекция дозы гормона или подбор оптимальной дозировки при первично выявленном сахарном диабете. Лечение должно сопровождаться постоянным контролем уровня гликемии и кетонемии.
  • Инфузионная терапия. Проводится по трем основным направлениям: регидратация, коррекция КОС и электролитных нарушений. Используют внутривенное введение хлорида натрия, препаратов калия, гидрокарбоната натрия. Рекомендуется раннее начало. Количество вводимого раствора рассчитывается с учетом возраста и общего состояния больного.
  • Лечение сопутствующих патологий. Усугублять состояние пациента с ДКА могут сопутствующие инфаркт, инсульт, инфекционные заболевания. Для лечения инфекционных осложнений показана антибиотикотерапия, при подозрении на сосудистые катастрофы – тромболитическая терапия.
  • Мониторинг жизненно-важных показателей. Осуществляется постоянная электрокардиография, пульсоксиметрия, оценка уровня глюкозы и кетоновых тел. Первоначально мониторинг проводят каждые 30-60 минут, а после улучшения состояния пациента каждые 2-4 часа в течение последующих суток.

Сегодня ведутся разработки, направленные на снижение вероятности развития ДКА у больных сахарным диабетом (разрабатываются препараты инсулина в таблетированных формах, совершенствуются способы доставки лекарства в организм, ведется поиск методов, которые позволили бы восстановить собственную продукцию гормона).

Прогноз и профилактика

При своевременной и эффективной терапии в условиях стационара кетоацидоз удается купировать, прогноз благоприятный. При задержке оказания медицинской помощи патология быстро переходит в кому. Летальность составляет 5%, а у пациентов в возрасте старше 60 лет - до 20%.

Основа профилактики кетоацидоза – это обучение пациентов, страдающих от сахарного диабета. Больные должны быть ознакомлены с симптоматикой осложнения, информированы о необходимости правильного использования инсулина и приборов для его введения, обучены основам контроля над уровнем глюкозы в крови. Человек должен быть максимально осведомлен о своем заболевании. Рекомендуется ведение здорового образа жизни и соблюдение диеты, подобранной эндокринологом. Если развивается симптоматика, присущая диабетическому кетоацидозу, необходимо обратиться к врачам, чтобы избежать негативных последствий.

www.krasotaimedicina.ru

Кетоацидоз лечение в реанимации - Лечение диабета

Основные отличительные признаки и лечение диабетического кетоацитоза

Многие годы безуспешно боретесь с ДИАБЕТОМ?

Глава Института: «Вы будете поражены, насколько просто можно вылечить диабет принимая каждый день...

Читать далее »

 

Острым осложнением, которое образуется как следствие дефицита инсулина, является диабетический кетоацидоз. По причине низкого сахара в организме, который уже не в состоянии использовать глюкозу в качестве источника энергии. Поэтому организм переходит на питание собственными жировыми запасами. В процессе расщепления жиров и формируются кетоновые тела, которые иначе называются кетонами.

Условно симптомы следует разделить на три стадии по степени тяжести. Последним этапом следует считать диабетическую кому, которая возникает, будучи следствием увеличения степени кислотности в организме. Это провоцирует значительную и продолжительную слабость, отеки в ногах. Именно поэтому очень важно помнить о том, что кетоацидоз сопровождается недвусмысленными симптомами.

Первая стадия

Первый этап специалисты называют кетоацидотической прекомой, при этом человек мыслит и рассуждает вполне адекватно, все его реакции отличаются живостью и не затуманенностью. Также характерны:

  • чувство жажды – является следствием своеобразного голодания организма, усиленное потребление жидкости при котором помогает организму на протяжении определенного промежутка времени функционировать по инерции;
  • учащенное мочеиспускание, почечная недостаточность — как и всегда при диабете. Формируется это состояние по причине потребления значительного количества жидкости. При этом диабетический кетоацидоз характеризуется тем, что наиболее частые позывы настигают больного в ночное время;
  • головные боли – они образуются, как следствие тотального голодания всех клеток тела. К тому же, человек оказывается не в состоянии контролировать свои болевые ощущения.

Следует отметить и другие симптомы, которые проявляются все больше в зависимости от увеличения соотношения глюкозы в крови. Происходит так называемая «умеренная дегидратация» без нарушения динамики человека. То есть кожные и слизистые покровы тела становятся более сухими, образуются язвы. Все это несмотря на то, что человек употребляет значительные количества жидкости.

Диабетический кетоацидоз определяется также общим состоянием слабости, которое нарастает крайне быстро и форсированным похудением.

Это говорит о том, что консервативными методами лечения не обойтись. В то же время значительно ухудшается аппетит и увеличивается склонность к сонливости, как следствие периодического ощущения слабости.
Другие симптомы первой стадии, которые также необходимо отметить, это боли в брюшной области, печени и ощущение тошноты, а также кома в горле. Подобное ухудшение пищеварения в целом делает кетоацидоз одним из наиболее разрушающих осложнений, которое может образоваться при сахарном диабете.

Вторая стадия

Вторая стадия называется начинающейся кетоацидотической комой. В этом случае проявляется так называемый «сопор», то есть общая замедленность, заторможенность реакций, которая может продлиться достаточно долгое время.
Понижается реагирование зрачков на любой из источников света, что говорит о том, что зрительные функции вслед за обменом веществ начинают отказывать. А, значит, диабетический кетоацидоз набирает силу. Вслед за этим ухудшаются все сухожильные

diabet-saharnyj.ru

Неотложная помощь при диабетическом кетоацидозе у детей и подростков

Е.Н.Сибилева
Заведующая кафедрой педиатрии ФПК Северного государственного медицин-ского университета, доцент, главный детский эндокринолог департамента здравоохранения администрации Архангельской области

Диабетический кетоацидоз - самое грозное и быстро развивающееся осложнение сахарного диабета. Для этого состояния характерно сочетание абсолютной и относительной инсулиновой недостаточности, последняя в свою очередь вызвана повышением в организме как гормональных, так и негормональных антагонистов инсулина.

Для кетоацидоза характерны:
▪ высокая гипергликемия и осмотический диурез с ацетонурией;
▪ резкое снижение буферных свойств крови за счет катаболизма белка;
▪ выведение бикарбонатов, влекущие за собой изменения кислотно-основного состояния в сторону тяжелейшего метаболического ацидоза.

Нарастание тяжелых расстройств обмена веществ при некоординируемой инсулиновой недостаточности приводит к гиповолемии, выраженному истощению запасов калия в тканях, накоплению β-оксимасляной кислоты в ЦНС. В итоге, клиническая симптоматика будет характеризоваться тяжелым расстройством гемодинамики, преренальной острой почечной недостаточностью, расстройством сознания вплоть до комы, расстройством гемостаза.

В редких случаях у детей наблюдаются:
1. Гиперосмолярная кома:
▪ высокая гипергликемия
▪ задержка натрия в организме
▪ выраженная дегидратация
▪ умеренный кетоз
2. Лактатацедемическая кома – редчайшая кома у детей, обычно в ее развитии имеет место тяжелая тканевая гипоксия с накоплением лактата в крови.

Лечение диабетического кетоацидоза

1. Коррекция инсулиновой недостаточности
2. Регидратация
3. Устранения гипокалиемии
4. Ликвидация ацидоза

Перед проведением терапии больного обложить грелками, в желудок – назогастральный зонд, катетер в мочевой пузырь.

Коррекция инсулиновой недостаточности

Используется инсулин короткого действия. Инсулин лучше всего вводить через линеамат на 10% растворе альбумина, если линеомата нет – инсулин вводится струйно ежечасно. Начальная доза инсулина 0,2 Ед/кг, затем через час 0,1 Ед/кг/час. При снижении сахара крови до 14-16 ммоль/л доза инсулина уменьшается до 0,05 Ед/кг/час. При снижении сахара крови до 11 ммоль/л переходим на подкожное введение инсулина каждые 6 часов.

Потребность в инсулине при выведении из комы составляет 1-2 Ед/кг/сут.
Внимание! Скорость снижения глюкозы крови не должна превышать 5 ммоль/час! В противном случае возможно развитие отека мозга.

Регидратация

Жидкость рассчитывается в зависимости от возраста:
▪ у детей первых 3-х лет жизни – 150-200 мл/кг массы/сутки в зависимости от степени обезвоживания;
▪ у детей старшего возраста – 3-4 л/м2/сутки
В первые 30 минут введения 1/10 суточной дозы. В первые 6 часов 1/3 суточной дозы, в по-следующие 6 часов – ¼ суточной дозы, а затем равномерно.
Идеально вводить жидкость с помощью инфузомата, если его нет – тщательно рассчитывать количество капель в минуту. В качестве стартового раствора используется 0,9% раствор хлорида натрия. Физиологический раствор должен вводиться не более 2-х часов. После чего необходимо перейти на 10% раствор глюкозы в сочетании с раствором Рингера в соотношении 1:1. Вся жидкость, вводимая внутриввенно подогревается до температуры 370С. если ребенок очень истощен, мы использу-ем 10% раствор альбумина до начала введения кристаллоидов из расчета 5 мл/кг массы, но не более 100 мл, т.к. коллоиды лучше удерживают жидкость в кровеносном русле.

Коррекция калия

Необходимо помнить, что недостаточная коррекция калия снижает эффект лечения! Как только по катетеру начинает отделяться моча (это 3-4 часа от начала терапии), необходимо приступить к коррекции калия. Калия хлорид 7,5% раствор вводится из расчета 2-3 мл/кг/сутки. Его добавляют к вводимой жидкости из расчета 2-2,5 мл хлорида калия на 100 мл жидкости.

Коррекция ацидоза

С целью коррекции ацидоза используется теплый, свежеприготовленный 4% раствор соды – 4 мл/кг. Если можно определить ВЕ, то доза бикарбоната равна 0,3-ВЕ х массу ребенка в кг.
Коррекция ацидоза проводится на 3-4 часу терапии, не ранее, т.к. проведение инсулинотерапии на фоне регидратации хорошо корригирует кетоацидоз.
Поводом для введения соды служат:
▪ сохраняющаяся адинамия
▪ мраморность кожных покровов
▪ шумное глубокое дыхание

При лечении диабетического ацидоза назначаются небольшие дозы гепарина 100 Ед/кг/сутки в 4-х инъекциях. Если ребенок поступает с температурой, сразу же назначается антибиотик широкого спектра действия.
Если ребенок поступает с начальными признаками кетоацидоза (ДКА I), т.е. несмотря на метаболический ацидоз, характеризующийся диспептическими жалобами (тошнота, рвота), болевым синдромом, глубоким дыханием, но сознание сохранено, необходимо:

1. Промыть желудок раствором 2% соды.
2. Поставить очистительную, а затем лечебную клизму с теплым раствором 2% соды в объеме 150-200 мл.
3. Провести инфузионную терапию, в которую включают раствор альбумина, физиологический раствор, если уровень глюкозы не превышает 14-16 ммоль/л, то используются растворы 10% глюкозы и Рингера в соотношении 1:1. Инфузионная терапия в этом случае обычно рассчиты-вается на 2-3 часа исходя из суточной потребности, т.к. в последующем можно перейти на оральную регидратацию.
4. Инсулинотерапия проводится из расчета 0,1 Ед/кг/час; при достижении уровня глюкозы 14-16 ммоль/л, доза 0,05 Ед/кг/час и при уровне глюкозы 11 ммоль/л переходим на подкожное введение.

Тактика ведения ребенка после купирования кетоацидоза

1. На 3 дня – диета №5 без жира, затем 9 стол.
2. Обильное питье, включая щелочные растворы (минеральная вода, раствор 2% соды), соки, имеющие оранжево-красную окраску, т.к. они содержат большое количество калия.
3. Через рот 4% раствор хлорида калия по 1 дес.-1 стол. ложке 4 раза в день в течение 7-10 дней, т.к. коррекция гипокалигистии идет довольно длительно.

4. Инсулин назначается в 5 инъекциях в следующем режиме: в 6 часов утра, а далее перед завтраком, обедом, ужином и на ночь. Первая доза 1-2 Ед, последняя доза – 2-6 Ед, в первую половину дня – 2/3 суточной дозы. Суточная доза равна дозе для выведения из кетоацидоза, обычно – 1 Ед/кг массы тела. Подобная инсулинотерапия проводится в течение 2-3 дней, а затем ребенок переводится на базисно-болюсную терапию.

Примечание. Если у ребенка при развившемся кетоацидозе имеется повышение температуры назначаются антибиотики широкого спектра действия. В связи с нарушениями гемостаза, обусловленными развившейся гиповолемией и метаболическим ацидозом для профилактики синдрома диссеминированного сосудистого свертывания назначается гепарин в суточной дозе 100 ЕД/кг массы тела. Доза распределяется на 4 инъекции, введение препарата проводится под контролем коагулограммы.

Статья опубликована на сайтеhttp://www.medafarm.ru


www.medcentre.com.ua

Диабетический кетоацидоз: причины, симптомы, лечение

Что такое диабетический кетоацидоз

  • Диабетический кетоацидоз (ДКА) является результатом обезвоживания связанного с дефицитом инсулина, высоким уровнем сахара в крови и органических кислот, называемых кетонами.
  • Диабетический кетоацидоз связан со значительными нарушениями химии тела, которые устраняются при правильной терапии.
  • Диабетический кетоацидоз обычно возникает у людей с сахарным диабетом 1-го типа, но также может развиться у любого человека с диабетом.
  • Так как сахарный диабет 1 типа обычно поражает людей в возрасте до 25 лет, диабетический кетоацидоз чаще всего встречается в этой возрастной группе, но это состояние может развиться в любом возрасте. Мужчины и женщины затрагиваются в равной степени.

Причины диабетического кетоацидоза

Диабетический кетоацидоз возникает, когда организм человека с сахарным диабетом обезвоживается. Так как в ответ на это происходит стрессовая реакция организма, гормоны начинают расщеплять мышцы, жиры и клетки печени на глюкозу (сахар) и жирные кислоты для использования в качестве топлива. К этим гормонам относятся глюкагон, гормон роста и адреналин. Эти жирные кислоты превращаются в кетоны с помощью процесса, называемого окислением. Организм съедает свои собственные мышцы, жир и клетки печени для получения энергии.

При диабетическом кетоацидозе организм переходит с нормального обмена веществ (с использованием углеводов в качестве топлива) к состоянию голодания (используя жир в качестве топлива). В результате этого возникает повышение уровня сахара в крови, поскольку инсулин недоступен для транспорта глюкозы в клетки для последующего использования. Когда уровень сахара в крови повышается, почки не могут удерживать сбрасываемый в мочу лишний сахар, что приводит к повышенному мочеиспусканию и вызывает обезвоживание. Как правило, у людей с диабетическим кетоацидозом теряется около 10% всей жидкости организма. Также при повышенном мочеиспускании характерна значительная потеря калия и других солей.

Наиболее распространенными причинами развития диабетического кетоацидоза у людей с сахарным диабетом, являются:

  • Инфекции, приводящие к диарее, рвоте и/или высокой температуре;
  • Пропуск или неправильная доза инсулина;
  • Недавно диагностированный или недиагностированный сахарный диабет.

К другим причинам развития диабетического кетоацидоза относятся:

  • сердечный приступ (инфаркт)
  • инсульт
  • травма
  • стресс
  • злоупотребление алкоголем
  • злоупотребление наркотиками
  • хирургическое вмешательство

Лишь низкий процент случаев не имеет идентифицируемой причины.

Симптомы и признаки диабетического кетоацидоза

Человек с диабетическим кетоацидозом может испытывать один или несколько из следующих симптомов:

  • чрезмерная жажда
  • частое мочеиспускание
  • общая слабость
  • рвота
  • потеря аппетита
  • спутанность сознания
  • боль в животе
  • одышка
  • дыхание Куссмауля
  • больной вид
  • сухая кожа
  • сухость во рту
  • учащение пульса
  • низкое кровяное давление
  • увеличение частоты дыхания
  • характерный фруктовый запах при дыхании
  • потеря сознания (диабетическая кетоацидотическая кома)

Когда обращаться за медицинской помощью

Когда вам следует обратиться к врачу:

  • Если у вас есть какая-либо форма сахарного диабета, обратитесь к врачу если у вас очень высокий уровень сахара в крови (обычно более 19 ммоль/л) или умеренное повышение, которое не реагирует на лечение на дому.
  • Если у вас сахарный диабет и начинается рвота.
  • Если у вас сахарный диабет и сильно повысилась температура тела.
  • Если вы плохо себя чувствуете, проверьте уровень кетонов в моче домашними тест-полосками. Если уровень кетонов в моче умеренный или высокий, обратитесь к вашему врачу.

Когда вам следует вызвать скорую помощь:

Человек с сахарным диабетом должен быть доставлен в отделение неотложной помощи больницы, если он:

  • выглядит сильно больным
  • обезвожен
  • со значительной спутанностью сознания
  • очень слаб

Также срочно необходимо вызвать скорую помощь если у человека с сахарным диабетом наблюдается:

  • одышка
  • боль в груди
  • сильная боль в животе со рвотой
  • высокая температура (выше 38,3°C)

Диагностика диабетического кетоацидоза

Диагноз диабетический кетоацидоз обычно ставится после того, как врач получает историю болезни пациента, проводит физическое обследование и анализирует лабораторные анализы.

Для постановки диагноза будут сделаны анализы крови для документирования уровня сахара, калия, натрия и других электролитов в крови. Также обычно выполняются тесты на уровень кетонов и функции почек вместе с образцом пробы крови (для оценки уровня pH крови).

Другие тесты могут также быть использованы для проверки патологических состояний, которые могут вызвать диабетический кетоацидоз, на основании истории болезни и результатов физического обследования. К этим диагностическим процедурам относятся:

  • рентгенография грудной клетки
  • электрокардиограмма (ЭКГ)
  • анализ мочи
  • компьютерная томография головного мозга (в некоторых случаях)

Самопомощь в домашних условиях при диабетическом кетоацидозе

Домашний уход, как правило, направлен на предотвращение диабетического кетоацидоза и снижение умеренно повышенного и высокого уровня сахара в крови.

Если у вас сахарный диабет 1 типа, вы должны следить за своим уровнем сахара в крови, как инструктирует ваш врач. Проверяйте уровень сахара в крови чаще в следующих случаях:

  • если вы плохо себя чувствуете
  • если вы боретесь с инфекцией
  • если у вас недавно была болезнь или вы травмировались

Ваш лечащий врач может рекомендовать лечение умеренно повышенного уровня сахара в крови с помощью дополнительных инъекций короткодействующей формы инсулина. Люди с диабетом должны предварительно организовать режим дополнительных инъекций инсулина, а также более частый мониторинг уровня глюкозы в крови и уровня кетонов в моче для домашнего лечения, когда уровень сахара в крови начнет расти.

Будьте бдительны в отношении признаков инфекции и держите себя хорошо гидратированными, выпивая достаточно жидкости без сахара в течение дня.

Лечение диабетического кетоацидоза

Восполнение жидкости и введение инсулина внутривенно являются первичным и наиболее критически важным начальным лечением диабетического кетоацидоза. Эти два важных шага устраняют обезвоживание, снижают уровень кислотности крови и восстанавливают нормальный баланс сахара и электролитов. Жидкость нужно вводить с умом, избегая чрезмерной скорости ее введения и больших объемов из-за риска развития отека головного мозга. Калий, как правило, добавляют в физраствор для внутривенного введения с целью коррекции истощения этого важного электролита.

Введение инсулина не следует откладывать – его следует назначать в виде непрерывной инфузии (а не в виде болюса - большой дозы, которую дают быстро), чтобы остановить дальнейшее образование кетонов и стабилизировать функцию ткани, путем доставки калия обратно в клетки организма. Когда уровень глюкозы в крови снизился ниже 16 ммоль/л, глюкозу можно вводить совместно с продолжающимся введением инсулина, чтобы избежать развития гипогликемии (низкий уровень сахара в крови).

Люди с диагнозом диабетический кетоацидоз, как правило, принимаются в больницу для лечения в стационаре и могут быть приняты в отделение интенсивной терапии.

Некоторые люди с легким ацидозом с незначительными потерями жидкости и электролитов, которые способны самостоятельно пить жидкость и следовать медицинским инструкциям, могут безопасно лечиться в домашних условиях. Однако они все же нуждаются в последующем наблюдении врача. Лица с сахарным диабетом, испытывающие рвоту, должны быть госпитализированы в больницу или центр неотложной помощи для дальнейшего наблюдения и лечения.

В случаях умеренного обезвоживания с пограничным диабетическим кетоацидозом, вы можете лечиться и уйти домой из отделения неотложной помощи, если вы благонадежны и будете следовать всем указаниям вашего лечащего врача.

Независимо от того, лечитесь ли вы дома или наблюдаетесь в больнице, важно продолжать тщательный мониторинг уровня сахара в крови и уровня кетонов в моче. Повышенный уровень сахара в крови следует контролировать с помощью дополнительных доз инсулина и употребления большого количества не содержащих сахара жидкостей.

Долговременный уход должен включать действия, направленные на достижение хорошего контроля уровня сахара в крови. Уход включает скрининг и лечение осложнений сахарного диабета путем сдачи периодических анализов крови на гемоглобин A1C, функцию почек и холестерин, а также ежегодное обследование глаз на диабетическую ретинопатию и регулярный осмотр стоп (для выявления ран или повреждения нервов).

Как предотвратить диабетический кетоацидоз

Действия, которые человек с сахарным диабетом может предпринять для предотвращения развития диабетического кетоацидоза, включают:

  • Тщательный мониторинг и контроль сахара в крови, особенно во время инфекции, стресса, травмы или других серьезных заболеваний;
  • Дополнительные инъекции инсулина или других лекарств от диабета по указанию вашего врача;
  • Обращение к врачу в кратчайшие сроки по мере необходимости.

Прогноз и осложнения лечения

При инвазивных методах лечении большинство людей, у которых развивается диабетический кетоацидоз, могут ожидать полного выздоровления. Смертельные случаи достаточно редки (2% случаев), но могут возникать, когда состояние не лечится.

Также возможно развитие осложнения в связи с инфекцией, инсультом и сердечным приступом. К осложнениям, связанным с лечением диабетического кетоацидоза относятся:

  • низкий уровень сахара в крови
  • низкий уровень калия
  • скопление жидкости в легких (отек легких)
  • судорожные припадки
  • остановка сердца
  • отек головного мозга

www.magicworld.su

Кетоацидотическая кома. Справочник неотложной помощи

Кетоацидотическая кома

При развитии инсулиновой недостаточности снижается усвоение глюкозы и развивается энергетическое голодание тканей. Если в организме отсутствует инсулин, жирные кислоты окисляются не до конечных продуктов, что приводит к накоплению в крови кетоновых тел, прежде всего ацетона. В организме происходит накопление кислот, что называется ацидозом.

Состояние кетоацидоза сильно угнетает нервную деятельность, плохо влияет на сердечно-сосудистую систему.

Причины

Это состояние развивается как осложнение сахарного диабета или повышение потребности в инсулине при беременности, в результате травмы, операции, различных инфекционных заболеваний. Особенно часто это состояние развивается у больных с нераспознанным сахарным диабетом.

Симптомы

Выделяют 3 стадии диабетического кетоацидоза:

1) умеренный кетоацидоз;

2) прекому;

3) кому.

В стадии умеренного кетоацидоза у больного отмечаются общая слабость, повышенная утомляемость, вялость, появляются сонливость, шум в ушах, снижается аппетит. Могут быть боли в животе, жажда и учащенное мочеиспускание. Изо рта чувствуется запах прелых яблок. В моче определяют ацетон. В крови – повышение концентрации глюкозы до 19,4 ммоль/л и умеренные проявления ацидоза (рН = 7,3).

При развитии диабетической прекомы больных постоянно тошнит, бывает частая рвота, усиливается общая слабость, заметно равнодушие к окружающему, падает острота зрения, появляется одышка, могут быть боли в области сердца и в животе, частые позывы к мочеиспусканию. Это длится от нескольких часов до нескольких дней. Больной, как правило, сохраняет сознание и ориентацию во времени и пространстве, однако заторможен, на вопросы отвечает односложно. Обращают на себя внимание сухость и шершавость кожи, руки и ноги холодные. Губы становятся сухими, потрескавшимися, они покрыты запекшимися корочками, иногда синюшные. Язык обложен грязно-коричневым налетом.

Нарушения в организме при диабетической коме отличаются большей выраженностью. Дыхание у больных становится глубоким, шумным и немного учащенным, для него характерны удлиненный вдох и короткий выдох, а перед каждым вдохом – продолжительная пауза. Изо рта больного и в помещении, где он находится, резко пахнет прелыми яблоками (из-за содержания ацетона в выдыхаемом воздухе). Характерно выраженное снижение артериального давления, особенно диастолического (наименьший показатель артериального давления). Пульс частый и слабый, отмечаются задержка мочи, напряжение мышц живота. Температура тела часто падает; если имеется инфекционное заболевание, то она незначительно повышается. Появляются признаки обезвоживания.

Диабетическая кома может протекать с преобладанием симптомов поражения различных систем организма: желудочно-кишечной, сердечно-сосудистой, нервной.

Главным признаком декомпенсации обменных процессов при сахарном диабете является повышение уровня глюкозы в крови. В стадии прекомы он составляет 19,4—28 ммоль/л, но может нарастать вплоть до 41 ммоль/л – тогда развивается кома. Обычно признаки комы появляются уже при содержании глюкозы в крови 30–33 ммоль/л. Иногда кетоацидоз начинается при содержании глюкозы в крови менее 11 ммоль/л. Такое состояние определяется у беременных, которые страдают сахарным диабетом I типа, у алкоголиков и у подростков, больных сахарным диабетом.

При декомпенсации обменных процессов при сахарном диабете всегда определяется глюкоза в моче, которой в норме там не должно быть. При диабетическом кетоацидозе в крови резко повышается уровень ацетона и ацетоуксусной кислоты. При проведении пробы на ацетон в моче также наблюдается его резкое повышение.

Постоянным признаком при декомпенсации обменных процессов при сахарном диабете является нарушение кислотно-щелочного равновесия, когда в крови увеличивается уровень кислот и уменьшается уровень оснований, т. е. имеет место закисление крови.

Во время прекомы уровень остаточного азота крови обычно в пределах нормы, но по мере нарастания обезвоживания организма он повышается. Происходят глубокие нарушения водно-солевого обмена: сильно снижается уровень натрия, калия, фосфора и магния в крови.

Неотложная помощь

Больной с признаками нарастающего кетоацидоза обязательно должен быть госпитализирован, так как основная неотложная помощь оказывается в больничных условиях, где постоянно проводятся контроль уровня глюкозы в крови и другие лабораторные анализы.

До госпитализации врач «скорой помощи» проводит мероприятия по устранению обезвоживания организма и возникающих нарушений со стороны сердечно-сосудистой системы. Для уменьшения кетоацидоза рекомендуется сделать промывание желудка раствором пищевой соды (2 ч. л. на 1 л воды) и очистительную клизму (см. главу 18). Больному необходимо обильное щелочное питье (минеральная вода, можно добавить в обычную воду пищевую соду – 0,5 ч. л. на стакан). С этой же целью внутривенно капельно вводят подогретый до температуры человеческого тела изотонический раствор натрия хлорида. Одновременно с капельным введением растворов осуществляют и лечение инсулином, которое заключается в одномоментном внутривенном введении простого инсулина в индивидуально рассчитанной дозе. Проводят лечение кислородом при помощи маски.

Если больной без сознания, то выполняют катетеризацию мочевого пузыря (см. главу 18) и определяют объем полученной мочи. Обязательно исследуют ее на наличие глюкозы и ацетона. Во время транспортировки пациента продолжают внутривенное введение физиологического раствора. Если артериальное давление низкое и не повышается, то внутривенно вводят преднизолон или гидрокортизон, а также переливают плазму или цельную кровь.

Введение инсулина осуществляют внутривенно капельно в растворе натрия хлорида. Кроме этого, инсулин можно вводить внутримышечно каждый час. Только внутривенно инсулин вводят при выраженном снижении артериального давления. Для обеспечения равномерности внутривенного введения применяют специальный аппарат-дозатор.

Уровень глюкозы в крови определяют каждый час. Когда он снизится до 11,1—13,9 ммоль/л, начинают внутривенно вводить 5 %-ный раствор глюкозы для профилактики развития гипогликемии.

Одновременно с проводимым лечением нужно устранять факторы, которые вызвали декомпенсацию обменных процессов при сахарном диабете. Для чего при инфекционных заболеваниях назначают антибиотики, проводят противошоковое лечение, переливают кровь при анемии, дают кислород, а в тяжелых случаях переводят больного на искусственную вентиляцию легких. В связи с выраженной склонностью к образованию тромбов в кровеносных сосудах при кетоацидозе вводят гепарин.

Впоследствии переходят на подкожное введение инсулина каждые 3–4 ч под контролем уровня глюкозы в крови. Для восполнения дефицита калия в крови производят внутривенное капельное медленное введение раствора калия хлорида.

Для устранения повышенной кислотности крови внутривенно капельно вводят 4 %-ный раствор натрия гидрокарбоната. При дефиците фосфора используют фосфат калия. Его разводят в физиологическом растворе или в 5 %-ном растворе глюкозы и переливают внутривенно капельно. В случае необходимости вводят магния сульфат и глюкозу.

Данный текст является ознакомительным фрагментом.

Читать книгу целиком

Поделитесь на страничке

Следующая глава >

info.wikireading.ru


Смотрите также