Эмболия воздушная при беременности


Эмболия при беременности: формы, лечение и профилактика

Закупорка сосудов (или эмболия сосудов) – засорение их телами, принесенными током лимфы или крови. К телам или эмболам относят газы и воздух, плотные инородные тела, бактерии, тромбы, жир, околоплодные воды и другие факторы. У беременных часто встречается легочная и воздушная патология.

Беременность и тромбоэмболия легочной артерии

Данное состояние диагностируют легко и просто в послеродовом периоде. Определяют месторасположение эмболы, величину и степень выраженности рефлексов.

Так, тромбоэмболия легочной артерии бывает трех форм:

  • Молниеносной или синкопольной;
  • С остро развивающимся коллапсом;
  • С выраженной дыхательной недостаточностью.

При первом типе наблюдается массовая закупорка легочной артерии в месте ее центрального ствола, что приводит к скоропостижной смерти. У него нет предвестников, а начало является острым: резкие сильные боли за грудиной, посинение шеи, конечностей и верхней половины груди (цианоз), коллапс (быстрое снижение давления) и удушье, судороги, энурез и тахикардия. Шейные вены вздуваются, можно выслушать ритм галопа и наблюдать смещение правой границы сердца.

Когда происходит эмболия мелких и средних ветвей легочной артерии, картина не такая бурная: артериальная гипотония, тахикардия, чувство страха смерти, беспокойство и мольбы и помощи, поверхностное и частное дыхание, бледные и немного «синюшные» кожные покровы. После первых жалоб больные живут лишь 10 минут.

Второй тип эмболии характеризуются резко сниженным АД, нитевидным и частым пульсом, таким же частым и поверхностным дыханием и кровохарканьем. На спасение есть от пары часов до 2-3 дней, однако рентген покажет инфаркт легкого.


Механизм легочной эмболии

Третий тип эмболии легочной артерии охарактеризован признаками правожелудочковой недостаточности: удушье, резкая боль за грудиной, гипервентиляция, посинение кожных покровов, набухание вен шеи, расширенные зрачки и тахикардия. Так, больной мучается в состояние полного сознания несколько часов, после чего умирает.

При постановке диагноза эмболия специалист учитывает ее форму или их сочетание и патологии: отек легких, инфаркт, перитонит и острый коллапс, эндотоксиновый шок.

Профилактика эмболии легочной артерии у беременных

Для профилактики такого состояния при беременности следует предупредить развитие и образование тромбов. Для этого рекомендуют нерезкое и недлительное сгибание ног при родах и акушерских манипуляциях, внутривенных вливаниях, раннее вставание рожениц. Особое внимание показано женщинам после кесарева сечения при инфекциях, больших травмах родовых путей, тромбофлебите и септической инфекции. Для этого часто диагностируют такие состояния и принимают антикоагулянты, если заподозрили сверхспособность крови к свертыванию.

Лечение легочной эмболии

Терапия у всех лиц (в том числе и у беременных) заключается в обеспечении дыхания и управляемой вентиляции и перевязке сосуда над локализованным тромбом.


Операция Тренделенбурга

Тяжелый молниеносный тип предполагает следующие процедуры:

  • Восстановление сердечной деятельности
    • введение адреналина внутрь сердца
    • массаж сердца (прямой или непрямой)
  • Операция Тренделенбурга (эмболэктомия).

Острая и замедленная закупорка сосудов – это форма, при которой больной может жить без оказанной помощи 20 и более минут.

Терапевтические мероприятия:

  • Обезболивают морфином, омнопоном, промедолом и атропином, дроперидолом, вводя их внутривенно;
  • Лечебный наркоз при необходимости для обеспечения ткани необходимой ригидности;
  • Однократное или повторное введение пентамина для стабилизации давления;
  • Последовательное введение строфантина и гепарина, затем папаверина, новокаина или эуфиллина.

После стабилизации состояния больному назначаются антикоагулянты (Фенилип, Синкумар, Пелентан или Омефин). Дозу выбирают в зависимости от времени свертываемости и состояния свертывающей системы.

Воздушная эмболия и беременность

Данный вид закупорки сосудов во время беременности зачастую приводит к летальным исходам. Наступает он преимущественно в третьем триместре, во время выделения последа, внутриматочных манипуляций, ручной ревизии маточной полости. Одним из распространенных явлений служит переливание крови с грубыми ошибками, когда в систему крови попал воздух. Чтобы избежать последнего случая, необходимо устанавливать зажим как можно ближе к игле.

В качестве лечения рекомендуют отсасывать воздух из правого желудка, что не является особенно эффективным. Применяют под положительным давлением искусственное дыхание, правостороннюю торакотомию и массаж сердечной мышцы.

Любой вид эмболии, независимо от вызвавшего ее фактора, можно предупредить с помощью комплекса профилактических мероприятий. Однако не всегда это помогает: патология прогрессирует и не уменьшается, а материнская смертность по этой причине имеет большой вес.

icvtormet.ru

Эмболия околоплодными водами - причины, симптомы, диагностика и лечение

Эмболия околоплодными водами (ЭОВ) – это патология, развитие которой связано с попаданием амниотической жидкости в систему кровообращения матери с последующей анафилактоидной реакцией на компоненты этой жидкости. Клинические проявления преимущественно обусловлены кардиопульмональным шоком и нарушением системы коагуляции. Диагностика при эмболии околоплодными водами осуществляется путем комплексной оценки физикальных, лабораторных и инструментальных данных. Лечение ЭОВ заключается в устранении анафилактоидной реакции, нормализации работы сердечно-сосудистой и дыхательной систем, восстановлении ОЦК и системы гемостаза.

Общие сведения

Эмболия околоплодными водами, или анафилактоидный синдром беременности – это патологическое состояние в акушерстве, которое характеризуется попаданием амниотической жидкости в системный кровоток матери. Впервые клиническая картина ЭОВ была описана в 1926 году бразильским врачом Дж. Мейером. В 1941 году совокупность признаков данного состояния была объединена американцами П. Штейнером и К. Лашбоу в специальный акушерский синдром.

Общая распространенность эмболии околоплодными водами составляет от 1 до 8 случаев на 10 000 родов. При этом показатель материнской и перинатальной смертности при данном осложнении колеблется в пределах 84-87%. В общей структуре материнской летальности эмболия околоплодными водами составляет порядка 15-17% всех случаев.

Эмболия околоплодными водами

Причины

Выделяют несколько механизмов развития эмболии околоплодными водами: повышение внутриматочного давления, падение кровяного давления в венах матки, непосредственный контакт между амниотическим мешком и поврежденными кровеносными сосудами. В первую группу включают все факторы, способные чрезмерно повышать давление в амниотическом мешке, которое в процессе родовой деятельности в норме составляет до 20 мм вод. ст. Причиной эмболии околоплодными водами в таких случаях могут быть:

  • многоплодная беременность
  • масса тела ребенка свыше 4500 г («крупный плод»)
  • многоводие
  • тазовое предлежание
  • потеря эластичности шейки матки
  • неправильное проведение стимуляции сократительной деятельности матки
  • слишком быстрое рождение ребенка
  • наличие мекониальных масс в амниотической жидкости
  • анатомо-физиологические особенности плода и/или родовых путей матери.

Развитие эмболии околоплодными водами на фоне падения венозного давления, как правило, обусловлено абсолютной или относительной гиповолемией и снижением давления в венах матки при родах ниже 40 мм вод. ст. Такое состояние может возникать на фоне:

  • преэклампсии
  • сахарного диабета
  • различных пороков сердца
  • потери тонуса сосудов у многорожавших женщин
  • приема мочегонных препаратов
  • нерационального использования антигипертензивных или сосудорасширяющих средств.

Высокий риск эмболии околоплодными водами всегда связан с непосредственной травмой амниотического мешка и нарушением целостности кровеносных сосудов матки. В большинстве случаев данный механизм развития ЭОВ обусловлен:

Патогенез

Патогенез клинических симптомов при эмболии околоплодными водами основывается на попадании в систему кровообращения матери вместе с амниотической жидкостью простагландинов, цитокинов, гистамина и других эйкозаноидов. Они вызывают анафилактоидную реакцию с развитием спазма легочных сосудов, нарушением системы свертываемости крови и механическим блоком в микроциркуляторном русле легких.

Классификация

В зависимости от превалирования тех или иных симптомов эмболии околоплодными водами выделяют следующие формы патологии:

  • Коллаптоидная. Характеризуется ярко выраженным кардиальным шоком. Ведущие симптомы: «обвал» АД, нитевидный ускоренный пульс, бледность кожи рук и ног, сопровождающаяся их похолоданием, потеря сознания.
  • Судорожная. Основное проявление данной формы эмболии околоплодными водами – генерализованный судорожный синдром.
  • Геморрагическая. Обусловлена смещением системы гемостаза в сторону гипокоагуляции. Основные признаки: профузные кровотечения из носа, рта, влагалища, мест пункции и постановки катетеров.
  • Отечная. Клинический вариант эмболии околоплодными водами, проявляющийся отеком легочной ткани, который, в свою очередь, вызывает острую дыхательную недостаточность.
  • Молниеносная. Наиболее опасная форма эмболии околоплодными водами, характеризующаяся стремительным развитием и полиорганной недостаточностью.

Симптомы эмболии околоплодными водами

Сценарий развития анафилактоидного синдрома беременных определяется тяжестью эмболии и ведущим синдромом (коллапсом, судорогами, кровотечениями, отеком легких). Возможно как относительно легкое течение, так и молниеносные формы, быстро заканчивающиеся остановкой сердца.

Данные реакции при эмболии околоплодными водами проявляются внезапным возникновением общего возбуждения и страха, озноба и повышения температуры тела, выраженной одышки инспираторного или смешанного характера, кашля, «обвала» АД, повышения ЧСС и ЧД. Также наблюдаются боли в области сердца, тошнота, рвота, тонико-клонические судороги, набухание и пульсация шейных вен, генерализованный цианоз и побледнение («мраморность кожи»), профузные кровотечения различной локализации. В зависимости от клинической формы эмболии околоплодными водами могут превалировать те или иные ее проявления.

Диагностика

Диагностика при эмболии околоплодными водами включает в себя сбор анамнестических данных и жалоб во время родов, физикальный осмотр, лабораторные и инструментальные исследования. Более высокий риск развития ЭОВ наблюдается у женщин, имеющих в анамнезе операции на половых органах, частые гинекологические патологии, большое количество родов, в особенности – с осложнениями.

  1. Оценка объективного статуса. Жалобы, которые предъявляет беременная, во многом зависят от клинической формы эмболии околоплодными водами. Физикальное обследование включает в себя оценку ЧСС, ЧД и АД, а также выявление симптомов ЭОВ, после которого при необходимости может проводиться осмотр шейки матки и ее пальпация.
  2. Анализы. Программа лабораторных тестов у женщин с признаками эмболии околоплодными водами включает в себя ОАК (уровень тромбоцитов, эритроцитов, показатели гемоглобина и гематокрита), коагулограмма (Д-димер, уровень фибриногена, свертываемость крови и АЧТВ), биохимическое исследование (рН крови, электролиты).
  3. Инструментальная диагностика. Из инструментальных методов исследования при эмболии околоплодными водами используется ЭКГ, на которой выявляются признаки ишемии миокарда и синусовая тахикардия, а также рентгенография ОГК, позволяющая определить наличие интерстициального отека легких сливного характера в виде «бабочки» и увеличение правых отделов сердца. При наличии центрального венозного доступа проводится мониторинг ЦВД.

Лечение эмболии околоплодными водами

Терапевтические меры при эмболии околоплодными водами направлены на купирование анафилактоидной реакции, кардиопульмонального шока и предотвращение развития критических нарушений системы гемостаза.

  • Оксигенация. В первую очередь женщина обеспечивается подачей увлажненного кислорода или переводится на ИВЛ.
  • Фармакологическая коррекция. Далее вводятся высокие дозы глюкокортикостероидов (преднизолон или гидрокортизон), восполняется ОЦК при помощи большого объема кровозамещающих жидкостей (сбалансированные коллоиды и кристаллоиды). Для коррекции ацидоза используется бикарбонат натрия. При выраженной гипотензии на фоне эмболии околоплодными водами препаратами выбора являются симпатомиметики (эфедрин), при необходимости могут применяться допамин или добутамин. Для устранения геморрагического синдрома вводятся ингибиторы фибринолиза (транексамовая кислота), концентраты антитромбина, протромбина и препараты крови.
  • Родоразрешение. Тактика родовспоможения при эмболии околоплодными водами зависит от результатов лечения. Если терапевтические меры были эффективными, и состояние женщины удалось стабилизировать, родоразрешение осуществляется через родовые пути. При развитии осложнений эмболии околоплодными водами или отсутствии эффекта от консервативного лечения показано немедленное проведение кесарева сечения. При массивных маточных кровотечениях, которые не удается остановить, выполняется экстирпация матки.

Прогноз и профилактика

Исход при эмболии околоплодными водами зависит от общей тяжести состояния женщины, скорости развития симптомов и эффективности проводимых терапевтических мероприятий. В большинстве случаев прогноз неблагоприятный как для матери, так и для ребенка. Профилактика эмболии околоплодными водами подразумевает раннюю диагностику и лечение состояний, которые потенциально могут привести к ЭОВ: преэклампсии и эклампсии, фетоплацентарной недостаточности.

Необходимо купирование гипертонуса матки по время беременности, соблюдение доз назначенных лечащим акушером-гинекологом препаратов, рациональный выбор метода родоразрешения. Также к превентивным мерам относятся планирование беременности, своевременная постановка на учет в женской консультации и ее регулярное посещение с прохождением всех диагностических исследований, выполнение специальной ЛФК для беременных, исключение интенсивных психоэмоциональных нагрузок.

www.krasotaimedicina.ru

что это такое, причины при кесаревом сечении и клинические рекомендации

Среди всех осложнений родов особое место принадлежит эмболии околоплодными водами. Это состояние, которое связано с проникновением амниотической жидкости в кровоток женщины. Грозное и опасное состояние требует высокого мастерства и быстрой реакции от врачей.

Что это такое?

Все началось в XIX веке. Именно тогда, в 1893 году, немецкий патологоанатом с типичной немецкой фамилией Шморль расследовал причины внезапной кончины роженицы в процессе родов. В ее легких врач обнаружил вещество, которому место внутри плодного пузыря, где и развивается в течение десяти месяцев новая жизнь. Шморль понял, что в легкие роженицы попали околоплодные воды, но описать это явление смогли лишь позднее. Коллеги немецкого анатома, американские гинекологи Штейн и Люмбаух, предложили термин — эмболия околоплодными водами, а наши современники сократили его до трех букв — ЭОВ.

Эмболия амниотической жидкостью — это попадание вод в кровоток, а оттуда — в жизненно важные органы и системы. При таком состоянии у женщины развивается шок, острое нарушение состава крови, сильнейшее кровотечение. Нередко акушерская патология становится причиной смерти роженицы. По статистике, вероятность летального исхода для пациентки при эмболии водами составляет от 50% до 90%. В среднем смертность женщин составляет 84-87%. Среди всех случаев материнской гибели в родах на долю эмболии водами приходится более 17%.

Воды вырабатывает внутренняя оболочка плодного пузыря — амнион. Это первая среда обитания малыша, которая защищает его от внешних шумов и воздействий, питает его, помогает поддерживать нужную температуру и давление внутри матки. Малыш заглатывает воды и писает, а состав вод обновляется каждые 3 часа, потому они остаются чистыми, стерильными.

Состав вод очень сложен, в нем есть растворы солей, гормоны, витамины, белки и глюкоза, а также частицы отшелушившегося эпителия малыша и продукты его жизнедеятельности.

Когда мы говорим об эмболии, то подразумеваем закупорку, но в случае данной патологии это не совсем так. Ответная реакция организма женщины больше похожа на аллергическую, на анафилактический шок. И возникает она не на сами воды, а на определенные компоненты их химического состава.

Если воды проникли в кровоток и ответную реакцию уже видят врачи, что их задача заключается в том, чтобы как можно скорее устранить анафилактический шок и восстановить работу сердца, сосудов, органов дыхания, а также нормализовать процессы кровообращения и гемостаза. От того, насколько быстро это сделано, зависит жизнь роженицы.

Как воды попадают в кровь?

Воды в течение беременности находятся внутри плодного пузыря и покидают его обычно уже в первом этапе родовой деятельности, когда схватки достигают пика. Может быть и преждевременное отхождение вод, но в любом случае, на любом сроке есть риск, что часть амниотической жидкости при разрыве плодного пузыря может попасть в кровеносное русло.

Врачам удалось установить, что риск акушерской эмболии существенно повышается, если плодные оболочки рвутся выше внутреннего зева матки. У большинства женщин разрыв происходит в области внутреннего зева, и воды получают возможность сразу вытекать, не скапливаясь и не проникая в межклеточное пространство.

Если головка плода уже вставилась в область зева, и малыш готов покинуть матку, роды идут полным ходом, разрыв оболочек может быть патологическим — в этом случае края оболочки уходят выше, воды попадают в межворсинчатое пространство, и эмболия развивается после того, как отойдут так называемые передние воды.

Попасть в кровоток женщины воды могут через поврежденные сосуды плаценты, например, при ее преждевременной отслойке, а также через сосуды, питающие шейку матки, если она претерпевает разрывы в родах. Еще один путь, по которому воды могут попасть в кровь, — это любое повреждение матки, например, разрыв тела матки или проведение операции кесарева сечения.

Учитывая, что основной риск представляют высокое давление внутри матки при активной родовой деятельности и открытость кровеносных сосудов при повреждении, в группу риска по акушерской эмболии попадают:

  • роженицы с многоплодной беременностью;
  • женщины, рожающие крупного малыша, вес которого, по предварительным врачебным оценкам, составляет более 4, 5 килограммов;
  • женщины с диагностированным многоводием;
  • роженицы при естественных родах с тазовым предлежанием плода;
  • женщины при чрезмерной стимуляции родов;
  • роженицы, родовая деятельность которых проходит слишком быстро, стремительно;
  • женщины, которые рожают малыша с диагностированной до родов гипоксией и наличием мекония в амниотической жидкости.

Повышены риски внезапной эмболии в родах у женщин с сахарным диабетом, преэклампсией, пороками сердца, отсутствием эластичности сосудов, например, на фоне тромбоза и риска тромбоэмболии. Нередко патология развивается у женщин, которые до этого рожали много и часто, — кровеносные сосуды матки и их эластичность у них снижены. Риск попадания в кровеносное русло вод есть и при искусственном прерывании беременности, особенно если аборт проводится плодоразрушающим методом.

Что происходит?

Как воды могут попасть в кровь, вы теперь знаете. Но может возникнуть вопрос, а что происходит дальше, почему это попадание так опасно. В водах есть чешуйки эпителия, волосы-лануго, от которых дети избавляются еще внутриутробно, первородная смазка. Такой состав легко приводит к закупорке мелких сосудов. Кровоток в них нарушается, поскольку появляется механическое препятствие току крови.

В ответ на нарушение работы мелких сосудов, более крупные претерпевают рефлекторный спазм. Нарушается малый круг кровообращения, страдают легочные капилляры, женщина начинает испытывать сильнейшее кислородное голодание, поскольку вентиляция легких нарушается.

Растет давление в легочной артерии и правом желудочке сердца. Это приводит к перегрузке, и стартует острая недостаточность правого желудочка. Уменьшается сердечный выброс, падает артериальное давление. Возникает коллапс.

Одновременно с этим иммунные тела, которые есть в водах и которые эффективно защищают малыша от инфекций, начинают вызывать сильнейшую аллергическую реакцию у женщины. Развивается сильнейший анафилактический шок.

В довершение открываются кровотечения, в крови наблюдается очень низкое содержание фибрина, тромбоцитов, остальные факторы свертываемости истощены. Сначала, пока протекали первые изменения кровотока, факторы были слишком активны, и образовалось большое количество тромбов, особенно много их обычно в легких. На финальной стадии кровь уже не может сворачиваться, не исключена сопутствующая эмболия легочной и других артерий ранее образованными кровяными сгустками.

Если воды поступают в кровоток постепенно, малыми количествами, все протекает не так резко, и легкие в целом справляются, как и сердце, а потому стадии шока часто удается избежать, однако обильных коагулопатических кровотечений избежать невозможно даже в этом случае.

Эмболия оказывает сильное действие не только на материнский организм, но и на малыша. Более половины детей, по данным медиков, погибают в утробе, так и не успев родиться. Гибель наступает от сильной гипоксии.

Симптомы

Признаки эмболии околоплодными водами обычно проявляются уже в ходе родов. В первом — схваточном или втором — потужном периодах. Куда реже признаки эмболии становятся очевидны уже после родов — в течение обычно первых суток.

Картина довольно характерна, и ее хорошо знает каждый акушер. Роды протекают нормально, схватки сильные, активные, и вдруг женщина бледнеет, синеет, налицо все признаки острой сосудистой катастрофы. Резко падает артериальное давление, иногда оно не определяется совсем. Пульс слабый. Многие роженицы потом признавались, что испытали сильнейший приступ страха смерти.

Может проявиться сильный озноб, одышка, лихорадка. Дыхание становится или редким или частым, оно поверхностное. Женщина чувствует удушье, покрывается холодным потом, на фоне кислородного голодания мозга появляются судороги, галлюцинации. Может быть потеря сознания, кома. Гибель женщины может наступить как в течение считанных минут, так и через 2-3 часа.

В зависимости от главенствующих проявлений выделяют несколько форм патологии.

  • Коллаптоидная — сердечный шок, падение артериального давления, цианоз, потеря сознания.
  • Судорожная — генерализованные судороги.
  • Геморрагическая — с массированным кровотечением не только маточным, но и кровотечениями из носа, рта.
  • Отечная — отек легких и острая дыхательная недостаточность.
  • Стремительная — самая опасная форма, при которой происходит все вышеописанное. Гибель роженицы, а зачастую и малыша, в этом случае почти неизбежна.

Тонкости диагностики

Внешние признаки тяжелого осложнения обычно довольно характерны. При подозрении на ЭОВ, врачи измеряют уровень давления, делают кардиограмму, проводят срочный анализ крови на тромбоциты, эритроциты и гематокрит, при необходимости в срочном и неотложном порядке проводится коагулограмма для установления факторов свертываемости крови.

При подозрении на отечную форму, в срочном порядке проводится рентген органов грудной клетки.

Лечение

Лечение эмболии околоплодными водами, какие бы причины ни стали ее основой, подразумевает оказание неотложной помощи. Врачи, согласно протоколам Минздрава и клиническим рекомендациям, должны сделать все, чтобы купировать шок, восстановить работу сердца и легких. На любой стадии важно избежать гипоксии мозга и необратимых изменений в составе крови, а потому в первую очередь пациентке начинают подавать посредством маски увлажненный кислород. В некоторых случаях роженицу сразу переводят на подключение к аппарату искусственной вентиляции легких.

Пока лаборанты делают срочные анализы, женщине вводят гормональную поддержку — преднизолон или гидрокортизон. Препараты вводят в высоких дозах. Может быть применено заменное переливание крови, введение кровозамещающих растворов. Эти действия обычно предшествуют основному лечению. По результатам анализов, женщине могут быть рекомендованы индивидуальные схемы лечения — введение препаратов для повышения свертываемости крови и подобные.

Как будут протекать роды дальше, зависит от того, удалось ли добиться стабильного состояния роженицы. Если это удалось сделать, роды могут продолжить естественным путем. Если эффект мал или его нет, проводят экстренное кесарево сечение. Если возникает массирование маточное кровотечение, остановить которое не удается, может быть для спасения жизни женщины проведено полное удаление матки.

Очень хотелось бы в финале статьи рассказать о достижениях современной медицины, о положительных прогнозах, но суровые факты не дают на это никакого права. В большинстве случаев при эмболии водами прогнозы неблагоприятные как для мамы, так и для малыша.

Конкретные последствия зависят от того, в какой форме появилось осложнение, как быстро нарастали симптомы, насколько быстро и правильно была оказана помощь.

Профилактика

Сложно предугадать то, что развивается внезапно. Но снизить риски эмболии водами можно, считают специалисты. Для этого в течение беременности нужно уделять внимание таким состояниям, как риск преэклампсии, эклампсии, фетоплацентарной недостаточности. Женщинам необходимо вести здоровый образ жизни, следить за весом и артериальным давлением, питанием. При появлении гипертонуса маточной мускулатуры нужно принимать меры по устранению тонуса.

Женщина должна избегать стрессов, бесконтрольного применения лекарств, раньше встать на учет и не отказываться от положенных ей диагностических обследований и анализов.

Чем раньше будут распознаны риски, тем выше вероятность, что врачи точно выберут способ родов, при котором ни мать, ни плод не пострадают.

О значении околоплодных вод смотрите в следующем видео.

o-krohe.ru

Амниотическая эмболия, и как с ней бороться - запись пользователя Синди (LybovZla) в сообществе Я ФАНАТКА своего ребёнка в категории Естественные роды

 

Амниотическая эмболия, и как с ней бороться

Я бы не стала рожать дома из-за риска амниотической эмболии. Это даже страшнее, чем просто кровотечение из-за вросшей в матку плаценты... Я не против легализации домашних родов, я за то, чтобы женщины шли на это информированно. Например, те, кто рожает дома не все читали эту подробную медицинскую статью, я в этом уверена. Не зная, можно на многое отважиться, я вам скажу. Ещё я за то, чтобы для отважных было всё же реанимационное сопровождение поблизости. Но это оч. дорого и не всем доступно. Конечно, сторонники домашних родов скажут, что даже в больнице летальность при наличии амниотической эмболии свыше 80% и даже в больнице не спасут, и будут правы. Но всё же, в больнице есть маленький, но шанс, а что дома, кроме "родных стен", в таком случае? Да ничего хорошего.

Синди

Сначала отрывок, а потом и вся статья.

http://www.critical.ru/actual/shifman/v3_7.htm

К редким симптомам амниотической эмболии относится появление неприятного вкуса во рту роженицы сразу же после отделения последа, кратковременно развивающийся озноб и гипертермия, хотя скорее всего на эти “пустяки” просто редко обращают внимание специалисты, упоённые могуществом своей науки. Анестезиологам, работающим в родильных залах, знакома тяжело купируемая послеродовая дрожь, которую вряд ли можно рассматривать только с позиций гипоэргоза, тем более когда вслед за ней наступает гипотоническое или коагулопатическое кровотечение. Во время операции кесарева сечения эти симптомы маскируются наркозом.
Цепь описанных изменений заканчивается либо фибрилляцией желудочков, либо кардио-пульмональным шоком с развитием компонентов некардиогенного отёка лёгких.
Мрачное описание танатогенеза кардио-пульмонального шока при амниотической эмболии имеет один маленький просвет: мы упоминали, что непреодолимых механических препятствий лёгочному и коронарному кровотоку нет, а смерть наступает от реакций, запущенных биологически активными веществами. Справиться с ними и есть главная задача анестезиолога-реаниматолога в ранних стадиях амниотической эмболии.

ВСЯ СТАТЬЯ

Амниотическая эмболия

Амниотическая эмболия – акушерская катастрофа, которая, к счастью, встречается довольно редко. Частота этого осложнения по данным различных авторов составляет от 1 случая на 8000 до 1 на 80000 родов. Амниотическая эмболия – самая непредсказуемая и, во многих случаях, почти непредотвратимая причина материнской смертности, уровень которой достигает 86%. В структуре материнской смертности эта патология занимает от 1,2 до 16,5%. Столь широкий диапазон данных о частоте и летальности обусловлен тем, что, к сожалению (или скорее – к счастью), ни один врач не может “похвастаться” большим личным опытом ведения больных с амниотической эмболией. Несмотря на то, что интерес к этому осложнению родов в последние годы растёт, представления врачей о клинической физиологии амниотической эмболии и об интенсивной терапии этого осложнения ещё очень далеки от желаемого совершенства. Пусть амниотическая эмболия редка, но для роженицы и её врачей, встретившихся с этим грозным осложнением, не имеет значения, что среди прочих осложнений родов процент амниотической эмболии невелик: погибшая больная составляет для себя и своей семьи 100%. Поэтому нам представляется очень важным, чтобы акушеры и анестезиологи хорошо знали современное состояние проблемы амниотической эмболии. Краткая история проблемы Повидимому, первым целенаправленным описанием эмболии околоплодными водами была диссертация нашего соотечественника Н.Е.Касьянова “К вопросу об эмболии лёгких плацентарными гигантами”, защищённая в Санкт-Петербурге в 1896 г. Правда, в 1893г. Ch.G.Schmorl обнаружил в лёгких женщины, погибшей в родах, клетки трофобласта и предположил, что эти клетки попадают из маточного кровотока в сердце, а затем в лёгкие, где осаждаются, создавая препятствие кровотоку в малом круге кровообращения. Однако эта довольно аргументированная гипотеза так и осталась незамеченной. О следующем случае амниотической эмболии сообщил лишь через 33 года бразильский врач L.R.Meyer. Спустя ещё год в экспериментальной работе R.M.Warden были показаны значительные изменения сердечно-сосудистой системы у животных, возникающие после внутривенного введения амниотической жидкости. Клинического значения эти прекрасно выполненные эксперименты не имели: они были получены как “побочный” продукт при изучении патогенеза эклампсии, а не амниотической эмболии.
Затем последовал очередной перерыв в полтора десятка лет, пока в 1941 г. двое исследователей из Чикагской университетской клиники P.E.Steiner и C.C.Lushbaugh не положили начало систематическому изучению амниотической эмболии. Авторы описали этот синдром у 8 женщин, внезапно умерших в родах, и лишь после этого амниотическая эмболия была признана медициной как нозологическая форма болезни. Может показаться, что в своих последующих работах эти авторы грешат гипердиагностикой амниотической эмболии, приводя очень высокую частоту эмболии – 1 на 3000 родов. Однако, если вспомнить случаи неожиданных коагулопатических кровотечений и отёков лёгких в родах, часть которых, как мы теперь знаем, обусловлена недиагностированной амниотической эмболией, то и статистика, приведённая авторами, не покажется такой уж неправдоподобной.
Тем не менее, “открытие” амниотической эмболии в 1941 г. наводнило медицинскую литературу этим диагнозом, поскольку к нему относили большинство случаев, когда беременная или роженица умирали внезапно.
В 1958 г. эпителиальные клетки плода обнаруживали в маточных венах без клинической симптоматики амниотической эмболии. Поэтому обнаружение слущенных эпителиальных клеток в пробах крови, полученных из центральной вены или лёгочной артерии, при отсутствии клинических проявлений не должно считаться патогномоничным признаком амниотической эмболии, т.к. небольшое их количество может обнаруживаться и при отсутствии этого осложнения. По современным представлениям о клинической физиологии амниотической эмболии, причина катастрофы кроется не в чешуйках плода, а значит и их обнаружение в кровотоке не всегда может подтвердить или отвергнуть этот диагноз.
Ещё очень долго публикующиеся материалы об амниотической эмболии напоминали крайне пессимистическую научную, а подчас и ненаучную, фантастику. И лишь в последние два десятилетия экспериментальные и клинические работы по амниотической эмболии стали посвящаться механизмам развития этого грозного осложнения и его интенсивной терапии и профилактике.
Бесспорным является одно – при амниотической эмболии околоплодные воды попадают в материнский кровоток. Когда и как это происходит, то есть каковы физиологические механизмы амниотической эмболии? Клиническая физиология Условия для эмболии С помощью радиоизотопных методов показано, что при схватках во время нормальных родов амниотическая жидкость в материнский кровоток не попадает. Для того, чтобы это произошло, необходимы два условия: 1) существенное превышение амниотического давления над венозным; 2) зияние венозных сосудов матки. Что касается первого условия – превышения амниотического давления над венозным, – то при отсутствии родовой деятельности амниотическое давление составляет около 8 мм вод.ст., а венозное – около 10 мм вод.ст. На высоте схваток эти показатели равны соответственно 20 и 40 мм вод.ст., то есть первого условия для возникновения амниотической эмболии нет ни в покое, ни на высоте схваток.
Однако существует целый ряд ситуаций, вызывающих дисбаланс этих параметров, что и позволяет выявить группу риска амниотической эмболии. Снижение венозного давления может иногда быть следствием гиповолемии, связанной с увлечением акушеров диуретиками при лечении отеков беременных без должного клинико-физиологического осмысливания причин их возникновения. Гиповолемия с низким венозным давлением может часто сопровождать течение беременности у больных сахарным диабетом, пороками сердца и тяжёлыми формами преэклампсии.
Амниотическая эмболия чаще случается у многорожавших. Ранее считалось, что изменения сердечно-сосудистой системы, возникающие при беременности, подвергаются полному обратному развитию после родов. Однако в 1991 г. E.L.Capeless и I.F.Clapp показали, что снижение периферического сосудистого сопротивления, наступающее после беременности, является достаточно стойким. Поэтому при последующих беременностях и родах у многорожавших женщин может наблюдаться растущее несоответствие между увеличивающейся ёмкостью периферического сосудистого русла и объёмом циркулирующей крови. В итоге может иногда возникнуть относительная гиповолемия и снижение венозного давления, и тогда вероятность возникновения амниотической эмболии растет. К аналогичному результату приводит и необоснованное назначение беременным сосудорасширяющих и антигипертензивных средств без соответствующей своевременной коррекции волемических нарушений.
Амниотическое давление может превысить венозное при стремительных родах, тазовом предлежанииплода, крупном плоде или многоплодной беременности, при ригидной шейке матки и несвоевременно вскрытом плодном пузыре. Среди предрасполагающих к амниотической змболии факторов выделяют стимуляцию родовой деятельности окситоцином. Следует иметь в виду, что при операции кесарева сечения инфузия окситоцина со скоростью 10 капель/мин уже сама по себе может приводить к развитию артериальной гипотонии. Появилось даже сообщение о связи касторового масла, применяемого для стимуляции родовой деятельности, с возникновением амниотической эмболии. Приём внутрь касторового масла увеличивает концентрацию простагландина Е и, таким образом, может вызывать схватки и потенцировать действие различных сокращающих средств. Следовательно, и касторовое масло, и другие факторы, вызывающие чрезмерно сильные схватки и рост внутриматочного давления, могут способствовать возникновению амниотической эмболии.

Зияние сосудов матки – второе непременное условие амниотической эмболии – наблюдается при преждевременной отслойке плаценты и при её предлежании, при любом оперативном вмешательстве на матке – кесаревом сечении, ручном обследовании матки и отделении последа, а так же при послеродовой атонии матки. Некоторые авторы связывают амниотическую эмболию с травматическими непроникающими разрывами матки, попаданием амниотической жидкости в кровоток через повреждённые эндоцервикальные вены или децидуальные синусы.
Вывод из этих клинико-физиологических рассуждений конкретен: различная патология беременности и родов, а также сопутствующая гиповолемия любой этиологии, в том числе и ятрогенная, чреваты опасностью амниотической эмболии.
Надо обратить внимание на удивительный парадокс: околоплодные воды – это хитроумное изобретение природы, предназначенное для сохранения жизни и роста плода, то есть для нормального развития беременности. Но поражает несовершенство этого важного устройства, таящего в себе смертельную угрозу для матери и плода, если амниотическая жидкость проникает в материнский кровоток, что, как мы видим, может встречаться не столь уж редко.

Пато- и танатогенез

Рассмотрим состав околоплодных вод. Амниотическая жидкость – это коллоидный раствор, в котором имеются мукопротеиды с высоким содержанием углеводов, большое количество липидов и белок в концентрации 210-390 мг%. В довольно высоких концентрациях представлены различные биологически активные вещества – адреналин (76 мкмоль/л), норадреналин (59 мкмоль/л), тироксин и эстрадиол [Barnes]. Амниотическая жидкость богата гистамином, уровень которого повышается при преэклампсии. Содержатся также профибринолизин и тромбокиназоподобные вещества. Добавление одной капли околоплодных вод в пробирку с кровью ускоряет время свертывания вдвое. Амниотическая жидкость содержит многие продукты белкового и жирового метаболизма, биологически активные вещества, в том числе цитокины и эйкосаноиды, а также различные механические примеси – чешуйки эпидермиса, лануго, сыровидную смазку. При внутриутробной инфекции плода амниотическая жидкость может быть инфицирована, и попадание в материнский кровоток инфицированных околоплодных вод вызывает ещё более тяжёлую коагулопатию.
Клиническая физиология амниотической эмболии укладывается в две главные формы – кардио-пульмональный шок и коагулопатию, но нередко эти формы различаются лишь по времени и степени их проявления.

Кардио-пульмональный шок Долгое время существовало мнение, что лёгочная артериальная гипертензия вызвана обструкцией лёгочных капилляров механическими примесями (чешуйки, пушковые волосы, муцин и т.д.), но поскольку в 1 мл околоплодных вод содержится в среднем около 500-600 клеток, то для того, чтобы они создали преграду лёгочному кровотоку необходимо было бы, чтобы лёгкие профильтровали около семи литров амниотической жидкости, для чего требуются околоплодные воды, по крайней мере, шести беременных женщин.
Более правдоподобной кажется гипотеза о повышении лёгочного сосудистого сопротивления с возникновением кардио-пульмонального шока под воздействием, главным образом, простагландина F2a.
В экспериментах на животных неоднократно отмечалось развитие лёгочной гипертензии и кардио-пульмонального шока при внутривенном введении амниотической жидкости, взятой во время родов, но не в середине беременности. Основное различие в составе околоплодных вод в эти моменты – высокая концентрация простагландинов к моменту родов. Правда, описаны эмболии околоплодными водами в ранние сроки беременности при высоком надрыве плодного пузыря, но в ранних сроках амниотическая эмболия больше проявляется коагулопатией и в меньшей степени – кардио-пульмональным шоком.
В 1985 г. специальные исследования S.L.Clark e.a. выявили при амниотической эмболии острую левожелудочковую недостаточность и резкое уменьшение сердечного выброса при относительно нормальных показателях сопротивления лёгочных сосудов. Возникла гипотеза о прямом токсическом влиянии амниотической жидкости на сократительную способность миокарда, и для её проверки проводили перфузию изолированного сердца животных отфильтрованными околоплодными водами. Это вызывало выраженный спазм коронарных сосудов и снижение сердечного выброса, то есть сердечную недостаточность вследствие прямой ишемии миокарда. Уместно вспомнить, что простагландины F2a и Е, а также тромбоксан вызывают спазм коронарных сосудов, в то время как простациклин их расширяет и улучшает насосную функцию сердца.
К редким симптомам амниотической эмболии относится появление неприятного вкуса во рту роженицы сразу же после отделения последа, кратковременно развивающийся озноб и гипертермия, хотя скорее всего на эти “пустяки” просто редко обращают внимание специалисты, упоённые могуществом своей науки. Анестезиологам, работающим в родильных залах, знакома тяжело купируемая послеродовая дрожь, которую вряд ли можно рассматривать только с позиций гипоэргоза, тем более когда вслед за ней наступает гипотоническое или коагулопатическое кровотечение. Во время операции кесарева сечения эти симптомы маскируются наркозом.
Цепь описанных изменений заканчивается либо фибрилляцией желудочков, либо кардио-пульмональным шоком с развитием компонентов некардиогенного отёка лёгких.
Мрачное описание танатогенеза кардио-пульмонального шока при амниотической эмболии имеет один маленький просвет: мы упоминали, что непреодолимых механических препятствий лёгочному и коронарному кровотоку нет, а смерть наступает от реакций, запущенных биологически активными веществами. Справиться с ними и есть главная задача анестезиолога-реаниматолога в ранних стадиях амниотической эмболии. Коагулопатия Если фазу кардио-пульмонального шока удается благополучно преодолеть, то у большей части больных развивается та или иная степень коагулопатии, обусловленной тромбопластическими свойствами амниотической жидкости. Синдром рассеянного внутрисосудистого свертывания может быть и единственным клиническим проявлением эмболии околоплодными водами, а также предшествовать кардио-пульмональному шоку или его завершать. Необходимо лишь помнить, что амниотическая эмболия является клинико-физиологической основой многих “необъяснимых” коагулопатических кровотечений в акушерской практике. Кровотечение может начаться и без РВС-синдрома, вследствие того, что амниотическая жидкость вызывает и атонию матки. Клинические проявления и функциональная диагностика коагулопатической формы амниотической эмболии не имеют специфики.

Интенсивная терапия

К сожалению, интенсивная терапия кардио-пульмонального шока при амниотической эмболии чаще всего превращается в реанимацию. Именно поэтому необходимо, чтобы возле роженицы, подозрительной на возможность возникновения этого осложнения, всегда находился человек, владеющий приёмами реанимации. И не имеет значения, как он называется в штатном расписании больницы – акушер, анестезиолог, реаниматолог или терапевт: сочтёмся славою после благополучной выписки больной. Но только командовать должен кто-то один, потому что, как справедливо заметил Х.В Гуфеланд, “... один врач лучше двух, двое лучше трёх и т.д., с возрастанием количества врачей всегда уменьшается вероятность выздоровления”.
При остановке сердца на фоне синдрома сдавления нижней полой вены венозный возврат практически прекращается, как бы усердно при этом не проводился массаж сердца. Поэтому проведение лёгочно-сердечной реанимации в положении беременной на спине сокращает её эффективность из-за резкого уменьшения кровоснабжения миокарда, вследствие снижения венозного возврата. При реанимации в поздних сроках берменности стол должен быть слегка наклонён влево, чтобы сократить аорто-кавальную компрессию.
Полагаем, что амниотическая эмболия – слишком грозное осложнение повседневной практики акушеров и анестезиологов, работающих рядом с ними, чтобы вспоминать о ней лишь при её возникновении. Основанное на знании клинической физиологии выявление факторов риска амниотической эмболии, своевременная ликвидация физиологических механизмов, способствующих развитию этого осложнения, готовность и оснащённость для проведения реанимации и интенсивной терапии как при кардио-пульмональном шоке, так и при коагулопатии – вот простая основа успеха в сохранении жизни больных с амниотической эмболией.
После успешной реанимации или при амниотической эмболии, которая не требовала её, интенсивная терапия может быть условно разделена на три группы действий:

I. Подавление реакций, вызвавших кардио-пульмональный шок. II. Лечение коагулопатии. III. Профилактика и лечение полиорганной недостаточности. Мы придерживаемся следующего порядка действий при интенсивной терапии амниотической эмболии.
Катетеризация подключичной вены с обязательным контролем ЦВД после устранения аорто-кавальной компрессии наклоном операционного стола влево; последующие действия: * при ЦВД < 8 см вод.ст. корекция гиповолемии проводится инфузией коллоидов и кристаллоидов в соотношении 2:1 со скоростью от 5 до 20 мл/мин в зависимости от изменений ЦВД; при кровотечении в состав инфузионной терапии включается трансфузия свежезамороженной плазмы или свежей крови; * при ЦВД > 8 см вод.ст. применить средства с положительным инотропным действием (добутрекс и др.), начиная с минимальных доз; одновременно можно вводить глюкокортикоиды, которые стабилизируют адренорецепторы;

* при нарастающих признаках дыхательной недостаточности и РаО2 < 70 мм рт.ст. произвести интубацию трахеи и перевести больную на ИВЛ;

* как можно раньше, проконтролировав свёртывающие свойства крови, ввести гепарин из расчета 50-100 ЕД/кг одномоментно внутривенно в сочетании с большими дозами ингибиторов протеолитических ферментов: это может в значительной мере уменьшить вероятность коагулопатии. Дальнейшая интенсивная терапия коагулопатической формы амниотической эмболии не имеет специфики и требует лишь скрупулёзного клинико-физиологического подхода. А что в медицине критических состояний не требует этого?
Надо взять кровь из центральной вены, мокроту или смывы трахеи, чтобы потом исследовать их на наличие элементов околоплодных вод, хотя, как уже отмечалось, их наличие не является абсолютным доводом для подтверждения диагноза. Амниотическая эмболия может маскироваться под другую крайне тяжёлую патологию, и чем бы ни закончилась наша интенсивная терапия, кто знает, сколько усилий ещё придется приложить на утренней конференции, доказывая, что это была именно амниотическая эмболия, а не что-то совсем другое.
как сократить матку в домашних условиях

www.babyblog.ru

Секс во время беременности: что нужно знать

Будущие родители могут вздохнуть с облегчением: согласно самому последнему исследованию, секс в течение беременности почти всегда безопасен.

Самые последние сведения врачей, опубликованные в журнале Канадской Медицинской Ассоциации, советуют беременным женщинам и их партнерам заниматься сексом соответственно уровню удобства пары. Единственное исключение – в случае высокого риска нарушения беременности. В этих случаях, секс может иногда навредить, хотя очевидность этого ограничена.

"Секс при беременности – нормальное явление" – отмечают исследователи. "Существуют лишь некоторые доказанные противопоказания и возможность риска для беременности, следовательно, пациенты могут быть спокойны".

Молодые пары, ожидающие рождение ребенка часто беспокоятся о том, что секс инициирует преждевременные роды или иным способом вредит зародышу. Исследователи Больницы "Гора Синай" и Университета Торонто провели исследование и обнаружили, что причины для беспокойств нет, если беременность протекает нормально.

Но даже в случаях высокого риска, согласно подтверждениям нескольких исследований, не обязательно следовать твердым руководящим принципам. Исследования, рассматривающие возможность преждевременных родов в результате секса у женщин, находящихся в высоком риске, незначительны и несколько противоречивы.

Поскольку подтверждение серьезных последствий размыто, совет о запрете секса во время беременности может быть подходящим, когда риск осложнений слишком высок. Пациенты должны обсуждать их индивидуальную ситуацию со своими врачами.

Умеренность, по мнению исследователей, "является простым вмешательством, которое не приносит никакого вреда и может быть разумной рекомендацией, пока более точное подтверждение не появится".

Вот случаи высокого риска, которые могли бы повлиять решение заниматься сексом.

Ситуации, когда женщины, вынашивают более чем одного зародыша или в их истории болезни отмечены случаи преждевременных родов. Женщины, находящиеся в невысоком риске ранних родов могут заниматься сексом, не беспокоясь о том, что это может инициировать несвоевременные роды. Для женщин с высоким риском ранних родов, нет "никаких ясных подтверждений для строгого соблюдения умеренности". Но мера предосторожности может все еще соблюдаться из-за недостаточного количества исследований в данной области.

Следующим случаем является Тазовая Воспалительная Болезнь (PID) – любая инфекция матки, фаллопиевых труб или других воспроизводительных органов. Это может произойти после такой инфекции переданной половым путем как, например, Хламидия. Беременность не обеспечивает никакой защиты против инфекций, которые могут быть переданы зародышу. Другими словами, в течение беременности, безопасный секс является надежным решением.

Плацента previa – это условие, когда плацента растет через шейку матки, область ее открытия. Теоретически, пенис, палец или секс игрушка, ударяясь о плаценту, могли бы привести к кровотечению и даже кровоизлиянию. Существует совсем немного сведений, поддерживающих или опровергающих эту теорию. Для женщин с диагнозом плацента previa, совет о воздержании, по заключениям исследователей, будет, вероятно, самым полезным.

Венозная воздушная эмболия. Беременные женщины должны быть уверены в том, что их партнер не пускает воздух непосредственно во влагалище во время орального секса, так как внезапный взрыв воздуха может достичь кровяного потока в матке у женщины и блокировать кровяной сосуд. Это условие, названное воздушная эмболия, может быть фатальным как для матери, так и для зародыша.

Воздушные эмболии чрезвычайно редкие случаи. Исследование 1998 года, опубликованное в журнале Postgraduate Medical Journal, обнаружило в общей сложности 18 смертельных случаев в результате воздушной эмболии из 20 миллионов беременностей.

Оригинал (на англ. языке): LiveScience Перевод: М. Гончар

globalscience.ru

Эмболия околоплодными водами: симптомы и лечение

Роды являются очень сложным и тонким процессом, регуляция и коррекция которого требует огромного мастерства акушер-гинеколога. Одним из осложнений может стать эмболия ветвей легочной артерии водами.

Эмболия околоплодными водами является опасной акушерской патологией, которая часто приводит к смерти как матери, так и ребенка. В основе лежит закупорка или тромбоз кровеносных сосудов, в первую очередь легочных. Амниотическая эмболия развивается быстро, стремительно и требует неотложных врачебных мероприятий.

Эмболия при беременности водами бывает чаще у повторно рожающих женщин. При этом также имеет место отек плаценты. Тромбоз при беременности и эмболия водами это осложнение которое чаще происходит во время самих родов. Только небольшой процент случаев отмечаются в раннем послеродовом периоде.

Провоцирующие факторы

К факторам, которые могут способствовать появлению данной проблемы можно отнести следующие:

  • беременности двойней или тройней;
  • преждевременное старение плаценты;
  • раннее отделение плаценты;
  • отек плаценты;
  • стремительные роды;
  • не координированная родовая деятельность;
  • переношенная беременность;
  • крупный плод, гибель плода до родов;
  • назначение препаратов для стимуляции схваток;
  • нарушение правил введения окситоцина;
  • кровоизлияние в сосуды плаценты при беременности;
  • плотное прикрепление или приращение плаценты;
  • неполное отделение плаценты;
  • травмы области живота;
  • возраст первородящей старше 35 лет;
  • тромбоз при беременности глубоких вен ног, отек голени.

Механизм развития

Плацента при беременности представляет из себя обширную сосудистую сеть, в которой переплетаются кровеносные сосуды как матери, так и плода. Эмболия околоплодными водами возникает из-за попадания амниотической жидкости окружающей плод в кровеносное русло матери. С током крови эта жидкость, содержащая твердые частицы и продукты жизнедеятельности плода разноситься по всему организму, вызывая закупорку мелких и средних сосудов.

Плацента при беременности вырабатывает различные вещества, необходимые для формирования плода. В связи с этим амниотическая жидкость содержит огромное количество разных биологически активных веществ, которые способны запускать целый каскад специфических биохимическиъ реакций. Возникает отек внутренних органов, а так же развивается ДВС синдром (патология крови, когда сначала образуются тромбы, а потом начинается неконтролируемое кровотечение из всех мелких капилляров).

Симптомы заболевания

Заподозрить, что это эмболия околоплодными водами в период родов можно в первую очередь по острому началу дыхательной недостаточности. При заполнении околоплодными частицами сосудов легких возникает альвеолярный отек, нарушается газообмен и возникает гипоксия. Появляется одышка, дыхание учащается, возникают приступы удушья. Женщина отмечает необоснованное чувство страха. Может появляться кашель, который в последующем сопровождается пенистой и даже кровавой мокротой.

Все это может сопровождается интенсивной болью в области груди, живота. Кожа становится бледной, появляется периферический цианоз кожи, возникает озноб. Могут быть судороги и отек мягких тканей.

Дальнейшее развитие заболевания сопровождается массивным маточным кровотечением и точечными кровоизлияниями по всей поверхности кожи вследствие развития ДВС синдрома. Часто происходит резкое падение артериального давления, потеря сознания, остановки дыхания и сердца.

Методы лечения

Лечение проводится в условиях реанимации. Пациентку у которой случилась эмболия околоплодными водами, переводят на искусственную вентиляцию легких, вводят препараты для нормализации сердечного ритма и остановки развития ДВС синдрома. Если есть необходимость, выполняют переливание эритроцитарной или тромбоцитарной массы. Алгоритм действий зависит от тяжести состояния женщины и степени выраженности тех или иных симптомов.

Основные этапы лечения направлен на:

  • нормализация работы сердца и легких;
  • предотвращение тромбообразования;
  • прекращение кровотечения;
  • недопущение дальнейшей эмболизации околоплодными водами;
  • восстановление гемостаза пациентки;
  • восполнение кровопотери;
  • коррекция водно-солевого, кислотно-щелочного равновесия крови;
  • восстановление работы всех органов и систем организма.

В зависимости от сложившейся акушерской ситуации проводят экстренное родоразрешение путем кесарева сечения. Если маточное кровотечение остановить не удается, то выполняют радикальное акушерское вмешательство и удаляют матку.

В лечении обязательно используются препараты на основе низкомолекулярного гепарина (Клексан, Фрагмин, Фраксипарин) для остановки тромбообразования. Часто проводят переливания плазмы и тромбоцитов. Назначается антибактериальная терапия, успокаивающие и обезболивающие средства. Обязательна интенсивная инфузионная терапия с введение кристаллоидных и коллоидных внутривенных растворов, для коррекции гемостаза и давления. Отек снимают внутривенными мочегонными средствами (лазикс).

Профилактика

К сожалению, каких-то специфических методов профилактики эмболии и тромбоза околоплодными водами не существует. В условиях женских консультаций необходимо в каждом конкретном случае оценивать риск и проводить мероприятия, направленные на предотвращение развития отеков нижних конечностей, гестоза и лечение сопутствующих соматических заболеваний беременной женщины.

Соблюдение беременной женщиной определенного распорядка дня, сбалансированное питание, занятия лечебной физкультурой и плаванием, будут надежными профилактическими мероприятиями тромбоза и эмболии. Предотвратить отек ног можно используя специальный компрессионный трикотаж, а так же народные мочегонные средства.

Во время родов акушерке и врачам необходимо внимательно следить за развитием родовой деятельности и в случае необходимости предпринимать адекватные действия. Вовремя следует определяться с тактикой ведения родов и обезболиванием. Для подготовки шейки матки к родам следует использовать только физиологические методы. Препараты для стимуляции родовой деятельности лучше применять строго по показаниям и в дозировках, оправданных для каждого конкретного случая. Следить за сроком отделения последа и целостностью плаценты.

Эмболия амниотическими, околоплодными водами при беременности смертельно опасна. Прогноз и сроки выздоровления будут зависеть от того, как быстро был поставлен диагноз и как быстро были начаты реанимационные мероприятия.

httpss://www.youtube.com/watch?v=aKsp-LaWk28

Понравилась статья? Поделитесь ей с друзьями:

otekam.net

Эмболия околоплодными водами > Клинические протоколы МЗ РК


II. МЕТОДЫ, ПОДХОДЫ И ПРОЦЕДУРЫ ДИАГНОСТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ

Перечень основных диагностических мероприятий:
1. R-графия легких
2. Эритроциты, гемоглобин, гематокрит
3. Тромбоциты
4. Фибриноген
5. Время свертывания
6. Паракоагуляционные тесты
7. ЭКГ
8. КОС и газы крови
9. ЦВД

Диагностические критерии:
      
Необходимые условия для попадания околоплодных вод в кровоток:
- превышение амниотического давления над венозным;
- зияние сосудов матки. 

Факторы, повышающие риск ЭОВ:
- Многорожавшая
- Околоплодные воды, загрязненные меконием
- Разрывы шейки матки
- Внутриутробная гибель плода
- Очень сильные тетанические схватки
- Стремительные или затяжные роды
- Амниоцентез
- Приращение плаценты
- Преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты
- Многоводие
- Разрыв матки
- Хориоамнионит
- Макросомия
- Плод мужского пола
- Операция кесарева сечения

Причины амниотической эмболии при кесаревом сечении:
- избыточное давление на матку извне;
- попытки извлечь плод через разрез несоответствующий размерам   головки плода;
- выраженная гиповолемия.

Возможные пути проникновения околоплодных вод в кровоток матери:
1. Трансплацентарный путь (через дефект плаценты).
2. Через сосуды шейки матки.
3. Через межворсинчатое пространство – при преждевременной отслойке нормально расположенной плаценты.
4. Через сосуды любого участка матки – при кесаревом сечении, нарушении, нарушении целостности плодных оболочек, разрывах матки.

Клиника ЭОВ представлена двумя основными синдромами:
- кардиопульмональным шоком
- и коагулопатией (синдромом ДВС).

Клиническая картина амниотической эмболии во время родов и после родов:

 внезапное начало
- бледность кожных покровов
- беспокойство и страх, иногда боли в грудной клетке
- нарушение дыхания
- возникает потрясающий озноб
- гипертермия до 39 градусов и более
- нарастает цианоз кожи лица и конечностей
- резко затруднено дыхание, может развиться возбуждение с тонико – клоническими судорогами, и затем, почти сразу, может наступить кома.
- после вышеуказанной клинической симптоматики, возможно, ожидать профузное кровотечение из половых путей.

Клинические проявления амниотической эмболии при кесаревом сечении в условиях общей анестезии:
- внезапное трудно объяснимое снижение насыщения крови кислородом (SpO2) до 85%, а в тяжелых случаях до 70%, во время или сразу после извлечения плода;
- при ИВЛ повышение давления в дыхательном контуре до 35 – 40 и более см вод.ст.;
- при аускультации возможны хрипы в легких;
- развивается развернутый ДВС синдром. 

Клинические проявления амниотической эмболии при кесаревом сечении в условиях регионарной анестезии:
- внезапное возбуждение пациентки во время или сразу после извлечения плода;
- снижение насыщения крови кислородом (SpO2) до 85%, а в тяжелых случаях до 70%, во время или сразу после извлечения плода;
- затрудненное дыхание;
- при аускультации возможны хрипы в легких;
- развивается развернутый ДВС синдром. 

diseases.medelement.com

Эмболические осложнения в послеродовом периоде

  • Беременность
    • Беременность - признаки и подготовка
    • Питание и фитнес при беременности
    • Первый триместр беременности
    • Второй триместр беременности
    • Третий триместр беременности
    • Роды и подготовка
    • Беременность: ответы на частые вопросы
  • Лечение
    • Бесплодие
      • Лечение бесплодия
      • Женское бесплодие
      • Лечение женского бесплодия
    • Сахарный диабет
    • Простуда
    • Геморрой
    • Гайморит
    • Герпес
    • Молочница
    • Цистит
    • Грипп
    • Ветрянка
    • Как бросить курить
    • Депрессия
  • Энциклопедия
    • Питание
      • Правильное питание
      • Полезные диеты
      • Практические рекомендации
      • Витамины
      • Макро- и микроэлементы
      • Аминокислоты
      • Жиры
      • Фрукты, ягоды, орехи
      • Овощи, грибы, бобовые
      • Крупы, макароны, хлеб
      • Травы и растения
    • Наш организм
      • Аборт
      • Похудение
        • Основы похудения
        • Диеты для похудения
      • Внутренние органы
      • Части тела
      • УЗИ
    • Инструменты
    • Новости и сюжеты
  • Статьи
    • Питание
      • Диеты
      • Вегетарианство и сыроедение
      • Правильное питание
      • Натуральные продукты
    • Образ жизни
      • Сон
      • Стрессы
      • Фитнес
      • Мышление
      • Духовность
    • Окружающая среда
      • Экология
      • Климат
      • Атмосфера
    • Профилактика
      • БАД
      • Закаливание
    • Наш организм
      • Анатомия
      • Физиология
      • Психология
    • Оздоровление
      • Болезни
      • Лечение
      • Лекарства
      • Аппараты
    • Медицина
      • Восточная
      • Народная
      • Западная
  • Врачи и клиники
    • Врачи
    • Косметические улучшения
    • Массаж
    • Оздоровление
    • Отдых
    • Профилактика
    • Психическое здоровье
    • Салоны
    • Спа
    • Спорт
    • Товары
    • Услуги
    • Уход за глазами
    • Уход за зубами
    • Фитнес
    • Холизм
  • Сообщество
    • Группы
    • Участники
    • Найти соратников
    • Делимся опытом
    • Форум
    • Блоги
    • Фото

www.nazdor.ru

Воздушная эмболия - причины, симптомы, диагностика и лечение

Воздушная эмболия – это закупорка кровеносного русла пузырьками воздуха, попавшими в кровоток из внешней среды. Клинические проявления зависят от типа и величины пораженного сосуда. Наиболее опасна обтурация коронарных и легочных артерий, системы кровоснабжения головного мозга. При поражении ЛА возникают признаки острой дыхательной и сердечной недостаточности. Церебральная форма болезни протекает с развитием симптоматики ишемического инсульта. Диагноз устанавливается на основании клинической картины, данных доплерографии, капнограммы, измерения ЦВД. Специфическое лечение – аспирация газа через катетер, восстановление целостности сосудистого русла.

Общие сведения

Воздушная эмболия (ВЭ) – острое патологическое состояние, возникающее при попадании в кровеносный сосуд воздуха извне. Количество одномоментно введенного газа должно составлять не менее 10-20 мл, в противном случае он растворится в крови, не нанося вреда. Патология считается достаточно редкой, на ее долю приходится не более 2% от всех возможных видов сосудистой окклюзии. С одинаковой частотой определяется у мужчин и женщин, не имеет привязки к возрасту. Смертность при своевременной диагностике и оказании квалифицированной помощи колеблется от 10 до 40%. Отсутствие медицинского пособия при эмболизации легочных и церебральных сосудов приводит к гибели больного в 90% случаев.

Воздушная эмболия

Причины

Самопроизвольное попадание воздуха в кровеносную систему здорового человека практически исключено. Давление в большинстве сосудов избыточно по отношению к атмосфере, поэтому засасывания газов при повреждении сосудистой стенки не наблюдается. Исключение – внутренняя яремная вена, давление в которой при вдохе ниже атмосферного. Иначе выглядит ситуация с обезвоженными пациентами. За счет уменьшения ОЦК давление в центральных сосудах становится отрицательным, нарушение целостности стенки сосуда может привести к попаданию внутрь газов из окружающей среды. К распространенным причинам воздушной окклюзии относятся:

  • Травматизация. Атмосферные газы проникают в кровь при баротравме легких (резкое всплытие с глубины, неправильно подобранный режим аппарата ИВЛ), повреждениях грудной клетки, сопровождающихся разрывом кровеносных сосудов. ВЭ также выявляется на фоне травм других анатомических зон при отсутствии своевременной остановки профузного кровотечения.
  • Роды. Проникновение газов становится возможным при разрыве плацентарных венозных синусов. Воздух в поврежденные сосуды нагнетается под давлением во время маточных сокращений. Заболевание развивается независимо от величины центрального венозного давления. Симптоматика может возникать не только непосредственно в родах, но и спустя 1-2 суток.
  • Медицинские процедуры. К манипуляциям с высоким риском формирования ВЭ относят операции на сосудах, органах грудной клетки, головном мозге, если в ходе вмешательства производится вскрытие венозного синуса. Кроме того, воздух систему кровоснабжения может попадать при неплотном соединении инфузионной системы с центральным венозным катетером или в процессе инфузионной терапии. Подобное происходит при отрицательном ЦВД.

Патогенез

Крупные пузыри воздуха в кровеносном русле могут приводить к окклюзии любых сосудов. Чаще всего блокируются легочные вены, сосуды сердца, артериальные стволы, питающие мозг. При поражении легочной артерии отмечается региональная внутрисосудистая гипертензия, перегрузка ПЖ и острая правожелудочковая недостаточность. Далее в процесс вовлекается левый желудочек, снижается сердечный выброс, нарушается периферическое кровообращение, развивается шок. Воздушная эмболия ЛА сопровождается возникновением бронхоспазма, вентиляционно-перфузионного дисбаланса, инфаркта легкого и дыхательной недостаточности.

При нарушении кровотока в мозговых сосудах формирование патологии происходит по типу ишемического инсульта. На определенном участке мозга нарушается кровоснабжение, нейроткань испытывает кислородное голодание и отмирает. Образуется участок некроза, происходят множественные мелкие кровоизлияния в мозговую ткань. Дальнейшее течение болезни зависит от локализации пораженного участка. Могут обнаруживаться парезы, параличи, нарушение когнитивных функций, сбои в деятельности внутренних органов.

Классификация

Существует несколько критериев систематизации ВЭ. Воздушная эмболия классифицируется по характеру течения (молниеносная, острая и подострая), пути проникновения воздуха в кровоток (ятрогенная, травматическая), направлению движения эмбола (ортоградная, ретроградная, парадоксальная). В клинической практике используют разделение форм болезни по виду пораженного сосуда, включающее следующие варианты патологии:

  1. Артериальная. Наблюдается закупорка крупных артериальных стволов (коронарных, легочных, церебральных). Встречается в 30-35% случаев, развивается молниеносно, протекает тяжело, с выраженной клинической симптоматикой. Пациент погибает в течение нескольких часов, иногда – минут. Для формирования АВЭ необходимо более 40-50 см3 газа, одномоментно попавшего в кровоток.
  2. Венозная. Обнаруживается в 65-70% случаев. Приводит к нарушению венозного оттока. Симптоматика прогрессирует сравнительно медленно, жизнеугрожающие состояния выявляются редко. Склонна к подострому течению. При закупорке мелких вен и венул может протекать бессимптомно, кровоток при этом обеспечивается за счет системы коллатералей. Исключение – воздушная окклюзия легочных вен, по которым насыщенная кислородом кровь поступает от легких к сердцу.

Симптомы воздушной эмболии

Клиническая картина различается в зависимости от вида и размера пораженного сосуда. При нарушении оттока крови по крупным периферическим венам возникают типичные признаки тромбоза. Пораженный участок отекает, увеличивается в размерах. При сдавливании определяется сильная болезненность. Кожа в зоне патологии цианотична, имеет место локальная гипертермия. Системной реакцией является умеренная тахикардия, вызванная депонированием определенного объема жидкости и уменьшением ОЦК.

Воздушная эмболия мелких ветвей легочной артерии вызывает кашель, кровохарканье, эпизоды синкопэ, одышку более 20 вдохов, тахикардию в пределах 100-120 ударов в минуту. Нарушения гемодинамики отсутствуют. При закупорке крупных стволов развивается картина острого легочного сердца. У больного выявляется резкая гипотония, набухание шейных вен, увеличение размеров печени, рост ЦВД, психомоторное возбуждение, усиление сердечного толчка. Кожа бледная, холодная, покрыта липким потом.

Поражение коронарных артерий приводит к возникновению острого инфаркта миокарда. Отмечаются типичные боли за грудиной сжимающего характера. Применение нитратов не дает ожидаемого эффекта. АД снижается вплоть до шоковых цифр. Возможен отек легких сердечного происхождения. Типичная картина ОИМ наблюдается не всегда. В 40% случаев болезнь протекает в атипичном варианте, проявляется болями в животе, горле, левой руке и т. д.

Эмболизация структур кровоснабжения мозга становится причиной инсульта. В тканях мозга образуется очаг некроза, от локализации которого зависит клиническая симптоматика. К наиболее распространенным признакам ишемического инсульта относят парезы и параличи, локальное снижение мышечного тонуса, парестезии, расстройства речи, нечеткость зрения, головокружение, головную боль, нарушения устойчивости, дроп-атаки, ослабление кожной чувствительности.

Осложнения

При эмболизации периферических артерий образуются трофические язвы, возникают зоны некроза. Нарушение венозного оттока в конечностях приводит к отекам. Изменения со стороны системы кровоснабжения внутренних органов становятся причиной ослабления или полного прекращения их деятельности. Может развиваться острая почечная или печеночная недостаточность, парез кишечника, недостаточность функции сердца и легких. Поражение церебральных кровеносных структур провоцирует необратимые нарушения в работе организма. Наблюдаются параличи, нарушения в психоэмоциональной сфере, изменения в работе внутренних органов, иннервируемых поврежденным участком мозга.

Диагностика

Диагностику ВЭ осуществляет анестезиолог-реаниматолог в тандеме с непосредственным лечащим врачом пациента. Данные клинического обследования в сочетании с информацией, полученной при использовании аппаратных диагностических методик, обычно не оставляют сомнений в диагнозе. Сложности возникают при определении вида эмболии. Следует дифференцировать окклюзию сосудов, вызванную воздухом, пузырьками газа, образующимися эндогенно при резком изменении давления окружающей среды (кессонная болезнь, газовая эмболия), тромбом, опухолью, инородным телом, конгломератом бактериальных клеток. К числу диагностических мероприятий относятся:

  • Физикальные. Проводятся в отделении реанимации или по месту нахождения пациента. В ходе осмотра выявляют косвенные признаки тромбоза и ставят предварительный диагноз. Нужно учитывать, что болезнь далеко не всегда протекает с полным набором симптомов, частота встречаемости некоторых из них не превышает 50-60%.
  • Лабораторные. На начальных этапах развития ВЭ лабораторное обследование не слишком информативно. Отмечаются изменения состава газов крови, кислотно-щелочного равновесия, баланса электролитов. При поражении внутренних органов и развитии полиорганной недостаточности происходит увеличение активности печеночных ферментов, рост концентрации креатинина и мочевины в крови. Деструктивные процессы в мышечной ткани становятся причиной повышения уровня миоглобина.
  • Инструментальные. При проведении прекардиальной, трансэзофагальной или транскраниальной допплерографии удается установить факт наличия воздуха в сосудах. Исследование является качественным, определить объем газа с его помощью невозможно. Капнограмма свидетельствует об увеличении концентрации углекислого газа в конце выдоха, при измерении ЦВД выявляется неадекватный рост показателей. На ЭКГ обнаруживаются желудочковые экстрасистолы, изменения зубца P, депрессия сегмента ST.

Лечение воздушной эмболии

Устранение последствий попадания воздуха в сосуды производят с использованием медикаментозных и аппаратных способов лечения. Объем необходимой помощи зависит от состояния пациента, выраженности нарушения жизненно важных функций, наличия в клинике необходимого оборудования. Обычно схема восстановительных мероприятий включает в себя следующие методы воздействия:

  • Неспецифические медикаментозные. Лечение направлено на минимизацию клинических признаков болезни и предотвращение осложнений. Пациенту назначают стероидные гормоны, кардиотоники, петлевые диуретики, сосудорасширяющие средства, антиоксиданты. На этапе восстановления используют поливитаминные комплексы, ноотропные препараты. При выраженной дыхательной недостаточности больного переводят на ИВЛ в режиме принудительной вентиляции.
  • Аппаратные. Воздушная эмболия лечится с помощью гипербарической оксигенации и управляемой гипотермии. ГБО осуществляется под давлением 2-3 атмосферы, количество сеансов варьируется от 5 до 12. Продолжительность каждого из них – 45 минут. При использовании гипотермии тело больного охлаждают до 34°C. Как баролечение, так и холод способствуют увеличению растворимости газов в крови, что позволяет уничтожить тромб, недоступный для удаления оперативным путем.
  • Оперативные. Оптимальным методом извлечения эмбола при внутрисердечной ВЭ является его аспирация через подключичный катетер. При этом происходит удаление нескольких сотен миллилитров крови, что может потребовать проведения массивной инфузионной терапии или гемотрансфузии. При точном определении локализации эмбола возможно вскрытие сосуда или венозного синуса.

Прогноз и профилактика

Исход благоприятный в тех случаях, когда воздух удается удалить с помощью малотравматичного подключичного доступа. При внутричерепной или легочной локализации эмбола прогноз ухудшается, поскольку извлечь его хирургическими методами практически невозможно. Применение ГБО и гипотермии не позволяет быстро нормализовать кровоток, следовательно, повышается вероятность необратимых последствий. При поражении периферических вен и артерий угроза для жизни обычно отсутствует, но восстановление пораженных тканей протекает длительно, полной регенерации удается добиться не всегда.

Воздушная эмболизация наиболее часто возникает в ходе медицинских манипуляций, поэтому мероприятия по ее профилактике полностью ложатся на сотрудников лечебного учреждения. При вмешательствах на верхней полой вене больной должен находиться в положении Транделенбурга, катетеризация подключичной вены в момент, когда игла остается с открытым торцом (отсоединение шприца, извлечение проводника), проводится на глубоком выдохе больного. При низком ЦВД следует своевременно перекрывать окончившиеся инфузионные системы.

www.krasotaimedicina.ru

Эмболия воздушная при беременности — Детское здоровье

Воздушная эмболия

Воздушная эмболия (ВЭ) возникает вследствие попадания воздуха в сосуды легких или большого круга кровообращения (парадоксальная эмболия).

Начиная с первой половины XIX в, в литературе периодически встречались описания воздушной эмболии в акушерстве. Расширение диагностических возможностей (прекардиальная допплерометрия, эхокардиография, анализ газов в конце выдоха) позволило более точно оценить частоту ВЭ в акушерстве. Её обнаруживают во время кесарева сечения под общей анестезией в 52-71%, при регионарной анестезии — в 39% случаев. Приблизительно с такой же частотой (10-37%) обнаруживают признаки ВЭ при самопроизвольных родах. Клинические же проявления отмечают только в 0,78% случаев.

Причины возникновения

Воздушная эмболия не развивается сама по себе. Причины попадания воздуха в кровоток могут быть разными, часто они связаны с нарушением целостности стенок сосудов. При вдохе воздух засасывается в зияющий просвет поврежденной вены. Предрасполагающие факторы следующие:

Повреждение кровеносного сосуда при травмах. Воздушные пузырьки по градиенту давления движутся внутрь сосуда и перекрывают кровоток. Такое случается, например, при ранениях грудной клетки.

При несоблюдении правил при внутривенных инъекциях. Если не удалить весь воздух из шприца, пузырьки вместе с лекарством попадают в кровь и последствия могут быть тяжелыми.

Причины эмболии — хирургические операции в области сердца, головы, шеи, при которых может быть повреждена внутренняя яремная, верхняя полая, подключичная вена.

При родах и абортах возможно попадание воздуха в разорванные венозные синусы плаценты.

При нарушении техники выполнения процедур, возможна эмболия при переливаниях крови, рентгенконтрастной ангиографии, капельницах.

К воздушным эмболиям принято относить и газовую, которую еще называют декомпрессионным синдромом. Такое состояние наблюдается у водолазов при резком подъеме с глубины, у космонавтов и летчиков во время разгерметизации кабины. В этом случае происходит образование газовых пузырьков в самой крови, что связано с резким понижением атмосферного давления. Как известно, при повышении атмосферного давления в крови накапливается и растворяется довольно большое количество азота, который переходит в ткани. При декомпрессии азот высвобождается тканями, но не может быстро выделиться легкими и накапливается в крови в виде пузырьков, которые и закупоривают сосуды. Кроме этого, если человек, быстро поднимающийся на поверхность, делает глубокий вдох, то из-за перепада давления могут повредиться легочные альвеолы и разовьется воздушная эмболия.

Симптомы воздушной эмболии

Эмболия воздушная имеет довольно выраженные признаки:

  • слабость в конечностях;
  • головокружение;
  • сильная усталость;
  • онемение или покалывание в некоторых частях тела;
  • кожная сыпь;
  • боль в суставах.

Кроме того, возможны такие симптомы, как потеря сознания, судороги, а в более тяжелых случаях может наступить паралич. Это случается при закупорке артерии головного мозга большим воздушным эмболом.

Диагностика

С помощью инструментальных методов диагностики обнаруживают:

  • Повышение ЦВД и давления в лёгочной артерии вследствие перегрузки правых отделов сердца
  • Снижение уровня СО2 в конце выдоха при капнографии
  • Снижение сатурации
  • Гипоксемию
  • Умеренную гиперкапнию
  • На ЭКГ признаки перегрузки правых отделов сердца — изменения зубца Р, депрессия сегмента SТ
  • Прекардиальная допплерометрия и эхокардиография — воздух в полости сердца.

Для диагностики парадоксальной эмболии проводят компьютерную томографию или магнитно-резонансную томографию головного или спинного мозга.

Виды заболевания

  • Акушерская воздушная эмболия
  • Воздушная эмболия травматическая
  • Воздушная эмболия, связанная с инфузией, трансфузией и лечебной инъекцией

Действия пациента

  • Прекратите введение лекарства из катетера в центральную вену и зажмите его.
  • Положите пациента на левый бок с опущенной головой в положении Тренделенбурга.
  • Обеспечьте подачу чистого кислорода, при необходимости подготовьте к эндотрахеальной интубации и искусственной вентиляции легких.

Вызовите врача.

Лечение воздушной эмболии

  • Прекратить дальнейшее поступление воздуха (хирургический гемостаз, орошение операционного поля физиологическим раствором, изменение положения тела).
  • Придать операционному столу наклон влево и опустить головной конец, чтобы сместить «воздушный замок» и «запереть» его в правом предсердии или желудочке.
  • При спонтанном дыхании начать ингаляцию 100% кислорода, перейти на ИВЛ по необходимости.
  • При общей анестезии остановить подачу динитроген оксида и проводить ИВЛ с FiO221,0.
  • Стабилизировать гемодинамику (инфузионная терапия и вазопрессоры для устранения гипотензии).
  • Попытаться аспирировать воздух из центральной вены, камер сердца через катетер, расположенный на 1 см ниже места впадения нижней полой вены в правое предсердие.
  • Ускорить родоразрешение.
  • При миграции воздушного эмбола в головной мозг — ГБО.
  • При остановке кровообращения — СЛР.

Осложнения

Воздушная эмболия требует оказания быстрой медицинской помощи, поскольку от этого зависит жизнь человека.

Профилактика воздушной эмболии

  • Устраните воздух из содержимого шприца перед инъекцией.
  • Уложите пациентам положение Тренделенбурга на время инъекции в центральную вену.
  • Используйте закрытые катетерные системы.
  • Применяйте колпачки для закрытия катетера после его удаления из центральной вены.



Источник: www.likar.info

Читайте также

nikitazhilyakov.com

Воздушная эмболия — Судебно-медицинская энциклопедия

Материал из Судебно-медицинская энциклопедии

Воздушная эмболия наблюдается при проникновении в кровоток достаточного количества воздуха (приблизительно 150 мл).

Этиология воздушной эмболии

  1. Травматическая (По МКБ-10 — T79.0 — Воздушная эмболия (травматическая).
  2. Хирургические вмешательства или травмы внутренней яремной вены. При повреждениях внутренней яремной вены отрицательное давление в грудной клетке приводит к засасыванию в нее воздуха. Этого не происходит при повреждениях других вен, потому что они отделяются клапанами от отрицательного давления в грудной полости.
  3. Роды и аборты. (По МКБ-10: „..воздушная эмболия, осложняющая: . аборт, внематочную или молярную беременность (O00-O07, O08.2) . беременность, роды и послеродовой период (O88.0)...“ Очень редко воздушная эмболия может возникнуть при родах или аборте, когда воздух может нагнетаться в разорванные плацентарные венозные синусы при сокращениях матки.
  4. Эмболия при переливании крови, внутривенных инфузиях (капельницы), рентгенконтрастных ангиографических исследованиях. Воздушная эмболия происходит только при нарушении техники манипуляции.
  5. При неадекватно проводимой ИВЛ в условиях гипербарической оксигенации.

Смертельная доза воздуха при воздушной эмболии

«...даже опыты на животных, где количество вводимого воздуха может точно измеряться, не привели исследователей к единому мнению о смертельной дозе воздуха.

Н.И. Пирогов (1852) показал, что при постепенном введении воздуха в сосудистую систему можно без особого вреда вводить большое количество его. Он вводил в вены собаки в течение 3—4 час. до десяти трехлитровых сифонов воздуха без смертельного исхода. В то же время небольшие количества воздуха, введенные внезапно, вызывали быструю смерть.

Аналогичные наблюдения приводит В.В. Пашутин (1881). Он демонстрировал на лекции собаку весом 9 кг, которой было введено в яремную вену непрерывной струей в течение 1,5 час. более 60 куб. см воздуха, причем у собаки не отмечалось каких-либо заметных расстройств. В другом опыте В.В. Пашутин демонстрировал быстрое наступление смерти у небольшой собаки при введении ей в яремную вену в течение нескольких секунд 50 куб. см воздуха.

Ф.Н. Ильин (1913) провел ряд экспериментов, в которых воздух с помощью специального устройства самотеком поступал в вены таза, при этом оказалось, что животные переносит введение больших количеств воздуха и в течение долгого времени. Собаки, которым вводилось очень большое количество воздуха, даже превышающее двойное количество всей массы крови, со скоростью до 60—70 куб. см в минуту, при давлении близком к нулю, продолжали жить без видимых болезненных симптомов. Опасность увеличивалась при введении воздуха под давлением. При введении воздуха собаке в v. cruralis, со средней скоростью 44 куб. см в 1 мин. понадобилось 660 куб. см, чтобы убить животное. В своих экспериментах Ф. Н. Ильин вводил собакам на протяжении длительного времени до 1500—2000 куб. см.

Г. Газельхорст (1924) указывает, что различные животные по-разному переносят воздушную эмболию. Кроликов он считает очень чувствительными и неподходящими для экспериментов по воздушной эмболии, в связи с чем производил свои опыты на собаках, считая что смертельная доза воздуха для человека и крупной собаки приблизительно одинакова. Если вводить собакам до 8,5 куб. см воздуха на 1 кг веса в течение небольшого промежутка времени, то животные, как правило, переживают возникающие расстройства циркуляции, которые постепенно стихают. Между тем, меньшие количества воздуха, введенные одновременно, вызывают смерть.

С.С. Соколов (1930) в экспериментах на собаках определил смертельную дозу воздуха в 10 куб. см на 1 кг веса. Дж.Б. Вольффе и Г.Б. Робертсон (Wolffe and Robertson, 1935) экспериментально установили, что летальная доза для кролика равна 0,5, а для собаки 15 куб. см на 1 кг веса. Что касается человека, то авторы считали, что то количество воздуха, которое случайно может попасть во время обычных венозных инъекций, не представляет опасности.

Ф.А. Юмагузина (1938) в опытах наблюдала смерть при введении 1 куб. см воздуха кролику весом в 1—1,5 кг. И. Пинес (Pines, 1939) вводил кошке до 2 л воздуха в течение продолжительного времени и не наблюдал смерти животного. Е.Ф. Никульченко (1945), в опытах на собаках по воздушной эмболии, наблюдал смерть при введении 5 мл воздуха на 1 кг веса. Эту дозу он считает смертельной.

Н.В. Попов (1950) указывает, что поступление в сосудистое русло 5—10 куб. см воздуха не ведет к каким-либо, тяжелым последствиям вследствие его растворения в крови. Несколько большее количество воздуха в 15—20 куб. см может повлечь за собой тяжелые расстройства и даже смерть.

П. Берг (Berg, 1951) приводит данные о смертельной дозе воздуха для животных различных видов и человека. В то время, как кролики погибают от 4 куб. см и даже меньшего количества воздуха, собаки переносят 20—200 куб. см, а лошади 4000—6000. Имеются наблюдения, что человек может перенести введение воздуха до 20 куб. см. С. П. Берг приводит данные ряда авторов: так, смертельная доза воздуха для человека по Фолькману (Volkmann) — 40, по Антону (Anthon) — 60, по Бергману (Bergmann) — даже 100 куб. см.

И.П. Давитая (1952) также приводит литературные данные о смертельной дозе воздуха для различных видов животных. Для собаки это до 80 куб. см, для кроликов 4—5, для лошади 4000, для человека от 400 до 6000 куб. см. При расчете на 1 кг веса для кроликов это 0,8—4, для кошки 5, для собаки от 5 до 7 мл. И.П. Давитая сообщает о случае, происшедшем в 1944 г. в одной из берлинских клиник. Инкурабильному больному раком желудка с целью «облегчения смерти» «врач» ввел в локтевую вену 300 мл воздуха и больной это перенес. Случай представляет собой пример «заботы» о человеке в условиях капиталистического общества и неблаговидную роль в этом «врачей». Очевидно, что смертельная доза воздуха, кроме ряда общих обстоятельств и закономерностей, определяется также и особенностями индивидуума.

И.В. Давыдовский (1954) указывает, что для человека максимальной безвредной дозой следует считать всего 15—20 куб. см воздуха. Расчет этот вытекает из того факта, что хирурги наблюдают иногда засасывание воздуха в шейные вены без особых последствий. Такое засасывание происходит в объеме 12—20 куб. см. Решающим для исхода эмболии, как считает И.В. Давыдовский, является не только количество воздуха и скорость его вхождения в вены, но и расстояние от места ранения сосуда до сердца. Ранения в районе верхней, полой вены более опасны, чем в области нижней полой вены, В. Феликс (1957) считает при воздушной эмболии смертельной дозой для человека количество воздуха в пределах 17—100, для собак до 370 куб. см...» [1]

Диагностика воздушной эмболии на трупе

Макроскопические признаки воздушной эмболии

Венозная воздушная эмболия
  • Расширение правой половины сердца при его осмотре, которая иногда представляется баллонообразно вздутой.
  • Просвечивание пенистой, содержащей пузырьки воздуха, крови через стенку правого ушка
  • Пузырьки воздуха видны через стенки нижней полой вены и легочных вен у корней легких (при попадании значительных объемов воздуха).
  • Всплывание содержащего воздух сердца на поверхность воды при наливании воды в околосердечную сумку.
  • Всплывание при погружении в воду изолированного сердца, т.е. сердца, которое после предварительной перевязки входящих и отходящих от него сосудов вместе с легкими извлекается из грудной полости или отсекается от органокомплекса.
  • Наличие воздуха в полостях сердца (см. проба Сунцова).
  • Наличию в полостях сердца кровяных сгустков, содержащих пузырьки воздуха. Если погрузить такой, содержащий пузырьки воздуха, кровяной сгусток в сосуд с водой, то он всплывает на поверхность (М.В. Лисакович, 1958).
  • Выделение пенистой крови из нижней полой вены при ее вскрытии под водой, налитой в полость брюшины — проба Адрианова (А.Д. Адрианов, 1955).
  • Стекание пенистой крови с поверхности разрезов печени (см. проба Григорьевой П.В.), почек и селезенки. (Таким образом, стекание пенистой крови с поверхности разреза печени, почек и селезенки может наблюдаться не только при венозной воздушной эмболии, но и при других причинах смерти. Это показывает, что данный признак нельзя считать специфическим для венозной воздушной эмболии; он имеет только вспомогательное значение.)

«...Имеются указания (Десятов, 1956, Лисакович, 1958), что при экспериментальной венозной воздушной эмболии отмечаются субэндокардиальные кровоизлияния и что они могут расцениваться как признак венозной воздушной эмболии. ...есть полное основание считать, что кровоизлияния под эндокардом не являются диагностическим признаком венозной воздушной эмболии. Во-первых, они могут вообще отсутствовать, как это было в наших экспериментах на животных, а во-вторых, они могут наблюдаться в связи с другими причинами, в частности, при кровопотерях, которые нередко сочетаются с воздушной эмболией...» [1]

Артериальная воздушная эмболия

„...Надо полагать, что отсутствие при артериальной воздушной эмболии специфических макроскопически различимых изменений в головном мозгу служит одной из причин тех затруднений, с которыми приходится сталкиваться при диагностике этого вида смерти. Макроскопически видимые изменения в головном мозгу, описываемые рядом авторов, по их собственному заявлению, неспецифичны для артериальной воздушной эмболии и могут встречаться при других причинах смерти. Сюда относятся, прежде всего, пузырьки воздуха в сосудах мягкой мозговой оболочки и кровоизлияния в веществе мозга...“ [1]

Гистологические признаки воздушной эмболии

„...Микроскопические данные скудны, но пренебрегать ими не следует. В сосудах легких выявляются ячеистые структуры. Важное диагностическое значение имеет установление под микроскопом аэротромбов, имеющих вид полостей, окруженных нитями фибрина и форменными элементами крови. Такие тромбы в сердце могут располагаться пристеночно, между мышечными перекладинами и под клапанами.

В печени, головном мозге и почках обнаруживается полнокровие и отек. В селезенке - малокровие красной пульпы, в легких ателектазы, отек, кровоизлияния, участки эмфиземы, разрыв межальвеолярных перегородок. Если от момента эмболии до смерти прошло 1-2 часа, то микроскопически в головном мозге выявляются мелкие кровоизлияния и очаги некроза, в других органах дистрофические процессы.“ [2]

Венозная воздушная эмболия

„...«Пенистая кровь» в сосудах легких была нами выявлена не только при утоплении, но и при других причинах смерти. Обнаружение признака «пенистой крови» в сосудах легких в случаях скоропостижности смерти заболеваниях сердечно-сосудистой системы и легких, при различного рода асфиксиях (в том числе утоплении), электротравме и других причинах смерти дает основание считать, что в механизме проникновения пузырьков воздуха в сосуды легких играет роль состояние легочном ткани и ее сосудов, в частности, проницаемость стенок сосудов легких и внутрилегочное давление, которые при указанных причинах смерти могут повышаться...“ [1]

Артериальная воздушная эмболия
  • Воздушные эмболы при рассматривании сосудистых сплетений головного мозга под стереомикроскопом.
  • Воздушные эмболы в сосудах глазного дна и в передней камере глаз под роговицей.

„На сосудистые сплетения накладываются у основания лигатуры из тонкой нити и затем за пределами этих лигатур производится их перерезка. Затем сосудистые сплетения с помощью пинцета и ножниц осторожно выделяются из полостей желудочков. Необходимо подчеркнуть, что на трупах людей изъятие сосудистых сплетений из полостей желудочков должно проводиться только после предварительной перевязки их у основания. Без этого, благодаря широкому просвету сосудов сплетения у человека, значительно большему, чем у животных, не исключена возможность попадания воздуха в сосуды сплетений при их повреждении во время изъятия. Наложение же на них лигатур предотвращает такую возможность...

После извлечения сосудистые сплетения помещаются на предметные стекла и рассматриваются на свет. При этом находящиеся в сосудах сплетения воздушные пузырьки хорошо различимы невооруженным глазом. Однако особенно хорошо и отчетливо эти пузырьки воздуха видны при исследовании сосудистых сплетений под микроскопом. Для изучения сосудистых сплетений, помещенных на предметные стекла, используется биологический микроскоп при обычном нижнем освещении препарата...

...наличие «пенистой крови» в сосудах головного мозга встречается не только при смерти от артериальной воздушной эмболии, но и при других причинах смерти, и признак этот не является специфическим для воздушной эмболии большого круга кровообращения...“ [1]

Источники

  1. 1,01,11,21,31,4 Воздушная эмболия в судебно-медицинской и прозекторской практике / Монастырская Б.И., Бляхман С.Д. - Душанбе, 1963. - 93 с.
  2. ↑ Пермяков А. В., Витер В. И., Неволин Н. И. Судебно-медицинская гистология. Руководство для врачей. (Издание второе, переработанное и дополненное). - Ижевск-Екатеринбург; Экспертиза, 2003. - 214 с. - 58 илл.

Публикации на тему воздушной эмболии

  1. Бляхман С.Д. Воздушная эмболия при повреждении тупым и огнестрельным оружием Тезисы докладов к одиннадцатой расширенной конференции Ленинградского отделения ВНОСМ и К и научной сессии института судебной медицины МЗ СССР 27-30 июня 1961 г // Л., 1961, 59-61.
  2. Жаркова Е.Б. Воздушная эмболия как осложнение при вливании в вены головы // Сборник трудов по судебной медицине и судебной химии Пермь, 1961, 107 - 109.
  3. Монастырская В.И., Бляхман С.Д. Воздушная эмболия в судебно-медицинскай и прозекторской практике. Душанбе, 1963, 133 стр.
  4. Бляхман С.Д. Воздушная эмболия при транспортной травме // Сборник трудов Республиканского бюро судебно-медицинской экспертизы и кафедры судебной медицины Таджикского госмединститута. Душанбе, 1963, 8, 121-124.
  5. Бляхман С.Д. Воздушная эмболия при транспортной травме и пути ее выявления // Материалы 5 Всесоюзной научной конференции судебных медиков. М., <Медицина>. Л, 1969, 1, 84-86.
  6. Абаев А.А. Ложная воздушная эмболия на трупах после взятия фибринолизной крови // Судебно-медицинская экспертиза. М., 1969, 2, 45-46.
  7. Райхман В.И. Воздушная эмболия при лечебном пневмоперитонеуме // Здравоохранение Белоруссии. Минск, 1971, 1, 83.
  8. Фигурнов В.А., Тороян И.А. Воздушная эмболия, как осложнение туберкулезного лимфаденита // Судебно-медицинская экспертиза. 1988. №4. С. 54.

forensicmedicine.ru


Смотрите также