Или Как правильно поставить диагноз и не пропустить неполадки в своем организме
При обнаружении заболевания на ранней стадии и соблюдении врачебных предписаний человек может прожить еще много лет счастливой жизни.
Апатия, головная боль, плохое настроение обычно списываются на усталость, тяжелый рабочий день, неприятности или метеоусловия. Те же явления могут быть и симптомами сложнейшей патологии – дисциркуляторной энцефалопатии.
Заболевание официально признано, включено в МКБ-10 под кодом G93.4. Считается, что в России ей больны 6% населения.
Основной причиной возникновения заболевания является нарушение кровообращения. Наблюдается нарушение поступления крови в головной мозг и различные его отделы, а также ее отток из полости черепной коробки. Приводят к патологии такие заболевания, как артериальная гипертония, атеросклероз, васкулит, тромбоз, тромбофлебит, сахарный диабет.
Дисциркуляторная энцефалопатия может возникнуть из-за генетической патологии, в результате родовой травмы, длительной гипоксии во внутриутробном периоде. Факторами, ухудшающими течение, являются черепно-мозговые травмы, остеохондроз, алкоголизм, ожирение, гиподинамия. Психическое и умственное напряжение, недостаток сна, переутомление также способствуют развитию заболевания.
Ухудшение кровоснабжения мозга, повреждение мелких и крупных сосудов приводит к гибели нейронов и вспомогательных (глиальных) клеток, а также к образованию мягких участков с пониженной плотностью. Первым страдает белое вещество – оно наиболее уязвимо. Следом происходит поражение серого вещества.
Постоянный недостаток кислорода ведет к нарушению и разрушению связей между подкорковыми элементами и корой, разрушению нервных клеток. В результате появляются эмоциональные, когнитивные и двигательные расстройства. По всей вероятности, на первых этапах болезни нарушения проявляются только функционально и могут компенсироваться. Функции погибших клеток могут взять на себя соседние.
Прогрессирование болезни ведет к нейродегенеративным процессам, органическим поражениям, не поддающимся компенсации.
Дисциркуляторная энцефалопатия чаще всего возникает как приобретенная болезнь, однако возможны случаи врожденной патологии. К последней ведут неблагоприятные факторы, сопровождающие беременность и роды.
Скорость появления симптомов позволяет говорить о медленно прогрессирующей, ремитирующей и быстро прогрессирующей патологии. Продолжительность первой измеряется годами. Между появлением первых симптомов и инвалидизацией может пройти 15 лет.
Ремитирующая дисциркуляторная энцефалопатия ведет к ухудшению состояния больного быстрее. Ее особенностью является чередование периодов обострения и нормализации состояния. Обычно стойкие, не проходящие дефекты возникают в течение 10 лет.
Галопирующая (быстро развивающаяся) форма может привести к инвалидизации или даже летальному исходу за 2-3 года.
В зависимости от ведущей причины выделяют следующие виды дисциркуляторной энцефалопатии:
В некоторых случаях выделяют энцефалопатию сочетанного генеза. Болезнь развивается при нарушении кровоснабжения, токсическом воздействии или травме.
Дисциркуляторная энцефалопатия на первых этапах болезни напоминает состояние, появляющееся при обычном переутомлении и усталости. Четко прослеживаются эмоциональные, когнитивные и двигательные нарушения.
Плохое настроение сменяется возбуждением, чрезмерной радостью, потом возникает апатия, безразличие ко всему, возбуждение, агрессивность. Основная характеристика эмоционального состояния личности – депрессивность и апатия. Сначала эти две черты напоминают о себе изредка, но со временем проявляются активнее и все больше наполняют жизнь человека, не оставляя места положительным эмоциям, энтузиазму, оптимизму.
Цереброваскулярная болезнь характеризуется ухудшением интеллекта. Больной начинает забывать трудные слова, названия, постепенно теряет способность к анализу большого объема материала, получаемого при чтении, изучении нового, общении. Он перестает понимать сам себя, теряет способность к самоконтролю и самоанализу. Не может планировать свой день, работу. Со временем перестает узнавать окружающих, свою улицу, дом, не понимает время. В основе многих действий оказывается импульс, а не логические связи.
Безразличие охватывает все сферы деятельности – работу, хобби. Внимание привлекают незначительные дела, которые кажутся легкими, посильными, не требующими концентрации внимания и работы памяти.
Страдает и двигательная активность. Сначала это мелкая моторика – больной не может вдеть нить в иголку, что-то написать. Позже появляется тремор рук и ног. Возникают навязчивые движения. Человек теряет координацию, иногда падает. Страдает речь – она становится размытой, неясной.
Больной жалуется на головную боль, чувство распирания, мушки перед глазами, звуки в ушах. При ходьбе появляется рвота. В течение дня преследует сонливость, а частой ночной гостьей становится бессонница. Падает зрение, при этом один глаз видит нормально, а перед вторым все как будто погружается в туман.
В развитии заболевания выделяют три степени, характеризующиеся остротой проявления симптомов, особенностями их влияния на больного.
Повреждение мозговой ткани носит незначительный характер, при правильно подобранном лечении патология корректируется. Нарушения затрагивают, прежде всего, эмоциональную сферу, а потому часто принимаются за признаки, характеризующие переутомление, метеозависимость или проявление депрессии. После отдыха, снижения психоэмоциональной нагрузки симптомы ДЭП 1 исчезают.
Человек часто испытывает усталость, становится плаксивым, раздражительным, склонен к депрессии, апатии, частой смене настроения, иногда к агрессии. На этом фоне отмечается снижение работоспособности, сложности с восприятием и пониманием новой информации, снижение интеллектуальных способностей и способности к обучению.
Появляется рассеянность, забывчивость. Больной не может сконцентрироваться, не может планировать свое время и обязанности. Т. к. чаще всего заболевание развивается в пожилом возрасте, все эти признаки списываются на естественные процессы.
Постепенно возникают нарушения сна, появляются периоды неконтролируемого возбуждения, кружения головы, шума, гула в ушах. Возможна нестабильность походки.
Субкомпенсация характеризуется проявлением симптомов, обнаруженных на первом этапе заболевания. Человек ко всему теряет интерес. Проявляет беспричинную агрессию. Речь становится неясной, стертой. Отмечается скудность мимики, жестов. Больной дисциркуляторной энцефалопатией 2-й степени теряет способность к работе, тратит время на бессмысленные или бесполезные дела. Присоединяются судороги, возникают нарушения мелкой моторики, движения становятся замедленными.
Часто человек, страдающий ДЭП 2, теряется во времени и на месте, не способен ухаживать за собой. Боли в голове усиливаются, они охватывают преимущественно теменную или лобную области. К ним присоединяется рвота. Недомогание может длиться до 2 суток.
Со временем четко выделяются синдромы:
На этой стадии проявляются признаки органического поражения мозга.
В большинстве стран не выделяют дисциркуляторную энцефалопатию 2-й степени, говорят об общей группе, характеризующейся когнитивными нарушениями, вызванными сосудистыми заболеваниями, а также о стадии тяжелого течения заболевания.
Происходит декомпенсация мозга – изменения носят необратимый характер. Развивается деменция. Больной перестает себя контролировать, становится угнетенным, агрессивным, идет на конфликт. Болезнь характеризуется четко выраженным вестибуло-атактическим синдромом. Слабеет слух, зрение. Походка очень неустойчива.
В особо тяжелых случаях появляется паралич, атаксия. Человек утрачивает способность ухаживать за собой, не понимает смысл простейших действий. В большинстве случаев при III степени появляется недержание мочи, расторможенность.
Для того чтобы установить диагноз «дисциркуляторная энцефалопатия» и ее стадию, разработан определенный алгоритм. Он включает несколько шагов:
Все исследования назначает невролог. На приеме он проверяет сухожильные рефлексы, признаки нарушения вестибулярного аппарата, тремора, ригидности мышц. Врач отслеживает возможные проблемы с речью, расстройства когнитивной и эмоциональной сферы. Назначает анализы крови с целью увидеть общую формулу, уровень сахара, холестерина, липопротеидов, особенности процесса свертываемости.
Диагностировать заболевания мозговых сосудов можно при помощи реоэнцефалографии. Обследование даст информацию об их эластичности, тонусе, кровенаполнении, сопротивлении.
Ультразвуковое допплерографическое исследование позволяет определить скорость и направление потока крови, оценить целостность сосудов, обнаружить тромбы.
Электроэнцефалография дает возможность оценить электрическую активность мозга в ответ на раздражители.
МРТ предоставляет трехмерные снимки структур головного мозга с четким рисунком сосудистой ткани, возможными новообразованиями, кровоизлияниями. Исследование дает информацию о кровотоке и состоянии сосудов.
Компьютерная томография позволяет увидеть атрофические процессы, состояние артерий, вен, особенности циркуляции крови. При проведении КТ с контрастным веществом анализируется структура тканей, некоторых участков мозга, новообразования, признаки воспалительных процессов.
Диагностика включает проведение нейропсихологического обследования. Уточняется способность пациента произвести серию движений, осуществлять операции, связанные с логическим мышлением, обработкой информации, получаемой с использованием слуха, зрения, ощущений.
Присутствие признаков гипертонии является показанием для проведения ультразвукового исследования надпочечников и почек.
При подозрении на дисциркуляторную энцефалопатию показана консультация окулиста и кардиолога. Окулист проверит глазное дно, определит широту зрения. Кардиолог назначит обследование сердца, уточнит наличие сердечно-сосудистых патологий и их характер.
Использование различных методов диагностики позволит определить степень и стадию поражения мозга, а также назначить терапию.
Дисциркуляторная энцефалопатия требует серьезного, многопланового лечения. Его целями являются избавление от основного заболевания, предотвращение риска кровоизлияния, восстановление кровоснабжения и функций мозга. Включает немедикаментозные, лекарственные, хирургические методы. Часто используются средства народной медицины.
Медикаментозное лечение дисциркуляторной энцефалопатии головного мозга зависит от вызвавших ее причин. Для нормализации давления применяют препараты следующих групп:
Лечить атеросклероз нужно препаратами, которые улучшают липидный обмен, ускоряют жировой обмен, всасывают холестерин из кишечника, угнетают его выработку. Назначают Сермион, Винпоцетин, Пирацетам. Некоторые из лекарственных средств ведут к уменьшению давления, поэтому их надо принимать осторожно с гипотензивными препаратами в лечении заболевания смешанного происхождения.
При любой форме дисциркуляторной энцефалопатии назначают нейропротекторы. Препараты этой группы улучшает обменные процессы в мозге. Часто используют Актовегин, Глиатилин. Для внутримышечных инъекций используют Церебролизин.
Воспрепятствовать образованию тромбов помогут Аспирин, Тенектеплаза.
Для лечения дисциркуляторной энцефалопатии 1-й степени назначают лечебный массаж, физкультуру. Для улучшения циркуляции крови и расширения сосудов показаны радоновые и кислородные ванны.
Терапия электросном улучшает метаболизм в мозге, стимулирует установление новых связей между нейронами.
При гальванотерапии происходит воздействие слабыми токами на воротниковую зону. Тем самым улучшается кровообращение, улучшается обмен веществ.
Большое внимание уделяют здоровому образу жизни.
Тяжелая форма заболевания с выраженным сужением кровеносных сосудов является показанием для оперативного вмешательства. Проводится стентирование, эндартерэктомия, шунтирование.
Стентирование предполагает установку стента в месте сужения артерии. Он выполняет функцию сосудистой стенки, расширяет и поддерживает сосуд.
Во время эндартерэктомии из пораженного сосуда удаляется атеросклеротическая бляшка.
Шунтирование предполагает создание обходного пути для кровотока. Для этого из другого участка тела берется кусочек артерии или вены и вшивается в сосуд до и после препятствия. Другим способом является сшивание пораженной артерии с другим сосудом головного мозга.
Народными средствами вылечить заболевание невозможно. Однако помогут улучшить кровообращение, память, снимут головную боль.
Для приготовления крымского сбора берут 1 столовую ложку смеси из цветов и плодов шиповника, липы, душицы, хвоща, листьев березы, донника, подорожника, мать-и-мачехи, плодов малины и семян укропа. Запаривают в стакане воды, настаивают в течение 20 минут. Пьют по 3 раза в день перед едой 3 месяца. Средство стимулирует работу мозга, тонизирует.
Напиток из боярышника снимет боль в голове. Стакан ягод запаривают на водяной бане в течение 10 минут. Получившийся отвар настаивают 12 часов и пьют по стакану 3 раза в день до еды.
Для лечения ДЭП, предотвращения ее возникновения и перехода на более тяжелые стадии рекомендуется вести здоровый образ жизни. Больному советуют отказаться от алкоголя и курения. Из питания необходимо исключить полуфабрикаты, жареную пищу, заменить жирное мясо на постное, есть больше овощей, фруктов, морскую нежирную рыбу. Рекомендуется контролировать свой вес, гулять, заниматься спортом с учетом общего состояния, возраста.
Важно обеспечивать себе нормальный отдых, спать не меньше восьми часов в день. По необходимости принимать витамины.
Больные, у которых диагностирована ДЭП 2-й степени, получают 3-ю группу инвалидности. При существенно сниженной жизнедеятельности на второй стадии, а также при дисциркуляторной энцефалопатии 3-й степени назначают 2-ю группу. Пациентам, у которых нарушена память, выявлены признаки глубокого поражения двигательных функций, присваивают инвалидность 1-й группы.
При ДЭП 1 прогноз благоприятный. Развитие болезни вряд ли получится остановить, но снизить остроту симптомов и вести полноценную жизнь возможно. Для этого важно соблюдать здоровый образ жизни, придерживаться врачебных рекомендаций.
При переходе заболевания на вторую стадию о выздоровлении можно говорить только в том случае, если причину, его вызвавшую, можно устранить хирургическим путем. В противном случае болезнь прогрессирует. Постепенно состояние больного будет ухудшаться, приведет к инвалидности. Своевременное комплексное лечение ДЭП 2 позволяет отсрочить появление признаков третьей стадии на срок до 10 лет.
Дисциркуляторная энцефалопатия является сложнейшим заболеванием, разрушающим эмоциональную, когнитивную и двигательную сферу жизни человека. Прогноз может быть благоприятным при раннем обнаружении патологии, ее лечении и профилактике. Ярко выраженная симптоматика свидетельствует об органическом поражении и с трудом поддается лечению.
neuromed.online
Дисциркуляторная энцефалопатия – медленно прогрессирующее заболевание, связанное с хронической недостаточностью мозгового кровообращения, бывает 1, 2 и 3 степени. Последствия сосудисто-мозговых нарушений: лакунарные инфаркты, лейкоареоз, диффузные атрофические изменения в тканях мозга с последующим развитием дисфункции пораженных отделов. Типичное осложнение ДЭП – ишемический инсульт, который часто становится причиной инвалидности и смерти.
Дисциркуляторная энцефалопатия 1 степени – это такой клинический синдром, который развивается на фоне острого или хронического поражения элементов кровеносной системы, питающей головной мозг, что указывает на ведущую роль в патогенезе патологий сосудов разной этиологии. В результате длительно текущих ишемических процессов при отсутствии корректного лечения возникают ишемические инсульты разных типов (с учетом этиопатогенеза):
Выделяют три стадии заболевания в зависимости от клинической симптоматики и степени повреждения мозговых структур. В этой классификации ДЭП бывает:
Диффузное поражение небольших сосудов сопровождается характерными изменениями в тканях мозга:
Классификация предполагает разделение ангиоэнцефалопатии 1 степени на виды по этиологическому признаку – атеросклеротическую, венозную, в том числе вертебрально-базилярную недостаточность, гипертоническую, в том числе артериосклеротическую и мультиинфарктную энцефалопатию, неуточненной этиологии, в том числе смешанного генеза.
Первичную роль в патогенезе играют патологии мозговых сосудов и нарушение процесса гемодинамики. Эти факторы приводят к развитию ишемии тканей мозга, которая протекает в острой или хронической форме. Хроническая ишемия в тканях мозга развивается вследствие полиморфных (разнообразных) причин.
Диагностированная артериальная гипертензия считается основным фактором риска, который способствует возникновению и быстрому прогрессированию ДЭП. По данным статистики, артериальная гипертензия – основная причина возникновения ишемии мозга, протекающей в хронической форме, и сосудистой деменции (слабоумия). Ухудшение когнитивных способностей (памяти и мыслительной деятельности) происходит вследствие патологических состояний:
Степень выраженности лейкоареоза (патологический процесс повреждения сосудов, расположенных в белом веществе) тесно связывают со степенью деменции. Скорость прогрессирования заболевания коррелирует с накоплением дегенеративных изменений.
На первых этапах развития, проявления заболевания незначительны и малозаметны. Человек живет, не подозревая о нарушении мозгового кровообращения, пока не появляются первые признаки:
Симптомы ДЭП 1 степени мало выражены, что затрудняет определение диагноза и выбор лечения. Подобная симптоматика характерна для многих неврологических и соматических болезней (психические расстройства, инфекционные заболевания в продромальной фазе течения), что затрудняет постановку диагноза по единичным признакам. Диагноз ставят, если типичные для патологии нарушения наблюдаются в течение 6 и более месяцев. Симптомы прогрессирующей патологии, переходящей во 2 и 3 стадию:
Тяжесть когнитивных расстройств зависит от объемов мозговой ткани, которая подверглась атрофическим изменениям. ДЭП часто сопровождается цефалгическими приступами. Развиваются синдромы: псевдобульбарный (нарушение функций глотания, нарушение речи, непроизвольный смех, плач), амиостатический (замедление произвольных движений, ограничение двигательной активности), вестибуломозжечковый (нарушение равновесия и двигательной координации).
Сосудисто-мозговая недостаточность выявляется в ходе осмотра у врача-невролога, который определяет неврологический статус пациента и назначает инструментальное обследование. Основные виды нейровизуализации:
Диагноз ДЭП 1 степени ставят по результатам комплексного обследования, опираясь на критерии:
Для постановки диагноза достаточно 3 совокупных признака заболевания. Анализ крови показывает нарушение липидного метаболизма, изменение состава (LE-клетки, S-протеины, гомоцистеин), реологических свойств и свертываемости крови. Лечение ДЭП 1 степени назначают индивидуально по результатам обследования с учетом причин возникновения.
Принцип лечения дисциркуляторной энцефалопатии 1 степени такой же, как при ЦВБ (цереброваскулярная болезнь) и других видах недостаточности мозгового кровообращения. В терапии ДЭП придерживаются 4 основных направлений:
Дисциркуляторная энцефалопатия 1 степени – это такое заболевание, которое требует систематического и комплексного подхода при выборе методов, как его лечить, что предполагает использование фармацевтических препаратов разных групп:
Если риск возникновения лакунарного инфаркта мозга, кардиоэмболического инсульта, кардиоэмболии велик, показаны антикоагулянты, к примеру, Варфарин. Дополнительные препараты, использующиеся для лечения ДЭП 1 степени сложного генеза:
В некоторых случаях предотвратить инсульт помогают хирургические методы – ангиопластика и стентирование экстракраниальных артерий (расширение сосудистого русла при помощи стентов и баллонов). Обычно проводятся операции стентирования (установка стентов) и эндартерэктомия (удаление содержимого непроходимого сосуда), преследующие цель – восстановление проходимости сонных и позвоночных артерий.
Реабилитационные мероприятия после перенесенного инсульта включают занятия на специальных тренажерах для нормализации моторных функций, психотерапию, массаж, физиотерапию, в том числе электросон, рефлексотерапию, воздействие магнитным и электрическим полями, электрофорез в области спастических, частично или полностью парализованных мышц.
Для профилактики заболевания врачи рекомендуют вести здоровый образ жизни, отказаться от вредных привычек, избегать чрезмерных физических и психических нагрузок. Здоровое питание, полноценный отдых и сон, прогулки на свежем воздухе помогут вернуть хорошее самочувствие после болезни.
Прогноз на излечение ДЭП 1 степени благоприятный. С диагнозом дисциркуляторная энцефалопатия 1 степени можно прожить столько, сколько проработают функционально-важные системы организма. Патология в легкой форме не оказывает существенного влияния на продолжительность жизни. Если болезнь не лечить, она прогрессирует, провоцируя серьезные нарушения в работе организма, в том числе инфаркт мозга и инсульт, которые опасны для здоровья и жизни.
Дисциркуляторная энцефалопатия первой степени – патология, связанная с нарушением мозгового кровотока, протекающего в острой или хронической форме. Своевременная диагностика и адекватная терапия позволяют успешно корректировать нарушения, предотвращать серьезные патологии – инфаркт мозга и инсульт.
Просмотров: 648
golovmozg.ru
Одними из самых опасных для жизни являются неврологические заболевания, такие как хронические мигрени, менингиты, рассеянный склероз, болезни Альцгеймера и Паркинсона, дисциркуляторная энцефалопатия. Последнее заболевание, по мнению ученых, в последнее время диагностируется все чаще и не только у пожилых людей, но и 40-50-летнего населения.
Содержание записи:
Дисциркуляторная энцефалопатия, или сокращенно ДЭП, — это такое заболевание сосудистой системы, при котором нарушается кровообращение в мозге человека. Такая болезнь относится к прогрессирующим и спустя время переходит в хроническую форму. Сосудистую энцефалопатию диагностируют в 3 из 5 случаев обращения людей к неврологу.
Заболевание приводит к необратимым изменениям в головном мозге, при этом наблюдаются:
Появление энцефалопатии часто может никак себя не проявлять. Головной мозг состоит из клеток, образующих различные по функциям неврологические системы. При отмирании некоторых нейронных пучков, их задачу начинают выполнять соседние системы.
При отсутствии лечения и контроля над заболеванием очаг поражения увеличивается, что приводит к неспособности головного мозга выполнять многие функции.
На этой стадии сосудистая энцефалопатия начинает проявляться практически во всех системах организма и имеет такие признаки:
Симптом | Описание симптома |
Головные боли | Они не имеют определенной области, боль охватывает всю окружность головы. Характер такой боли давящий, распирающий. Она может появляться внезапно и длиться несколько дней. |
Нарушение зрения | Его четкость резко падает, могут появляться темные круги перед глазами или мутность. Возможно полное потемнение в глазах вплоть до обморочных состояний. |
Изменение речи | Голос человека меняется, становится грубым или сиплым. В нем прослушивается хрипота. Возникают проблемы при глотании, а также тремор лицевых мышц в области губ. |
Упадок сил | Человек чувствует постоянную слабость, его клонит в сон, особенно сильно в дневные часы. Нарушается цикл сна, отчего в течение дня могут появиться:
|
Эмоциональная нестабильность | Настроение человека не зависит от внешних факторов: абсолютное безразличие сменяется истерикой, смехом или приступами злости. |
Нарушение мыслительных процессов | Заметны отсутствие логики и спутанность мыслей. Появляются рассеянность, невозможность сконцентрироваться на каком-либо действии. Также ухудшается память и внимательность. Человек теряет способность на поэтапное планирование своей деятельности. |
Нарушение координации | У пациента возможно появление спазмов и судорог мышц или сухожилий, наблюдается изменение походки и сильный тремор конечностей. |
Для постановки точного диагноза неврологу необходимо изучить полную клиническую картину и собрать данные большого количества исследований.
Дисциркуляторная энцефалопатия — это такое проявление патологий сосудов головного мозга, при котором его нервные ткани отмирают из-за недостаточного обеспечения их кислородом.
Механизм заболевания образует определенную цепь:
Болезнь развивается очень медленно, что дает пациенту шанс восстановить утраченные способности. При недостаточном или неправильном лечении неврологические нарушения становятся хроническими и не поддаются корректировке. Такое развитие энцефалопатии приводит человека к инвалидности.
Дисциркуляторная энцефалопатия — это такое труднодиагностируемое заболевание, связанное со многими другими патологиями:
Чем дольше прогрессирует болезнь, тем яснее его общая картина. Сосудистая энцефалопатия развивается медленно. Неврологи разделяют ее на 3 стадии.
На этой стадии нарушения мышления не ярко выражены, и человек способен выполнять бытовые функции, работать и общаться с окружающими людьми. Неврологические отклонения на данной стадии отсутствуют.
Сначала начинается депрессия и апатия, которые человек воспринимает как временное состояние, не требующее помощи врачей. Пациент отмечает болевые симптомы, головокружение, тошноту и слабость, относя эти симптомы к проблемам с внутренними органами, а не с неврологической патологией.
При этом:
Заболевание и симптомы приобретают выраженный характер:
Все это ведет к потере человеком способности выполнять многие действия бытового характера. Сам больной не осознает свое состояние.
На третьей стадии человек полностью теряет способность адекватно мыслить, выполнять простейшие задачи. Проявляется полная апатия и отрешенность от мира. Пациент становится абсолютно недееспособным.
Для 3 степени сосудистой энцефалопатии характерно:
Люди, имеющие в анамнезе диагноз дисциркуляторная энцефалопатия, нуждаются в круглосуточном уходе, так как из-за нарушения двигательных функций, он может упасть и получить серьезные травмы.
На данном этапе есть риск развития приступов эпилепсии, которые требуют незамедлительного вмешательства невролога.
Больной не имеет возможности питаться и обслуживать себя самостоятельно. Человеку требуется помощь родственников, так как постоянное недержание провоцирует сильнейшие ожоги кожи, а постоянное нахождение в одной позе приводит к появлению пролежней.
Дисциркуляторная энцефалопатия — это такое прогрессирующее заболевание, у которого есть деление по типу развития:
Сосудистая энцефалопатия также имеет классификацию по факторам, способствовавшим ее появлению:
Гипертоническая | Возникает при постоянных скачках артериального давления, из-за повреждения сосудов головного мозга. |
Венозная | Появляется из-за опухолей, тромбов или варикозного расширения вен. |
Атеросклеротическая | Развивается при закупорке сосудов бляшками холестерина. |
Смешанная | Сочетает в себе несколько причин, например, атеросклероз и гипертонию. |
Чаще всего неврологи диагностируют смешанный тип, который требует более тщательной диагностики и комплексного лечения, для замедления развития болезни и продления пациенту комфортной жизни.
Проявления этого заболевания на начальной стадии люди не в состоянии распознать самостоятельно.
В группу риска развития патологии входят люди:
При возникновении любых отклонений стоит обратиться к терапевту, который после осмотра даст направление к неврологу.
Он проведет первичный осмотр, проведя простое тестирование на:
При подозрении на дисциркуляторную энцефалопатию невролог назначит дополнительные обследования:
Некоторые исследования, такие как МРТ или КТ, необходимы для исключения других заболеваний с одинаковыми симптомами.
Дополнительно для установки причины развития сосудистой энцефалопатии пациенту назначаются анализы:
При необходимости следует посетить сосудистого хирурга и эндокринолога. Изучая полученные результаты, невролог составляет схему купирования и комплексного лечения болезни. Весь подобранный комплекс позволяет исправить и нормализовать кровоток в головном мозге и усилить работу сохранившихся клеток органа.
Проведение операции показано при ранее перенесенных инсультах или при уменьшении сосудистого просвета до 65-80 %. Хирурги проводят установку сосудистых каркасов или анастомозов для улучшения кровотока, а также убирают тромбы и бляшки.
Так как хирургическое вмешательство — это большой риск для здоровья и жизни пациентов, невролог по возможности подбирает консервативные методы лечения. Он включают в себя соблюдение строгой диеты для снижения веса больного, различные физиотерапию и применение народных средств лечения.
Консервативное лечение включает в себя:
Так как лишний вес провоцирует образование тромбов, повышение давления и сбои в работе внутренних органов, больному ДЭП рекомендуют соблюдать не только диету, но и режим дня, проводить больше времени на свежем воздухе и выполнять физические упражнения.
Больные дисциркуляторной энцефалопатией должны употреблять только нежирную пищу, снизив количество употребляемой в сутки соли до 5 г или практически исключив ее из рациона. От употребления жирного и жареного мяса также необходимо отказаться. В питании должны преобладать рыба и овощи. Такой подход позволяет не только снизить вес человека, но и избавиться от отеков и скачков давления.
Во время диеты также необходимо употреблять:
Разрешено употребление небольшого количества нежирного мяса — говядины и индейки.
В схему лечения сосудистой энцефалопатии также входит прием лекарственных средств.
Их действие направлено на нормализацию:
Показания для применения | Название | Фармакологическая группа | Эффект |
Гипертония | Каптоприл | Ингибиторы АПФ | Снижают спазмы:
Улучшают микроциркуляцию. |
Лозартан | |||
Лизиноприл | |||
Пиндолол | Бета-адреноблокаторы | Снижают давление; нормализуют работу сердечной мышцы. | |
Анаприлин | |||
Атенолол | |||
Верапамил | Ингибиторы кальция | Восстанавливают сердечный ритм снижают спазмы гладкой мускулатуры, улучшая циркуляцию крови. | |
Нифедипин | |||
Нимодипин | |||
Верошпирон | Средства мочегонного действия | Способствуют: выведению лишней жидкости из организма снижению количества крови, существенно уменьшая гипертонию и застой жидкости в тканях. | |
Гипотиазид | |||
Фуросемид | |||
Обменные процессы, повышенный уровень холестерина, нормализация липидного состава крови | Аципимокс | Никотино-содержащие препараты | Кислота никотиновая способствует улучшению углеводного обмена. |
Эндурацин | |||
Ловастатин | Статины | Регулируют липидный состав крови; убирают образовавшиеся холестериновые бляшки. | |
Лескол | |||
Симвастатин | |||
Клофибрат | Фибраты | Фиброевая кислота помогает снизить уровень холестерина, что способствует снижению бляшек в сосудах. | |
Гемфиброзил | |||
Фенофрибат | |||
Холестирамин | БАДы и витаминные добавки | Способствуют нормализации липидного и жирового обмена в тканях. | |
Токоферол (витамин Е) | |||
Рыбий жир | |||
Настойка женьшеня | |||
Нарушение кровотока | Трентал | Сосудорасширяющие препараты | Увеличивают просвет в сосудах, способствуя улучшению циркуляции крови и снижению давления на стенки сосудов. |
Кавинтон | |||
Циннаризин | |||
Стугерон | |||
Сермион | |||
Вазобрал | |||
Редергин | |||
Курантил | |||
Нарушение работы нервной системы | Пирацетам | Нейропротекторы и ноотропы | Способствуют восстановлению обменных процессов в нервных тканях; защищают клетки от действия свободных радикалов; устраняют сосудистые спазмы; помогают улучшить память и стрессоустойчивость. |
Церебролизин | |||
Энцефабол | |||
Ноотропил | |||
Семакс | |||
Милдронат | |||
Повышенная вязкость крови, образование тромбов | Аспирин | Антикоагулянты | Способствуют разжижению крови и восстановлению ее циркуляции. |
Клопидогрел | |||
Пентоксифиллин | |||
Тромбо АСС | |||
Варфарин | |||
Кардиомагнил | |||
Перепады настроения, депрессия, апатия, возбужденность, необоснованные приступы паники и страха | Феназепам | Транквилизаторы и успокоительные | помогают избавиться от:
Стабилизируют эмоциональный фон. Улучшают:
Помогают снять напряжение. |
Пустырник | |||
Сермион | |||
Бетасерк | |||
Реланиум | |||
Кавинтон | |||
Прозак | |||
Валериана |
В медикаментозном лечении дисциркуляторной энцефалопатии главным является привести в норму работу сосудов головного мозга и наладить кровообращение. Для этих целей назначают Глиатилин.
Глиатилин — это оригинальный ноотропный препарат центрального действия на основе холина альфосцерата, который улучшает состояние центральной нервной системы (ЦНС), благодаря фосфатной форме, он быстрее проникает в мозг и лучше усваивается.
Холина альфосцерат оказывает нейропротекторное действие и ускоряет процесс восстановления клеток мозга после повреждений вызванных естественным путем, в результате механических воздействий внутри или снаружи организма, которые приводят к развитию дисциркуляторной энцефалопатии. Также Глиатилин улучшает передачу нервных импульсов, положительно влияет на пластичность мембран нейронов и на функции рецепторов.
Дисциркуляторная энцефалопатия — это такое сложное заболевание, что в его лечение также входят различные терапевтические процедуры. Курс каждой из них составляет порядка 15 посещений.
Эта процедура воздействует на мозг низкочастотным током, который стимулирует его активность. При ее проведении на веки пациента ставятся электроды, через которые слабый ток поступает в мозг по капиллярам и нервным пучкам.
Благодаря такому воздействию, в мозге образуются новые нейронные связи, нормализуется взаимодействие серой и белой субстанций.
Эта физиопроцедура хорошо разгоняет кровь из-за воздействия высокочастотного электромагнитного поля. Скорость ее движения по сосудам возрастает, а клетки получают большее количество кислорода.
Гальванотерапия используется для увеличения просвета сосудов и усиления кровотока в шейном отделе и голове. На процедуре зоны шеи и плеч получают слабый непрерывный ток. В некоторых случаях эффект усиливают путем нанесения на воротниковую область йода или оротовой кислоты. Гальванотерапия устраняет боли в шее, мигрени, а также улучшает клеточный обмен и питание.
Данная процедура основана на воздействии инфракрасного излучения на участки шеи.
Лазерная терапия:
В основном используются ванны:
Они обладают широким спектром действия:
Существует 3 типа массажа для лечения сосудистой энцефалопатии:
Лечебный |
|
Акупунктурный | При воздействии на определенные точки на теле человека такой массаж способен:
|
Лимфодренажный |
|
Совместно с приемом лекарственных средств и проведением физиопроцедур рекомендуется применять народные средства.
Они восстанавливают микроциркуляцию в тканях головного мозга:
Эти растения обладают гипотензивным и спазмолитическим эффектами:
Вид средства | Приготовление |
Отвар | Сухую траву и кипяток смешивают в соотношении 1:20, кипятят 10 минут и после остывания процеживают. Выпивают отвар в течение суток. |
Настой | 2 г сухой травы помещают в стеклянную банку объемом 1 л. Добавляют 0,7-0,9 л кипяченой воды или водки. |
Неправильно подобранные травы могут нанести еще больший вред здоровью пациента.
При своевременной диагностике и правильном лечении дисциркуляторная энцефалопатия не ограничивает жизнь человека.
Но существует несколько критических ситуаций, когда болезнь становится приговором для пациента:
В этих случаях в соответствии с тяжестью энцефалопатии пациенту присваивают одну из групп инвалидности:
Несмотря на неблагоприятный прогноз, пациент может в течение десятков лет жить с поставленным диагнозом без ухудшения качества жизни. Людям с медленно прогрессирующей дисциркуляторной энцефалопатией инвалидность не присваивают, так как они способны самостоятельно работать и обслуживать самого себя.
Дисциркуляторная энцефалопатия имеет неутешительный прогноз, но этот диагноз не является безнадежным. С таким заболеванием при адекватном и грамотном лечении пациенты без особых проблем могут жить еще много лет.
Автор статьи: Шалунова Анна
Оформление статьи: Лозинский Олег
Симптомы, причины и лечение дисциркуляторной энцефалопатии:
healthperfect.ru
В общем понимании энцефалопатия – это поражение головного мозга органической природы. Это термин, объединяющий в себе множество подвидов невоспалительных болезней мозга, которые проявляются психическими, неврологическими, соматическими и общемозговыми симптомами. В основе энцефалопатии лежит органическое поражение мозгового вещества. Клиническая картина энцефалопатии варьируется от простых симптомов (головная боль, нарушение сна), до серьезных (кома, судороги, летальный исход).
Заболевание бывает врожденным и приобретенным. Врожденные формы – это результат патологических родов или заболеваний матери во время беременности. Выставляется «диагноз энцефалопатия у детей». Энцефалопатия у взрослых – это преимущественно приобретенные формы. Они приобретаются в результате воздействия прижизненных факторов, таких как травмы мозга, инфекции или токсическое воздействие тяжелыми металлами.
Прогноз энцефалопатии зависит от причины, вида, тяжести клинической картины, своевременной диагностики и лечения. Например, гипертензивная энцефалопатия (венозная энцефалопатия) характеризуется симптомами повышенного внутричерепного давления. При адекватном лечении больные полностью восстанавливаются – прогноз благоприятный. Печеночная энцефалопатия имеет неблагоприятный прогноз, так как прогрессирование заболевания приводит к токсическому поражению мозга – больной впадает в коматозное состояние и спустя несколько дней умирает.
Последствия энцефалопатии также зависят от формы, течения, диагностики и лечения. Например, ВИЧ-ассоциированная энцефалопатия у детей до года спустя 5-6 месяцев после постановки диагноза осложняется смертью, так как болезнь быстро прогрессирует, а ее течение предсказать крайне трудно.
Энцефалопатия формируется в результате любой причины, которая каким-либо образом приводит к раннему или позднему органическому поражению головного мозга. Выделяют следующие причины заболевания:
Клиническая картина энцефалопатии разнообразна: она зависит от причины, степени и формы заболевания. Однако есть симптомы, которые характерны для любого вида энцефалопатии, независимо от причины и тяжести заболевания:
Как видно, клиническая картина состоит из самых разнообразных симптомов, которые характерны для многих других заболеваний и носят неспецифический характер. Поэтому на основании общемозговых признаков диагноз не выставляется. Однако каждый вид энцефалопатии отличается своеобразной причиной и симптоматикой.
Любая энцефалопатия развивается постепенно, с постоянным появлением в клинической картине новых симптомов и прогрессировании старых. Так, в симптоматике заболевания выделяют 3 степени энцефалопатии: от первой, наиболее легкой, до третьей степени, которая характеризуется сложными симптомами и нарушением адаптации организма.
Энцефалопатия на первой степени не всегда заметна для больного. Часто пациенты даже не подозревают о том, что они больны. Первая степень характеризуется самыми неспецифическими симптомами:
На этой стадии, при появлении этих признаков, мозг уже частично страдает от недостатка кровообращения. В первое время защитные механизмы организма компенсируют недостаток в виде пониженной деятельности, чтобы сохранить энергию. Центральная нервная система переходит в режим «энергосбережения». Первая степень может длится до 12 лет, не переходя на следующую стадию и без присоединения характерных симптомов.
Вторая степень состоит из более выраженных симптомов. В клинической картине присутствуют те же симптомы, вдобавок к ним присоединяются еще такие:
В головном мозгу на фоне органического поражения появляются мелкоочаговые участки, которым недостает кислорода и питательных веществ.
На третьей степени появляется очаговая энцефалопатия. В мозгу появляются крупные участки недееспособных нервных клеток, из-за чего ухудшается работа центральной нервной системы. Третья степень характеризуется грубыми мозговыми нарушениями. В клинической картине появляются симптомы деменции, расстраивается эмоциональная и волевая сфера. Признаки:
Энцефалопатия – совокупный термин, под которым понимается набор различных нозологий с разной причиной и клинической картиной с общим знаменателем – органическое поражение мозга. Поэтому заболевание бывает разных видов.
Посттравматическая энцефалопатия – это патология, характеризующаяся психическими и неврологическими расстройствами, которые развиваются в течение первого года после перенесенной черепно-мозговой травмы из-за прямого механического повреждения тканей головного мозга в результате удара (сотрясения, ушиба).
Симптомы посттравматической энцефалопатии:
Постгипоксическая энцефалопатия – это неврологические и психические расстройства, появляющиеся в результате длительной ишемии клеток головного мозга. Часто возникает у людей, которые перенесли неотложные и терминальные состояния (инсульт, инфаркт, кома).
Выделяют такие формы постгипоксической энцефалопатии:
Постгипоксическая энцефалопатия протекает тремя стадиями:
Эта разновидность заболевания появляется на фоне грубого нарушения обмена веществ в организме и включает в себя несколько подвидов:
Дисциркуляторная энцефалопатия – это повреждение мозговых клеток вследствие длительного, хронического и прогрессирующего нарушения кровотока в мозгу смешанного генеза. Диагноз, из-за своей распространенности, выставляется 5% населению России. Дисциркуляторная энцефалопатия у пожилых людей встречается чаще всего.
В основе патологии лежит продолжительная кислородная недостаточность мозга. Основные причины – феохромоцитома, болезнь Иценко-Кушинка, хронический и острый гломерулонефрит, которые провоцируют повышенное давление и приводят к гипертонической болезни. Сосудистая энцефалопатия чаще всего заболевание сложного генеза, так как имеет и второстепенные провоцирующие факторы: сахарный диабет, нарушение сердечного ритма, воспаление сосудов мозга, врожденные дефекты артерий и вен, сотрясение, ушибы мозга.
Дисциркуляторная лейкоэнцефалопатия – это конечный результат болезни: формируются множественные мелкие очаги ишемии (мелкие зоны мозгового инфаркта). Вещество мозга становится похожим на губку.
Сосудистая энцефалопатия протекает тремя степенями. Болезнь 1 степени характеризуется малозаметными интеллектуальными нарушениями, при которых неврологический статус и сознание остаются сохранными. Энцефалопатия 2 степени характеризуется интеллектуальными и двигательными нарушениями: больной может упасть, у него шаткая ходьба. В клинической картине нередко появляются судорожные припадки. Недуг 3 степени сопровождается признаками сосудистой деменции: больные забывают, что ели на завтрак, куда положили кошелек или ключи от дома. Наблюдается псевдобульбарный синдром, слабость мышц, дрожь в конечностях.
Лечение дисциркуляторной энцефалопатии народными средствами не приносит эффекта, поэтому терапия должна проводиться только под наблюдением врача или в стационаре. Так, в основе лечения – этиопатогенетическая терапия, которая направлена на устранение причины и патологических механизмов, которые приводят или привели к расстройству мозгового кровообращения.
Сколько можно прожить: прогноз относительно жизни варьируется от стадии болезни, на которой врачи установили диагноз, от прогрессирования и эффективности лечения. Для каждого пациента это индивидуальный показатель. Кто-то может прожить с патологией до конца жизни, а у кого-то через 2-3 года возникнет гипертонический криз и инсульт, который приведет к смерти больного.
Инвалидность при дисциркуляторной энцефалопатии характера для 2 и 3 степени заболевания, так как на первой стадии функциональные нарушения еще обратимы.
Лейкоэнцефалопатия сосудистого генеза – это заболевание, которое характеризуется образованием мелких или крупных очагов в головном мозгу. Поражается преимущественно белое вещество, отчего и пошло название – лейкоэнцефалопатия. Недуг склонен постоянно прогрессировать и ухудшать функции высшей нервной деятельности.
Формы:
Клиническая картина лейкоэнцефалопатии:
Что такое резидуальная энцефалопатия – это повреждение головного мозга вследствие перенесенных инфекций или травм нервной системы. У ребенка заболевание образуется вследствие гипоксического поражения мозга на фоне патологических родов или удушения пуповиной. В раннем возрасте часто приводит к ДЦП. В таком случае резидуальная энцефалопатия у детей – это синоним детского церебрального паралича и является его отождествлением. У взрослых резидуальная энцефалопатия – это отдельная нозология, которая подразумевается, как совокупность остаточных явлений после перенесенного заболевания мозга или лечения. Например, резидуально органическая энцефалопатия может постепенно сформироваться после хирургического вмешательства или после опухоли мозга.
Клиническая картина резидуальной энцефалопатии характеризуется преимущественно общемозговыми симптомами, такие как судороги, эмоциональные расстройства, апатия, головная боль, шум в ушах, мелькание мушек в глазах и двоение предметов.
Отдельные симптомы и формы зависят от конкретной перенесенной болезни. Например, резидуальная энцефалопатия с нарушением формирования речи может наблюдаться у тех больных, которые перенесли инсульт с преимущественной ишемией в височной или лобной областях, то есть в зонах, которые отвечают за воспроизведение и восприятие речи. В то же время, резидуальная энцефалопатия перинатального генеза характеризуется остаточными явлениями нарушения мозговой деятельности, которые возникли в период формирования плода и родов.
Гипертензивная энцефалопатия – это прогрессирующее заболевание, которое возникает на фоне плохо контролируемой гипертонической болезни, при котором наблюдается недостаток мозгового кровообращения. Недуг сопровождается патологическими изменениями артерий и вен мозга, что приводит к утончению стенок сосудов. Это повышает вероятность кровоизлияния в ткань мозга, что приводит к геморрагическому инсульту. Развития сосудистых нарушений приводит к сопутствующей форме – микроангиоэнцефалопатия.
Симптомы гипертензивной энцефалопатии – это неспецифические признаки мозговых нарушений, среди которых: ухудшение умственной деятельности, апатия, эмоциональная лабильность, раздражительность, нарушение сна. На поздних стадиях болезнь сопровождается нарушением координации движений, судорожными припадками и общей социальной дезадаптации.
Острая гипертензивная энцефалопатия – это острое состояние, которое характеризуется бы сознания, сильной головной болью, снижением зрения и эпилептическими приступами.
Токсическая алкогольная энцефалопатия – это повреждение и гибель нейронов, вызванное токсическим или алкогольным воздействием на кору головного мозга. Симптомы:
Токсическая энцефалопатия приводит к таким синдромам:
Энцефалопатия смешанного генеза – заболевание, характеризующееся комбинацией нескольких форм заболевания (энцефалопатия сочетанного генеза). Например, органическое нарушение появляется при воздействии сразу нескольких причин: венозного застоя, артериальной гипертензии, атеросклероза сосудов мозга, почечной недостаточности и панкреатита.
Энцефалопатия сложного генеза разделяется на три степени:
Энцефалопатия у новорожденных – это органическое и функциональное поражение головного мозга, которое возникло в период внутриутробного развития ребенка. У детей нарушается регуляция высшей нервной деятельности, появляются симптомы угнетенного сознания или гипервозбудимости. Клиническая картина энцефалопатии у новорожденных сопровождается судорогами, повышением внутричерепного давления, вегетативными расстройствами. У детей старше года наблюдается задержка психомоторного развития. Ребенок медленно учится, поздно начинает говорить и ходить.
После рождения у ребенка наблюдаются общемозговые симптомы. В таком случае выставляют диагноз «энцефалопатия неуточненная» у грудничка. Для уточнения причины врачи назначают дополнительную диагностику: анализ крови, мочи, нейросонографию, магнитно-резонансную томографию.
У новорожденных детей встречается билирубиновая энцефалопатия. Заболевание появляется в результате билирубинемии, когда в биохимическом анализе крови обнаруживают повышенный уровень билирубина. Недуг появляется на фоне гемолитической болезни новорожденных из-за резус-конфликта или инфекционного токсоплазмоза.
Клиническая картина билирубиновой энцефалопатии:
Диагностика энцефалопатии включает такие пункты:
Также назначаются высокоточные методы диагностики: компьютерная и магнитно-резонансная томография.
Компьютерная томография позволяет визуализировать признаки энцефалопатии. Так, очаговые зоны поражения мозга представлены пониженной плотностью. На картине обнаруживаются очаги разного размера.
Магнитно-резонансная томография отмечает признаки диффузной атрофии мозгового вещества: снижается плотность рисунка, расширяется субарахноидальное пространство, увеличиваются полости желудочков головного мозга.
Лечение энцефалопатии определяется причиной и стадией заболевания. Так, применятся такие методы терапии:
В целом, в лечении энцефалопатии больше всего внимания уделяется устранению причины и симптомов заболевания. Лечение народными средствами применяется на собственный страх и риск лечащегося. Так, эффективность домашних средств народной медицины сомнительна. Она, кроме того, может вызвать побочные эффекты и отвлекает больного от основного лечения.
Не нашли подходящий ответ?
Найдите врача и задайте ему вопрос!
Смотрите также:
sortmozg.com
Дисциркуляторная энцефалопатия — медленно прогрессирующее сосудистое поражение мозга, для которого характерно нарушение психических и когнитивных функций. Сопровождается чувствительными и двигательными расстройствами.
Содержание статьи:
Заболевание провоцируют патологии и состояния, для которых характерно постепенное уменьшение диаметра артерий, транспортирующих кровь к мозгу. К таким заболевания относятся:
Суть заболевания в том, что патологии сосудов постепенно приводят к нарушению в них кровотока. Затем участки мозга, получавшие питание и кислород, со временем начинают испытывать гипоксию (кислородное голодание). В случае резкого снижения трофики участков мозга, они постепенно начинают отмирать, а на их месте появляются очаги разрежения ткани. Между соседними участками мозга теряются связи, что в итоге приводит к дефициту кислорода. Механизм формирования заболевания в чем-то схож с инсультом. Однако для инсульта характерно острое развитие заболевания, а при дисциркуляторной энцефалопатии неврологический дефицит прогрессирует медленно.
Дисциркуляторная энцефалопатия манифестирует функциональными нарушениями, которые при адекватном и правильном лечении можно обратить. Чем больше прогрессирует заболевание, тем сильнее формируется стойкий неврологический дефект, который приводит к инвалидности пациента. В большинстве случаев патология протекает вместе с нейродегенеративными процессами в мозге.
Зависимо от этиологии заболевания выделяют несколько его разновидностей. А именно, дисциркуляторная энцефалопатия бывает гипертонической, атеросклеротической, венозной (появляется из-за сдавливания вен опухолями), смешанной (представляет собою сочетание гипертонической и атеросклеротической форм). Заболевание также принято классифицировать по скорости прогрессирования. В зависимости от этого критерия оно бывает медленно прогрессирующим (новая стадия патологии наступает через 5 лет), быстро прогрессирующим (одна стадия сменяет другую каждые два года), ремитирующим (чередуются периоды обострения и ремиссии).
Для начальной стадии заболевания характерно постепенное и малозаметное течение. Обычно на первый план выходят различные эмоциональные расстройства.
Например, у более 65% пациентов на начальной стадии патологии диагностируют депрессию. При этом депрессивное состояние почти никогда не сопровождается подавленностью. Его симптомы больше схожи с признаками ипохондрического невроза, так как пациенты жалуются на разные расстройства, которые имеют выраженный соматический характер.
А именно, зачастую у пациентов диагностируют такие симптомы, как боли в спине, шум и звон в ушах, артралгии, головные боли, болезненные ощущения в разных частях тела. На начальной стадии заболевания у многих пациентов депрессия возникает на фоне совершенно незначительной психотравмирующей ситуации. Более того, она может возникнуть даже без выраженной причины. Врачи отмечают, что депрессия при дисциркуляторной энцефалопатии очень плохо поддается медикаментозной терапии и психотерапии.
На первых этапах развития заболевания у пациентов отмечается повышение эмоциональной лабильности. А именно, они жалуются на резкие перепады настроения, постоянную раздражительность, приступы агрессии, эпизоды неудержимого плача без видимой на то причины. Некоторые симптомы заболевания схожи с признаками неврастении. В частности, к ним относятся головные боли, нарушения сна, повышенная утомляемость, рассеянность.
Доказано, что в 90% случаев заболевания различные когнитивные нарушения становятся заметными на ранних стадиях. К таким нарушениям можно отнести невозможность концентрировать внимание на чем-то, ухудшение памяти, трудности с планированием, утомляемость даже после незначительной умственной нагрузки. Типичным проявлением патологии считается нарушение способностей воспроизводить информацию при полной сохранности памяти.
Помимо всех вышеописанных нарушений пациенты также могут жаловаться на двигательные расстройства. В частности, врачи отмечают такие их проявления, как неустойчивость при ходьбе и сильные головокружения. Могут случаться эпизоды рвоты и тошноты. Необходимо дифференцировать дисциркуляторную энцефалопатию от вестибулярной атаксии, поскольку головокружения в первом случае наблюдаются только во время ходьбы.
После перехода дисциркуляторной энцефалопатии на вторую или третью стадию у больного усугубляются двигательные и когнитивные нарушения. А именно, у него диагностируют серьезное ухудшение памяти, снижение интеллекта, трудности с выполнением посильных ранее интеллектуальных действий. Врачи отмечают, что сами пациенты не могут адекватно оценивать свои интеллектуальные способности, а также сильно переоценивают работоспособность.
Чем сильнее усугубляется заболевание, тем сложнее пациентам общаться с другими людьми. У них также возникают трудности с ориентированием в пространстве. На третьей стадии заболевания его симптомы становятся очень выраженными и существенно снижают качество жизни больного: у него отмечаются расстройство личности, нарушение мышления, постепенно развивается глубокая деменция. Со временем больные и вовсе теряют способность работать, а также утрачивают навыки самообслуживания.
Наиболее характерным симптомом нарушения психического здоровья на последней стадии считается апатия. У пациентов наблюдается стойкая потеря интереса к любимым ранее занятиям, отсутствует мотивация заниматься чем-либо. Обычно пациенты на третьей стадии дисциркуляторной энцефалопатии заняты крайне малопродуктивной деятельностью или же вовсе ничего не делают, проявляя полное безразличие к себе и окружающим.
Если на начальной стадии заболевания двигательные расстройства почти незаметны и не беспокоят больного, то в последующем они становятся более заметными для окружающих. Характерные признаки таких нарушений — замедленная ходьба и шаркающая походка. Пациентам обычно довольно сложно бывает начать ходьбу и так же непросто остановиться. Все эти двигательные нарушения очень схожи с признаками болезни Паркинсона. Дисциркуляторная энцефалопатия отличается от этого заболевания отсутствием двигательных нарушений в руках.
На последней стадии у больных наблюдаются такие тяжелые симптомы, как парезы, нарушение речи, тремор, недержание мочи, псевдобульбарный синдром. Возможны также редкие эпилептические приступы. Из-за двигательных нарушений больные часто падают, особенно при повороте и остановке. Во время таких случайных падений они могут получить сильный ушиб или вовсе перелом конечности.
Своевременная и точная диагностика заболевания играет решающую роль в дальнейшем его лечении, поскольку позволяет вовремя начать сосудистую терапию мозгового кровообращения. Важный диагностический метод — регулярный неврологический осмотр людей из группы риска (например, диабетиков и гипертоников). Регулярный осмотр у невролога желательно проходить пациентам пожилого возраста. В неврологии принято выделять несколько критериев диагностики, при обнаружении которых ставят диагноз «дисциркуляторная энцефалопатия»:
На начальных стадиях заболевания пациенту бывает сложно самостоятельно заметить когнитивные нарушения. Для их выявления необходимо пройти ряд диагностических тестов. Для постановки диагноза неврологу может потребоваться консультация офтальмолога, который проводит офтальмоскопию. Важное значение в диагностике патологии играют инструментальные методики: РЭГ, ЭЭГ, Эхо-ЭГ, МРА и дуплексное сканирование мозговых сосудов.
МРТ головного мозга обычно назначают для того, чтобы отличить заболевание от таких неврологических болезней, как рассеянный энцефаломиелит, болезнь Альцгеймера, болезнь Крейтцфельдта-Якоба. Крайне важно также правильно установить этиологический фактор, который повлек за собою заболевание. Для этого пациенту назначается консультация кардиолога, анализ крови на сахар, определение уровня холестерина, липопротеидов. По показаниям пациентам могут назначить консультацию эндокринолога и невролога, суточный мониторинг АД, ЭКГ для диагностики аритмии.
Лечение заболевания обязательно должно быть комплексным: включать в себя медикаментозную терапию, физиотерапию, соблюдение диеты и другие методы. Основная цель медикаментозной терапии — улучшение притока крови к мозгу, а также нормализация нервной системы и восстановление нормальной работы сосудов. Именно поэтому в большинстве случаев пациентам назначают комплекс медикаментов. Для лечения дисциркуляторной энцефалопатии предписывают следующие препараты:
Большое значение в лечении заболевания играет физиотерапия, которая предусматривает терапевтическое воздействие на организм за счет физических факторов. Обычно физиотерапевтические процедуры проводят курсами по 10-20 процедур. Для лечения болезни хорошо подходит такая методика, как электросон. Она позволяет стимулировать работу мозга путем воздействия на него токов низкой частоты и силы. Проводится процедура следующим образом: электроды накладывают на веки, после чего ток проникает в мозг через пучки сосудов. Электросон активизирует обменные процессы в белом и сером веществе, а также устанавливает новые связи между нервными клетками.
В лечении патологии активно применяется гальванотерапия, которая предусматривает воздействие слабыми токами на воротниковую зону. За счет этого расширяются капилляры и улучшается в них движение крови. Данная процедура позволяет устранить боль, улучшить питание клеток и обменные процессы.
Еще одной эффективной методикой лечения считается УВЧ. Этот метод предусматривает влияние на организм электромагнитного поля высокой частоты из-за чего в крови появляется ионный ток. Благодаря этому кровь начинает активнее двигаться по мелким капиллярам, поставляя в клетки гораздо больше кислорода.
Терапия дисциркуляторной энцефалопатии также предусматривает назначение ванны и массажа. Идеальным решением станут углекислые, кислородные и радоновые ванны, которые расширяют сосуды и нормализуют кровообращение. В лечении патологии применяют самые разные методики массажа. Например, акупунктурный массаж позволяет улучшить работу мозга. К тому же, он показан даже людям с повышенным артериальным давлением. С помощью обычного массажа врачу удается эффективно снять спазм мышц, которые пережимают артерии.
Врачи могут посоветовать пациенту придерживаться во время лечения специальной диеты. Наиболее эффективными диетами считаются средиземноморская и низкокалорийная. Главные принципы средиземноморской диеты — включение в рацион овощей и фруктов, риса, морепродуктов, нежирного сыра, орехов и кисломолочных продуктов. Низкокалорийная диета предусматривает ограничение калорийности рациона до 2500 ккал. Желательно вовсе отказаться от жирной пищи и ограничить количество соли.
Корректное и своевременное лечение может существенно замедлить прогресс заболевания. Однако не стоит забывать, что иногда болезнь развивается крайне быстро — ее стадии сменяют друг друга каждые два года.
Наиболее неблагоприятный прогноз для больных — сочетание патологии с дегенеративными изменениями в мозге, острыми нарушениями кровообращения, гипертоническими кризами, гипергликемией.
В случае серьезных осложнений пациенту с дисциркуляторной энцефалопатией может быть назначена определенная группа инвалидности. Обычно инвалидность дают, когда больному трудно себя обслуживать самостоятельно, и он не может из-за болезни выполнять трудовые обязанности. В зависимости от состояния пациента ему могут назначить одну из трех групп инвалидности:
С целью профилактики заболевания необходимо регулярно следить за весом, снизить употребление спиртного, отказаться от курения, контролировать уровень холестерина, поддерживать нормальный уровень сахара в крови, следить за артериальным давлением. Лучшей профилактикой патологии считается нормализация липидного обмена, эффективна гипотензивная терапия, регулярные медицинские осмотры.
www.mosmedportal.ru
(Атеросклероз сосудов мозга).
Дисциркуляторная энцефалопатия — постепенно прогрессирующие органические изменения мозговой ткани вследствие хронической мозговой сосудистой недостаточности, обусловленной различными сосудистыми заболеваниями — гипертонической болезнью, атеросклерозом и др.
Этиология.
Исходя из этиологического фактора, выделяют:
Синонимом атеросклеротической энцефалопатии является термин «атеросклероз сосудов головного мозга». Дисциркуляторная энцефалопатия, возникающая при различных заболеваниях, имеет много общего как в характере клинических проявлений, так и в течении, однако некоторые ее особенности зависят все-же от этиологического фактора.
Клиническая картина.
Для начального периода заболевания характерен псевдоневрастенический синдром: эмоциональная неустойчивость, раздражительность, ухудшение памяти, головная воль, головокружение, расстройство сна, шум в ушах и другие симптомы.
Часто отмечаются повышенная сосудистая реактивность, неустойчивость артериального давления, особенно при гипертонической болезни, для которой характерны в этой стадии преходящие повышения артериального давления. Признаков органического поражения нервной системы при этом обычно не выявляется. На глазном дне — сужение артерий сетчатки. Работоспособность больных в этой стадии периодически снижается, лечебно-профилактические мероприятия могут способствовать стойкой компенсации.
При неблагоприятном течении заболевания, особенно при воздействии различных экзогенных факторов, клинические симптомы становятся более тяжелыми. Повышенная утомляемость, головная боль, головокружения, нарушение сна носят упорный характер; нередко возникают обморочные состояния. Усиливается эмоциональная неустойчивость.
При неврологическом обследовании обнаруживаются негрубые органические симптомы: асимметрия черепной иннервации, сухожильных рефлексов, мышечного тонуса, нечеткие пирамидные знаки и др. Отмечается вегетативно-сосудистая лабильность, нередко возникают церебральные сосудистые кризы, после которых усиливается органическая симптоматика («следы»).
Часто изменяется психика: появляются неуверенность в себе, склонность к ипохондрическому состоянию, фобии; взрывчатость, эгоцентризм, слабодушие; усугубляются расстройства памяти, особенно на текущие события. Изменения на глазном дне становятся более значительными и носят характер атеросклеротического или гипертонического ангиосклероза. Трудоспособность больных снижается.
При резко выраженной дисциркуляторной энцефалопатии в связи с нарастанием морфологических изменений мозговой ткани клиническая картина становится более тяжелой. Прогрессирует снижение памяти и внимания, сужается круг интересов, и постепенно развивается деменция.
Течение заболения усугубляется повторными церебральными кризами и инсультами. В неврологическом статусе в этот период отмечаются отчетливые органические симптомы: недостаточность черепной иннервации, нистагм, признаки пирамидной недостаточности, иногда речевые расстройства, парезы конечностей, нарушения чувствительности и тазовые расстройства.
Часто наблюдается псевдобульбарный синдром: дисфония, дизартрия и дисфагия, сочетающиеся с симптомами орального автоматизма, повышением глоточного и нижнечелюстного рефлекса, насильственным плачем и смехом.
Псевдобульбарный синдром обусловливается множественными мелкоочаговыми изменениями в белом веществе обоих полушарий мозга или мозгового ствола, разрушающими супрануклеарные волокна обеих сторон.
При поражении подкорковых узлов возникают различные экстрапирамидные симптомы, которые изредка могут достигнуть степени паркинсонизма. На глазном дне в этой стадии отмечаются грубые изменения: при атеросклерозе — склероз сосудов сетчатки, иногда симптомы медной и серебряной проволоки, при гипертонической болезни — гипертонический ангиосклероз и ретинопатия с феноменом артериовенозного перекреста (симптом Салюса I— II—III), феноменом Гвиста, иногда геморрагии.
ЛЕЧЕНИЕ.
Лечебно-профилактические мероприятия направлены на лечение основного заболевания и устранение нарушений мозговых функций.
www.medglav.com
Энцефалопатия головного мозга – это комплекс симптомов, синдром, отражающий диффузные поражения мозговых тканей. Основные причины энцефалопатии головного мозга – механизмы нарушения кровоснабжения тканей (ишемический фактор) и наличие кислородного голодания (длительной гипоксии), вследствие которых запускается процесс гибели нервных клеток. К возникновению данных факторов приводят различные заболевания, травмы и патологические состояния. Энцефалопатия – это строго говоря, не болезнь в медицинском понимании этого термина, однако влияние энцефалопатического синдрома на организм может колебаться от слабо выраженных нарушений самочувствия до комы и летального исхода.
Энцефалопатия – поражение головного мозга, вызываемое высокой зависимостью тканей мозга от поступления кислорода с кровотоком. Без постоянного и устойчивого уровня снабжения кислородом ткани мозговые клетки могут прожить не долее 6 минут, после чего начинается процесс отмирания. Чувствительность нервных тканей к воздействию токсических веществ, поступающих в организм извне или вырабатываемых в теле инфекционными агентами, органами с нарушениями функций, также обуславливает повышенный риск диффузного поражения нервных тканей.
Энцефалопатия мозга и связанный с ней психоорганический синдром классифицируются в зависимости от характера причины, вызвавшей гибель клеток мозга, а также по варианту развития симптомов энцефалопатии, изменений психики пациента.
Виды по этиологическому признаку:
Гипоксическая энцефалопатия – поражение головного мозга, вызванное кислородной недостаточностью и/или голоданием нервных клеток тканей головного мозга. Выделяют асфикционную (при удушении), перинатальную (родовую), постреанимационную (постаноксическую или реанимационно-обусловленную) разновидности подобного поражения.
Посттравматический энцефалопатический синдром может проявляться сразу после травмы головного мозга или как отдаленное ее последствие.
Ангиоэнцефалопатия называется также сосудистой или дисциркуляторной формой психоорганического синдрома. Она развивается при нарушении кровоснабжения головного мозга, обусловленного атеросклерозом сосудов, гипертонией.
Синдром токсической энцефалопатии возникает из-за острого или длительного отравления ядовитыми веществами (угарным газом, свинцом, хлороформом), алкогольными напитками, наркотическими и некоторыми лекарственными препаратами.
Токсико-метаболическая энцефалопатия мозга развивается при различных видах метаболических расстройств. Это означает длительное нахождение в организме продуктов метаболизма при повышенном их продуцировании или нарушении процесса из распада и вывода. Различают билирубиновые энцефалопатии, печеночные, гипергликемические и гипогликемические, диабетические, уремические и т. д.
Лучевой энцефалопатией называют диффузное поражение мозговых клеток под воздействием ионизирующего излучения.
Среди вариантов течения синдрома выделяют три основных и несколько смешанных:
В зависимости от времени возникновения синдрома выделяют его врожденную и приобретенную формы.
Хронические сосудистые патологии, такие, как ишемия головного мозга, относятся к самым распространенным нарушениям нервной деятельности. Инсульты, кровоизлияния в ткани мозга, считаются одним из наиболее частых следствий ишемической болезни у пожилых людей, сопровождающейся энцефалопатическим синдромом.
med.vesti.ru
Дисциркуляторная энцефалопатия 2 степени — это хроническое заболевание, характеризующееся постепенным нарастанием ишемии головного мозга из-за недостаточного кровообращения.
Патологический процесс на этой стадии уже не поддается полному излечению, но есть хорошие шансы компенсировать нарушение и восстановить питание хотя бы частично.
От успеха лечения зависит прогноз и сколько проживет пациент.
Клиника уже хорошо заметна. Терапия консервативная, реже оперативная. Если имеет место физический фактор влияния (опухоль, сосудистое образование и прочие).
Дисциркуляторная энцефалопатия (сокращенно ДЭП) в целом — это ближайший «родственник» инсульта не считая транзиторной ишемической атаки.
Процесс характеризуется идентичными явлениями с той лишь разницей, что отклонение в питании не стремительное и происходит не в один момент.
Энцефалопатия нарастает и формируется постепенно, исподволь. Порой десятилетиями, пока не достигнет определенной фазы и не спровоцирует нарушения работы церебральных структур.
В основе механизма, как и следует из названия, лежит ослабление мозгового кровообращения («дисциркуляторная» — указание на дистрофические процессы).
Почему оно возникает — это вопрос индивидуальный. Основное фактор — атеросклероз.
То есть сужение артерий по причине отложение липидных соединений, холестерина. Или же спазма, патологического напряжения гладкой мускулатуры сосуда.
Независимо от причины, суть остается той же: просвет артерии уменьшается, растет давление, питание и обеспечение кислородом ослабевает.
Другой возможный вариант — врожденные аномалии формирования кровоснабжающих структур, но это относительно редкое явление.
Также встречаются факторы, вроде опухолей, сосудистых проблем, мальформаций, аневризм. Вариантов множество.
Так или иначе, итог всегда идентичен. Нарушение церебрального кровотока сопровождается сначала компенсацией состояния за счет роста давления и увеличения частоты сердечных сокращений.
Это первая стадия. Формально интенсивность питания пока еще в норме. А затем организм перестает справляться в должной мере. Сначала болезнь «эволюционирует» до 2 стадии, а потом переходит в терминальную, 3-ю, полностью декомпенсированную фазу.
Начиная со второго этапа, обнаруживаются структурные изменения в головном мозгу: расширение желудочков и прочие.
В перспективе некоторого времени вполне возможно развитие острого нарушения церебрального кровотока — инсульт. Даже если его нет, неврологические дисфункции постепенно, но неумолимо нарастают и скорость формирования дефицита растет по мере прогрессирования нарушения.
На второй стадии эффективность восстановления снижается, полного излечения уже добиться невозможно. Однако шансы на компенсацию состояния медикаментозными методами все же присутствуют.
Чем отличается первая стадия дисциркуляторной энцефалопатии от второй?
Поздний этап характеризуется рядом специфических черт:
По понятным причинам, отличаются и прогнозы.
Клиническая картина вариативна, во многом комплекс проявлений зависит от индивидуальных особенностей организма, локализации ишемического процесса, также от возраста и некоторых прочих факторов.
Примерный список проявлений можно представить так:
Если на первой стадии дискомфорт протекает незначительными по длительности приступами, то на следующей продолжительность намного выше, по нескольку часов или большую часть дня.
Интенсивность растет в утреннее время после неудобного положения шеи не подушке. Также вечером, по окончании нагрузки.
Симптом не постоянный, возникает приступами, сходит на нет спустя несколько часов. Сравнительно хорошо снимается специализированными препаратами.
На 2-ой же стадии нарушение мышления уже очевидны и видны даже без специального обследования. В том числе и самому пациенту, который пока еще сохраняет здравый рассудок.
Пациент хуже воспринимает окружающий мир. А в совокупности с интеллектуальными нарушениями возникает еще и заторможенность. Что существенно снижает познавательные способности.
Восстановление этой сферы представляет большие сложности. Причиной подобного явления становится нарушение работы лобной и теменной долей.
На втором этапе нарушение принимает катастрофические масштабы. Человек не может нормально трудиться, реализовать себя в социуме, вынужден больше отдыхать.
Продуктивность падает, что существенно усложняет профессиональную активность. Но пациент все еще дееспособен.
По прошествии такой ночи больной ощущает себя еще хуже, чем в вечернее время. Подобное расстройство приводит к усугублению состояния, питание головного мозга ухудшается.
Нарушается координация, двигательная активность дается труднее из-за слабости мускулатуры. Это опасное явление.
Наблюдается обострение типичных черт характера, в зависимости от акцентуации. Обычно усиливаются негативные качества. Ухаживать за больными на второй стадии уже непросто из-за неадекватных реакций.
Клиника дисциркуляторной энцефалопатии ослабевает при систематическом применении медикаментов. Особенно, если курс подобран правильно. Однако полного восстановления ждать не следует.
Без терапии патологический процесс переходит на новую стадию спустя несколько лет (от 1 до 3, обычно по нижней названной границе).
Терапия также не способна полностью остановить прогрессирование, но сроки значительные (более 5 лет) или неопределенно долгие, если повезет.
Дисциркуляторная энцефалопатия развивается как итог нарушение мозгового кровообращения. Оно, в свою очередь, формируется в результате влияния одного или группы факторов:
Перечень неполный, но именно эти моменты оказывают наибольшее влияние.
Обследование проводится неврологом. Желательно в стационарных условиях для быстрого обнаружения особенностей процесса и оперативной коррекции курса лечения при необходимости.
Список мероприятий идентичен почти всегда:
Методика направлена на выявление вероятной причины состояния. Не зная о происхождении возможности эффективно лечить человека нет. Оба описанных способа: и сбор анамнеза, и опрос задают вектор диагностики. Они очень важны.
По прямым и косвенным признакам врачи выставляют диагноз. Если есть какие-либо сомнения, необходимо повторить обследования в определенной части.
Терапия направлена на решение двух задач. Первая — устранение причины. Вторая — купирование симптомов и вместе с тем предотвращение прогрессирования болезни. В основном требуется медикаментозная коррекция.
Что касается фундаментальной задачи по борьбе с провоцирующим фактором, здесь все зависит от типа заболевания:
Что же касается собственно самого устранения симптомов и превенции прогрессирования болезни, назначаются медикаменты нескольких групп:
Названные препараты не стоит принимать при опухолях, тем более злокачественных. Потому как они поспособствуют быстрому росту новообразований: питаться лучше начинают не только нервные ткани, но и аномальные структуры.
Или же нужно тщательно подобрать наименования, под контролем специалиста, и четко следовать схеме.
Диагноз ДЭП предполагает систематическое лечение, потому как заболевание хроническое и не поддается тотальному восстановлению.
Рекомендуется принимать витаминно-минеральные комплексы, скорректировать рацион (меньше соли, больше продуктов растительного происхождения), хотя критического значения питание и не имеет.
Нужно отказаться от курения, приема спиртного, кофеина, важно оптимизировать механическую нагрузку. Посильная активность поспособствует нормализации мозгового кровообращения. Потому пренебрегать физкультурой нельзя.
Возможна физиотерапия, массаж при синдроме позвоночной артерии. Электрофорез. По потребностям, если это поможет достижению целей лечения.
Сказать что-либо конкретное сложно. Энцефалопатия 2 степени отличается по течению, агрессивности, для уточнения нужно брать в расчет массу факторов.
Перспективы однозначно хуже, чем при первой степени патологического процесса. Излечение уже невозможно.
Все же это не приговор. При грамотной комплексной терапии есть шансы перевести заболевание в вялотекущую фазу, компенсировать основные неврологические функции и вернуться к активной жизни.
Далее сценарий зависит от возраста, общего состояния здоровья, готовности пациента выполнять рекомендации. Порой требуется кардинально изменить образ жизни, это серьезное испытание для воли.
Обычно удается отсрочить наступление критической фазы на 5-10 лет. Возможно и неопределенно долгое сохранение нормального положения вещей. В том числе и до конца жизни. Такой прогноз называют условно-благоприятным.
Ключевые среди них:
ДЭП 2 степени это хроническое заболевание, ассоциированное с дистрофическими процессами в центральной нервной системе.
Вылечить ее невозможно, но скорректировать состояние и добиться хорошего результата, продлить жизнь и повысить качество — вполне.
Важно не затягивать с обращением к неврологу и четко следовать всем назначениям.
Список литературы:
cardiogid.com
Дисциркуляторная энцефалопатия — поражение головного мозга, возникающее в результате хронического медленно прогрессирующего нарушения мозгового кровообращения различной этиологии. Дисциркуляторная энцефалопатия проявляется сочетанием нарушений когнитивных функций с расстройствами двигательной и эмоциональной сфер. В зависимости от выраженности этих проявлений дисциркуляторная энцефалопатия делится на 3 стадии. В перечень обследований, проводимых при дисциркуляторной энцефалопатии, входят офтальмоскопия, ЭЭГ, РЭГ, Эхо-ЭГ, УЗГД и дуплексное сканирование церебральных сосудов, МРТ головного мозга. Лечится дисциркуляторная энцефалопатия индивидуально подобранной комбинацией гипотензивных, сосудистых, антиагрегантных, нейропротекторных и других препаратов.
Дисциркуляторная энцефалопатия (ДЭП) является широко распространенным в неврологии заболеванием. Согласно статистическим данным дисциркуляторной энцефалопатией страдают примерно 5-6% населения России. Вместе с острыми инсультами, мальформациями и аневризмами сосудов головного мозга ДЭП относится к сосудистой неврологической патологии, в структуре которой занимает первое место по частоте встречаемости.
Традиционно дисциркуляторная энцефалопатия считается заболеванием преимущественно пожилого возраста. Однако общая тенденция к «омолаживанию» сердечно-сосудистых заболеваний отмечается и в отношении ДЭП. Наряду со стенокардией, инфарктом миокарда, мозговым инсультом, дисциркуляторная энцефалопатия все чаще наблюдается у лиц в возрасте до 40 лет.
В основе развития ДЭП лежит хроническая ишемия головного мозга, возникающая в результате различной сосудистой патологии. Примерно в 60% случаев дисциркуляторная энцефалопатия обусловлена атеросклерозом, а именно атеросклеротическими изменениями в стенках мозговых сосудов. Второе место среди причин ДЭП занимает хроническая артериальная гипертензия, которая наблюдается при гипертонической болезни, хроническом гломерулонефрите, поликистозе почек, феохромоцитоме, болезни Иценко-Кушинга и др. При гипертонии дисциркуляторная энцефалопатия развивается в результате спастического состояния сосудов головного мозга, приводящего в обеднению мозгового кровотока.
Среди причин, по которым появляется дисциркуляторная энцефалопатия, выделяют патологию позвоночных артерий, обеспечивающих до 30% мозгового кровообращения. Клиника синдрома позвоночной артерии включает и проявления дисциркуляторной энцефалопатии в вертебро-базилярном бассейне головного мозга. Причинами недостаточного кровотока по позвоночным артериям, ведущего к ДЭП, могут быть: остеохондроз позвоночника, нестабильность шейного отдела диспластического характера или после перенесенной позвоночной травмы, аномалия Кимерли, пороки развития позвоночной артерии.
Зачастую дисциркуляторная энцефалопатия возникает на фоне сахарного диабета, особенно в тех случаях, когда не удается удерживать показатели сахара крови на уровне верхней границы нормы. К появлению симптомов ДЭП в таких случаях приводит диабетическая макроангиопатия. Среди других причинных факторов дисциркуляторной энцефалопатии можно назвать черепно-мозговые травмы, системные васкулиты, наследственные ангиопатии, аритмии, стойкую или частую артериальную гипотонию.
Эти ологические факторы ДЭП тем или иным способом приводят к ухудшению мозгового кровообращения, а значит к гипоксии и нарушению трофики клеток головного мозга. В результате происходит гибель мозговых клеток с образованием участков разрежения мозговой ткани (лейкоареоза) или множественных мелких очагов так называемых «немых инфарктов».
Наиболее уязвимыми при хроническом нарушении мозгового кровообращения оказываются белое вещество глубинных отделов головного мозга и подкорковые структуры. Это связано с их расположением на границе вертебро-базилярного и каротидного бассейнов. Хроническая ишемия глубинных отделов мозга приводит к нарушению связей между подкорковыми ганглиями и корой головного мозга, получившему название «феномен разобщения». По современным представлениям именно «феномен разобщения» является главным патогенетическим механизмом развития дисциркуляторной энцефалопатии и обуславливает ее основные клинические симптомы: когнитивные расстройства, нарушения эмоциональной сферы и двигательной функции. Характерно, что дисциркуляторная энцефалопатия в начале своего течения проявляется функциональными нарушениями, которые при корректном лечении могут носить обратимый характер, а затем постепенно формируется стойкий неврологический дефект, зачастую приводящий к инвалидизации больного.
Отмечено, что примерно в половине случаев дисциркуляторная энцефалопатия протекает в сочетании с нейродегенеративными процессами в головном мозге. Это объясняется общностью факторов, приводящих к развитию как сосудистых заболеваний головного мозга, так и дегенеративных изменений мозговой ткани.
По этиологии дисциркуляторная энцефалопатия подразделяется на гипертоническую, атеросклеротическую, венозную и смешанную. По характеру течения выделяется медленно прогрессирующая (классическая), ремиттирующая и быстро прогрессирующая (галопирующая) дисциркуляторная энцефалопатия.
В зависимости от тяжести клинических проявлений дисциркуляторная энцефалопатия классифицируется на стадии. Дисциркуляторная энцефалопатия I стадии отличается субъективностью большинства проявлений, легкими когнитивными нарушениями и отсутствием изменений в неврологическом статусе. Дисциркуляторная энцефалопатия II стадии характеризуется явными когнитивными и двигательными расстройствами, усугублением нарушений эмоциональной сферы. Дисциркуляторная энцефалопатия III стадии — это по сути сосудистая деменция различной степени выраженности, сопровождающаяся разными двигательными и психическими нарушениями.
Характерным является малозаметное и постепенное начало дисциркуляторной энцефалопатии. В начальной стадии ДЭП на первый план могут выходить расстройства эмоциональной сферы. Примерно у 65% больных дисциркуляторной энцефалопатией это депрессия. Отличительной особенностью сосудистой депрессии является то, что пациенты не склонны жаловаться на пониженное настроение и подавленность. Чаще, подобно больным ипохондрическим неврозом, пациенты с ДЭП фиксированы на различных дискомфортных ощущениях соматического характера. Дисциркуляторная энцефалопатия в таких случаях протекает с жалобами на боли в спине, артралгии, головные боли, звон или шум в голове, болевые ощущения в различных органах и другие проявления, которые не совсем укладываются в клинику имеющейся у пациента соматической патологии. В отличие от депрессивного невроза, депрессия при дисциркуляторной энцефалопатии возникает на фоне незначительной психотравмирующей ситуации или вовсе без причины, плохо поддается медикаментозному лечению антидепрессантами и психотерапии.
Дисциркуляторная энцефалопатия начальной стадии может выражаться в повышенной эмоциональной лабильности: раздражительности, резких перепадах настроения, случаях неудержимого плача по несущественному поводу, приступах агрессивного отношения к окружающим. Подобными проявлениями, наряду с жалобами пациента на утомляемость, нарушения сна, головные боли, рассеянность, начальная дисциркуляторная энцефалопатия схожа с неврастенией. Однако для дисциркуляторной энцефалопатии типично сочетание этих симптомов с признаками нарушения конгнитивных функций.
В 90% случаев когнитивные нарушения проявляются на самых начальных этапах развития дисциркуляторной энцефалопатии. К ним относятся: нарушение способности концентрировать внимание, ухудшение памяти, затруднения при организации или планировании какой-либо деятельности, снижение темпа мышления, утомляемость после умственной нагрузки. Типичным для ДЭП является нарушение воспроизведения полученной информации при сохранности памяти о событиях жизни.
Двигательные нарушения, сопровождающие начальную стадию дисциркуляторной энцефалопатии, включают преимущественно жалобы на головокружение и некоторую неустойчивость при ходьбе. Могут отмечаться тошнота и рвота, но в отличие от истинной вестибулярной атаксии, они, как и головокружение, появляются только при ходьбе.
Дисциркуляторная энцефалопатия II-III стадии характеризуется нарастанием когнитивных и двигательных нарушений. Отмечается значительное ухудшение памяти, недостаток внимательности, интеллектуальное снижение, выраженные затруднения при необходимости выполнять посильную ранее умственную работу. При этом сами пациенты с ДЭП не способны адекватно оценивать свое состояние, переоценивают свою работоспособность и интеллектуальные возможности. Со временем больные дисциркуляторной энцефалопатией теряют способность к обобщению и выработке программы действий, начинают плохо ориентироваться во времени и месте. В третьей стадии дисциркуляторной энцефалопатии отмечаются выраженные нарушения мышления и праксиса, расстройства личности и поведения. Развивается деменция. Пациенты теряют способность вести трудовую деятельность, а при более глубоких нарушениях утрачивают и навыки самообслуживания.
Из нарушений эмоциональной сферы дисциркуляторная энцефалопатия более поздних стадий чаще всего сопровождается апатией. Наблюдается потеря интереса к прежним увлечениям, отсутствие мотивации к какому-либо занятию. При дисциркуляторной энцефалопатии III стадии пациенты могут быть заняты какой-либо малопродуктивной деятельностью, а чаще вообще ничего не делают. Они безразличны к себе и происходящим вокруг них событиям.
Малозаметные в I стадии дисциркуляторной энцефалопатии двигательные нарушения, в последующем становятся очевидными для окружающих. Типичными для ДЭП являются замедленная ходьба мелкими шажками, сопровождающаяся шарканьем из-за того, что пациенту не удается оторвать стопу от пола. Такая шаркающая походка при дисциркуляторной энцефалопатии получила название «походка лыжника». Характерно, что при ходьбе пациенту с ДЭП трудно начать движение вперед и также трудно остановиться. Эти проявления, как и сама походка больного ДЭП, имеют значительное сходство с клиникой болезни Паркинсона, однако в отличие от нее не сопровождаются двигательными нарушениями в руках. В связи с этим подобные паркинсонизму клинические проявления дисциркуляторной энцефалопатии клиницисты называют «паркинсонизмом нижней части тела» или «сосудистым паркинсонизмом».
В III стадии ДЭП наблюдаются симптомы орального автоматизма, тяжелые нарушения речи, тремор, парезы, псевдобульбарный синдром, недержание мочи. Возможно появление эпилептических приступов. Часто дисциркуляторная энцефалопатия II-III стадии сопровождается падениями при ходьбе, особенно при остановке или повороте. Такие падения могут заканчиваться переломами конечностей, особенно при сочетании ДЭП с остеопорозом.
Неоспоримое значение имеет ранее выявление симптомов дисциркуляторной энцефалопатии, позволяющее своевременно начать сосудистую терапию имеющихся нарушений мозгового кровообращения. С этой целью периодический осмотр невролога рекомендован всем пациентам, находящимся в группе риска развития ДЭП: гипертоникам, диабетикам и лицам с атеросклеротическими изменениями. Причем к последней группе можно отнести всех пациентов пожилого возраста. Поскольку конгнитивные нарушения, которыми сопровождается дисциркуляторная энцефалопатия начальных стадий, могут оставаться незамеченными пациентом и его родными, для их выявления необходимо проведение специальных диагностических тестов. Например, пациенту предлагают повторить произнесенные врачом слова, нарисовать циферблат со стрелками, указывающими заданное время, а затем вспомнить слова, которые он повторял за врачом.
В рамках диагностики дисциркуляторной энцефалопатии проводится консультация офтальмолога с офтальмоскопией и определением полей зрения, ЭЭГ, Эхо-ЭГ и РЭГ. Важное значение в выявлении сосудистых нарушений при ДЭП имеет УЗДГ сосудов головы и шеи, дуплексное сканирование и МРА мозговых сосудов. Проведение МРТ головного мозга помогает дифференцировать дисциркуляторную энцефалопатию с церебральной патологией другого генеза: болезнью Альцгеймера, рассеянным энцефаломиелитом, болезнью Крейтцфельдта — Якоба. Наиболее достоверным признаком дисциркуляторной энцефалопатии является обнаружение очагов «немых» инфарктов, в то время как признаки мозговой атрофии и участки лейкоареоза могут наблюдаться и при нейродегенеративных заболеваниях.
Диагностический поиск этиологических факторов, обусловивших развитие дисциркуляторной энцефалопатии, включает консультацию кардиолога, измерение АД, коагулограмму, определение холестерина и липопротеидов крови, анализ на сахар крови. При необходимости пациентам с ДЭП назначается консультация эндокринолога, суточный мониторинг АД, консультация нефролога, для диагностики аритмии — ЭКГ и суточный мониторинг ЭКГ.
Наиболее эффективным в отношении дисциркуляторной энцефалопатии является комплексное этиопатогенетическое лечение. Оно должно быть направлено на компенсацию имеющегося причинного заболевания, улучшение микроциркуляции и церебрального кровообращения, а также на защиту нервных клеток от гипоксии и ишемии.
Эти отропная терапия дисциркуляторной энцефалопатии может включать индивидуальный подбор гипотензивных и сахароснижающих средств, антисклеротическую диету и пр. Если дисциркуляторная энцефалопатия протекает на фоне высоких показателей холестерина крови, не снижающихся при соблюдении диеты, то в лечение ДЭП включают снижающие холестерин препараты (ловастатин, гемфиброзил, пробукол).
Основу патогенетического лечения дисциркуляторной энцефалопатии составляют медикаменты, улучшающие церебральную гемодинамику и не приводящие к эффекту «обкрадывания». К ним относятся блокаторы кальциевых каналов (нифедипин, флунаризин, нимодипин), ингибиторы фосфодиэстеразы (пентоксифиллин, гинкго билоба), антагонисты a2–адренорецепторов (пирибедил, ницерголин). Поскольку дисциркуляторная энцефалопатия зачастую сопровождается повышенной агрегацией тромбоцитов, пациентам с ДЭП рекомендован практически пожизненный прием антиагрегантов: ацетилсалициловой кислоты или тиклопидина, а при наличии противопоказаний к ним (язва желудка, ЖК кровотечение и пр.) — дипиридамола.
Важную часть терапии дисциркуляторной энцефалопатии составляют препараты с нейропротекторным эффектом, повышающие способность нейронов функционировать в условиях хронической гипоксии. Из таких препаратов пациентам с дисциркуляторной энцефалопатией назначают производные пирролидона (пирацетам и др), производные ГАМК (N-никотиноил-гамма-аминобутировая кислота, гамма-аминомасляная кислота, аминофенилмасляная кислота), медикаменты животного происхождения (гемодиализат из крови молочных телят, церебральный гидролизат свиньи, кортексин), мембраностабилизирующие препараты (холина альфосцерат), кофакторы и витамины.
В случаях, когда дисциркуляторная энцефалопатия вызвана сужением просвета внутренней сонной артерии, достигающим 70%, и характеризуется быстрым прогрессированием, эпизодами ПНМК или малого инсульта, показано оперативное лечение ДЭП. При стенозе операция заключается в каротидной эндартерэктомии, при полной окклюзии — в формировании экстра-интракраниального анастомоза. Если дисциркуляторная энцефалопатия обусловлена аномалией позвоночной артерии, то проводится ее реконструкция.
В большинстве случаев своевременное адекватное и регулярное лечение способно замедлить прогрессирование энцефалопатии I и даже II стадии. В отдельных случаях наблюдается быстрое прогрессирование, при котором каждая последующая стадия развивается через 2 года от предыдущей. Неблагоприятным прогностическим признаком является сочетание дисциркуляторной энцефалопатии с дегенеративными изменениями головного мозга, а также происходящие на фоне ДЭП гипертонические кризы, острые нарушения мозгового кровообращения (ТИА, ишемические или геморрагические инсульты), плохо контролируемая гипергликемия.
Лучшей профилактикой развития дисциркуляторной энцефалопатии является коррекция имеющихся нарушений липидного обмена, борьба с атеросклерозом, эффективная гипотензивная терапия, адекватный подбор сахароснижающего лечения для диабетиков.
Вконтакте
Google+
LiveJournal
Одноклассники
Мой мир
mukpomup.ru
Центр эндохирургии и литотрипсии, междисциплинарная программа <СТОП-ИНСУЛЬТ>, Москва
Демографическая ситуация в России складывается так, что среди населения все больший удельный вес занимают люди старших возрастных групп – «пожилые» [1]. Нельзя считать справедливым и оправданным весьма распространенный подход к проблеме старения как к естественному процессу, не требующему вмешательства специалистов. С возрастом организм человека стареет, снижаются возможности сердечно–сосудистой системы, нарушается гормональный фон, ухудшается функция всех чувствительных анализаторов, затрудняется усвоение пищи, возрастные изменения суставов и позвоночника затрудняют движения. У людей достигших 70–летнего возраста грубые нарушения обмена веществ отмечаются в 70%, заболевания опорно–двигательного аппарата в 85%, снижение функциональных возможностей головного мозга (нарушения памяти, мышления, депрессии, разрушение структуры сна) – превышает 90%.
Для клинической характеристики нарушений функции головного мозга, развивающихся в результате сосудистых нарушений, в нашей стране широко используется понятие «дисциркуляторная энцефалопатия» (ДЭ). Дисциркуляторная энцефалопатия – медленно прогрессирующее нарушение кровоснабжения головного мозга, развивающееся чаще всего на фоне атеросклероза, гипертонической болезни, иногда – на фоне сахарного диабета, сифилиса и других заболеваний, поражающих сосуды головного мозга [2]. Важно отметить, что ДЭ – результат диффузных многоочаговых повреждений головного мозга. В большинстве случаев ДЭ можно подтвердить различными методами нейровизуализации. При КТ для ДЭ характерны такие признаки как расширение субарахноидальных пространств («атрофия»), перивентрикулярное свечение, расширение желудочков мозга, при МРТ в Т2–взвешенном изображении обычно обнаруживаются мелкоточечные множественные очаги, локализующиеся в белом веществе.
По основным этиологическим причинам выделяют атеросклеротическую, гипертоническую, смешанную и венозную ДЭ. На основании клинических признаков выделяют три стадии ДЭ. В I стадии преобладают субъективные расстройства в виде головных болей и ощущения тяжести в голове, общей слабости, повышенной утомляемости, эмоциональной лабильности, снижения памяти и внимания, головокружения чаще несистемного характера, неустойчивости при ходьбе, нарушений сна. Очаговая неврологическая симптоматика в этой стадии проявляется рефлексами орального автоматизма, слабостью конвергенции глазных яблок, иногда анизорефлексией.
II стадия ДЭ отличается от первой более стойкими и выраженными симптомами, появлением признаков пирамидной и экстрапирамидной недостаточности. Характерно выделение доминирующего неврологического синдрома – дискоординаторного, пирамидного, дисмнестического и др.
В III стадии на фоне отчетливых очаговых неврологических проявлений клинически значимыми становятся интеллектуально–мнестические нарушения, которые иногда достигают степени психоорганического синдрома. Чаще наблюдаются пароксизмальные состояния – падения, обмороки, эпилептические припадки. Считается, что ядром клинической картины ДЭ и ее отличительной особенностью являются двигательные и когнитивные нарушения. Тяжелые двигательные расстройства обычно связаны с перенесенным острым нарушением мозгового кровообращения. Другая причина грубых нарушений двигательной сферы – прогрессирующий экстрапирамидный синдром. Иногда двигательной активности больного препятствуют нарастающие нарушения координации движений.
Наряду с прогрессированием очаговой неврологической симптоматики по мере развития ДЭ происходит разрушение высших мозговых функций. Деменция – частый исход прогрессирующих нарушений кровоснабжения головного мозга.
Успешное лечение ДЭ предполагает комплексный подход к проблеме, учитывающий компенсацию сердечно–сосудистых нарушений, восстановление микроциркуляции и применение принципов метаболической терапии [3].
Восстановление центральной гемодинамики
В основе лечебной тактики при ДЭ лежат методы, позволяющие восстановить нормальную работу сердца (в том числе восстановление синусового ритма) и приемлемых цифр артериального давления (АД). Трудно рассчитывать на успех лечебных мероприятий при наличии у больного грубых нарушений центральной гемодинамики. Оценка состояния центральной гемодинамики методом эхокардиографии с расчетом фракции выброса и минутного объема крови, суточное мониторирование ЭКГ и АД в большинстве случаев дают достаточную информацию для выбора адекватной терапии. Коррекция центральной гемодинамики – необходимое условие успешной терапии ДЭ. Наиболее перспективным методом лечения артериальной гипертонии у больных со скрытыми и явными формами недостаточности кровообращения следует считать комбинации небольших доз b-адреноблокаторов и ингибиторов АПФ. Разумеется, дозы и сочетания антигипертензивных препаратов необходимо подбирать индивидуально, в сложных случаях с помощью кардиолога. Целью этого направления лечения ДЭ является стабилизация АД и восстановление эффективной работы сердца.
Восстановление церебральной гемодинамики
Критические стенозы и окклюзии магистральных артерий в сочетании с нарушениями ритма сердца и сердечной недостаточностью создают благоприятные условия для прогрессирования церебральной ишемии. Реконструктивные операции на сосудах мозга не имеют альтернативы при симптоматических стенозах не только с целью предупреждения инсульта, но и для лечения хронической цереброваскулярной недостаточности. Консервативная терапия симптоматических и асимптоматических стенозов базируется на применении статинов и дезагрегантов.
Улучшение церебральной гемодинамики традиционно ассоциируется с применением так называемых вазодилататоров – лекарственных препаратов, расширяющих внутримозговые артерии. Группа лекарственных средств, применяемых для этой цели наиболее представительна. Широкое применение нашли производные малого барвинка (винпоцетин и др.), ксантина (теофиллин, пентоксифиллин и др.), препараты никотиновой кислоты. Циннаризин остается одним из наиболее часто применяемых при цереброваскулярной недостаточности препаратов. В последние годы с этой целью успешно используются принципиально новые препараты, влияющие преимущественно на тонус мелких артерий (триметазидин). Отчетливое влияние на церебральную гемодинамику оказывают блокаторы кальциевых каналов (в большей степени нимодипин) и ингибиторы АПФ. Весьма перспективно применение современных b-адреноблокаторов, обладающих влиянием на NO–зависимый механизм вазодилатации (небиволол). Арсенал «сосудорасширяющих» препаратов для лечения цереброваскулярной недостаточности очень велик. Но для их эффективного применения важна оптимизация разных направлений комплексной терапии. Во–первых, необходимо избежать дублирования сосудорасширяющих эффектов препаратов различных фармацевтических групп. Например, если больной получает нифедипин, то нет смысла «усиливать» терапию винпоцетином, ведь сосудоактивные эффекты этих препаратов сопоставимы. Во–вторых, до назначения вазодилататоров с целью улучшения мозгового кровообращения, целесообразно убедиться, что резерв цереброваскулярной реактивности не исчерпан [4,5]. Способны ли атеросклеротически измененные артерии отвечать на сосудорасширяющие стимулы? Если не способны, значит, единственный путь улучшения мозгового кровотока связан с восстановлением микроциркуляции.
Коррекция микроциркуляторных нарушений
Микроциркуляторный блок – частая и наиболее значимая причина ДЭ. Нарушения микроциркуляции у пожилых связано как с состоянием сосудов (эндотелиальная дисфункция), так и с изменениями крови [5]. Гиперкоагуляция характерна для больных с артериальной гипертонией, сочетающейся с атеросклерозом. Гиперкоагуляция у пожилых может быть обусловлена разными причинами, наиболее значимые из которых: снижение фибринолитических свойств крови, повышенная агрегация тромбоцитов, эндогенная интоксикация. В некоторых случаях внутрисосудистое свертывание обусловлено высоким содержанием гомоцистеина [6]. В последние годы получены убедительные данные об участии гипервискозности крови в процессе системных нарушений микроциркуляции у больных с цереброваскулярными заболеваниями. Повышение вязкости крови связано с повышением вязкости плазмы (гипергликемия, гиперфибриногенемия, гиперхолистеринемия) или увеличением количества и агрегации форменных элементов крови (чаще эритроцитов). Эритроцитоз характерен для хронических заболеваний легких, сердечной недостаточности, он обычно обнаруживается у курильщиков. Эритроцитарный микроциркуляторный блок обусловлен не только увеличением числа красных кровяных телец, но и нарушением их деформируемости, изменением свойств эритроцитарных мембран. Современная терапия микроциркуляторных расстройств базируется на результатах лабораторных исследований гемостаза и реологии крови. Если микроциркуляторные нарушения обусловлены внутрисосудистым тромбооразованием – для лечения используют дезагреганты. Гипервискозность плазмы крови компенсируют снижением уровня глюкозы, назначением полиненасыщенных жирных кислот (Омега–3, Омега–6) или статинов при гиперхолистеринемии. Эритроцитарный микроциркуляторный блок устраняется производными ксантина или орто–таурином. В некоторой степени микроциркуляторные нарушения устраняются препаратами никотиновой кислоты вследствие их влияния на активацию фибринолиза.
Метаболическая терапия
Влияние на обменные процессы ишемизированной ткани мозга составляет одно из ведущих направлений терапевтической тактики при ДЭ [7,8]. Возможность воздействия на такие важные процессы как оксидантное повреждение клетки, проницаемость мембран, восстановление энергетических возможностей выглядит чрезвычайно привлекательно. Необходимо лишь помнить, что реализация терапевтических усилий, направленных на восстановление метаболизма нервной ткани возможна только при восстановлении центральной гемодинамики и устранения микроциркуляторных нарушений.
Метаболическая терапия при ДЭ может иметь разные точки приложения. Широкое применение в практике нашли антиоксиданты: витамины А, Е, С в различных комбинациях или в комплексе, солкосерил и др. Непременным условием успешного лечения ДЭ следует считать включение в программы лечения фосфолипидных комплексов. Фосфолипиды необходимы для построения клеточных мембран и миелина. Высокую эффективность демонстрируют традиционные «активаторы» метаболизма нервной ткани такие как пирацетам и др. [9]. В последние годы активно используются комбинированные препараты, составляющие оптимальную комбинацию комптонентов, влияющих на метаболизм нейронов, представителем которых является Фезам. Это комбинированный препарат, содержащий 400 мг пирацетама и 25 мг циннаризина. Сочетание двух компонентов усиливает антигипоксическое действие и уменьшает тонус гладкой мускулатуры сосудов головного мозга. Препарат обладает умеренной антиагрегантной активностью, стимулирует обменные процессы в ЦНС, повышает интегративные способности головного мозга. Фезам обладает значительно меньшим количеством побочных эффектов, чем его отдельные составляющие и идеально подходит в тех случаях, когда применение одного пирацетама вызывает у больного напряженность и бессонницу, а циннаризина – сонливость. В связи с этим его можно рекомендовать работающей группе пациентов, так как при лечении Фезамом разрешается управление транспортными средствами и работа с механизмами.
Перспективное направление метаболической терапии связано с применением нейроспецифических пептидов. Низкомолекулярные пептиды (церебролизин, цитамины), полученные из ткани мозга обладают разнонаправленными эффектами в условиях хронической церебральной ишемии. Они способствуют восстановлению межнейрональных связей, проявляют стимулирующее действие, способствуют восстановлению утраченных функций. Активации нарушенных межнейрональных связей способствует применяемый при различных видах деменции мемантин. Восстановлению двигательных нарушений – проноран. Вполне обоснованным следует считать применение при ДЭ регуляторных пептидов. Из регуляторных пептидов, уже используемых в клинической практике следует упомянуть мелатонин. Мелатонин – низкомолекулярный пептид, продукт секреции шишковидной железы. Биологическое действие мелатонина выходит далеко за рамки «регуляции цикла день–ночь» [10]. Он оказывает влияние на суточные ритмы АД, принимает участие в адаптации нейроэндокринной системы к изменяющимся условиям внешней среды.
Таким образом, анализ современных возможностей лечения ДЭ показывает, что в большинстве случаев эти возможности используются не в полной мере. Упрощенно–стандартизированное назначение «сосудорасширяющих» препаратов и ноотропов в большинстве случаев не приводит к устойчивому улучшению состояния больных. В тоже время обилие лекарственных препаратов различных групп, потенциально полезных при лечении ДЭ не должно толкать врача к полипрагмазии. Целесообразно весь цикл лечения разделить условно на три периода:
1) стабилизация центральной, церебральной гемодинамики и микроциркуляции;
2) применение антиоксидантов, витаминов, фосфолипидных и пептидных комплексов;
3) применение регуляторных пептидов и ноотропов.
Эффективным лечение ДЭ может быть только при длительном применении комплексных схем, учитывающих данные дополнительных исследований, включая показатели центральной и церебральной гемодинамики, лабораторные тесты, отражающие состояние липидного обмена и гемостаза.
Литература:
1. Гусев Е.И., Скворцова В.И. Ишемия головного мозга. М.: Медицина. 2000. –328 с.
2. Яхно Н.Н., Дамулин И.В. Дисциркуляторная энцефалопатия у пожилых//РМЖ. 1997; 5: 20.
3. Симоненко В.Б., Широков Е.А. Основы кардионеврологии: Руководство для врачей. 2 изд. М.: Медицина, 2001.–240 с.
4. Бокарев И.Н. Атеросклероз – проблема современности. Тромбоз, гемостаз и реология. –2000; 1: 6–7.
5. Hankey G.J., Warlow C.P. Treatment and secondary prevention of stroke: evidence, costs, and effects on individuals and populations/ The Lancet. 1999; 354: 1457–63.
6. Широков Е.А., Леонова С.Ф. Нарушения гемостаза и реологических свойств крови у больных с высоким риском инсульта/Журнал неврологии и психиатрии им. С.С Корсакова. Инсульт: приложение к журналу. Вып. 9. 2003. –С. 140.
7. Perry I.J. Homocysteine and risk of stroke//J. Cardiovascular risk. 1999; 6(4): 235–40
8. Широков Е.А., Фролова О.П. Пикногенол и кофермент Q–10 в комплексной терапии дисциркуляторной энцефалопатии/Новые методы диагностики и лечения в военной и клинической медицине. –М., 1998. –С. 283.
9. Широков Е.А. Новые возможности в терапии заболеваний нервной системы//Medicina altera (Журнал международной академии наук о природе и обществе). –Июль/сентябрь 1999. –с. 26 – 29.
10. Заславская Р.М. Хронодиагностика и хронотерапия заболеваний сердечно–сосудистой системы. –М.: медицина. –1991.–320 с.
www.rmj.ru
Рейтинг автора
Автор статьи
Терапевт, образование: Северный медицинский университет. Стаж работы 10 лет.
Написано статей
Любая проблема мозга, что провоцирует необратимые изменения в нем, может быть для человека фатальной. Энцефалопатия дисциркуляторная относится к ним.
Дисциркуляторная энцефалопатия— это болезнь, при которой любой участок мозга начинает голодать, недополучая свою норму полезных веществ и кислорода. Это заболевание приводит к тому, что ткани отекают, утрачивают свою функциональность и отмирают. Дисциркуляторная энцефалопатия опасна. Причины ее возникновения — сбой в работе кровеносных сосудов как мелких, так и крупных.
Первые признаки дисциркуляторной энцефалопатии — это головные боли, слабость, ухудшение памяти и депрессивное состояние. Изменения головного мозга на этой стадии еще можно обратить, если лечение будет начато своевременно. Диагноз ставит не участковый лечащий врач-терапевт, а невролог. И перед этим пациенту нужно будет пройти тщательное обследование. Диагностика включает в себя:
Важно!Дисциркуляторнаяэнцефалопатия головного мозга как диагноз будет зафиксирована, если изменения развивались более полугода с постепенным ухудшением самочувствия.
Заболевание распространено среди пожилых и людей старше 45 лет. В особой зоне риска находятся работники умственного труда, т. к. нередко их мозг работает на пределе возможностей, но без физических нагрузок. Чем старше человек, тем выше шанс, что диагноз «дисциркуляторная энцефалопатия» будет ему поставлен. Именно она приводит к старческому слабоумию или ишемическому инсульту. Дисциркуляторную энцефалопатию обосновано называют опасной, ведь инвалидность и смертность из-за нее самые частые по всему миру.
Болезнь быстрее развивается, если есть:
ВБН можно вылечить, т. к. она является обратимым процессом. Недостаточность такого типа встречается часто. Вертебробазилярный аппарат легко приходит в норму, если соблюдать рекомендации врача. Но если в ВББ возникли необратимые процессы из-за неправильного лечения или его отсутствия, последствия могут быть печальными. Еще хуже обстоит ситуация, когда страдает весь ЦВБ. Прогноз для таких больных всегда неутешительный.
Чтобы нормально функционировать, мозгу нужно постоянное и полноценное питание. Все это напрямую зависит от мозгового кровообращения. Любое расстройство этой системы приводит к серьезным проблемам. И дисциркуляторная мозговая энцефалопатия не исключение. Болезнь начинается с того, что капилляры какого-то участка мозга не приносят достаточный объем крови. Это приводит к потере функциональности стенки сосуда, что, в свою очередь, приводит к пропусканию в мозг различных жидкостей. Из-за отека нейроны не получают нормального питания и погибают. А это уже микроинфаркт мозга.
Заболевание наносит первый удар по подкорковому белому веществу. А значит, мозгу будет труднее обрабатывать сигналы от конечностей и управлять ими. Следующим страдает серое вещество, из-за отмирания которого люди страдают от расстройства мышления. В лобных и височных долях погибает практически половина клеток. Это приводит к возникновению очагов некроза и летальному исходу.
Дисциркуляторная энцефалопатия имеет 3 стадии, которые во многом влияют на клиническую картину, методики лечение и прогноз:
Дисциркуляторнаяэнцефалопатия 1 степени характеризуется:
На этом этапе мозг еще может самостоятельно регулировать ситуации, и симптомы дисциркуляторной энцефалопатии проходят за сутки.
Дисциркуляторнаяэнцефалопатия 2 степени приводит к еще большему ухудшению состояния больного. К вышеуказанным признакам присоединяются:
Дисциркуляторнаяэнцефалопатия 3 степени характеризуется еще большим ухудшением самочувствия, но сам человек даже не понимает, что с ним происходит. Моральные ценности становятся неважными, присутствует постоянная раздражительность и агрессия. Падает или полностью пропадает зрение или слух. Походка становится шаткой и неуверенной. Развивается синдром слабоумия. Без посторонней помощи человек не может даже обслужить себя.
Нередко диагноз «дисциркуляторная энцефалопатия 3 степени» формирует вопрос: сколько можно прожить с ним? Все индивидуально, но инвалидность такому пациенту точно обеспечена. Хуже всего, если диагностирована дисциркуляторная энцефалопатия смешанного генеза. Лечить ее сложнее, и прогноз нередко неутешительный.
Диагностические мероприятия призваны не только выявить заболевание, но и найти причину, которая его спровоцировала. Развитию энцефалопатии головного мозга способствует любое повреждение сосудистой системы. Чаще всего это происходит из-за:
Первую степень болезни чаще всего можно вылечить просто изменив свои привычки и нормализовав питание. Но если это дисциркуляторная энцефалопатия 2 степени или 3, то без лекарств, которые восстановят приток крови в базилярном бассейне и приведут нервные клетки в порядок, не обойтись.
Лечение дисциркуляторной энцефалопатии 2-3 степени проводят комплексно, с четкой схемой приема лекарств. Чаще всего назначают следующие препараты:
Энцефалопатия второй и третьей степени лечится специально разработанным лекарством Вазобрал, которое не только улучшает поступление крови в мозг, но и восстанавливает его функции. С ним уменьшается количество сгустков, нормализуется обменный процесс в клетках, что приводит к устойчивости мозга к кислородному голоданию. Риск отечности на 2 стадии снижается на 74%.
Как лечить болезнь без таблеток? Если это начальная стадия, то можно обойтись диетой и физиопроцедурами. Но если причина болезни была хроническая и привела к тому, что образовалась энцефалопатия сложного генеза, то лечить нужно только тандемно, объединяя таблетки, диету и физиопроцедуры – воздействие на организм физических факторов, которые оказывают лечебное воздействие. Минимальный курс для лечения церебральной дисциркуляторной энцефалопатии — 10 процедур.
Устранение дисциркуляторной энцефалопатии проводят:
Лечение дисциркуляторной энцефалопатии народными средствами применяется давно и дает хорошие результаты. Симптомы и лечение будут связаны, но нужно понимать, что эти методы применимы, если дисциркуляторная энцефалопатия нуждается в профилактике. Лечение народными средствами на тяжелой стадии может быть дополнительным к основной терапии. Чаще всего ДЭП лечат:
Одной из причин возникновения проблем в работе мозга является ожирение. Поэтому рацион нужно сформировать так, чтобы вес снизился, а после держался на нормативном уровне. Не стоит использовать кардинальные методики, дающие быстрый результат. Питание должно быть сбалансированным, но низкокалорийным. Нужно отдать предпочтение овощам и фруктам, а также белкам животного происхождения. Последние должны относиться к диетическому типу. Соблюдение водного баланса также важно.
Если вертебрально-базилярные аномалии привели к тому, что человек не может трудиться и ухаживать за собой, то ему будет назначена инвалидность. При этом стадия болезни должна быть 2 или 3. Группа инвалидности назначается следующая:
Прогноз для больных с 1-2 стадией с грамотным лечением чаще положительный, и прожить они могут довольно долго. Вторую стадию болезни можно остановить в развитии на 5-7 лет. Если лечения нет, то инвалидность обеспечена. Чем выше стадия, тем больше риск осложнений и ухудшения качества жизни. При 3 стадии прогресс болезни идет быстро, что делает терапию сложной и затратной. Но это может отсрочить смерть. Летальный исход в таком случае чаще всего происходит из-за инфарктов, инсультов ишемического типа и сердечно-сосудистого коллапса. Если игнорировать рекомендации врача, то новая атака дисциркуляторной энцефалопатии и ее переход на новую стадии имеет интервал 1,5-2 года. Но лучше всего просто следить за своим здоровьем, правильно питаться, делать зарядку, что является самым лучшим средством от дисциркуляторной энцефалопатии.
golovaum.ru