Болезнь альцгеймера это


Болезнь Альцгеймера — Википедия

Боле́знь Альцге́ймера (также сенильная деменция альцгеймеровского типа) — наиболее распространённая форма деменции, нейродегенеративное заболевание, впервые описанное в 1907 году[3] немецким психиатром Алоисом Альцгеймером. Как правило, она обнаруживается у людей старше 65 лет[4], но существует и ранняя болезнь Альцгеймера — редкая форма заболевания. Общемировая заболеваемость на 2006 год оценивалась в 26,6 млн человек, а к 2050 году число больных может вырасти вчетверо[5].

Как правило, болезнь начинается с малозаметных симптомов, но с течением времени прогрессирует. Наиболее часто на ранних стадиях распознаётся расстройство кратковременной памяти, например, неспособность вспомнить недавно заученную информацию. С развитием болезни происходит потеря долговременной памяти[6], возникают нарушения речи и когнитивных функций, пациент теряет способность ориентироваться в обстановке и ухаживать за собой. Постепенная потеря функций организма ведёт к смерти[7].

При обращении к врачу и подозрении на болезнь Альцгеймера для уточнения диагноза обычно анализируют поведение, проводят серию когнитивных испытаний, если возможно, проводится магнитно-резонансная томография (МРТ)[8]. Индивидуальный прогноз затруднён из-за вариаций в длительности течения болезни, которая может развиваться скрыто на протяжении длительного времени, прежде, чем станут заметны симптомы и будет поставлен диагноз. Средняя продолжительность жизни после установления диагноза составляет около семи лет[9], менее трёх процентов больных живут более четырнадцати лет[10].

В настоящее время не достигнуто полного понимания причин и хода болезни Альцгеймера. Ключевыми особенностями болезни являются накопление амилоидных бляшек и нейрофибриллярных клубков в тканях мозга[11][12]. Современные методы терапии лишь несколько смягчают симптомы, но пока не позволяют ни остановить, ни замедлить развитие заболевания. Множество перспективных методов терапии достигло этапа клинических испытаний, число которых на 2008 год составляло более пятисот, однако неясно, будет ли доказана их эффективность. В 2013 метод глубокой транскраниальной магнитной стимуляции[en] (Deep TMS) получил знак одобрения CE Mark для лечения симптомов болезни Альцгеймера наряду с другими заболеваниями[13][14]. Две американские компании прекратили разработку некогда перспективного препарата для облегчения последствий потери памяти при болезни Альцгеймера после двух клинических исследований, в ходе которых средство не смогло помочь больным. Исследователи сообщили, что положительная динамика заболевания у пациентов в легкой или ранней стадии болезни Альцгеймера не отличалась от таковой в контрольной группе пациентов, которым давали плацебо. Компании Pfizer и Johnson & Johnson заявили, что все другие исследования в этой области были прекращены. В настоящее время лекарства от болезни Альцгеймера не существует[15]. Предлагается множество способов предупредить болезнь Альцгеймера, но не отмечено их воздействия на ход заболевания и его тяжесть. Как для предупреждения, так и для борьбы с болезнью часто рекомендуют заниматься физическими упражнениями, стимулировать мышление и придерживаться сбалансированной диеты[16][17].

В 2016 году появились сообщения о том, что создаваемый израильскими учёными препарат привел к полному исчезновению симптомов болезни Альцгеймера у мышей[18].

Болезнь Альцгеймера принадлежит к заболеваниям, накладывающим самый тяжёлый финансовый груз на общество в развитых странах[19][20].

Врачи и философы Древней Греции и Рима связывали старость с ослаблением рассудка[3], однако лишь в 1901 году немецкий психиатр Алоис Альцгеймер отметил случай болезни, которая впоследствии была названа его именем. Анализ заболевания пятидесятилетней Августы Детер он опубликовал впервые в 1907 году, после того как пациентка, за которой он наблюдал, скончалась[21]. В течение последующих пяти лет в медицинской литературе появилось ещё одиннадцать похожих описаний, причём авторы некоторых из них уже использовали термин «болезнь Альцгеймера»[3]. Эмиль Крепелин был первым, кто назвал болезнь Альцгеймера самостоятельным заболеванием. В 1910 году он выделил её в качестве подтипа сенильной деменции в восьмом издании своего учебника по психиатрии, дав ей параллельное название «пресенильная деменция»[22].

Диагноз болезни Альцгеймера на протяжении большей части двадцатого века ставили лишь относительно молодым пациентам, у которых первые симптомы деменции появились в возрасте от 45 до 65 лет. Терминология изменилась после проведённой в 1977 году конференции по болезни Альцгеймера, участники которой пришли к заключению, что клинические и патологические проявления пресенильной и сенильной деменций практически идентичны, хотя и не исключили существования этиологических различий[23]. Постепенно диагноз стали ставить независимо от возраста[24], хотя какое-то время для описания болезни у лиц старше 65 лет всё ещё использовали термин «сенильная деменция Альцгеймерского типа» (SDAT), приберегая «классический» диагноз болезни Альцгеймера для более молодых. В итоге термин «болезнь Альцгеймера» был формально принят в медицинскую номенклатуру как название заболевания, диагностируемого независимо от возраста при наличии соответствующих симптомов, развивающихся характерным образом и сопровождающихся появлением типичных нейропатологических признаков[25].

Годы жизни, скорректированные по нетрудоспособности при болезни Альцгеймера и других деменциях на 100 000 населения в 2004 году.

     нет данных      ≤ 50      50–70      70–90      90–110      110–130      130–150      150–170      170–190      190–210      210–230      230–250      ≥ 250

Заболеваемость[26]
у лиц старше 65 лет
Возраст Заболеваемость
(новые случаи)
на тысячу
человеко-лет
65—69 3
70—74 6
75—79 9
80—84 23
85—89 40
90—   69

Два основных показателя, используемых в эпидемиологических исследованиях — заболеваемость и распространённость заболевания. Заболеваемость отражает число новых случаев на единицу человеко-времени (обычно количество новых случаев на тысячу человеко-лет), а распространённость заболевания говорит об общем числе поражённых болезнью в популяции на конкретный момент времени.

Когортные лонгитюдные исследования (в ходе которых изначально здоровая популяция отслеживается на протяжении многих лет) говорят о заболеваемости на уровне 10—15 новых случаев на тысячу человеко-лет для всех типов деменции и 5—8 случаев для болезни Альцгеймера[26][27], что составляет приблизительно половину от общего числа ежегодных диагнозов. Пожилой возраст является главным фактором риска, что отражается в статистике: на каждые пять лет после 65-летнего возраста показатель риска увеличивается примерно вдвое, вырастая от 3 случаев в 65 лет до 69 случаев на тысячу человеко-лет к 95 годам[26][27]. Существуют и половые различия — женщины чаще заболевают болезнью Альцгеймера, в особенности после 85 лет[27][28].

Распространённость болезни в популяции зависит от различных факторов, в том числе от заболеваемости и смертности. Поскольку заболеваемость растёт с возрастом, необходимо непременно учитывать средний возраст населения в исследуемой местности. По состоянию на 2000 год, в США как в целом, так и в группе 65—74 лет около 1,6 % населения имели болезнь Альцгеймера. В группе 75—84 лет этот показатель составлял уже 19 %, а среди граждан, чей возраст превысил 84 года, распространённость болезни составляла 42 %[29]. В менее развитых странах распространённость болезни ниже[30]. По данным ВОЗ, в 2005 году деменцией страдали 0,379 % мирового населения, а прогноз на 2015 год достигал значения 0,441 %, и ещё больший процент населения, 0,556 %, может быть поражён болезнью к 2030 году[31]. К подобным выводам приходят и авторы других работ[30]. Ещё одно исследование говорит о том, что в 2006 году распространённость болезни в мире составляла 0,40 % (разброс 0,17—0,89 %, абсолютное количество — 26,6 млн человек с разбросом 11,4—59,4 млн) и предсказывает, что к 2050 году долевой показатель вырастет втрое, а абсолютное количество больных — вчетверо[5].

Ход болезни подразделяют на четыре стадии, с прогрессирующей картиной когнитивных и функциональных нарушений.

Предеменция[править | править код]

Первые симптомы часто путают с проявлениями старения или реакцией на стресс. Наиболее ранние когнитивные затруднения выявляются у некоторых людей при детальном нейрокогнитивном тестировании за восемь лет до постановки диагноза[32]. Эти изначальные симптомы могут отражаться на выполнении не самых сложных повседневных задач[33]. Наиболее заметно расстройство памяти, проявляющееся в затруднении при попытке вспомнить недавно заученные факты и в неспособности усвоить новую информацию[34][35]. Малозаметные проблемы исполнительных функций: сосредоточенности, планирования, когнитивной гибкости и абстрактного мышления либо нарушение семантической памяти (память о значении слов, о взаимоотношении концепций), также могут быть симптомом ранних стадий болезни Альцгеймера[36][37]. На этой стадии может отмечаться апатия, которая остаётся самым устойчивым нейропсихиатрическим симптомом на всём протяжении заболевания[38][39][40]. Также преклиническую стадию называют, в зависимости от перевода разными авторами термина, «mild cognitive impairment» (MCI)[41], «мягким когнитивным снижением»[42] или «умеренным когнитивным нарушением»[43], но ведутся споры о том, использовать ли последнее название для обозначения первой ступени болезни Альцгеймера либо выделить в отдельную диагностическую единицу[44].

Ранняя деменция[править | править код]

Прогрессирующее снижение памяти и агнозия при болезни Альцгеймера рано или поздно ведут к подтверждению диагноза. У небольшого числа пациентов при этом на первый план выступают не расстройства памяти, а нарушения речи, исполнительных функций, восприятия либо двигательные нарушения (апраксия)[45]. Болезнь по-разному отражается на различных аспектах памяти. Старые воспоминания о собственной жизни (эпизодическая память), давно заученные факты (семантическая память), имплицитная память (неосознанная «память тела» о последовательности действий, например, о том, как использовать столовые приборы) в меньшей степени подвержены расстройству по сравнению с новыми фактами или воспоминаниями[46][47]. Афазия в основном характеризуется оскудением словарного запаса и сниженной беглостью речи, что в целом ослабляет способность к словесному и письменному выражению мыслей. На этой стадии болезни человек обычно способен адекватно оперировать простыми понятиями при речевом общении[48][49][50]. При рисовании, письме, надевании одежды и других задачах с использованием тонкой моторики человек может казаться неловким из-за определённых проблем с координацией и планированием движений[51]. По мере развития болезни человек зачастую вполне способен выполнять многие задачи независимо, однако ему могут потребоваться помощь или присмотр при попытке провести манипуляции, требующие особенных когнитивных усилий[45].

Умеренная деменция[править | править код]

Способность к независимым действиям снижается из-за прогрессирующего ухудшения состояния[45]. Расстройства речи становятся очевидными, так как с потерей доступа к словарному запасу человек все чаще подбирает неверные слова на замену забытым (парафазия). Также идет потеря навыков чтения и письма[48][52]. Со временем всё более нарушается координация при выполнении сложных последовательностей движений, что снижает способность человека справляться с большинством повседневных задач[53]. На этом этапе усиливаются проблемы с памятью, больной может не узнавать близких родственников[54]. Прежде нетронутая долговременная память также нарушается[55] и отклонения в поведении становятся более заметными. Обычными являются такие нейропсихиатрические проявления, как бродяжничество, вечернее обострение (англ. sundowning)[56], раздражительность и эмоциональная лабильность, проявляющаяся в плаче, спонтанной агрессии, в сопротивлении помощи и уходу. Синдром ложной идентификации и другие симптомы бреда развиваются примерно у 30 % пациентов[38][57]. Может развиться недержание мочи[58]. У родственников больного и ухаживающих за ним лиц эти симптомы вызывают стресс, который может быть смягчён перемещением пациента из-под домашнего присмотра в стационарное заведение[45][59].

Тяжёлая деменция[править | править код]

На последней стадии болезни Альцгеймера пациент полностью зависит от посторонней помощи. Владение языком сокращается до использования единичных фраз и даже отдельных слов, и в итоге речь полностью теряется[48]. Несмотря на утрату вербальных навыков, пациенты часто способны понимать и отвечать взаимностью на эмоциональные обращения к ним[60]. Хотя на этом этапе всё ещё могут быть проявления агрессии, гораздо чаще состояние больного характеризуется апатией и истощением[45], и с какого-то момента он не в состоянии осуществить даже самое простое действие без чужой помощи. Больной теряет мышечную массу, передвигается с трудом и на определённом этапе оказывается не в силах покинуть кровать[61], а затем и самостоятельно питаться[62]. Смерть наступает обычно вследствие стороннего фактора, такого как пролежневая язва или пневмония, а не по вине собственно болезни Альцгеймера[63][64].

Для объяснения возможных причин заболевания предложены четыре основные конкурирующие гипотезы: холинергическая, амилоидная, инфекционная и тау-гипотеза.

1) Холинергическая гипотеза: Хронологически первой была предложена холинергическая гипотеза, согласно которой болезнь вызывается сниженным синтезом нейромедиатора ацетилхолина. В настоящее время эта гипотеза считается маловероятной, поскольку медикаменты, призванные скорректировать дефицит ацетилхолина, имеют невысокую эффективность, однако на её основе было создано большинство существующих методов поддерживающей терапии. Предполагаются иные холинергические эффекты, например, инициация крупномасштабной агрегации амилоида[65], ведущая к генерализованному нейровоспалительному процессу[66].

2) Амилоидная гипотеза: В 1991 году была предложена «амилоидная гипотеза», согласно которой базовой причиной заболевания являются отложения бета-амилоида (Aβ)[67][68]. Ген, кодирующий белок (APP), из которого образуется бета-амилоид, расположен на 21 хромосоме. Интересным фактом в поддержку амилоидной гипотезы является то, что практически у всех доживших до 40 лет людей, страдающих синдромом Дауна (дополнительная копия 21 хромосомы либо её участка), обнаруживается Альцгеймероподобная патология[69][70]. К тому же APOE4, основной генетический фактор риска болезни Альцгеймера, приводит к избыточному накоплению амилоида в тканях мозга ещё до наступления симптомов[71]. Более того, у трансгенных мышей, в организме которых вырабатывается мутантная форма человеческого гена APP, в мозге происходит отложение фибриллярных амилоидных бляшек и отмечаются другие патологические признаки, свойственные болезни Альцгеймера[72]. Экспериментальная вакцина продемонстрировала способность очищать мозг от амилоидных бляшек в ранних испытаниях на людях, однако не оказала значительного воздействия на деменцию[73]. В 2018 году, согласно данным Ассоциации по изучению болезни Альцгеймера, было отмечено, что уменьшение размера бета-амилоидных бляшек в тканях мозга замедляет снижение когнитивных функций[74]. Уверенной корреляции накопления бляшек с потерей нейронов не обнаружено[75]. В настоящее время амилоидная гипотеза является основной, но и она не позволяет объяснить всё многообразие явлений при болезни Альцгеймера. Накопление бета-амилоида считается не непосредственной причиной болезни, а скорее триггером, запускающим последовательность нейродегенеративных изменений, многие из которых, включая таупатии и гибель нейронов, проявляются лишь спустя годы. Что именно запускает собственно накопление бета-амилоида, а также как именно оно влияет на тау-белок, и как это накопление можно предотвратить, остаётся неизвестным[76].

3) Тау-гипотеза: Наряду с амилоидной гипотезой изучается тау-гипотеза, согласно которой каскад нарушений запускается отклонениями в структуре тау-белка[68]. Предположительно, нити гиперфосфорилированного тау-белка начинают объединяться между собой, образуя в итоге нейрофибриллярные клубки внутри нервных клеток[77]. Это вызывает дезинтеграцию микротрубочек и коллапс транспортной системы внутри нейрона[78], приводя сначала к нарушению биохимической передачи сигналов между клетками, а затем и к гибели самих клеток[79].

Также исследователи отмечают, что люди, употребляющие ежедневно большое количество сахара, имеют повышенный риск появления симптомов болезни Альцгеймера. Учёные из University of Bath выяснили, что переизбыток глюкозы нарушает выработку энзима, который помогает бороться с развитием дегенеративного неврологического заболевания[80].

4) Инфекционная гипотеза: В последние годы научное сообщество все чаще стало говорить об инфекционном происхождении болезни Альцгеймера. Ученые Луисвиллского института обнаружили в мозге людей, погибших от болезни Альцгеймера, возбудитель периодонтита — Porphyromonas gingivalis. Причем это был не первый случай, когда два эти фактора были взаимосвязаны между собой. . В экспериментах на мышах эта инфекция приводила к колонизации мозга бактериями и увеличению вырабатывания бета-амилоида (Aβ) — обычно ассоциируемых именно с болезнью Альцгеймера.[81]

Потеря слуха может быть ранним проявлением болезни Альцгеймера и предвестником деменции[82][83][84][85][86]. Благодаря ряду научных исследований было установлено, что пожилые люди (особенно мужчины), имеющие потерю слуха, имеют больший риск развития болезни Альцгеймера и деменции по сравнению с нормально слышащими людьми. Риск заболевания увеличивается вместе с ухудшением слуха[87][88][89].

Изменения в физиологическом тракте, отвечающем за слуховое восприятие, ведут к структурным изменениям мозга. При потере слуха мозг начинает работать намного интенсивнее, чтобы человек мог воспринять, что говорят люди. Этот механизм истощает умственную энергию человека, необходимую для других функций (память, мышление и т. д.), что может стать причиной болезни Альцгеймера[88][90]. На основе результатов научных исследований гипотеза зависимости между степенью потери слуха и возрастанием риска развития болезни Альцгеймера получила подтверждение[87][91][82].

Тем не менее, стоит отметить, что не все слабослышащие подвержены заболеванию болезнью Альцгеймера[90].

Нейропатология[править | править код]

Болезнь характеризуется потерей нейронов и синаптических связей в коре головного мозга и определённых субкортикальных областях. Гибель клеток приводит к выраженной атрофии поражённых участков, в том числе к дегенерации височных и теменной долей, участков фронтальной коры и поясной извилины[66].

Как амилоидные бляшки, так и нейрофибриллярные клубки хорошо заметны под микроскопом при посмертном анализе образцов мозга больных[12]. Бляшки представляют собой плотные, в большинстве случаев нерастворимые отложения бета-амилоида и клеточного материала внутри и снаружи нейронов. Внутри нервных клеток они растут, образуя нерастворимые закрученные сплетения волокон, часто называемые клубками. У многих пожилых людей в мозге образуется некоторое количество бляшек и клубков, однако при болезни Альцгеймера их больше в определённых участках мозга, таких как височные доли[92].

Биохимия[править | править код]

Ферменты разрезают предшественник бета-амилоида на участки, один из которых играет ключевую роль в формировании сенильных бляшек при болезни Альцгеймера.

Замечено, что болезнь Альцгеймера всегда сопровождается протеинопатией — накоплением в тканях мозга ненормально свёрнутых белков — бета-амилоида и тау-белка[93]. Бляшки образуются из малых пептидов длиной в 39-43 аминокислоты, именуемых бета-амилоидом (тж. A-beta, Aβ). Бета-амилоид является фрагментом более крупного белка-предшественника — APP. Этот трансмембранный белок играет важную роль в росте нейрона, его выживании и восстановлении после повреждений[94][95]. При болезни Альцгеймера по неизвестным пока причинам APP подвергается протеолизу — разделяется на пептиды под воздействием ферментов[96]. Бета-амилоидные нити, образованные одним из пептидов, слипаются в межклеточном пространстве в плотные образования, известные как сенильные бляшки[12][97].

При болезни Альцгеймера изменения в структуре тау-белка приводят к дезинтеграции микротрубочек в клетках мозга.

Более специфически, болезнь Альцгеймера относят также к таупатиям — болезням, связанным с ненормальной агрегацией тау-белка. Каждый нейрон содержит цитоскелет, отчасти составленный из микротрубочек, которые действуют подобно рельсам, направляя питательные вещества и другие молекулы из центра на периферию клетки, к окончанию аксона, и обратно. Тау-белок, наряду с несколькими другими белками, ассоциирован с микротрубочками, в частности, после фосфорилирования он их стабилизирует. При болезни Альцгеймера тау-белок подвергается избыточному фосфорилированию, из-за чего нити белка начинают связываться друг с другом, слипаться в нейрофибриллярные клубки и разрушать транспортную систему нейрона[98].

Патологический механизм[править | править код]

Неизвестно, как именно нарушение синтеза и последующее скопление бета-амилоидных пептидов вызывает патологические отклонения при болезни Альцгеймера[99]. Амилоидная гипотеза традиционно указывала на скопление бета-амилоида как на основное событие, запускающее процесс нейрональной дегенерации. Считается, что отложения нарушают гомеостаз ионов кальция в клетке и провоцируют апоптоз[100]. Известно, что местом скопления Aβ в нейронах пациентов являются митохондрии, также этот пептид ингибирует работу некоторых ферментов и влияет на использование глюкозы[101].

Воспалительные процессы и цитокины могут играть роль в патофизиологии. Поскольку воспаление является признаком повреждения тканей при любом заболевании, при болезни Альцгеймера оно может играть вторичную роль по отношению к основной патологии либо представлять собой маркер иммунной реакции[102].

Генетика[править | править код]

Известны три гена, мутации которых в основном позволяют объяснить происхождение редкой ранней формы, однако распространенная форма болезни Альцгеймера пока не укладывается в рамки исключительно генетической модели. Наиболее выраженным генетическим фактором риска на данный момент считается APOE, но вариации этого гена ассоциированы лишь с некоторыми случаями болезни[103].

Менее 10 % случаев болезни в возрасте до 60 лет связаны с аутосомно-доминантными (семейными) мутациями, которые в общем массиве составляют менее 0,01 %[103][104][105]. Мутации обнаружены в генах APP, пресенилина 1 и пресенилина 2[103], большинство из них усиливают синтез малого белка Abeta42, основного компонента сенильных бляшек[106].

В роду большинства больных не отмечается предрасположенности к заболеванию, однако гены могут отчасти обуславливать риск. Самый известный генетический фактор риска — наследуемая аллель E4 гена APOE, с которой может быть связано до половины случаев поздней спорадической болезни Альцгеймера[107]. Генетики сходятся в мнении о том, что многие другие гены могут в какой-то степени способствовать либо препятствовать развитию поздней болезни Альцгеймера[103]. Всего на ассоциацию с этим распространенным типом болезни проверено более 400 генов[103]. Один из недавних примеров — вариация гена RELN, связанная с повышенной заболеваемостью у женщин[108].

PET-сканирование мозга при болезни Альцгеймера демонстрирует угасание активности в височных долях.

Клинический диагноз болезни Альцгеймера обычно основан на истории пациента (анамнезе жизни), истории его родственников и клинических наблюдений (наследственном анамнезе), при этом учитываются характерные неврологические и нейропсихологические признаки и исключаются альтернативные диагнозы[109][110]. Для того, чтобы отличить болезнь от других патологий и разновидностей деменции, могут быть использованы сложные методы медицинской визуализации — компьютерная томография, магнитно-резонансная томография, однофотонная эмиссионная компьютерная томография или позитронно-эмиссионная томография[111]. Для более точной оценки состояния проводится тестирование интеллектуальных функций, в том числе памяти. Медицинские организации вырабатывают диагностические критерии с целью облегчить диагностику практикующему врачу и стандартизировать процесс постановки диагноза. Иногда диагноз подтверждается либо устанавливается посмертно при гистологическом анализе тканей мозга[112].

Диагностические критерии[править | править код]

Американский Национальный институт неврологических и коммуникативных расстройств и инсульта (NINDS) и Ассоциация болезни Альцгеймера составили наиболее часто используемый набор критериев для диагностики болезни Альцгеймера[113]. Согласно критериям, для постановки клинического диагноза возможной болезни Альцгеймера требуется подтвердить наличие когнитивных нарушений и предположительного синдрома деменции в ходе нейропсихологического тестирования. Для окончательного подтверждения диагноза необходим гистопатологический анализ тканей мозга, и в ходе сверки прижизненных диагнозов по критериям с посмертным анализом были отмечены хорошая статистическая надёжность и проверяемость[114]. Чаще всего нарушения при болезни Альцгеймера затрагивают восемь доменов: память, языковые навыки, способность воспринимать окружающее, конструктивные способности, ориентирование в пространстве, времени и собственной личности, навыки решения проблем, функционирования, самообеспечения.

Эти домены эквивалентны критериям NINCDS-ADRDA, перечисленным в DSM-IV-TR[115][116].

Методы диагностики[править | править код]

В диагностике болезни Альцгеймера может помочь нейропсихологическое скрининг-тестирование, при котором пациенты копируют фигуры, запоминают слова, читают, выполняют арифметические действия. ПЭТ-сканирование: При болезни Альцгеймера, введённый в организм Питтсбургский состав B скапливается в мозге, закрепляясь за отложения бета-амилоида (слева). Справа — мозг пожилого человека без признаков болезни Альцгеймера.

Нейропсихологические тесты, например, MMSE, широко применяются для оценки когнитивных нарушений, которые должны присутствовать при заболевании. Для получения надёжных результатов требуются более развёрнутые наборы тестов, особенно на ранних стадиях болезни[117][118]. В начале болезни неврологический осмотр обычно не показывает ничего необычного, за исключением явных когнитивных отклонений, которые могут напоминать обычную деменцию. Ввиду этого, для дифференциальной диагностики болезни Альцгеймера и других заболеваний важно расширенное неврологическое исследование[119]. Беседа с членами семьи также используется при оценке хода болезни, поскольку родственники могут предоставить важную информацию об уровне повседневной активности человека и о постепенном снижении его мыслительных способностей[120]. Так как сам пациент обычно не замечает нарушений, точка зрения ухаживащих за ним людей особенно важна[121]. В то же время во многих случаях ранние симптомы деменции остаются незамеченными в семье и врач получает от родственников неточную информацию[122]. Дополнительные тесты обогащают картину информацией о некоторых аспектах болезни либо позволяют исключить другие диагнозы. Анализ крови может выявить альтернативные причины деменции[119], которые изредка даже поддаются терапии, обращающей симптомы вспять[123]. Также применяются психологические тесты для выявления депрессии, которая может как сопутствовать болезни Альцгеймера, так и являться причиной когнитивного снижения[124][125].

Аппаратура SPECT- и PET-визуализации при её доступности может быть использована для подтверждения диагноза совместно с другими методами оценки, включающими анализ ментального статуса[126]. У людей, уже страдающих от деменции, SPECT, по некоторым данным, позволяет более эффективно дифференцировать болезнь Альцгеймера от других причин, по сравнению со стандартным тестированием и рассмотрением анамнеза[127]. Возможность наблюдать отложения бета-амилоида в мозге живых людей появилась благодаря созданию в Питтсбургском университете Питтсбургского состава B (PiB), связывающегося с амилоидными отложениями при введении в организм. Короткоживущий радиоактивный изотоп углерод-11 в соединении позволяет определять распределение этого вещества в организме и получать картину амилоидных отложений в мозге больного с помощью ПЭТ-сканера[128]. Показано также, что объективным маркером болезни может быть содержание бета-амилоида либо тау-белка в спинномозговой жидкости[129]. Эти два новых метода вызвали предложения о разработке новых диагностических критериев[113][119].

Интеллектуальная активность, в том числе увлечение игрой в шахматы, и регулярное общение коррелируют со сниженным риском развития болезни Альцгеймера, по данным эпидемиологических исследований, однако причинно-следственная связь пока не доказана.

Международные исследования, призванные оценить, насколько та или иная мера способна замедлить или предотвратить наступление болезни, нередко дают противоречивые результаты. К настоящему времени нет твердых свидетельств превентивного действия любого из рассматривавшихся факторов[130]. Вместе с тем, эпидемиологические исследования говорят о том, что некоторые поддающиеся коррекции факторы — диета, риск сердечно-сосудистых заболеваний, приём лекарств, мыслительная активность и другие — ассоциированы с вероятностью развития болезни. Однако реальные доказательства их способности предупредить болезнь могут быть получены лишь в ходе дополнительного изучения, в которое будут входить клинические исследования[131].

Ингредиенты средиземноморской диеты, в том числе фрукты и овощи, хлеб, пшеница и другие крупяные культуры, оливковое масло, рыба и красное вино, возможно, способны по отдельности либо в совокупности снижать риск и смягчать течение болезни Альцгеймера[132]. Приём некоторых витаминов, в их числе B12, B3, C и фолиевая кислота, в ходе некоторых исследований был связан со сниженным риском развития болезни[133], однако другие работы говорят об отсутствии значимого воздействия на начало и течение болезни и о вероятности побочных эффектов[134]. Куркумин, содержащийся в распространённой специи, при исследовании на мышах показал некоторую способность предотвращать определённые патологические изменения в мозге[135].

Каприловая кислота, содержащаяся в кокосовом масле, уменьшает количество амилоидных бляшек в нейронах ствола мозга. В процессе метаболизма этого вещества образуются кетоновые тела, участвующие в энергетических процессах головного мозга. Лабораторные эксперименты подкрепляются практикой. Известна книга доктора Мэри Ньюпорт «Болезнь Альцгеймера: А если бы появилось лекарство? История кетонов». В ней она описывает наблюдения за своим мужем, страдающим болезнью Альцгеймера. На фоне употребления кокосового масла в течение месяца он стал успешно справляться с простыми психологическими тестами и возобновил своё участие в домашних делах[136].

Факторы риска сердечно-сосудистых заболеваний, такие как высокий уровень холестерина и гипертензия, диабет, курение, ассоциированы с повышенным риском и более тяжёлым течением болезни Альцгеймера[137][138], но средства, снижающие холестерин (статины) не показали эффективности в её предотвращении либо улучшении состояния больных[139][140]. Долговременное применение нестероидных противовоспалительных средств ассоциировано со сниженной вероятностью развития болезни у некоторых людей[141]. Другие лекарства, например, гормонозаместительная терапия у женщин, более не считаются эффективными в предотвращении деменции[142][143]. Систематический обзор гинкго билоба, проведённый в 2007 году, говорит о непоследовательном и неубедительном характере представленных свидетельств воздействия препарата на когнитивные нарушения[144], а ещё одно исследование говорит об отсутствии действия на заболеваемость[145].

Некоторые исследования говорят о повышенном риске развития болезни Альцгеймера у тех людей, чья работа связана с воздействием магнитных полей[146][147], попаданием в организм металлов, особенно алюминия[148][149], или использованием растворителей[150]. Некоторые из этих публикаций подверглись критике за низкое качество работы[151], к тому же в других исследованиях не обнаружено связи факторов внешней среды с развитием болезни Альцгеймера[152][153][154][155].

Интеллектуальные занятия, такие как чтение, настольные игры, разгадывание кроссвордов, игра на музыкальных инструментах, регулярное общение, возможно, способны замедлить наступление болезни либо смягчить её развитие[156][157][158]. Владение двумя языками ассоциируется с более поздним началом болезни Альцгеймера[159].

В обзоре, опубликованном в 2015 году, канадские исследователи указывают, что психотехники, основанные на практике внимательности[en], могут п

ru.wikipedia.org

как начинается, симптомы, причины, чем лечить Альцгеймер

Помните, как в романе Дэниела Киза «Цветы для Элджернона» главный герой после обретения разума снова начинает его терять. Читатель наблюдает угасание интеллекта Чарли Гордона, снижение его умственного уровня. Забываются накопленные знания, стираются из памяти события прошлого, выполнение бытовых процедур становится сложным процессом, наступает апатия.

С подобными симптомами сталкиваются люди, страдающие болезнью Альцгеймера. Почему возникает и как проявляется эта болезнь? Можно ли ее предотвратить? Давайте в этом разберемся.

Болезнь Альцгеймера: таинственный враг

Это заболевание является наиболее распространенной формой потери памяти, или деменции. Обычно болезнь Альцгеймера диагностируют у людей старше 65-ти лет, однако она может появиться и в более раннем возрасте. Наиболее часто заболевание начинается с расстройства кратковременной памяти, то есть человек легко забывает полученную недавно информацию, и в то же время легко воспроизводит факты и данные, относящиеся к далекому прошлому. Затем и долговременная память тоже расстраивается, появляется ряд других симптомов.

Есть основания соотнести появление болезни в раннем возрасте с мутацией генов. Также генетики полагают, что в группу риска попадают те, чьи близкие родственники страдают болезнью Альцгеймера.

В ходе болезни в организме происходит ряд патологических процессов. Например, сосредоточение в мозговых тканях неправильно свернутых белков — бета-амилоида и тау-белка. Из малых пептидов образуются бляшки. Также появляются сенильные бляшки. Кроме того, происходит «потеря» нейронов и синаптических связей. Это приводит к атрофии определенных участков коры головного мозга. Проще говоря, происходит разрушение нервных клеток в большом количестве, появляется недостаток веществ, необходимых для передачи нервных импульсов. Болезнь развивается постепенно.

Из истории

Болезнь Альцгеймера описывали еще античные врачи. Но окончательно сформулировать ее причины, течение и симптоматику смог немецкий психиатр Алоис Альцгеймер лишь в 1901 году. Через шесть лет он опубликовал подробное исследование течения этой болезни у одной из своих пациенток. С тех пор в медицинском мире это заболевание называют его именем.

К сожалению, в последнее время наблюдается все более широкое распространение и «помолодение» болезни Альцгеймера, которую диагностируют у лиц в возрасте 45–65 лет. Помимо тех, чьи родственники страдают этой болезнью, в группу риска попадают люди, жизнь которых не была связана с интеллектуальным трудом и интеллектуальной активностью, лица, страдающие сахарным диабетом и избыточной массой тела, имеющие хроническую гипоксию, атеросклероз магистральных артерий головы и некоторые другие заболевания.

Как начинается болезнь Альцгеймера: первые проявления

Первые симптомы возникают за несколько лет до постановки окончательного диагноза. Эта стадия заболевания называется предеменция. Что же указывает на начало болезни? Прежде всего — это расстройство краткосрочной памяти и затруднения с усвоением новой информации. Также тревожным сигналом может стать невозможность сосредоточиться, распланировать свою деятельность, появление проблем с абстрактным и логическим мышлением, забывание значений некоторых слов. Уже на стадии предеменции может возникнуть апатия, которая в дальнейшем сопровождает заболевание. Этот период специалисты нередко называют мягким когнитивным снижением.

Как протекает болезнь: симптоматика заболевания на разных стадиях

На смену предеменции приходит следующая стадия болезни Альцгеймера — ранняя деменция. Снижение памяти прогрессирует, начинает появляться агнозия — нарушение разных видов восприятия (тактильного, зрительного, слухового). Однако при этом сохраняется чувствительность сознания. Часто отмечается нарушение речи, восприятия, исполнительных и двигательных функций. Что касается событий далекого прошлого, очевидных давно воспринятых фактах, хорошо заученных двигательных повседневных функций, то все это в меньшей степени подвергается забвению по сравнению с новой информацией. Словарный запас на ранней стадии деменции сокращается, снижается скорость речи, может нарушиться координация движений, затрудняя выполнение повседневных бытовых действий.

Затем наступает умеренная деменция, при которой перечисленные выше симптомы усугубляются, все больше нарушается координация движений, утрачиваются навыки чтения и письма. Пациент может выполнять элементарные бытовые функции (одеваться, выполнять гигиенические процедуры и т.д.), но со временем ему и в этом потребуется помощь. Начинает нарушаться долговременная память, появляются поведенческие отклонения, которые обычно обостряются вечером: плаксивость, раздражительность, агрессия, может даже появиться тяга к бродяжничеству. Родственники и близкие при этом могут испытывать стресс, поэтому помещение пациентов, страдающих болезнью Альцгеймера, в специальные учреждения часто является решением проблемы.

Последней стадией болезни является тяжелая деменция. В этот период пациент уже полностью зависит от посторонней помощи, его речь состоит из отрывочных фраз, словарный запас сводится к минимуму. Больного обычно не покидает апатия, его мышечная масса истощается, и все необходимые действия он уже не может выполнять без посторонней помощи, вплоть до приема пищи. Неподвижность в большинстве случаев вызывает пневмонию и пролежневые язвы, что и становится причиной смерти.

Причины синдрома Альцгеймера

Указать однозначно причину заболевания невозможно. На сегодняшний день существует три гипотезы возникновения болезни Альцгеймера, причем каждая из них имеет право на существование и по-своему убедительна.

  • Холинергическая гипотеза утверждает, что заболевание вызывает снижение синтеза нейромедиатора ацетилхолина, то есть биологически активного вещества, ответственного за нервно-мышечную передачу. Эта теория появилась первой, но сегодня ученые ставят ее под сомнение, так как использование медикаментов, восстанавливающих баланс ацетилхолина, не дает высоких результатов. Однако данная гипотеза послужила созданию ряда методов поддерживающей терапии при болезни Альцгеймера.
  • Амилоидная гипотеза базируется на том, что основной причиной заболевания являются отложения бета-амилоидных пептидов — бимолекулярных конструкций белкового типа. В здоровом состоянии они защищают нервные клетки мозга. Срок их жизнедеятельности невелик, и после выполнения своих функций амилоиды уничтожаются белками-чистильщиками — протеазами, превращающими их в безопасные шлаки, от которых организм затем избавляется. Но если этот механизм нарушается, то защитники нервных клеток превращаются в их убийц. Более того, бета-амилоидные пептиды объединяются друг с другом и становятся недоступны для своих уничтожителей-протеаз. Сегодня эта теория активно разрабатывается учеными в мельчайших деталях и уже принесла ряд значительных результатов.
  • Тау-гипотеза рассматривает последовательный ряд нарушений, который происходит в связи с отклонениями в структуре тау-белка — белка, ассоциированного с микротрубочками. Предполагается, что нити этого белка объединяются и внутри нервных клеток образуют клубки, что провоцирует дезинтеграцию микротрубочек и коллапс транспортной системы внутри нейрона. Это ведет к нарушению биохимической передачи между клетками, а затем — к их гибели.

Наследственность, как показали исследования, увеличивает вероятность обретения болезни Альцгеймера, но не является основной причиной болезни.

При первых признаках болезни Альцгеймера следует немедленно обратиться к врачу и кардинально пересмотреть свой образ жизни. Отсутствие двигательной активности, интеллектуальной деятельности, общения, недостаток витаминов, пагубные привычки (алкоголь, курение) могут усугубить болезнь и дать толчок к ее стремительному развитию.

Диагностика патологии

Осмотр больного врачом-неврологом, беседа с пациентом и с проживающими с ним родственниками очень важны при диагностике болезни Альцгеймера. Конкретизируют клиническую картину нейропсихологические скрининг-тесты. В ходе их выполнения пациент запоминает слова, читает, выполняет арифметические действия, копирует изображения.

Также при выявлении болезни используют аппаратуру SPECT- и PET-визуализации. Часто назначается анализ спинномозговой жидкости: он показывает содержание амилоидов и тау-белков.

Излечима ли болезнь Альцгеймера?

Учеными из Института биологии РАН совместно с исследователями из МГУ и Лондонского королевского колледжа установлено, что процесс превращения пептидов-защитников в пептидов-убийц может запускаться ионами цинка[1]. Есть основания полагать, что это позволит разработать препараты, блокирующие инициализируемую ионами цинка агрегацию бета-амилоидных пептидов.

Кроме того, существует ряд способов облегчить болезнь Альцгеймера, приостановить ее развитие, смягчить симптомы. Эффективность лечения зависит от своевременной диагностики — чем раньше будет обнаружена болезнь, тем результативнее действуют все принимаемые меры.

Поддерживающая терапия

На данном этапе развития медицины разработан ряд продуктивных поддерживающих терапевтических процедур для пациентов, страдающих болезнью Альцгеймера. При четком соблюдении всех указаний врача можно смягчить течение болезни и сохранить самостоятельность выполнения повседневных навыков и ясность памяти на долгие годы. В борьбе с болезнью Альцгеймера существует два основных направления.

  1. Медикаментозная терапия позволяет воздействовать на звенья патологического процесса. Поэтому при болезни Альцгеймера назначают препараты, блокирующие холинэстеразу и препятствующие образованию амилоида и бляшек. Это донепезил[2], ривастигмин[3] и галантамин[4]. Причем ревастигмин назначают и в форме пластыря, который нужно наклеивать на кожу. Перечисленные выше препараты позволяют улучшить память и речь, помогают концентрировать аниманин и ускорить реакции.
    Для улучшения мозгового кровообращения и защиты нейронов назначают церебролизин[5] и актовегин[6]. Для снятия возбуждения и борьбы с бессонницей применяют тиоридазин[7]. Для снятия психоэмоционального напряжения больным прописывают глицин[8].
    Однако следует помнить, что лекарства может назначить только врач с учетом симптоматики каждого пациента.
  2. Психосоциальная терапия дополняет медикаментозное лечение. Она позволяет пациентам на ранних стадиях болезни Альцгеймера адаптироваться к заболеванию. Работа с воспоминаниями, общение, выполнение интеллектуальных задач стимулируют работу мозга и положительно влияют на психоэмоциональное состояние пациента. Подобная работа возможна как индивидуально с каждым пациентом, так и в группах.

Таким образом, универсального лекарства от болезни Альцгеймера не существует. Однако улучшить состояние больного и облегчить течение болезни возможно. Для этого важно как можно скорее поставить диагноз и грамотно подобрать курс лечения.


www.kp.ru

11 странностей в поведении человека, которые могут быть ранними симптомами болезни Альцгеймера

Ребята, мы вкладываем душу в AdMe.ru. Cпасибо за то,
что открываете эту красоту. Спасибо за вдохновение и мурашки.
Присоединяйтесь к нам в Facebook и ВКонтакте

Болезнь Альцгеймера — одно из самых пугающих заболеваний нашего времени. Но при ранней диагностике вполне можно улучшить жизнь больных. Вовремя распознать тревожные знаки помогает простой набор правил, который объясняет возможные симптомы и расставляет все точки над i.

AdMe.ru собрал 11 особенностей поведения человека, которые связывают с наличием болезни Альцгеймера, и обычных явлений, которые случаются с людьми из-за стресса или вследствие возрастных изменений и не должны стать поводом для лишней тревоги.

11. Трудно что-то планировать, решать головоломки и работать с числами

Возникают сложности, когда речь заходит о планировании и работе с числами, человек с трудом концентрируется. Ему сложно готовить пошагово знакомый рецепт, рассчитывать месячные траты и определять, сколько времени займет то или иное занятие.

Не стоит беспокоиться: если вы сбиваетесь, пытаясь рассчитать размер чаевых.

10. Повседневные домашние дела и рабочие задачи становятся трудновыполнимыми, требуют все больших усилий

Людям с болезнью Альцгеймера непросто даются ежедневные заботы и дела. Иногда человек вдруг теряется в городе, пытаясь доехать домой по знакомому маршруту, или не может вспомнить, как играть в любимую игру.

Не стоит беспокоиться: если вам не сразу удается найти язык с новым гаджетом или требуется помощь при настройке телевизора.

9. Чувство тревоги увеличивается, проявляются признаки депрессии

Чувство тревоги — это симптом депрессии и возможный ранний признак болезни Альцгеймера. Возрастающее чувство тревоги связано с увеличением уровня бета-амилоидов в мозге и возникновением амилоидных бляшек, которые образуются в мозгу у людей с прогрессирующей болезнью Альцгеймера и приводят к деменции.

Не стоит беспокоиться: есть чувство «выгорания», рутинные дела приносят меньше радости, иногда появляется чувство тревоги. Возможно, вам стоит взять отпуск.

8. Теряется контроль над временем, человеку сложно определить свое местоположение

Люди с болезнью Альцгеймера теряют чувство времени: им сложно отслеживать день недели, время года или временной период. Они редко различают разницу между получасом и несколькими часами, но остро чувствуют то, что происходит прямо сейчас. Часто забывают, как они оказались в том или ином месте.

Не стоит беспокоиться: если просыпаетесь во время долгожданного отпуска и не сразу понимаете, какой день недели и где вы вообще находитесь.

www.adme.ru

Болезнь Альцгеймера - причины, симптомы, диагностика и лечение

Болезнь Альцгеймера — прогрессирующая форма сенильной деменции, приводящая к полной утрате когнитивных способностей, развивающаяся преимущественно после 60-65 лет. Клинически проявляется возникающим исподволь и постоянно прогрессирующим расстройством когнитивных способностей: внимания, памяти, речи, праксиса, гнозиса, психомоторной координации, ориентации и мышления. Диагностировать болезнь Альцгеймера позволяет тщательный сбор анамнеза, ПЭТ головного мозга, исключение других типов деменции при помощи ЭЭГ, КТ или МРТ. Лечение является паллиативным, включает медикаментозную (ингибиторы холинэстеразы, мемантин) и психосоциальную (арт-терапия, психотерапия, сенсорная интеграция, симуляция присутствия) терапию.

Общие сведения

Болезнь Альцгеймера получила свое название по фамилии немецкого психиатра впервые описавшего ее в 1906 г. Заболеваемость в среднем колеблется от 5 до 8 чел. на 1000 населения, что составляет около половины всех случаев диагностики деменции. В мировом масштабе по данным 2006 г. количество пациентов, имеющих болезнь Альцгеймера, составила 26,5 млн. человек. Отмечается четкая тенденция роста заболеваемости, что делает проблему диагностики и лечения этой патологии одной из важных задач современной психиатрии и неврологии.

Характерна значительная корреляция между заболеваемостью деменцией альцгеймеровского типа и возрастом. Так, в возрастной группе 65 лет отмечается около 3 случаев болезни на 1000 человек, а среди людей в возрасте 95 лет уже 69 случаев на 1000. Показатель распространенности данной патологии в развитых странах значительно выше, поскольку их население имеет большую продолжительность жизни. Среди женщин болезнь Альцгеймера встречается чаще, чем среди мужчин, что частично связывают с более высокой, в сравнении с мужчинами, продолжительностью их жизни.

Болезнь Альцгеймера

Причины

До сих пор этиопатогенез деменции альцгеймеровского типа остается загадкой для ученых и практиков в области медицины. Не установлена связь с какими-либо внешними факторами, запускающими болезнь Альцгеймера. Известно только, что морфологическим субстратом болезни является образование внутринейрональных нейрофибриллярных сплетений и церебральных скоплений бета-амилоида, так называемых «сенильных бляшек», что приводит к дегенерации и гибели нейронов. Отмечается также понижение уровня холинацетилтрансферазы. Эти особенности легли в основу 3 основных гипотез, пытающихся объяснить, как развивается болезнь Альцгеймера.

Более старой является холинергическая теория возникновения заболевания, связывающая его с дефицитом ацетилхолина. Однако результаты клинических исследований показали неспособность препаратов ацетилхолина хотя бы частично или временно купировать болезнь Альцгеймера. Амилоидная гипотеза развития болезни существует с 1991 г. Согласно ей основой патологии являются скопления бета-амилоида. Интересно, что ген, кодирующий белок-предшественник бета-амилоида, входит в состав 21-й хромосомы, трисомия которой лежит в основе синдрома Дауна. При этом у всех больных синдромом Дауна, достигших 40-летнего возраста, наблюдается альцгеймер-подобная патология.

Предрасполагающими факторами синтеза патологического бета-амилоида названы недостаточность процессов митохондриального окисления, более кислая реакция межклеточной среды, увеличенное количество свободных радикалов. Отложения патологического амилоида отмечаются как в мозговой паренхиме, так и в стенках церебральных сосудов. Следует отметить, что подобные отложения характеризуют не только болезнь Альцгеймера, они наблюдаются при церебральных гематомах врожденного генеза, синдроме Дауна и при нормально протекающих процессах старения.

По третьей гипотезе болезнь Альцгеймера связана с гибелью нейронов в результате накопления в них гиперфосфорилированного тау-протеина, нити которого склеиваются и образуют клубки. Согласно тау-гипотезе накопление белка связано с дефектом в его структуре; образование сплетений обуславливает дезинтеграцию внутринейронального транспорта, что в свою очередь приводит к нарушению передачи сигналов между нейронами, а затем и к их разрушению. С другой стороны, образование нейрофибриллярных клубков наблюдается и при других церебральных дегенерациях (например, при прогрессирующем надъядерном параличе и фронтотемпоральной атрофии). Поэтому многие исследователи отрицают самостоятельное патогенетическое значение тау-белка, считая его накопления следствием массового разрушения нейронов.

Среди возможных причин, запускающих болезнь Альцгеймера, называют синтез патологического аполипопротеина Е. Последний обладает сродством к амилоидному протеину и принимает участие в транспортировке тау-белка, что может лежать в основе типичных морфологических изменений заболевания, описанных выше.

По мнению многих исследователей болезнь Альцгеймера генетически детерминирована. Определены 5 основных генетических участков, с которыми связывают развитие заболевания. Они расположены на 1, 12, 14, 19 и 21 хромосомах. Мутации в этих локусах приводят к нарушениям протеинового обмена церебральных тканей, влекущим за собой накопление амилоида или тау-белка.

Симптомы болезни Альцгеймера

В типичных случаях болезнь Альцгеймера манифестирует у лиц старше 60-65 лет. Крайне редко встречаются случаи ранней формы заболевания, возникающие в период от 40 до 60 лет. Деменция альцгеймеровского типа характеризуется малозаметным и длительным началом, неуклонным прогрессированием без периодов улучшения состояния. Основным субстратом заболевания являются расстройства высших нервных функций. К последним относятся: кратковременная и долговременная память, внимательность, пространственно-временная ориентация, психомоторная координация (праксис), способность к восприятию различных аспектов внешнего мира (гнозис), речь, контроль и планирование высшей нервно-психической деятельности. Болезнь Альцгеймера подразделяют на 4 клинические стадии: предеменцию, раннюю, умеренную и тяжелую деменцию.

Предеменция

На стадии предеменции возникают малозаметные когнитивные затруднения, зачастую выявляемые лишь в ходе детального нейрокогнитивного тестирования. От момента их появления до верификации диагноза, как правило, проходит 7-8 лет. В подавляющем большинстве случаев на первый план выходят нарушения памяти на недавние события или полученную накануне информацию, значительные затруднения при необходимости запомнить что-то новое. Некоторые проблемы с исполнительными функциями: когнитивной гибкостью, способностью сосредоточиться, планированием, абстрактным мышлением и семантической памятью (затрудненное вспоминание значения некоторых слов) обычно остаются незамеченными или «списываются» на возраст пациента и физиологичные процессы старения, происходящие в его мозговых структурах. На стадии предеменции может наблюдаться апатия, являющаяся типичным нейропсихиатрическим симптомом, устойчиво присутствующим на всех стадиях заболевания.

Малая выраженность симптомов предеменции позволяет отнести ее к преклинической стадии заболевания, после которой развиваются более выраженные когнитивные изменения, характеризующие собственно болезнь Альцгеймера. Рядом авторов эта стадия именуется как мягкие когнитивные расстройства.

Ранняя деменция

Прогрессирующее ухудшение памяти приводит к настолько выраженным симптомам ее нарушения, что относить их к процессам обычного старения становиться невозможно. Как правило, это и является поводом для предположения диагноза «болезнь Альцгеймера». При этом различные виды памяти нарушаются в различной степени. Наиболее страдает краткосрочная память — способность запоминать новую информацию или недавние события. Мало страдают такие аспекты памяти, как неосознанная память заученных ранее действий (имплицитная память), воспоминания отдаленных событий жизни (эпизодическая память) и выученных когда-то давно фактов (семантическая память). Расстройства памяти зачастую сопровождаются симптомами агнозии — нарушениями слухового, зрительного и тактильного восприятия.

У отдельных пациентов на первый план в клинике ранней деменции выходят расстройства исполнительных функций, апраксия, агнозия либо нарушения речи. Последние характеризуются преимущественно снижением темпа речи, обеднением словарного запаса, ослаблением способности письменно и устно выражать свои мысли. Однако на этой стадии во время общения пациент вполне адекватно оперирует несложными понятиями.

Из-за расстройств праксиса и планирования движений при выполнении задач с применением тонкой моторики (рисование, шитье, письмо, одевание), пациент имеет неуклюжий вид. В стадии раней деменции больной еще способен независимо выполнять многие простые задачи. Но в ситуациях, требующих сложных когнитивных усилий, он нуждается в помощи.

Умеренная деменция

Прогрессирующее угнетение когнитивных функций приводит к значительному снижению способности совершать независимые действия. Очевидными становятся агнозия и расстройства речи. Отмечается парафразия — потеря грамматического строя речи и ее смысла, поскольку вместо забытых слов больные все чаще употребляют неверных слова. Это сопровождается утратой навыков письма (дисграфия) и чтения (дислексия). Нарастающее расстройство праксиса лишает пациента способности справляться даже с простыми повседневными задачами, такими как одевание-раздевание, самостоятельный прием пищи и пр.

В стадии умеренной деменции наблюдаются изменения в долговременной памяти, ранее незатронутой заболеванием. Нарушения памяти прогрессируют до такой степени, что пациенты не помнят даже своих ближайших родственников. Характерны нейропсихиатрические симптомы: эмоциональная лабильность, внезапная агрессивность, плаксивость, противление уходу; возможно бродяжничество. Примерно у 1/3 пациентов с болезнью Альцгеймера выявляется синдром ложной идентификации и др. проявления бреда. Может быть недержание мочи.

Тяжелая деменция

Речь больных сводится к употреблению отдельных фраз или единичных слов. В дальнейшем речевые навыки полностью утрачиваются. При этом длительное время сохраняется способность воспринимать и поддерживать эмоциональный контакт с окружающими. Болезнь Альцгеймера в стадии тяжелой деменции характеризуется полной апатией, хотя иногда могут наблюдаться агрессивные проявления. Пациенты истощены как психически, так и физически. Они неспособны самостоятельно совершать даже самые простые действия, с трудом передвигаются и в конечном итоге перестают подниматься с кровати. Происходит потеря мышечной массы. Из-за обездвиженности развиваются такие осложнения как застойная пневмония, пролежни и др. Именно осложнения обуславливают в конечном итоге летальный исход.

Диагностика

Одним из основных направлений диагностического поиска является сбор анамнеза и жалоб. Поскольку сам пациент на ранних стадиях заболевания зачастую не замечает происходящих с ним изменений, а при развитии деменции не может адекватно оценить свое состояние, опрос должен проводиться среди его близких. Важное значение имеют: невозможность точно определить начало когнитивных отклонений, указания на постепенный и неуклонно прогрессирующий характер усугубления симптомов, отсутствие в анамнезе церебральных заболеваний (энцефалита, внутримозговой опухоли, абсцесса головного мозга, эпилепсии, хронической ишемии, перенесенных ОНМК и др.) и черепно-мозговых травм.

Диагностировать болезнь Альцгеймера в стадии предеменции довольно затруднительно. В этот период только расширенное нейропсихологическое тестирование может выявить некоторые нарушения высших нервных функций. В ходе исследования пациентам предлагается запоминать слова, копировать фигуры, выполнять сложные арифметические действия, читать и пересказывать прочитанное.

С целью исключения других заболеваний, способных привести к развитию деменции, невролог проводит неврологический осмотр, назначает дополнительные обследования: ЭЭГ, РЭГ, Эхо-ЭГ, КТ или МРТ головного мозга. Определенное значение в подтверждении диагноза имеет выявление отложений бета-амилоида при проведении ПЭТ головного мозга с введением Питтсбургского состава B. Последнее время доказано, что еще одним маркером заболевания может служить обнаружение тау-протеина или бета-амилоида в цереброспинальной жидкости, взятой на анализ путем люмбальной пункции.

Дифференциальная диагностика деменции альцгеймеровского типа проводится с сосудистой деменцией, паркинсонизмом, деменцией с тельцами Леви, деменцией при эпилепсии и др. неврологической патологии.

Лечение болезни Альцгеймера

К сожалению, доступные на сегодняшний день методы лечения неспособны излечить болезнь Альцгеймера или замедлить ее течение. Все попытки терапии являются по сути паллиативными и могут лишь незначительно облегчить симптомы.

Наиболее признанные медикаментозные схемы включают мемантин и антихолинэстеразные препараты. Мемантин является ингибитором глутаматных рецепторов, чрезмерная активация которых характеризует болезнь Альцгеймера и может привести к гибели нейронов. Отмечается умеренный эффект мемантина при умеренной и тяжелой деменции. При его приеме возможны побочные эффекты: головокружение, замешательство, головные боли, галлюцинации.

Ингибиторы холинэстеразы (ривастигмин, донепезил, галантамин) показали умеренную эффективность при попытках лечить болезнь Альцгеймера в стадии ранней и умеренной деменции. Донепезил может применяться при тяжелой деменции. Использование ингибиторов холинэстеразы в стадии предеменции не смогло предупредить или замедлить развитие симптомов. К побочным эффектам этих медикаментов относятся: брадикардия, снижение веса, анорексия, мышечные спазмы, гастрит с повышенной кислотностью.

В случаях, когда болезнь Альцгеймера сопровождается антисоциальным поведением, для купирования агрессии возможно назначение антипсихотиков. Однако они могут вызывать цереброваскулярные осложнения, дополнительное снижение когнитивных функций, двигательные расстройства и при длительном использовании повышают смертность больных.

Наряду с фармакологическими применяются психосоциальные методы лечения пациентов, имеющих болезнь Альцгеймера. Так, поддерживающая психотерапия направлена помощь больным с ранней деменцией адаптироваться к своему заболеванию. В стадиях более выраженной деменции используется арт-терапия, сенсорная комната, терапия воспоминаниями, симуляция присутствия, сенсорная интеграция, валидационная терапия. Эти методики не приводят к клинически значимому улучшению, однако, по мнению многих авторов, они снижают тревожность и агрессивность пациентов, улучшают их настрой и мышление, смягчают отдельные проблемы (например, недержание мочи).

Прогноз и профилактика

К сожалению, болезнь Альцгеймера имеет неутешительный прогноз. Неуклонно прогрессирующая потеря важнейших функций организма приводит к летальному исходу в 100% случаев. После постановки диагноза продолжительность жизни в среднем составляет 7 лет. Более 14 лет проживают менее 3% больных.

Поскольку болезнь Альцгеймера является важной социальной проблемой в развитых странах, проведено немало исследований, призванных определить факторы снижающие вероятность ее развития. Однако подобные исследования предоставляют противоречивые данные и до сих пор нет твердых доказательств превентивного значения хотя бы одного из рассматриваемых факторов.

Многие исследователи склонны считать интеллектуальную активность (любовь к чтению, увлечение шахматами, разгадывание кроссвордов, владение несколькими языками и т. п.) фактором, отдаляющим начало болезни и замедляющим ее прогрессирование. Отмечается также, что причинные факторы развития сердечно-сосудистой патологии (курение, сахарный диабет, повышение уровня холестерина, артериальная гипертензия) вызывают более тяжелое течение деменции альцгеймеровского типа и могут повышать риск ее возникновения.

В связи с вышесказанным, чтобы избежать болезнь Альцгеймера и затормозить ее течение, рекомендуется вести здоровый образ жизни, в любом возрасте стимулировать мышление и выполнять физические упражнения.

www.krasotaimedicina.ru

первые симптомы, причины возникновения, стадии, лечение

Болезнь Альцгеймера относится к группе нейродегенеративных заболеваний. Они связаны с поражением нейронов вследствие накопления в них патологического белка (бета-амилоида) и образования амилоидных бляшек в ткани головного мозга и сосудах, питающих их.

В результате таких патологических процессов развивается атрофия коры сначала – в центральных структурах мозга, затем – и в области больших полушарий, нарушаются процессы синтеза и распада нейромедиаторов, отвечающих за передачу нервных импульсов между нейронами. В итоге происходит постепенное угнетение высших нервных функций: память, внимание, мышление, речь, гнозис, праксис.

Деменция при болезни Альцгеймера развивается у пожилых людей, чаще после 65 лет. Течение ее медленное, неуклонно прогрессирующе.

Причины возникновения болезни Альцгеймера

Причины этой патологии до сих пор точно не определены. Все же основными этиологическими факторами считаются наследственная предрасположенность и возраст старше 65 лет.

Генетическая предрасположенность

В настоящее время обнаружено 3 гена, патология которых может считаться причиной развития заболевания:

  1. Чаще всего при развитии данной патологии у человека обнаруживается мутация гена, находящегося в составе 14 хромосомы.
  2. Синтез амилоидного белка, отложение которого в ткани мозга играет важную роль в патогенезе болезни Альцгеймера, кодируется геном, находящимся в 21 хромосоме. Патология этой пары хромосом (трисомия) встречается достаточно часто, вызывает синдром Дауна. У пациентов с этим синдромом данная патология встречается чаще, чем у остальных людей и развивается она у них в более молодом возрасте.
  3. Самой редкой хромосомной аномалией, вызывающей заболевание, является мутация гена в первой хромосоме.

Факторы риска развития болезни Альцгеймера

Помимо патологического влияния измененных генов, при болезни Альцгеймера симптомы появляются и прогрессируют из-за воздействия и других факторов, которые можно разделить на корригируемые и некорригируемые.

К некорригируемым факторам риска развития заболевания относят такие, влияние которых ничем устранить не удастся:

  • Возраст человека. Клинически деменция альцгеймеровского типа начинает проявляться в возрасте 65-70 лет, затем состояние постепенно ухудшается, симптомы неуклонно прогрессируют.
  • Пол: женщины более подвержены этой патологии.

Другие факторы риска – корригируемые. Человек может частично или полностью устранить их самостоятельно или с помощью врачей:

  • Острые и хронические нарушения мозгового кровообращения (инсульт, дисциркуляторная энцефалопатия), возникающие вследствие ишемии клеток головного мозга.

Причинами сосудистых осложнений являются: атеросклероз, аномалии развития сосудов, сахарный диабет, нарушения свертываемости крови (повышенное тромбообразование), гипертоническая болезнь, нарушения сердечного ритма, гипергомоцистеинемия, гиперхолестеринемия.

  • Черепно-мозговые травмы.
  • Новообразования головного мозга.
  • Отравления.
  • Низкая интеллектуальная активность, отсутствие образования.
  • Наличие психологической травмы, депрессии в анамнезе.
  • Ожирение, малоподвижный образ жизни.
  • Наличие вредных привычек (курение, злоупотребление алкоголем).

Стадии болезни Альцгеймера

Принято выделять 4 стадии болезни Альцгеймера:

  1. Преддеменция. Клинически эта стадия практически никак не проявляется, но могут появляться легкие когнитивные нарушения. Морфологические изменения в головном мозге на этой стадии можно обнаружить.
  2. Ранняя стадия заболевания.
  3. Стадия клинических проявлений.
  4. Тяжелая стадия.

Клиническая картина

В доклинической стадии могут обнаруживаться такие первые признаки болезни Альцгеймера, как снижение краткосрочной памяти, затруднение усвоения новой информации, нарушение абстрактного и логического мышления.

Может проявиться астено-депрессивный синдром, апатия в связи с тем, что человек осознает еще свои проблемы, но справиться с ними не может.

Ранняя стадия болезни

В эту стадию болезни Альцгеймера симптоматика прогрессирует:

  • Нарушается и кратковременная, и долговременная память. Пациенты не могут запомнить новые названия, имена, становится сложно вспомнить что-либо, забывают некоторые слова, во время разговора пытаются избегать сложных речевых оборотов или подобрать подходящее слово взамен забытого, что не всегда получается, и речь в результате становится своеобразной. Человек может забыть иностранный язык, которым владел ранее.
  • Развивается агнозия: сложность восприятия информации, невозможность сосредоточиться на каком-то деле, ранее которое затруднений не вызывало. Появляются проблемы в профессиональной деятельности. При просмотре серьезного фильма, чтении книги становится невозможным понять сюжет, пересказать затем полученную информацию своими словами.
  • Становится сложно ориентироваться в незнакомом месте.
  • В связи с перечисленными проблемами усугубляется тревожность, депрессия, могут развиться психозы, а затем – снижение интереса ко всему, апатия.

Симптомы болезни Альцгеймера в стадии клинических проявлений

Основные клинические характеристики этой стадии:

  • Развивается характерная деменция альцгеймеровского типа, проявляющаяся тем, что пациент не может вспомнить события из ближайшего прошлого, но хорошо помнит значимые события из своего детства и юности, помнит имена родителей, но не может сказать, как зовут внуков.
  • Нарушается ориентация во времени: пациент помнит событие, но неправильно определяет отрезок времени, когда это событие произошло.
  • Провалы в памяти больной может заполнять вымышленными историями.

Постепенно полностью теряются знания и навыки, необходимые для профессиональной деятельности человека.

  • Со временем развивается нарушение праксиса, невозможность самообслуживания: человек не может сам одеться, приготовить пищу, забывает, как чистить зубы, принимать душ, пользоваться туалетом.
  • Развивается нарушение контроля тазовых функций: непроизвольное мочеиспускание и опорожнение кишечника.
  • Движения становятся неловкими, неуклюжими, меняется походка.
  • Изменяется личность больного: он может стать агрессивным, раздражительным, плаксивым, может появиться склонность к бродяжничеству, бредовые идеи.

Нарушения на тяжелой стадии

Основные проявления тяжелой стадии болезни Альцгеймера:

  • Речь практически полностью исчезает. Больной молчит или невнятно бормочет.
  • Развивается полная апатия ко всему.
  • Утрачены все навыки самообслуживания: человек не способен есть самостоятельно, передвигаться, нуждается в круглосуточном уходе.
  • Физиологические отправления не контролируются больным. Необходимо использование подгузников.

В результате почти полной обездвиженности часто развивается гипостатическая пневмония, появляются пролежни, может развиться восходящая инфекция мочевыводящих путей.

При болезни Альцгеймера последняя стадия ее практически ничем не корригируется, патологические состояния (пролежни, пневмонии), возникающие в это время являются основными причинами смерти. Продолжительность жизни пациентов с тяжелой стадией болезни – не более 1 года.

Диагностика болезни Альцгеймера

Нарушения памяти, депрессивные проявления и другие симптомы — это неспецифичные признаки, встречающиеся при многих других заболеваниях: последствия острых нарушений мозгового кровообращения, травм, опухоли головного мозга, рассеянный склероз, энцефалопатии разного генеза.

Для проведения дифференциального диагноза между всеми этими патологиями и назначения своевременного лечения, уменьшающего симптоматику, необходимо обратиться к специалистам: неврологу, психиатру.

Когда и зачем нужно обращаться к врачу

При нарушении памяти, внимания, развитии астении, депрессии, для исключения серьезных заболеваний следует обратиться к неврологу.

Чем раньше диагностирована деменция при болезни Альцгеймера, тем больше возможностей предоставится для подбора специальной терапии, которая уменьшит проявления заболевания, замедлит прогрессирование симптоматики.

Диагноз выставляется на основании жалоб больного и его родственников, опроса:

  • выяснения истории жизни больного,
  • особенностей образа жизни,
  • наследственности,
  • анамнеза данного заболевания (выявляется наличие провоцирующих факторов),
  • данных физикальных методов обследования, главным из которых является проведение психологического тестирования,
  • инструментальных и лабораторных исследований.

Нейропсихологические тесты

Проводится тест на болезнь Альцгеймера для выявления когнитивной дисфункции:

  1. Пациента просят назвать 4 предмета, изображенных на рисунке.
  2. Предлагается запомнить и воспроизвести сразу и через 3 минуты 5 слов, написанных на карточке или сказанных доктором.
  3. Просят распределить слова по категориям: выбрать из предложенных слов названия животных или растений, одушевленные и неодушевленные предметы и т.д.
  4. Используются несложные арифметические задачи: счет, сложение, вычитание.
  5. Тест рисования часов: просят нарисовать циферблат со стрелками, показывающими определенное время. Таким образом проверяется ориентирование в пространстве.
  6. Нарушения праксиса выявляются при невозможности написать простое предложение, срисовать предложенный рисунок.

Инструментальные методы обследования

Эти методы основаны на использовании специальной аппаратуры для выявления морфологической и физиологической основы болезни Альцгеймера:

  1. Электроэнцефалография при болезни Альцгеймера – это метод фиксации биоэлектрической активности нейронов головного мозга, которая изменяется при данной патологии. ЭЭГ выявляет изменения на стадии клинических проявлений заболевания, а также позволяет отследить эффективность лечения при проведении исследования в динамике.
  2. Компьютерная томография (КТ) головного мозга или МРТ при болезни Альцгеймера позволяет выявить изменения в участках головного мозга, поражающихся при этом заболевании: атрофию коркового слоя головного мозга, уменьшение размеров мозга, увеличение желудочков.
  3. Позитронно-эмиссионная томография (ПЭТ) выявляет снижение метаболизма в пораженных нейронах путем определения концентрации в них радиоактивного вещества, вводимого пациенту перед проведением ПЭТ. Этим методом можно выявить изменения на доклинической стадии заболевания.
  4. Ультразвуковая допплерография сосудов головного мозга: выявляет наличие атеросклеротических бляшек в сосудах мозга, уменьшающих их просвет, что вызывает ишемию головного мозга.
  5. ЭКГ, УЗИ сердца выявляют нарушения сердечного ритма, морфологические изменения миокарда, наличие тромбов в предсердиях, которые могут стать причиной инсульта и, как следствие, усугубляют поражение головного мозга.

Лабораторные методы исследования

Специфического анализа на болезнь Альцгеймера не существует. Основные исследования, проводимые для диагностики болезни, а также состояний, являющихся факторами риска развития заболевания:

  • Биохимический анализ крови, определение липидного спектра, гликемический профиль: позволяют выявить повышение уровня холестерина, сахарный диабет и другие патологические состояния, провоцирующие развитие ангиопатии.
  • Исследование спинномозговой жидкости для выявления бета-амилоида, являющегося маркером болезни Альцгеймера.

Ухудшение зрения как признак развития заболевания

Новейшие исследования офтальмологов из Израиля и США нашли связь между нарушением зрения и нейродегенеративным расстройством.

Ученые Университета Дьюка провели исследования с помощью современной технологии — ОКТА (оптическая когерентная томография-ангиография). Она позволяет оперативно сделать качественные снимки внутриглазного кровотока. Медики подробно изучили на снимках изменения сетчатки глаза из-за болезни Альцгеймера и сравнили результаты с показателями здоровых и больных пациентов, а также с группой, у которой наблюдались первые признаки старческого снижения когнитивных функций.

ОКТА (оптическая когерентная томография-ангиография)

В результате были обнаружены маркеры, характерные именно болезни Альцгеймера, например, уменьшение толщины слоя сетчатки глаза, снижение количества кровеносных сосудов. Подобных нарушений не было обнаружено у группы пациентов с небольшим, возрастным снижением когнитивных функций. Вывод, который был сделан учеными: данную методику можно применять для выявления ранних стадий болезни Альцгеймера.

Второе подобное исследование провели в медцентре им. Хаима Шибы, где обследовали пациентов с генетической предрасположенностью к болезни Альцгеймера, когда симптомы еще не проявились. Было также обнаружено истончение слоя сетчатки глаза, которое ученые связали с уменьшением размера гиппокампа.

Нейросеть ( математическая модель живых нейронных клеток человеческого мозга) уже умеет выявлять риск развития страшного заболевания за 5 лет до проявления начальных симптомов. Алгоритм делает вывод на основе изучения МРТ, генетических и клинических данных.

Открытие 2019: постоянное желание поспать — признак болезни Альцгеймера

По результатам исследований, опубликованных в издании Alzheimer’s and Dementia, установлено, что постоянная сонливость в активное время суток сигнализирует о симптомах болезни.

Исследователям удалось установить, что в процессе развития заболевания поражаются зоны головного мозга, отвечающие за бодрствование в дневное время. Была выявлена связь между повреждениями головного мозга и протеином Тау. Это вещество увеличивает риск развития болезни Альцгеймера.

Под пристальным вниманием группы ученых оказались 7 человек без признаков болезни и 13 человек с явными симптомами заболевания. После тщательного изучения головного мозга участников исследования, у больных людей было обнаружено повышенная концентрация Тау в тех зонах, от которых зависит бодрствование в активное время суток. И наряду с этим в этих же областях были утрачены около 75% собственных нейронов.

На основе полученных результатов можно сделать вывод, постоянное желание поспать указывает на развитие болезни Альцгеймера. Вырождается не какое-то определенное ядро головного мозга, гибнет вся сеть, отвечающая за бодрствование. Исследования проводились для того, чтобы установить воздействие протеина на головной мозг, в том числе связь между болезнью Альцгеймера и постоянным желанием поспать.

Лечение болезни Альцгеймера

Лечение болезни Альцгеймера должно быть комплексным. Назначаются препараты, оказывающие влияние на все звенья патогенеза заболевания, уменьшающие его клинические проявления.

Медикаментозное лечение

Основные группы препаратов для лечения болезни Альцгеймера:

  1. Ингибиторы ацетилхолинэстеразы. К ним относятся: донепезил, реминил, экселон. Эти препараты увеличивают концентрацию ацетилхолина, нейромедиатора, улучшающего процесс передачи нервных импульсов между нейронами.
  2. Мемантин препятствует негативному влиянию глутамата на нервные клетки.
  3. Сосудистые, метаболические препараты (мексидол, винпоцетин, витамины группы В, пентоксифиллин, циннаризин и другие) улучшают питание головного мозга, оказывают антиоксидантное действие.
  4. Ноотропные препараты (церебролизин, актовегин) улучшают внутриклеточный метаболизм в нейронах головного мозга, препятствуют их повреждению, стимулируют развитие межнейронных связей.
  5. Антидепрессанты, анксиолитики, антипсихотические препараты – для симптоматического лечения заболевания.

Новые способы лечения

Ученые постоянно пытаются синтезировать новые препараты, узнать, как предотвратить болезнь Альцгеймера, найти альтернативные способы терапии. На сегодняшний день предлагаются, изучаются следующие методы:

  • Введение глюкозосодержащих веществ, улучшающих питание клеток головного мозга, тем самым восстанавливающих когнитивные функции.
  • Разработка методов доставки лекарственных веществ к пораженным участкам мозга аэрозольным способом.
  • Проводятся попытки создания препаратов, блокирующих образование амилоидных бляшек в ткани мозга и сосудах.
  • Развитие генотехнологий, имплантации стволовых клеток для замены пораженной ткани мозга.
  • Изобретение новых лекарств, при болезни Альцгеймера улучшающих межнейронные связи.

К сожалению, пока на вопрос, лечится ли болезнь Альцгеймера, врачи вынуждены ответить отрицательно.

Психологическая помощь при болезни Альцгеймера

На ранних стадиях заболевания у больного сохранено еще критическое отношение к своему состоянию и окружающим. Он понимает, что страдает его память, становится невнимательным, не может выполнять обычные для него задания.

Человек начинает испытывать страх, тревогу за свою дальнейшую жизнь, боится стать обузой для близких людей. Нужно знать, как избежать этого при болезни Альцгеймера.

Задача специалистов и окружающих людей – объяснить больному, что с ним происходит, что его ждет в дальнейшем и какие есть возможности для улучшения его состояния, если разовьется деменция альцгеймеровского типа, и замедления прогрессирования заболевания.

Помощь родственникам пациента

Родственники такого больного, наблюдая за постепенным и неуклонным ухудшением состояния, уменьшающим продолжительность его жизни, изменением личности близкого человека, не имея возможности помочь ему, также испытывают моральные страдания, у них развиваются тревожные, депрессивные расстройства. В таких случаях могут потребоваться следующие методы помощи:

  1. Индивидуальные занятия с психологом, психотерапевтом.
  2. Групповая психотерапия.
  3. Психологическая самопомощь.
Практические советы по психологической самопомощи родственникам больного:

  • Стоит четко распланировать режим дня для себя и больного родственника, учитывая время приема пищи, лекарств, гигиенические процедуры, прогулки и т.д.
  • Подключить к уходу за больным всех членов семьи.
  • Не оставаться один на один со своими проблемами, сомнениями. Следует общаться с товарищами по несчастью, которые могут поделиться, как они или их близкие живут с болезнью Альцгеймера, вступать в группы взаимопомощи. Одна из таких живых и активных групп взаимопомощи и общения.
  • Не пренебрегать профессиональными консультациями психологов, принимать при необходимости препараты против депрессии, тревожности, назначенные врачом.
  • Изучать информацию об этой патологии.

Уход за пациентом при болезни Альцгеймера

При ежедневном уходе за больным человеком необходимо придерживаться нескольких правил, позволяющим обеспечить физическое и психологическое благополучие пациента, у которого диагностирован синдром Альцгеймера:

  • Четкий режим дня.
  • Правильное, регулярное питание пациента с присутствием в рационе всех необходимых питательных веществ: белков, жиров, углеводов, витаминов и минералов. Пища должна быть не горячей, жидкой, пюреобразной при нарушении глотания у пациента.
  • Обеспечение безопасности помещения, где живет больной человек: отсутствие скользких полов, острых углов, недоступность для больного огня, острых предметов.
  • Доброжелательное, терпеливое отношение к больному человеку.
  • Поощрение попыток больного самостоятельного ухода за собой, не исключая при этом контроля за пациентом и помощи ему. Одежда должна быть без сложных застежек, легко одеваться и сниматься, обувь следует выбирать без скользкой подошвы.
  • Исключение доступа к ценным вещам, деньгам.
  • Следует стараться избегать новых мест во время прогулок, встреч с незнакомыми людьми, так как это может испугать больного. Одного такого человека отпускать на прогулку нельзя.
  • Вовремя давать все лекарства пациенту, при необходимости – консультироваться с врачом.

Профилактика болезни Альцгеймера

Что нужно делать, и чего избегать, чтобы предупредить болезнь Альцгеймера: следует по возможности исключить все корригируемые факторы риска развития этого заболевания:

  1. Адекватное лечение гипертонической болезни антигипертензивными (снижающими артериальное давление) препаратами.
  2. Нормализация уровня холестерина и сахара в крови при помощи диеты, статинов, сахароснижающих препаратов.
  3. Правильное питание с включением в рацион морепродуктов, рыбы, растительных масел, кисломолочных продуктов, красного вина.
  4. Исключение вредных привычек.
  5. Регулярные прогулки на свежем воздухе, адекватные физические нагрузки.
  6. Соблюдение режима труда и отдыха, избегание стрессовых ситуаций.
  7. Постоянное самообразование, тренировки мозга: заучивание стихов, чтение классической литературы, просмотры серьезных фильмов.

Деменция альгеймеровского типа в настоящее время — очень распространенное заболевание, особенно в развитых странах, в структуре населения которых много пожилых людей.

Вылечить болезнь Альцгеймера, как и определить точные причины, вызывающие ее, пока невозможно, поэтому от нее не застрахован никто. Многие известные люди имели этот диагноз, среди знаменитостей с болезнью Альцгеймера и бывший президент США Рональд Рейган.

Проблема ранней диагностики и поиска эффективного лечения, профилактики болезни Альцгеймера – очень важные вопросы, которые ученые не решили до сих пор.

mozgportal.ru

причины возникновения, фото, симптомы и признаки, лечение и профилактика

Близкие родственники тех стариков, у которых была диагностирована болезнь Альцгеймера, пытаются подробнее узнать, в чем причина этого недуга, каковы симптомы и одинаковы ли проявления у мужчин и женщин.

Насколько эффективно лечение, каковы профилактические меры, передается ли этот недуг по наследству? Расскажем о болезни Альцгеймера простыми словами.

Краткое описание заболевания

Какой человеческий орган поражает болезнь Альцгеймера?

Это одна из форм старческой деменции, развивающаяся вследствие дегенеративных изменений в клетках головного мозга. Именно этот орган – головной мозг – и попадает в первую очередь в зону разрушения.

Болезнь развивается постепенно, переходя из одной стадии в последующую, еще более тяжелую. На первых порах диагностика болезни Альцгеймера затруднена, так как симптомы схожи с проявлениями других недугов.

Само заболевание не является смертельно опасным, к летальному исходу приводят иные недуги, поражающие внутренние органы и системы.

Что такое болезнь Альцгеймера и почему возникает? Об этом в видео:

Симптомы, признаки и фото больных

Вначале симптомы воспринимаются как обычная забывчивость, свойственная пожилым людям.

При болезни Альцгеймера становятся системой такие проявления:

  1. Ухудшение памяти, вплоть до того, что больной не помнит своего имени, фамилии, адреса и пр.
  2. Расстройство речи: повторения слов, запинания, невозможность связать слова.
  3. Безразличие ко всему, в том числе и к ранее любимым занятиям;
    утрата навыков.
  4. Потеря чувства времени и пространства, и пр.

Фото больного:

Подобные признаки должны насторожить близких и подтолкнуть к обращению за мед. помощью, так как не специалисту трудно поставить точный диагноз, опираясь только на проявления: есть еще ряд заболеваний в неврологии с со схожими симптомами.

Это сосудистая деменция, болезни Паркинсона и Пика, синдром Бенсона.

Даже профессиональному неврологу не всегда удается сразу распознать, какая именно из форм деменции у конкретного пациента, потребуется наблюдение у психиатра и дополнительные исследования – КТ, МРТ, анализы.

Точное диагностирование не происходит одномоментно, почти всегда необходимо наблюдение за динамикой процессов на протяжении нескольких месяцев, тогда врач исключает наличие похожих недугов.

Статистические данные заставляю задуматься, почему женщины подвергаются синдрому Альцгеймера в 2-3 раза чаще, чем мужчины, учитывая, что именно мужчины более склонны к вредным привычкам.

Следует отметить, что у женщин синдром Альцгеймера проявляется несколько иначе, чем у мужчин: резко портится характер, ранее спокойная и разумная бабушка или мать становится раздражительной, склочной, может устраивать скандалы с оскорбительными выкриками, изрыгать проклятия.

Беспричинный смех, чрезмерная слезливость, подозрительность свойственны именно женщинам. Возможно проявление глубокой депрессивности.

Нуждаясь в помощи близких, женщины часто отказываются от ухода, хотя соблюдать гигиену, обеспечить приготовление пищи самостоятельно не в состоянии из-за утраты навыков.

Узнайте больше о болезни Альцгеймера:

Синдром Альцгеймера имеет несколько стадий развития:

  • инициальная;
  • умеренная;
  • тяжелая.

Первая стадия может длиться 7-15 лет, протекает с нарушениями памяти, речи. Особенно проявляется неспособность мыслить абстрактно: найти различия между предметами, обстоятельствами старик не может.

Если заболевший еще работал, то продолжать трудовую деятельность он не сможет, так как постепенно утрачивает навыки, а новую информацию запомнить не может. Повседневная жизнь протекает терпимо.

Вторая стадия проявляется в личностных изменениях, вызванных стойкой потерей памяти событий своей личной жизни. Больной перестает различать лица, не помнит имена, не понимает, где находится.

Именно на этой стадии старики могут потеряться, так как не в состоянии объяснить, где расположен дом, поэтому в карманах предметов одежды должны быть записки с адресом и ФИО больного.

При депрессии больной безучастен, лежит. Общение затруднено из-за расстройства речи. Длительность этого периода обычно составляет 2-5 лет.

Тяжелый период развития заболевания длится до 2-х лет. Больной вначале еще может передвигаться, но постепенно утрачивает ощущение необходимости справлять нужду.

Теперь оставлять старика одного нельзя, за ним нужен постоянный уход. Когда больной перестает ходить и превращается практически в овощ, его нужно кормить, переодевать и т.п. Лежачий старик может умереть из-за пневмонии вследствие недостаточной вентиляции легких.

3 стадии болезни Альцгеймера:

Причины возникновения

Заболевание развивается, когда начинают образовываться сенильные бляшки, а нервные волокна скручиваются в клубки, что вызывает нарушение связей между нейронами.

В мозге происходят дегенеративные процессы, усугубляющиеся скоплением белковых соединений.

Нарушается гормональное равновесие, отмирают участки головного мозга. Точные причины возникновения заболевания наукой не установлены.

Ученые считают, что чем выше уровень интеллекта, тем менее человек подвержен поражению этим недугом.

Среди причин, обусловливающих возникновение синдрома Альцгеймера, есть и наследственные факторы: около 10% больных имеют измененные гены, перешедшие по наследству.

Чаще всего болезнь начинает проявляться у людей старше 65 лет, причем доказано, что фактически начало атрофии мозга приходится на возраст в 50-55 лет. Общая длительность жизни с таким диагнозом составляет 7-20 лет.

Информация о лечении

Наблюдение у специалистов позволяет правильно диагностировать недуг, по статистике, в 90% случаев болезнь Альцгеймера впоследствии подтверждается.

Ранняя диагностика позволяет применить лечение медикаментозными препаратами.

Наиболее популярными являются:

  1. Галантамин, донепезил, понижающие скорость развития заболевания за счет увеличения концентрации в мозге медиатора ацетилхолина.
  2. Мемантин, нивелирующий воздействие медиатора глутамата, избыток которого губителен для клеток коры головного мозга (уместен при средней и тяжелой стадиях).
  3. Антипсихотические средства, снимающие симптомы агрессии, повышенной возбудимости.

Спокойная обстановка, отсутствие раздражающих громких звуков, в том числе криков позволяют наряду с медикаментами продлить первую стадию и не допустить резкого ухудшения состояния больного.

Какие препараты принимают больные:

Способы профилактики

Хотя механизм зарождения заболевания и полного излечения не вполне понятен, существуют данные о наличии факторов, усугубляющих положение.

К факторам рискам развития болезни Альцгеймера неврология относит:

  • атеросклероз;
  • повышенное против нормы количество липидов в крови;
  • гипертонию;
  • сахарный диабет.

Профилактические меры заключаются в следующем:

  1. Нормализации кровяного давления.
  2. Борьбе с холестерином, повышенным содержанием глюкозы в крови.
  3. Вовлечению больного в активную жизнь с физическими и умственными нагрузками.

Необходимы систематическая утренняя гимнастика, длительные прогулки в сопровождении более молодого сопровождающего, сбалансированное питание без избытка жирного, жареного и сладкого.

Неплохо себя зарекомендовала средиземноморская диета с включением рыбы, фруктов, овощей, круп.

Те, кто имеет вредные привычки, следует немедленно от них отказаться: курение и употребление алкоголя (кроме красного вина) крайне отрицательно сказываются на состоянии сосудов.

Больному необходимо тренировать остатки памяти, разгадывая хотя бы простые кроссворды, складывая пазлы.

Нельзя, чтобы старик уходил в себя, его следует отвлекать, рассказывать ему события из его собственной жизни, что поможет разбудить какие-то уголки сознания.

Можно ли вылечить мозг

Прогноз неутешителен в 100% случаев: вылечить полностью пациента невозможно, но чем раньше установлен диагноз и начато лечение, тем больше шансов отсрочить тяжелую форму.

Медикаменты и профилактические меры позволят поддерживать мозговую деятельность, не давая участкам мозга полностью отмереть и превратить некогда разумного, интересного человека в овощ.

Заподозрив у себя или у близкого человека угрожающие симптомы, недостаточно провести тесты на внимание, наличие абстрактного мышления.

Так как генетическая предрасположенность далеко не всегда ведет к развитию болезни, не стоит паниковать.

Необходимо поспешить к специалистам, которые назначат комплексное обследование и лечение, наиболее эффективное в выявленной стадии.

Как избежать болезнь Альцгеймера? Методы профилактики:

nerv.guru

Болезнь Альцгеймера: симптомы, причины, профилактика

Содержание статьи

Что такое болезнь Альцгеймера?

Болезнь Альцгеймера — один из видов деменции, нейродегенеративное заболевание, при котором происходит гибель нейронов. Впервые болезнь была описана в 1907 году немецким психиатром Алоисом Альцгеймером. Прогрессирующая гибель нервных клеток приводит к неврологическим симптомам, которые раньше часто принимали за психическое заболевание.

Чаще всего болезнь встречается у людей старше 65-и лет. Существует и более ранняя форма заболевания, но встречается она крайне редко.

Статистика по возрасту пациентов с болезнью Альцгеймера указывает на прямую связь с возрастом человека:

 

  • Возраст от 65 до 74: 3%

  • Возраст от 75 до 84: 17%

  • Возраст ≥ 85: 32%

 

Чаще всего заболевание поражает женщин, но вряд ли оно гендерной природы. Скорее, влияет продолжительность жизни. У женщин она выше.

Симптомы болезни Альцгеймера

Прежде всего стоит сказать, что симптомы болезни Альцгеймера могут встречаться и при многих других заболеваниях, часть из которых не представляет угрозы для жизни пациента. Некоторые проявления болезни Альцгеймера говорят о банальных тревожности и неврозе, которые вполне успешно лечат у психиатра. Если вы обнаружили у себя симптомы болезни Альцгеймера, не занимайтесь самодиагностикой и лечением, обратитесь за помощью к врачу.

  • Сначала больные отмечают расстройство кратковременной памяти. Только что выученные строки стихотворения тут же вылетают из головы. Такое бывает и от усталости, но повторяющиеся случаи, которые нельзя списать не переутомления все же требуют врачебного контроля.
  • Позже страдать начинает и долговременная память. Больной не может вспомнить имена ближайших родственников или адрес, дорогу до дома.
  • Человек становится рассеянным. Например, кладет ключи от дома в холодильник, когда приходит из магазина. С кем из нас не случалось такого? Но у человека с болезнью Альцгеймера проявления начинают носить патологический характер. Это не единичные случаи, они становятся регулярными.
  • Постепенно больной перестает ухаживать за собой, теряется в пространстве, не может ориентироваться в собственном доме.
  • Человек с болезнью Альцгеймера умирает, когда все функции организма перестают работать.

Что будет после визита к врачу?

  1. Врач внимательно выслушает все настораживающие симптомы и, если на основании симптомов заподозрит болезнь Альцгеймера, назначит ряд когнитивных испытаний, чтобы проверить, как организм человека выполнянет свои функции.
  2. Наиболее точную картину даст Магнитно-Резонансная Томография. Признаки дегенеративных изменений будут видны на МРТ мозга. Заодно врач исключит патологии, которые напоминают болезнь Альцгеймера по признакам.
  3. У медицины есть способы смягчить проявления заболевания. К сожалению, его нельзя остановить или даже замедлить на длительное время, но однозначно можно помочь человеку, страдающему болезнью Альцгеймера и облегчить непростое время ухода за пациентом его близким.

Если поставлен диагноз болезнь Альцгеймера

Человеку с диагнозом болезнь Альцгеймера важно не винить себя. Наука не знает причин заболевания, и вы не могли его спровоцировать. Существует несколько гипотез, но пока ни одна из них не подтверждена общепризнанными доказательствами.

Вы также не могли диагностировать его раньше, потому что болезнь может долго не проявлять себя. Такие симптомы как:

  • Невозможность планирования;
  • Трудности с сосредоточением на новой информации;
  • Рассеянность

появляются у многих людей и не говорят о специфическом диагнозе. Поэтому, неважно, когда был поставлен диагноз.

Близким человека с болезнью Альцгеймера важно помнить, что раздражаться на больного — естественная реакция переживания горя, но стоит сдерживать себя, ведь в человеке говорит его болезнь, а не дурной характер.

Профилактика болезни Альцгеймера

Поскольку причины болезни Альцгеймера не выявлены, а многие ученые придерживаются версии генетического происхождения, смысл профилактики болезни — под вопросом. Мутации в гене SORL1, кодирующем нейрональный рецептор аполипопротеина Е, так же могут увеличивать риск развития болезни Альцгеймера, особенно с поздним началом. Эти разновидности приводят к нарушению функционирования гена и, как возможный результат, к повышению синтеза бета-амилоида.

При этом есть вполне безобидные правила, которых могут придерживаться люди с отягощенным семейным анамнезом.

Для профилактики ряд исследователей рекомендует ввести в рацион продукты «средиземноморской диеты»:

  • фрукты и овощи,
  • хлеб,
  • пшеницr и другие крупяные культуры,
  • оливковое масло,
  • рыбу,
  • умеренное потребление хорошего красного вина. При этом ключевое слово «умеренное», так как алкоголизм риски нейродегенеративных заболеваний, скорее, увеличивает.

Предполагается, что для профилактики и смягчения проявлений болезни Альцгеймера полезно кокосовое масло, точнее, содержащаяся в нем каприловая кислота. В процессе метаболизма этого вещества образуются кетоновые тела, участвующие в энергетических процессах головного мозга.

А вот сердечно-сосудистые заболевания ухудшают прогноз, поэтому контроль за ними — важная часть профилактики. Сами по себе заболевания сердца на здоровье хорошего влияния тоже не оказывают.

Читайте также:

www.pravmir.ru

что это такое, причины, симптомы и признаки, лечение

Болезнь Альцгеймера, известная так же как деменция, развивающаяся по альцгеймеровскому типу – дегенеративное заболевание, типичное для пациентов пожилого возраста. Характеризуется малозаметным началом и медленным прогрессированием. По мере того, как развивается болезнь Альцгеймера, происходит постепенное ухудшение памяти и когнитивных функций вплоть до тотального нарушения психической деятельности. Около 50 млн. людей в мире страдают от БА.

Характеристика заболевания

Болезнь Альцгеймера – это такое заболевание, которое проявляется нарушением интеллекта, что обусловлено дегенеративно-дистрофическими изменениями в корковых мозговых структурах. Простыми словами болезнь Альцгеймера развивается чаще на фоне процессов старения организма и тканей мозга, реже вследствие органического повреждения мозговой ткани, обусловленного интоксикациями, инфекционными поражениями, ЧМТ и другими неблагоприятными воздействиями.

Различают формы с ранним и поздним началом. В первом случае заболевание возникает в возрасте 55-65 лет. Признаки этой формы болезни Альцгеймера на ранней стадии включают нарушение памяти, мыслительной деятельности и корковых функций. Симптомы прогрессируют, вызывая выраженные проявления деменции с расстройством праксиса (целенаправленная двигательная активность), речевой и познавательной деятельности.

Форма с поздним началом выявляется у пациентов старше 65 лет. В 75% случаев возраст пациента с дебютными проявлениями БА составляет 65-85 лет. Начальные симптомы этой формы болезни Альцгеймера слабо выражены. У больного обнаруживается незначительное нарушение памяти, малозаметное изменение личности, снижение интеллектуального уровня.

Прогрессирование симптомов приводит к деменции, сопровождающейся выраженными амнестическими расстройствами (амнезия разного вида – частичная или полная утрата способности вспомнить прошлый опыт). Длительность заболевания от дебюта до этапа тотального слабоумия в среднем составляет около 4-15 лет, нередко дольше.

Болезнь Альцгеймера в неврологии рассматривается как прогрессирующая деменция, что обуславливает определенный терапевтический подход. Нередко заболевание осложняется сопутствующими психическими расстройствами (биполярное аффективное, депрессия, шизофрения). Первые признаки слабоумия могут появиться в 30 лет, особенно у пациентов, у которых среди близких родственников ранее диагностировали подобные нарушения.

Считается, что косвенно указывать на развитие БА могут некоторые офтальмологические заболевания (диабетическая ретинопатия, глаукома, дистрофия тканей) в анамнезе. Продолжительность жизни при болезни Альцгеймера существенно варьируется в зависимости от стадии течения, наличия или отсутствия корректной терапии. Ответ организма на лечение также оказывает влияние на продолжительность жизни.

Распространенность болезни Альцгеймера составляет около 4% взрослого населения в возрастной группе старше 75 лет, около 30% в возрастной группе старше 90 лет, все клинические данные показывают тенденцию к увеличению числа больных, что связано с общим увеличением продолжительности жизни.

Болезнью Альцгеймера страдали многие знаменитости, в том числе популярные актеры Р. Хейворт (кинофильмы «Девушка с обложки», «Леди из Шанхая»), Ш. Коннери (кинофильмы «Доктор Ноу», «Из России с любовью» и другие киноленты о Дж. Бонде), А. Жирардо (кинофильмы «Джульетта и Джульетта», «Отверженные»).

Среди известных людей с болезнью Альцгеймера актер П. Фальк – исполнитель главной роли в телесериале о лейтенанте Коломбо, актриса М. Терехова, сыгравшая главную роль в комедии «Собака на сене», писатель-фантаст Т. Пратчетт, написавший серию произведений «Плоский мир», и писательница А. Мердок – автор книг «Под сетью», «Замок на песке». Стоит также отметить знаменитых политиков, таких как президент США Р. Рейган и премьер-министр Великобритании М. Тэтчер, которые боролись с болезнью Альцгеймера.

Стадии патологии

Чтобы эффективно лечить болезнь Альцгеймера, необходима консультация врачей психиатра и невролога, чтобы определить степень функциональных, когнитивных и поведенческих нарушений или психических расстройств, а также выяснить на какой стадии заболевания находится больной. Различают стадии развития болезни Альцгеймера, которые проявляются характерными симптомами:

  1. Ранняя. Неспособность сориентироваться в пределах знакомой местности, в незнакомом квартале города, забывчивость. Больной с трудом формирует суждение о простых вещах, не может дать определение обычным предметам, теряет интерес к прошлым хобби, увлечениям. Часто пациенты теряют личные вещи, потому что не могут вспомнить, куда их положили. У них развивается тревожное, депрессивное состояние.
  2. Средняя. Нарушение функции памяти – неспособность запоминать недавние события, лица и имена людей, трудности при коммуникации, потребность в стороннем уходе и присмотре, расстройства поведения (бесцельное хождение, выполнение бессмысленных движений, повторное задавание одинаковых вопросов). Больной не способен самостоятельно менять одежду, игнорирует правила личной гигиены (перестает принимать душ, чистить зубы, бриться). Не справляется с элементарными домашними обязанностями (мытье посуды, наведение порядка в комнате). Больной может бесцельно бродить ночью по дому, постоянно спорит с окружающими. В ходе спора выдает воображаемое за действительное, не различая фактические и выдуманные события.
  3. Поздняя. Утрата способности следить за ходом времени, различать дату, ночной и дневной период суток. Больной не узнает близких друзей и родственников, с трудом передвигается. Его поведение становится агрессивным и неуправляемым. Он не может самостоятельно принимать пищу, разговаривает мало или молчит. На этой стадии часто выявляются нарушения выделительных функций (недержание мочи и кала).

Когда болезнь Альцгеймера быстро прогрессирует, нарастает выраженность симптоматики, что приводит к постоянному сужению функциональных возможностей пациента, которые включают такие навыки, как самообслуживание и личная гигиена.

Больные на последней стадии болезни Альцгеймера отличаются пассивностью, апатией, равнодушием к окружающим людям и событиям, они полностью зависимы от близких людей, сколько живут с ней, определяется индивидуально с учетом степени выраженности нарушений.

При появлении первых признаков нужно обратиться к врачу, какой назначит диагностическое обследование с целью выявления причин нарушений. Важно своевременно помочь больному, поддержать его как в физическом, так и в эмоционально-психологическом плане.

Причины возникновения

Болезнь Альцгеймера является распространенной причиной возникновения деменции. Около 70% всех случаев приобретенного слабоумия коррелирует с нейродегенеративным поражением нервной ткани по альцгеймеровскому типу. Чтобы разобраться в вопросе, от чего бывает болезнь Альцгеймера, следует учитывать гетерогенность (разнородность) провоцирующих, патогенетических факторов.

Основная теория в психиатрии и неврологии предполагает решающее влияние в развитии болезни Альцгеймера амилоидных бляшек, которые образуются в интрацеребральных тканях. Бета-амилоид Aβ42 считается основным фактором, провоцирующим БА. Отложение амилоидного белка в мозговом веществе сопровождает такие патологии, как болезнь Дауна и амилоидоз, а также процесс естественного старения организма.

Факторами, предрасполагающими к образованию в мозге фрагментов нерастворимого амилоид-протеина, считаются повышенная концентрация свободных радикалов и недостаточность окислительных процессов в митохондриях. Бета-амилоид откладывается в стенках мозговых артерий и в паренхиме мозгового вещества. Пептид образует в мозге человека бляшки, которые препятствуют нормальному проведению нервных импульсов.

Болезнь Альцгеймера протекает на фоне нарушения синаптической передачи импульсов, что сочетается с таким процессом, как гибель нервных клеток, расположенных рядом с амилоидными бляшками. В результате возникает расстройство функций ЦНС и слабоумие. Некоторые исследователи предполагают токсическое воздействие амилоидных бляшек на нервные ткани, состоящие из глиальных клеток.

Исследования показали активацию макрофагов (клетки в норме поглощающие инородные частицы, несвойственные организму – бактерии, остатки разрушенных тканей) нейроглии под воздействием амилоида. Увеличение количества глиальных клеток коррелирует с гибелью нейронов. В результате запускается циклический патологический процесс, в котором присутствует этап иммунного ответа и последующего иммунного воспаления.

Существует вероятность ятрогенного (при содействии медицинских работников) проникновения бета-амилоида в организм человека вследствие нейрохирургических вмешательств, инъекций гормонов и других инвазивных процедур. Такой вариант развития объясняет наличие болезни Альцгеймера у молодых людей.

Болезнь Альцгеймера проявляется гиперлипидемией (увеличение концентрации липидных фракций, нарушение жирового обмена), что указывает на сосудистые патологии, как на важный компонент патогенеза. Поражение церебральных сосудов коррелирует с увеличением количества амилоидного протеина, что ассоциируется с прогрессированием слабоумия. Независимо от причин возникновения болезни Альцгеймера успешность лечения зависит от характера и степени повреждения нервных структур.

Первые признаки болезни

Чтобы определить болезнь Альцгеймера на ранней стадии, нужно обратить внимание на такие признаки, как ухудшение памяти, неспособность выполнять привычные обязанности в профессиональной и бытовой сфере. Чтобы распознать болезнь Альцгеймера на ранней стадии, проводится обследование, которое включает такие методы, как инструментальная диагностика и физикальный осмотр.

Болезнь Альцгеймера начинается как с расстройства функции памяти, так и с образования когнитивного дефицита, что предполагает появление таких симптомов, какие указывают на ухудшение способности к запоминанию и воспроизведению выученной ранее информации. Амнестические (связанные с ухудшением памяти) расстройства сопровождаются другими типичными признаками:

  • Афазия – речевая дисфункция (нарушение письма, чтения, воспроизведения и понимания речи), спровоцированная повреждением речевых центров в корковых структурах мозга.
  • Апраксия – расстройство способности выполнять сложные целенаправленные движения на фоне сохранения элементарной двигательной активности.
  • Агнозия – расстройство восприятия внешней информации на слуховом, зрительном, тактильном уровне.
  • Расстройство исполнительных функций (высокоуровневые процессы, позволяющие планировать действия, выбирать подходящие средства достижения целей, выполнять поставленные перед собой задачи).

Появление первых симптомов болезни Альцгеймера требует незамедлительной диагностики и назначения корректного лечения при подтверждении диагноза. Начальные признаки болезни Альцгеймера в пожилом возрасте включают наличие церебрального амилоидоза, который обнаруживается в ходе нейровизуализации. Ранние и грубые повреждения нейрональных структур выявляются в зоне лобных долей.

Основные симптомы

Предвестник развития болезни Альцгеймера – деградация функции памяти. Характерные изменения мозгового вещества выявляются в ходе нейровизуализации за 7-8 лет до дебюта заболевания, сопровождающегося явными признаками. Начинающаяся деменция сопровождается минимальными неврологическими симптомами – незначительное повышение тонуса в скелетных мышцах, оживление некоторых рефлексов, в том числе орального автоматизма.

Болезнь Альцгеймера проявляется характерными симптомами и признаками, которые существенно варьируются в зависимости от возраста больного, стадии и особенностей течения заболевания, наличия корректной терапии. Болезнь Альцгеймера сопровождается признаками, которые позволяют заподозрить диагноз – основные симптомы:

  • Деградация памяти.
  • Расстройство процессов восприятия и понимания внешней информации.
  • Речевая дисфункция.
  • Нарушение мыслительной деятельности.

Больной теряет способность ориентироваться во времени и пространстве, считать, читать, логично рассуждать, контролировать эмоциональное состояние. Признаки Альцгеймера включают ухудшение способности понимать, усваивать, обобщать прочитанную информацию.

Болезнь Альцгеймера на ранних стадиях проявляется астроглиозом, как естественной реакцией организма на гибель нейронов. В результате происходит замещение поврежденных, погибших нейронов глиальными клетками. Параллельно происходит уменьшение количества нейрональных синапсов в зоне гиппокампа. Атрофия нервной ткани (по результатам нейровизуализации) – критерий, подтверждающий диагноз. Другой типичный признак – эмоционально-аффективные расстройства.

Описание симптомов болезни Альцгеймера в молодом возрасте стоит продолжить прогрессирующим ухудшением функции памяти. Причем деградация памяти носит первичный характер – сложности при запоминании возникают независимо от способа подачи информации и внешних стимулов. Выявляется нарушение памяти долговременного (эпизодическая, непроизвольная) и кратковременного типа. На поздних стадиях неврологическая симптоматика включает судорожные приступы клонического типа.

Синдром Альцгеймера – это такой симптомокомплекс, который отражает развитие слабоумия, что коррелирует с инфекционными, токсическими поражениями нервной ткани, травмами в зоне головы, нарушением мозгового кровотока, протекающим в острой форме (инсульт).

Диагностика

Проверка когнитивных нарушений и подтверждение наличия деменции – основные диагностические критерии. При выявлении первых признаков болезни Альцгеймера у женщин и мужчин проводится обследование, которое включает мероприятия:

  1. Сбор анамнеза, в том числе выявление случаев заболевания среди родственников.
  2. Консультация невролога и психиатра с целью обнаружения когнитивных и поведенческих нарушений с применением критериев когнитивных шкал.
  3. Дифференциальная диагностика с целью исключения заболеваний, проявляющихся подобной симптоматикой.
  4. Лабораторные исследования (анализ крови – гемограмма, уровень электролитов, функциональные показатели печени и почек, концентрация глюкозы и липидов).

Инструментальная диагностика проводится методами КТ, МРТ. В ходе обследования обнаруживаются изменения в головном мозге, которые появляются при болезни Альцгеймера – повреждение корковых отделов, характерные паттерны атрофии нервной ткани.

Дифференциальная диагностика проводится в отношении деменции сосудистого генеза и делирия (психическое расстройство, сопровождающееся помрачением сознания и ухудшением когнитивных способностей – концентрации внимания, мышления, эмоционального фона, восприятия).

Методы лечения

Болезнь Альцгеймера, как все патологические процессы, связанные с необратимым повреждением нервных тканей, неизлечима, но можно замедлить ее развитие, остановить прогрессирование. Болезнь Альцгеймера в домашних условиях лечат, следуя предписаниям врача, применяя такие препараты, как иммуномодуляторы, нейропротекторы, антидепрессанты.

Лечение синдрома Альцгеймера у пожилых людей основано на максимальном сохранении функций мозговых структур. Медикаментозная терапия проводится параллельно с психотерапией, направленной на коррекцию поведенческих нарушений. Основанием для коррекции поведения служат симптомы:

  • Аутоагрессия (проявление агрессии, направленной на себя).
  • Проявление агрессии в отношении окружающих.
  • Суицидальные настроения, попытка совершить самоубийство.
  • Злоупотребление алкогольными, наркотическими веществами.

Лечение при болезни Альцгеймера преимущественно носит симптоматический характер и проводится в нескольких направлениях. Некоторые врачи, кто лечит болезнь Альцгеймера, считают целесообразным назначение препаратов, блокирующих процесс образования амилоидных бляшек. Холинергические препараты назначают для устранения дефицита ацетилхолина, который возникает при БА.

Учитывая роль окислительного стресса в патогенезе, назначают препараты с нейропротекторным действием. Учитывая развитие иммунного ответа, назначают иммуномодуляторы. Для предотвращения образования нерастворимых бляшек амилоидного белка применяют ингибиторы (подавляют активность) фермента g–секретазы, который участвует в этом процессе метаболизма. Подобные препараты находятся в стадии клинических испытаний.

Другой экспериментальный препарат изготовлен на основе протеолитических ферментов (урокиназа, плазмин), которые предположительно смогут разрушать фракции амилоидного протеина. Болезнь Альцгеймера лечится такими иммуномодуляторами, как ингибиторы циклооксигеназы (Рофекоксиб, Напроксен). Ведется разработка препаратов, содержащих антитела к амилоиду. Холинергические препараты – основная группа лекарств, которые применяются в терапии БА.

В эту группу входят ингибиторы ацетилхолинэстеразы (Экселон). Особенности дозирования заключаются в назначении минимальной терапевтической дозы с последующей ее коррекцией (до максимальной дозировки, переносимой больным). Это связано с побочными эффектами, которые выявляются у 50% пациентов. Лечение проводится постоянно. Внезапная отмена лекарства может привести к резкому нарастанию когнитивного дефицита.

Вылечить болезнь Альцгеймера невозможно, но в некоторых случаях удается добиться таких результатов, как смягчение, уменьшение проявлений симптомов и увеличение продолжительности жизни. Лечение болезни Альцгеймера народными средствами предполагает прием отваров и настоев лекарственных растений с седативным, успокаивающим действием. После согласования с лечащим врачом можно применять народные средства, улучшающие мозговой кровоток.

Больные с диагнозом болезнь Альцгеймера нуждаются в стороннем уходе. На фоне изменения свойств личности и поведения, ухудшения интеллектуально-мнестических функций происходит утрата способности к самообслуживанию. Консультации врачей – невролога, психиатра, показаны с периодичностью 1 раз в 1-6 месяцев в зависимости от наличия у пациента сопутствующих соматических и психических заболеваний.

В ходе консультирования родственников больного определяются основные принципы ухода за ним. Врач определяет порядок ухода за пациентом, возможность управления транспортным средством и пребывания без присмотра. Врач подробно расскажет, как вести себя с больным, поддерживать с ним взаимоотношения, обеспечить его безопасность.

Профилактика

Специфические профилактические мероприятия для предотвращения развития болезни Альцгеймера не разработаны, что обусловлено отсутствием специальных методик за исключением общих рекомендаций по поддержанию здорового образа жизни. Исследования показывают, своевременное лечение патологий мозговых сосудов уменьшает риск развития деменции альцгеймеровского типа.

Для профилактики прогрессирования деменции и когнитивного дефицита при наличии ранних признаков болезни Альцгеймера рекомендуется прием препарата Церебролизин (ноотропное средство, обладающее нейротрофической активностью – поддерживает жизнеспособность нейронов, стимулирует их развитие и функциональную активность). Введение препарата осуществляется внутривенно капельно курсом 20 дней.

Чтобы не заболеть БА, нужно вести здоровый образ жизни, избегать разрушающих воздействий на клетки головного мозга, таких как травмы в зоне головы, интоксикации, нейроинфекции. Тренировка мозга методом решения интеллектуальных задач не избавит от слабоумия, однако способствует созданию новых нейронных связей, что позволяет больному дольше противостоять заболеванию, отсрочить момент смерти.

Риск заболеть повышается при механических повреждениях нервной ткани, после перенесенных эпизодов нарушения мозгового кровотока, у людей, проживающих в экологически неблагоприятных регионах, работающих в условиях вредных производств. Фактором риска развития болезни Альцгеймера является длительный прием антидепрессантов, чем лечат депрессивные состояния.

Профилактика народными средствами предполагает прием отваров, настоек, приготовленных из лекарственных растений, которые укрепляют иммунитет, стимулируют мозговой кровоток, обладают ноотропным и нейропротекторным действием.

Для профилактики и лечения болезни Альцгеймера в домашних условиях применяют народные методы (закаливание, лечебная гимнастика, рефлексотерапия), в том числе средства, приготовленные на основе растений – плоды боярышника и шиповника, корень китайского женьшеня, ягоды клюквы, черной смородины, брусники, трава эхинацеи, гинкго билоба, центеллы азиатской, родиолы розовой, левзеи.

Прогноз

Прогноз неблагоприятный. Прогрессирование нейродегенеративного процесса остановить невозможно. Клинические исследования показывают, корректная терапия замедляет развитие деменции – у многих больных происходит стабилизация состояния на вариабельный период (в среднем около 0,5-3 года). Длительность стабильного периода зависит от состояния общего здоровья пациента, степени повреждения нейрональных структур, стадии заболевания, когда началось лечение. Лечащий врач ответит на вопрос, сколько живут люди с болезнью Альцгеймера, учитывая влияющие факторы.

Болезнь Альцгеймера преимущественно поражает людей преклонного возраста, характеризуется дистрофическими, нейродегенеративными изменениями в нервной ткани, заболевание нельзя вылечить, но можно замедлить его прогрессирование.

Просмотров: 141

golovmozg.ru

Болезнь Альцгеймера - симптомы, лечение, причины, стадии

Болезнь Альцгеймера – это одна из распространённых форм деменции, относящаяся к нейродегенеративному заболеванию. Заболевание обнаруживается у людей пожилого возраста, однако бывают случаи появления и в раннем возрасте. Болезнь Альцгеймера протекает индивидуально с набором обширных симптомов. Первые признаки обычно связывают по ошибке со стрессом или возрастом. Зачастую на ранней стадии первое, что настораживает так это расстройство кратковременной памяти. При консультировании у специалистов  для уточнения диагноза анализируют поведение, а также проводят серию когнитивных тестов, МРТ. Развитие болезни характеризуется потерей долговременной памяти. Постепенное исчезновение функций организма неизбежно провоцирует летальный исход. Индивидуальный прогноз вызывает затруднения, поскольку имеется множество вариаций течения данного состояния.

Болезнь Альцгеймера – это сложнейшее заболевание центральной нервной системы, которому присущи такие симптомы как потеря памяти и логического мышления, заторможенность речи. С каждым днем больным труднее становится делать элементарные вещи: одеваться, умываться, поглощать пищу. Происходит дегенерация нервных клеток того участка мозга, который перерабатывает познавательную информацию. Заболевание получило название по имени немецкого ученого, врача Алоиса Альцгеймера, который открыл его в 1906 году. До сегодняшнего дня причины данного состояния и его точное протекание до конца не изучены.

Заболевание прогрессирует постепенно, сначала непродуманные поступки списываются на старость, однако затем они переходят в стадию критического развития. Человек со временем становится беспомощным, как ребенок. На последней стадии заболевания он полностью зависит от помощи окружающих. Иногда теряется умение к нормальной ходьбе, привычном сидении.

Болезнь Альцгеймера – это бич ХХІ века. Она неизлечима, распространяется по всему миру быстрее, чем другая страшная болезнь – СПИД. После определения диагноза продолжительность жизни больного колеблется от семи до восьми лет, редко до десяти-двенадцати. С 2000 года наблюдается стремительный рост заболевания. Вероятно, это связано с увеличением продолжительности жизни, а также с тенденциями к старению населения. Это состояние наводит ужас на людей.

Знаменитости, которых не обошла болезнь Альцгеймера – это Рита Хейворт, Чарльтон Хестон, Питер Фальк, Анни Жирардо, сэр Шон Коннери, Рональд Рейган. Для прогрессирующего состояния характерны нарушения высших психических функций – памяти, мышления, эмоций, идентификации себя как личности. Со временем появляются физические проблемы - теряется сила и равновесие, а также функции тазовых органов. Постепенно человек исчезает, как личность, утрачивает способность к самообслуживанию и начинает полностью зависеть от постороннего ухода. Этот недуг в 70% случаев выступает причиной деменции.

Причины

На сегодняшний день отсутствует полное понимание причин, а также течения заболевания. Исследования говорят об ассоциации данного состояния с накоплением нейрофибриллярных клубков, а также бляшек в тканях мозга. Классические методы терапии способны смягчить симптомы, однако не позволяют остановить или замедлить развитие данного состояния. Одним из главных факторов болезни выступает возраст. После 60-ти лет вероятность развития заболевания увеличивается. У людей, занимающихся умственным трудом, частота возникновения болезни Альцгеймера гораздо ниже, чем у тех, кто работает на физически тяжелых участках.

Исследования говорят о том, что генетическая составляющая провоцирует у некоторых людей предрасположенность к болезни Альцгеймера. Что происходит в головном мозге? Отмирают нейроны в центральной части коры головного мозга. В клетках головного мозга происходят атрофические процессы, при которых человек забывает свой адрес и фамилию, не может вспомнить родственников и близких людей, теряется в знакомой издавна обстановке, пытается уйти из дома. Поступки больного не поддаются логике, никогда не знаешь, что от него можно ожидать.

Причинами заболевания могут быть травмы головы, повлекшие за собой опухоль головного мозга, отравление токсичными веществами. Также может развиться болезнь Альцгеймера у детей. Это связано с другим генетическим заболеванием – синдромом Дауна.

Передается ли по наследству болезнь Альцгеймера? Этот вопрос зачастую беспокоит близких родственников. К сожалению, данное состояние относится к наследственным с отсроченным началом. Усугубить ситуацию и спровоцировать ее появление могут другие неблагоприятные факторы: вредные привычки, плохая экология.

Симптомы болезни Альцгеймера

Для ранней стадии  характерны такие симптомы:

- неспособность вспомнить события недавней давности, забывчивость;

- отсутствие узнаваемости знакомых предметов;

- дезориентация;

- эмоциональные расстройства, депрессия, беспокойство;

- безразличие (апатия).

Для поздней стадии Альцгеймера болезни характерны такие симптомы:

- бредовые идеи, галлюцинации;

- неспособность узнавать родственников, близких людей;

- проблемы с прямохождением, переходящие в шаркающую походку;

- в редких случаях – судороги;

- утрата способностей двигаться и самостоятельно мыслить.

Болезнь Альцгеймера включает ещё такие симптомы: трудности во время таких действий, как принятие решений, рассуждений, выполнений математических операций, а также подсчете денег; у больного также наблюдается уменьшение знаний, взволнованность при осознании существующих трудностей и испуг от них, бессвязность речи, отсутствие способностей узнавать знакомые предметы, паузы при подборе нужных слов, повтор фраз, вопросов.

Болезнь Альцгеймера узнаваема по следующим признакам: необычное спокойствие, блуждание, уход от прежних контактов и социальной жизни, быстрая возбудимость, недержание мочи, безразличие к окружающим, недержание кала, потеря способность общаться устно, а также понимать написанное, неузнаваемость друзей и членов семьи.

Признаки отмечаются бредом, галлюцинациями, затруднениями при ходьбе, а также частыми падениями, легкостью заблудиться в знакомых местах, неспособностью одеваться, умываться, есть, самостоятельно принимать ванну.

Болезнь Альцгеймера зачастую включает симптомы такого серьезного заболевания как паранойя.

Диагностика

В настоящее время нет диагностических методик, кроме аутопсии, которые точно определяют заболевание.

Диагностика болезни Альцгеймера осуществляется на основании истории заболевания, а также включает все данные о психическом здоровье родственников.

Основным диагностическим критерием выступает постепенная потеря памяти, а также отсутствие познавательной способности. Выявляются и другие заболевания, которые вызывают потерю памяти. Эти данные можно выявить после получения снимка мозга, а также после различных лабораторных тестов. К этим исследованиям относят: компьютерную томографию мозга, анализ крови.

Начинается заболевание с легкой забывчивости и далее распространяется на другие функциональные области. В итоге это приводит к невозможности одолеть трудности повседневной жизни. Клиника заболевания, которая еще не отражает до конца весь комплекс симптомов, а также степени тяжести, близка синдрому деменции. Считается достаточным нарушения разговорной речи, а также наличие в повседневной жизни множественных когнитивных изменений.

Определяется степень деменции посредством оценки вести самостоятельную жизнь. Легкая степень характеризуется самостоятельной деятельностью, хотя и ограниченной, однако независимость в обычной жизни сохраняется.

Деменция средней тяжести ограничивается самостоятельностью и больному необходима посторонняя помощь повседневно.

Тяжелая степень деменции отмечается полным отсутствием самостоятельности и больной требует постоянного ухода, а также наблюдения.

Возникновение, а также скорость распространения различных функций индивидуальна у каждого заболевшего. Обследование пациентов включает стандартизованные методы диагностики. Данные обобщают в стандартную форму, которая необходима для определения диагноза. Нейропсихологическое тестирование выступает наиболее дифференцированным методом в диагностике. В основу отдельных тестов положены нормативные данные возрастных групп. При этом, универсального для всех аспектов теста не существует.

Тяжелая степень функциональных нарушений у пациентов не представляет возможным проводить диагностику. Технологические инструменты не способны установить диагноз без определенных клинических исследований. Единственным исключением выступают генетические тесты, устанавливающие данное состояние на основе мутационных изменений. Они используются, когда доминирующую роль играет наследственность. На сегодняшний день выявить нейропатологическую дегенерацию структур мозга реально на развитой стадии, после появления значительных когнитивных отклонений в повседневной жизни.

Важной задачей врачей, наряду с ранним диагностированием выступает определение стадии данного состояния. Если дифференцировать течение заболевания по степеням нарушения, то болезнь делится на три стадии и каждый отрезок равен трем годам. Но длительность развития заболевания сугубо индивидуально и может быть различна. Диагностирование заболевания возможно после надежной, а также объективной прижизненной диагностики. Данное состояние сложно предсказать, а также предупредить.

Стадии

Больные с данным диагнозом умирают в среднем спустя шесть лет после диагностирования, но иногда продолжительность заболевания варьируется до 20 лет.

За основу диагностики взята система, определяющая симптомы, характеризующие семь стадий. Эту систему создал доктор медицины Бэрри Рейсберг, который является директором Нью-Йоркского университета.

Этот контекст отмечает некоторые этапы, соответствующие широко используемым: мягкой, умеренной, а также умеренно-тяжелой и тяжелой стадиям.

1 стадия отмечается отсутствием нарушений. У больных нет проблем с памятью, а сама болезнь не выражается очевидно.

2 стадия отмечается незначительным снижением умственных способностей. Это является, как нормальным возрастным изменением, так и ранним признаком болезни Альцгеймера. Больные ощущают незначительные провалы в памяти, забывают знакомые имена, слова, ключи, места, очки, другие бытовые предметы. Эти проблемы не выступают явными или очевидными для друзей, коллег, родственников.

3 стадия болезни включает незначительное понижение умственных способностей.

Ранние стадии болезни Альцгеймера диагностируются не у всех лиц. Родные, друзья, коллеги начинают уже замечать недостатки. Проблемы с концентрацией внимания и памятью становятся заметны в период клинических исследований. Трудности состоят в следующем: неверное написание имен, слов; затруднения в решении социальных проблем; заторможенность; невозможность пересказать прочитанный текст; снижение способностей организовывать, а также планировать.

4 стадия отмечается умеренным снижением умственных способностей. Тщательный медицинский осмотр обнаруживает следующие недостатки: потеря способности выполнять вычисления в уме, неспособность управлять финансами, утрачиваются воспоминания.

5 стадия отмечается средней тяжестью, а также снижением умственных способностей, появлением пробелов в памяти и дефицитом умственных способностей.

Больные нуждаются в некоторой ежедневной помощи. Данный этап отмечается забывчивостью адреса, номера телефона, времени года, возникают сложности с подсчетами в уме, сложность с одеванием по сезону, однако больные сохраняют знания о себе и помнят свое имя, а также имена своих родных, детей. В обслуживании во время еды или туалета не нуждаются.

6 стадия отмечается сильным снижением умственных способностей. Память ухудшается сильнее, возникают существенные изменения личности. Заболевшие нуждаются постоянно в помощи. На этой стадии больные забывают недавний опыт, события, помнят личную историю частично, иногда забывают имена родственников, однако выделяют знакомых среди незнакомых. Заболевшим необходима помощь при одевании, поскольку они совершают ошибки при одевании, обувании. У больных наблюдаются нарушения сна, им необходима помощь в туалете, возникают эпизоды недержания мочи, кала, наблюдаются изменения личности, а также поведенческие симптомы. Больные становятся подозрительными, их часто посещают галлюцинации, тревожность и бред. Больной часто рвет на себе одежду, ведет себя агрессивно, антисоциально. У него возникает тенденция к бродяжничеству.

7 стадия включает в себя значительное понижение умственных способностей.

Последняя стадия болезни Альцгеймера отмечается потерей способности реагировать на окружающую среду, способностью говорить, а также контролировать движения. Больные не узнают слова, однако фразы говорить могут. Заболевшие нуждаются всегда в присутствии людей, а также помощи с их стороны. Без посторонней помощи ходить они не смогут. Больные без поддержки не сидят, не улыбаются, у них возникает тонус головы и мышц шеи. Рефлексы превращаются в ненормальные, а мышцы все напрягаются. Возникают проблемы с глотанием.

Наряду с предложенными стадиями существует и другая система оценивания заболевания. Альцгеймера болезнь имеет четыре следующие стадии: преддеменция, ранняя деменция, умеренная деменция, тяжелая деменция.

Преддеменция

Для нее характерны первые когнитивные затруднения: не выполнение сложных повседневных задач, возникают расстройства в памяти – сложности вспомнить выученную информацию ранее, неспособность усвоить информацию, возникают  проблемы с сосредоточением, когнитивной гибкостью, планированием и абстрактным мышлением, нарушается семантическая память. Появляется апатия.

Ранняя деменция

Стадия отмечается прогрессирующим снижением памяти, появлением агнозии. У пациентов появляются нарушения речи, апраксия (двигательные нарушения). Теряются старые воспоминания о личной жизни, заученные факты, утрачивается память о последовательности действий (например, как одеваться). Наблюдается афазия (бедность словарного запаса, снижение беглости речи), нарушения в координации при письме, рисовании.

Умеренная деменция 

Понижается способность к независимым действиям по причине прогрессирующего ухудшения состояния. Гораздо сильнее нарушается координация движений. Расстройства речи превращаются в очевидные, человек подбирает зачастую неверные слова на смену забытым. Теряются навыки чтения, а также письма. Для этой стадии характерно усиление проблем с памятью, заболевший не узнает близких родственников. Долговременная память также ухудшается, а отклонения становятся заметными, появляется бродяжничество, раздражительность, вечернее обострение, эмоциональная лабильность, плач, спонтанная агрессия, сопротивление помощи и уходу. Развивается недержание мочи.

Тяжелая деменция

Для последней стадии болезни Альцгеймера характерна полная зависимость от помощи других людей. Уменьшается владение языком до применения отдельных слов и единичных фраз. Утрата вербальных навыков сохраняет способность понимать речь. Для данной стадии характерно проявление агрессии, апатии, истощение. Больному нужна помощь, передвигается он с трудом, теряет мышечную массу, не в силах встать с кровати, самостоятельно питаться. Летальный исход происходит вследствие стороннего фактора (пневмония, пролежневая язва).

Лечение болезни Альцгеймера

Лечение этого заболевания очень сложно, поскольку недуг затрагивает затылочную область мозга, где находятся центры зрения, осязания, слуха, отвечающие за принятие решений. Такие же изменения происходят в лобных долях, которые ответственны за способности к музыке, языкам, расчетам. Все, о чем переживаем, думаем, чувствуем - находится в энторинальной коре. Что нас глубоко волнует, а также кажется нам неинтересным или скучным, вызывая у нас радость или грусть - происходит здесь. Не существует одного лекарства, которое способно излечить человека. В лечении когнитивных нарушений используют ингибиторы холинэстеразы – Ривастигмигн, Донепезил, Галантамин и NMDA-антагонист - Мемантин.

Как лечить болезнь Альцгеймера? В комплексном лечении эффективны вещества и антиоксиданты, улучшающие микроциркуляцию, кровоснабжение мозга, гемодинамику, а также снижающие уровень холестерина. Медицинские препараты назначают врачи – неврологи, а также психиатры. Психиатры лечат заболевшего исходя из симптомов.

Родственникам приходится тяжелее всего, им необходимо понять, что поведение больного спровоцировано болезнью. С их стороны по отношению к больному важно терпение, уход. Последняя стадия наиболее тяжела в уходе: больному необходимо создать безопасность, обеспечить питание, профилактику инфекций и пролежней. Важно упорядочить режим дня, рекомендовано сделать надписи-напоминания для больного, а в повседневной жизни оградить его от стрессовых ситуаций.

Стимулирующими методами лечения выступают: арт-терапия, музыкотерапия, разгадывание кроссвордов, общение с животными, физические упражнения. Родственники должны как можно дольше поддерживать физическую активность больного человека.

Профилактика болезни Альцгеймера

К сожалению, профилактика болезни Альцгеймера не эффективна. Можно немного ослабить признаки заболевания путем соблюдения диеты, профилактики сердечно-сосудистых заболеваний и интеллектуальной нагрузки. Показаны в диете морепродукты, фрукты, овощи, всевозможные крупы, оливковое масло, фолиевая кислота, витамины В12, С, В3, красное вино. Некоторые продукты обладают противоамилоидным действием – экстракт виноградных косточек, куркумин, корица, кофе.

Провоцируют более тяжелое течение данного состояния высокий уровень холестерина, диабет, гипертензия, курение, малая физическая активность, ожирение, депрессия. Изучение иностранных языков выступает стимуляцией мозговой деятельности и оттягивает начало заболевания.

Уход за больным очень важен и он ложится на плечи родных. Болезнь Альцгеймера неизлечима из-за дегенеративного течения данного состояния. Тяжёлая ноша по уходу за больным существенно отражается на психологической, социальной, экономической жизни человека, который этим занимается.

Сложности вызывает кормление. При утрате способности пережевывать пищу, пищу измельчают до кашеобразного состояния, при необходимости кормят через трубку. В зависимости от стадии состояния, возникают различные осложнения (пролежни, заболевания зубов, а также полости рта, нарушения питания, респираторные, гигиенические проблемы, кожные и глазные инфекции). Зачастую без профессионального вмешательства не обходится. Основной задачей перед смертью становится облегчение состояния больного.

Автор: Психоневролог Гартман Н.Н.

Врач Медико-психологического центра «ПсихоМед»

Информация, представленная в данной статье, предназначена исключительно для ознакомления и не может заменить профессиональную консультацию и квалифицированную медицинскую помощь. При малейшем подозрении о наличии болезни Альцгеймера обязательно проконсультируйтесь с врачом!

psihomed.com

Что такое болезнь Альцгеймера

Население мира стареет. Особенно опасна демографическая ситуация в Европе. Ведь вместе со старостью приходят болезни. Одной из них является патология Альцгеймера. Это самая частая причина деменций у пожилых людей.

К сожалению, по прогнозам, количество пациентов будет расти. Лечение этого недуга не разработано. Но течение слабоумия можно замедлить. Поговорим подробно об этом тяжелом заболевании.

Откуда взялось название патологии?

В начале 20 века врач Алоис Альцгеймер работал в психиатрической клинике. Однажды в стационар поступила женщина со странными симптомами. У нее была нарушена ориентация во времени, пространстве и личности.

Алоис Альцгеймер

Периодически возникали эпизоды агрессии и истерии. Но, главное, она ничего не могла вспомнить. Доктор наблюдал пациентку до конца ее дней. А после опубликовал статью о течении неизвестной болезни.

Факт! Ученики великого врача стали называть этот вид деменции болезнью Альцгеймера.

Что поражается при недуге?

Люди, страдающие болезнью Альцгеймера, теряют память. Они неспособны мыслить, принимать решения и выполнять задачи. Это результат поражения мозга. Именно корковое вещество служит основной мишенью для патологии. Известно, что при Альцгеймере разрушение может происходить и в подкорковых структурах.

Амилоидные бляшки

Почему разрушаются нейроны коры? В оболочке клеток имеется белок. Назовем его амилоидным протеином. Он нужен нейрону для транспорта веществ. В его разрушении участвует фермент. В здоровом организме он «нарезает» мембранный протеин на два растворимых компонента. Во время болезни работа фермента нарушается. В результате один из фрагментов нерастворим. Он собирается в «клубки». Это и есть основа для формирования «амилоидных бляшек».

Об Альцгеймере просто

Как кратко описать болезнь? Это потеря памяти и личности человека. Это состояние, когда людям нужен постоянный уход и забота. Ведь они позабыли, что нужно умываться, употреблять какую либо пищу, менять одежду. Они даже не помнят близких и друзей. И перспективы восстановления не существует.

История исследований и статистика

Первый документ о недуге появился в 1907 году. Это был труд Алоиса Альцгеймера. Именно он впервые опубликовал описание болезни. После него вышли несколько статей с подобными описаниями недуга. Там патологию уже называли именем Альцгеймера. В 1910 году Эмиль Крепелин выделил болезнь в отдельную нозологию в своем учебнике по психиатрии.

Однако, патогенез был изучен в конце 20 века. Только в 2018 году ученые из США обнаружили токсичность тау-белка до формирования «сгустков». Новые исследования открывают инновационный путь к разработке лекарств.

Распространённость

Болезнь Альцгеймера поражается пожилое население. Но есть случаи заболевания у молодых. Распределение пациентов по возрасту отражает таблица:

Возраст Процент заболевших
Менее 65 лет 4%
65-74 года 15%
75-84 года 44%
85 и старше 37%

Данные предоставлены по США за 2018 год. Другими словами, риск возникновения болезни повышается после 75 лет. Молодые люди среди пациентов с Альцгеймером встречаются редко. Однако, в последнее время наметились тенденции снижения возраста появления первых признаков деменции.

В каких странах чаще всего встречается Альцгеймер? По невыясненным причинам, распространенность выше в регионах северной Африки и Персидского залива. В зонах высокой заболеваемости США и Мексика.

Страны и части света Количество пациентов
Северная Америка 3,4 млн
Латинская Америка 1,8 млн
Западная Европа 4,9 млн
Северная Африка и Средний Восток

parkinson.su

Болезнь Альцгеймера – ответы на главные вопросы

Стадии болезни Альцгеймера

На самой ранней стадии болезни Альцгеймера потеря кратковременной памяти почти не влияет на повседневную жизнь человека. У многих людей с возрастом возникают похожие проблемы с памятью, но болезни Альцгеймера у них нет. Из-за этого трудно понять, разовьется ли у конкретного человека болезнь Альцгеймера, так как проблемы с кратковременной памятью, особенно в пожилом возрасте, очень распространены — это называется «умеренные когнитивные расстройства». Чаще всего человек идет к неврологу и проходит тестирование когнитивных способностей, по результатам которого можно понять, есть ли у него симптомы умеренных когнитивных расстройств или нет. Он продолжает проходить такие тесты (обычно — каждый год): существует ряд тестов, которые предлагаются пациентам для проверки памяти и способностей к обучению. Если на протяжении 3–4 лет результаты становятся все хуже и хуже, это сигнализирует о том, что у человека развивается деменция. Пока затронута только кратковременная память, в течение нескольких лет пациенты смогут вести нормальную жизнь, но со временем болезнь прогрессирует, и им может понадобиться помощь, например, при вождении машины, потому что они могут забыть, куда или зачем они едут.

При переходе на промежуточную стадию у человека начинают появляться проблемы с чтением: через какое-то время он больше не может читать, поскольку не способен уследить за сюжетом. Он читает предложение, а потом еще три и к этому моменту уже забывает первое, которое прочитал всего минуту назад. Таким образом, становится тяжело подпитывать его интеллект, стимулировать мозг.

На промежуточной стадии больной нормально функционирует дома: может одеться, почистить зубы, поесть. Но ему нужен постоянный уход, поскольку его кратковременная память больше не работает. У него также могут развиться другие проблемы со здоровьем.

На самых поздних этапах больной может забыть, кто он, хотя он по-прежнему в состоянии узнавать знакомые лица. Он видит ваше лицо и улыбается, даже в самом конце жизни. Так что какие-то элементы долговременной памяти сохраняются и на поздних этапах развития болезни.

Самая распространенная причина смерти при болезни Альцгеймера — это бактериальная пневмония. Из-за поражения мозга у больных появляются проблемы с пережевыванием пищи, и они могут вдохнуть кусочки еды в легкие, тем самым вызвав бактериальную инфекцию легких. От ранних проявлений умеренных когнитивных расстройств до смерти обычно проходит не больше 10 лет. Постоянный уход обычно нужен в течение 2–4 лет.

Что происходит в мозге при болезни Альцгеймера

В головном мозге при этом умирают нервные клетки, но еще до этого перестают правильно работать связи между ними, синапсы: они слабеют и со временем исчезают. Если вы посмотрите под микроскопом на мозг человека, у которого была болезнь Альцгеймера, вы увидите, что в некоторых о

postnauka.ru


Смотрите также