Аутоиммунный тиреоидит история болезни


Аутоиммунный тиреоидит (E06.3) > Справочник заболеваний MedElement > MedElement


Цели лечения:
1. Компенсация функции щитовидной железы (поддержание концентрации ТТГ в пределах 0,5 - 1,5 мМЕ/л).
2. Коррекция нарушений, связанных с увеличением объема щитовидной железы (при наличии).

В настоящее время признано неэффективным и нецелесообразным использование левотироксина натрия при отсутствии нарушений функционального состояния ЩЖ, а также глюкокортикоидов, иммунодепрессантов, плазмофереза/гемосорбции, лазерной терапии с целью коррекции антитиреоидных антител.

 Доза левотироксина натрия, требующаяся для заместительной терапии при гипотиреозе на фоне АИТ, составляет в среднем 1,6 мкг/кг массы тела в сутки или 100-150 мкг/сут.  Традиционно при подборе индивидуальной терапии L-тироксин назначают, начиная с относительно малых доз (12,5-25 мкг/сут.), постепенно повышая их до достижения эутиреоидного состояния.
Левотироксин натрий  внутрь утром натощак, за 30 мин. до завтрака, 12.5-50 мкг/сут., с последующим повышением дозы на 25-50 мкг/сут. до 100-150 мкг/сут. - пожизненно (под контролем уровня ТТГ).
Спустя год делается попытка отмены препарата, чтобы исключить  транзиторный характер нарушений функции ЩЖ.
Эффективность терапии оценивают по уровню ТТГ: при назначении полной заместительной дозировки - через 2-3 месяца, затем 1 раз в 6 месяцев,  в дальнейшем - 1 раз в год.

Согласно клиническим рекомендациям Российской ассоциации эндокринологов, физиологические дозы йода (около 200 мкг/сут.) не оказывают отрицательного влияния на функцию ЩЖ при уже существующем гипотиреозе, вызванном АИТ.  При назначении препаратов, содержащих йод, следует помнить о возможном повышении потребности в тиреоидных гормонах. 

В гипертиреоидной фазе АИТ не следует назначать тиреостатики, лучше обойтись симптоматической терапией (ß-адреноблокаторы): пропронолол внутрь 20-40 мг 3-4 раза в день, до ликвидации клинических симптомов.

Оперативное лечение показано при значительном увеличении ЩЖ с признаками компрессии окружающих органов и тканей, а также при быстром росте размеров ЩЖ на фоне длительно существующего умеренного увеличения ЩЖ.

diseases.medelement.com

Аутоиммунный тиреоидит (зоб Хашимото) Текст научной статьи по специальности «Клиническая медицина»

МЕЖДУНАРОДНЫЙ НАУЧНЫЙ ЖУРНАЛ «СИМВОЛ НАУКИ» №10-3/2016 ISSN 2410-700Х

Двусторонняя агенезия почек. Данный порок относится к третьему клиническому типу. Новорождённые при таком пороке в большинстве своём рождаются мёртвыми. Однако бывали случаи, когда ребёнок рождался живым и доношенным, но погибал в первые дни своей жизни из - за почечной недостаточности.

На сегодняшний день прогресс не стоит на месте, и появляется техническая возможность пересадки новорождённому почки и проведение гемодиализа. Очень важно вовремя дифференцировать двустороннюю агенезию почек от других пороков мочевыводящих путей и почек.

Односторонняя агенезия почек.Односторонняя агенезия почки с сохранением мочеточника Данный порок относится к первому клиническому типу и является врождённым. При односторонней аплазии всю нагрузку на себя берёт единственная почка, которая в свою очередь часто бывает гиперплазированной. Увеличение количества структурных элементов позволяет почке брать на себя функции двух нормальных почек. Риск тяжёлых последствий при травме одной почки повышается.

Односторонняя агенезия почки отсутствием мочеточника. Данный порок проявляется на самых ранних стадиях эмбрионального развития мочевой системы. Признаком данного заболевания является отсутствие мочеточникового устья. Ввиду особенностей строения мужского организма агенезия почек у мужчин сочетается с отсутствием протока, выводящего семенную жидкость и изменениями в семенных пузырьках. Это приводит: к боли в паховой области, крестце; болезненной эякуляции, а иногда и к нарушению половой функции.

При агенезии рекомендуется избегать тяжелых физических нагрузок, травм! Cписок использованной литературы:

1. Маркосян А.А. Вопросы возрастной физиологии. - М.: Просвещение, 1974

2. Сапин М.Р. - АНАТОМИЯ И ФИЗИОЛОГИЯ ЧЕЛОВЕКА с возрастными особенностями детского организма. - издательский центр "Академия" 2005 г.

3. Н. В. Крылова, Т. М. Соболева "Мочеполовой аппарат", анатомия в схемах и рисунках, издательство Российского университета дружбы народов, Москва, 1994г.

4. А. Г. Хрипкова, В. С. Миронов, И. Н. Шепило "Физиология человека", издательство " Просвещение", Москва, 1971г.

5. Р. Д. Синельников "Атлас анатомии человека", издательство "Медицина", Москва, 1973г.

6. А. В. Краев «Анатомия человека», издательство "Медицина", Москва, 1978г.

7. «Оперативная урология» под редакцией Н. А. Лопаткина, И. П. Шевцова, Ленинград «Медицина», Ленинградское отделение, 1986 г.

8. Папаян А.В., Аничкова И.В. «Пузырно-мочеточниковый рефлюкс и рефлюкс - нефропатия» Руководство для врачей «Клиническая нефрология детского возраста». СПб.: Сотис,1997 г.

9. Кенжебаева К.А. и др. Материалы научно-практической конференции «Актуальные вопросы детской нефрологии и урологии» (13-14 октября 1998 г.), Алматы.

© Жуковская А. О., Москаленко И. С., 2016

УДК 61

А. О. Жуковская

Бакалавр, 1 курс, Строительный факультет СПбГАСУ, г. Санкт-Петербург, РФ,

E-mail: [email protected] И. С. Москаленко

К.п.н., доцент, доцент каф. физ. вос. СПбГАСУ, г. Санкт-Петербург, РФ,

E-mail: [email protected]

АУТОИММУННЫЙ ТИРЕОИДИТ (ЗОБ ХАШИМОТО)

Аннотация

Аутоиммунный тиреоидит (АИТ) является одним из распространенных заболеваний щитовидной

_МЕЖДУНАРОДНЫЙ НАУЧНЫЙ ЖУРНАЛ «СИМВОЛ НАУКИ» №10-3/2016 ISSN 2410-700Х_

железы, с момента описания которого японским хирургом Хашимото прошло более 80 лет.

Ключевые слова Аутоиммунный тиреоидит (АИТ), диагностика, лечение.

В настоящее время под АИТ понимают хроническое органоспецифическое заболевание щитовидной железы, характеризующееся лимфоидной инфильтрацией ее ткани, возникающей за счет аутоиммунных факторов.

АИТ соответствует пяти классическим критериям аутоиммунной болезни, сформулированными Ф. Милгтон и Е. Витебский. К ним относятся:

¡.Наличие в крови больного органоспецифических аутоантител, либо подтверждение клеточно -опосредованной цитотоксичности.

2.Идентификация специфического аутоантигена, вызывающего иммунопатологическую реакцию.

З.Экспериментальное подтвеждение иммуноагрессии к данному антигену, то есть создание экспериментальной модели данной болезни или синдрома.

4.Наличие специфических для данной болезни (синдрома) клинико - лабораторных симптомов и патоморфологических изменений в соответствующих органах и тканях.

5.Возможность «трансплантации» болезни донору в результате введения ему сыворотки с антителами или стимулированными лимфоцитами.

Классификация

Приведено несколько вариантов классификации АИТ, в основу которых положены различные признаки.

Типы АИТ

Заболевание Течение Проявления

Тиреоидит Хашимото (гипертро фический тиреоидит) Хроническое Зоб, лимфоидная инфильтрация, гиперплазия фолликулярных клеток

Атрофический тиреоидит (первичная микседема) Хроническое Атрофия щитовидной железы, фиброз

Ювенильный тиреоидит Хроническое Обычно лимфоидная инфильтрация

Послеродовой тиреоидит Транзиторное; может быть прогрессирующий хронический тиреоидит Небольшой зоб, лимфоидная инфильтрация

Скрытый тиреоидит Транзиторное Небольшой зоб, лимфоидная инфильтрация

Очаговый тиреоидит У некоторых пациентов прогрессирующее Находят в 20 % аутопсии

T. F. Davies и N. Amino предлагают классификацию аутоиммунных заболеваний щитовидной железы в зависимости от функционального состояния и ее размеров.

АИТ (тип 1)

1А. С зобом

1Б. Без зоба

Статус: эутиреоз, определяются антитела к ТГ и ТРО.

АИТ (тип 2)

2А. С зобом (болезнь Хашимото)

2Б. Без зоба (атрофический тиреоидит)

Статус: постоянный стойкий гипотиреоз. Определяются антитела к ТГ и ТРО, в случае 2Б - ТТГ -блокирующие антитела.

2В. Транзиторный тиреоидит

Статус: начинается как транзиторный тиреотоксикоз (повышенный уровень тиреоидных гормонов с низким поглощением радиоактивного йода), часто наблюдается переход в гипотиреоз, который может быть

_МЕЖДУНАРОДНЫЙ НАУЧНЫЙ ЖУРНАЛ «СИМВОЛ НАУКИ» №10-3/2016 ISSN 2410-700Х_

транзиторным. Транзиторный гипотиреоз может наблюдаться без предшествующего тиреотоксикоза. Определяются антитела к ТГ и ТРО.

Болезнь Грейвса (тип 3)

ЗА. Гипертиреоидная болезнь Грейвса

ЗБ. Эутиреоидная болезнь Грейвса

ЗВ. Гипотиреоидная болезнь Грейвса.

Особенности клинического течения АИТ у детей

Течение АИТ в детском и подростковом возрасте имеет ряд особенностей. Заболевание характеризуется постепенным началом, медленным прогрессированием, увеличение щитовидной железы может быть умеренным и выявляться у ребенка случайно. Жалоб дети, как правило, не предъявляют. Симптомы сдавления окружающих органов и тканей при АИТ у детей встречаются нечасто - при больших размерах зоба.

В большинстве случаев АИТ у детей железа при пальпации мало отличается от ДНЗ, поверхность ее гладкая, контуры четкие. Классические пальпаторные признаки АИТ (неровная, бугристая поверхность железы, неоднородность консистенции) в детском возрасте встречаются нечасто. Поэтому решающее значение в диагностике АИТ у детей принадлежит дополнительным лабораторно - инструментальным методам.

У подавляющего большинства детей и подростков с начальной стадией АИТ клинические признаки нарушения функции щитовидной железы отсутствуют и сохраняется эутиреоидное состояние. Однако в каждом пятом случае диагностируется субклинический гипотиреоз. Дети с АИТ в фазе субклинического и явного гипотиреоза, так же как и больные другими формами ДНЗ, часто отстают в физическом, половом и интеллектуальном развитии, а также в 1,5 - 2 раза чаще сверстников имеют различные хронические соматические заболевания. Девочки пубертатного возраста, больные АИТ, в 30% случаев имеют различные нарушения полового созревания: либо отставание в половом развитии и запаздывание менархе, либо нарушение овариально - менструального цикла по типу гипоменструального синдрома, вторичной аменореи.

Диагностика

Уже насчитывается около 50 лабораторных и инструментальных средств и методов диагностики тиреопатий, которые можно разделить на пять основных групп:

¡.Определение уровня тиреоидных и других гормонов и их носителей, что отражает функциональное состояние щитовидной железы (ТЗ, Т4, ТТГ, ТСГ).

2.Функциональные и фармакодинамические пробы и тесты, уточняющие состояние тиреоидной функции и ее регуляторных механизмов (тест поглошения РФП, пробы перхлоратом, пробы на дефект захвата и дефект органификации йода).

3.Тесты и методы, отражающие метаболические и регуляторные эффекты тиреоидных гормонов (основной обмен, время «рефлекса с ахиллова сухожилия», концентрации холестерина, фибронектина, цАМФ).

4.Иммунохимические и другие методы, устанавливающие наличие антитиреоидной аутоиммунной реакции (аутоантитела, циркулирующие иммунные комплексы, сенсибилизированные лимфоциты, лабораторные признаки неспецифического иммунитета).

5.Методы оценки анатомических и гистологических характеристик щитовидной железы ( многочисленные визуализирующие и цитобиопсийные методы).

Лечение

Специфической терапии аутоиммунного тиреоидита не разработано.

Лечение тиреоидными препаратами

При наличии гипотиреоза назначают препараты гормонов щитовидной железы (тироксин, трийодтиронин, тиреоидин, L-тироксин). Суточная доза тироксина у взрослых составляет 1,4—1,7 мкг на 1 кг массы тела (около 100—175 мкг на человека в сутки), а у детей — до 4 мкг на 1 кг массы тела. В некоторых случаях, в частности, при атрофической форме аутоиммунного тиреоидита, может быть назначена увеличенная доза тироксина — 200—225 мкг/сут. Назначение тиреоидных препаратов, особенно у лиц

МЕЖДУНАРОДНЫЙ НАУЧНЫЙ ЖУРНАЛ «СИМВОЛ НАУКИ» №10-3/2016 2410-700Х

пожилого возраста, нужно начинать с небольших доз (25 мкг), увеличивая через каждые 2,5—3 недели на 25 мкг, контролируя клиническую симптоматику и содержания ТТГ в сыворотке крови. Учитывая хронический характер заболевания, лечение тиреоидными препаратами проводится длительно. Контроль уровня ТТГ в сыворотке крови нужно проводить не чаще, чем через 1,5—2 мес. после начала лечения.

Лечение глюкокортикоидами

Глюкокортикоидные препараты, как правило, назначаются только при сочетании аутоиммунного тиреоидита с подострым тиреоидитом. Обычно используется преднизолон в суточной дозе 40 мг с последующим снижением.

Хирургическое лечение

Хирургическое лечение показано лишь при быстрорастущем зобе, сдавливании трахеи или сосудов шеи вследствие увеличенной щитовидной железы, а также подозрении на рак при наличии узлов. Список использованной литературы:

1.Д. С. Рафибеков, А. П.Калинин «Аутоиммунный тиреоидит» - Бишкек 1996.

2.Н. А. Курмачева «АИТ у детей: особенности клинического течения», Русский мед журнал , 2000 - №1.

3.Н.А. Петунина «Клиника, диагностика и лечение АИТ - Проблемы эндокринологии», 2002 - №6.

4.Т. А. Океанова, М. Э. Бронштейн, Э. И. Базарова «Клинические «маски» зоба Хашимото - Проблемы эндокринологии», 1990.

5.И. И. Дедов, Г. А. Мельниченко, В. В. Фадеев «Эндокринология», Москва, «Медицина» 2000. 6.Э. П. Касаткина «АИТ: диагностика и лечение - Проблемы эндокринологии» 2002.

© Жуковская А. О., Москаленко И. С., 2016

УДК 616.24-002.5-07

Т.М. Ким

преподаватель кафедры терапии Международная высшая школа медицины г Бишкек, Кыргызская Республика Т.Ч. Чубаков д-р мед. наук, профессор Кыргызский государственный медицинский институт переподготовки и повышения квалификации Г. Бишкек, Кыргызская Республика

ФАКТОРЫ, ВЛИЯЮЩИЕ НА СРОКИ УСТАНОВЛЕНИЯ ДИАГНОЗА ТУБЕРКУЛЕЗА ЛЕГКИХ

Аннотация

В данной статье дается оценка сроков своевременного установления диагноза и начала лечения туберкулеза органов дыхания, включая сроки первичного обращения пациента к врачу по поводу появления симптомов заболевания и время установления диагноза туберкулеза, а также представлены факторы, влияющие на своевременное выявление и лечение.

Ключевые слова

Туберкулез органов дыхания, задержка установления диагноза и начала лечения.

Введение

По данным ВОЗ (2015г.) туберкулез (ТБ) распространен во всех регионах мира и по-прежнему входит в число инфекционных болезней, уносящих наибольшее число жизней. Показатели смертности от этой болезни продолжают оставаться на недопустимо высоком уровне. Согласно оценкам, число заболевших ТБ

cyberleninka.ru

Аутоиммунный тиреоидит история болезни - Аутоиммунный, болезни, История, тиреоидит

Аутоиммунный тиреоидит — причины

Виды аутоиммунного тиреоидита

НАШИ ЧИТАТЕЛИ РЕКОМЕНДУЮТ!

Для лечения щитовидки наши читатели успешно используют Монастырский чай. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

В медицине под аутоиммунным тиреоидитом подразумевают группу хронических заболеваний, объединенных в одну общую клиническую картину. На данный момент заболевание можно классифицировать как:

  • Хроническая форма или же зоб Хашимото. Этот вид заболевания возникает в результате поражения щитовидной железы Т – лимфоцитами (клетками иммунной системы). Когда количество антител щитовидной железы превалирует над здоровыми клетками, то начинается полная деструкция щитовидки. Последствия данного процесса неблагоприятные – снижается уровень гормонов щитовидной железы, развиваются патологии других органов и систем.
  • Послеродовая форма аутоиммунного тиреоидита возникает у женщин во время или же после беременности. Причина заболевания – повышенная реакция иммунитета на изменения гормонального фона организма. В большинстве случаев такое заболевание перетекает в деструктивный аутоиммунный тиреоидит.
  • Латентная форма или же молчащий по клинической картине является аналогом послеродового аутоиммунного тиреоидита. Причины возникновения данного вида заболевания не установлены.
  • Индуцированный АИТ – является следствием длительного медикаментозного лечения интерфероном. Первые признаки заболевания проявляются на фоне цирроза печени и инфицирования крови.

Если обобщить симптоматику течения послеродового, латентного и индуцированного аутоиммунного тиреоидита, то можно утверждать, что они схожи. Признаки заболевания проявляются в виде гипотиреоза, протекающего в той или иной форме.

Фазы протекания заболевания

Аутоиммунный тиреоидит классифицируют по фазам протекания болезни:

  • Эутиреоидная фаза протекает без существенных нарушений щитовидной железы, то есть первые признаки заболевания можно увидеть только через несколько лет. А в некоторых случаях должны пройти десятилетия, чтобы человек услышал свой диагноз – аутоиммунный тиреоидит.
  • Субклиническая фаза проявляется в виде разрушения щитовидной железы Т-лимфоцитами им

shchitovidka-zheleza.ru

Хронический аутоиммунный тиреоидит - описание болезни

Хронический аутоиммунный тиреоидит или лимфоматозный тиреоидит это воспалительное заболевание щитовидной железы аутоиммунной природы, когда в организме человека образуются антитела и лимфоциты повреждающие собственные клетки щитовидной железы. (В норме антитела в организме человека вырабатываются только на чужеродное вещество).

Возникновение болезни Хронический аутоиммунный тиреоидит

Чаще всего аутоиммунный тироидит встречается у пациентов от 40 до 50 лет, причем у женщин в десять раз чаще, чем у мужчин. Это наиболее часто встречающееся воспалительное заболевание щитовидной железы. И в последнее время аутоиммунным тироидитом страдает все больше пациентов молодого возраста и детей.

Считается, что аутоиммунный лимфоматозный тиреоидит имеет наследственную природу. У родственников больных тиреоидитом Хасимото часто встречаются сахарный диабет, различные заболевания щитовидной железы. Но для реализации наследственно предрасположенности нужны дополнительные неблагоприятные внешние факторы. Это респираторные вирусные заболевания, хронические очаги инфекции в небных миндалинах, пазухах носа, пораженных кариесом зубах.

Способствуют развитию аутоиммунного тироидита длительный бесконтрольный прием йодсодержащих препаратов, действие радиационного излучения. Под действием провоцирующего фактора в организме активируются клоны лимфоцитов, которые запускают реакцию образования антител к собственным клеткам. Итогом этого процесса является повреждение клеток щитовидной железы (тироцитов). Из поврежденных клеток щитовидной железы в кровь попадает содержимое фолликулов: гормоны, разрушенные части внутренних органелл клетки, которые в свою очередь способствуют дальнейшему образованию антител к клеткам щитовидной железы. Процесс приобретает циклический характер.

Течение болезни Хронический аутоиммунный тиреоидит

Механизм иммунной агрессии весьма сложен, но все же попытаемся объяснить этот феномен по - простому.

Для того чтобы понять свой перед ней находится или чужой, иммунная система научилась распознавать разные белки, из которых состоит любая живая клетка. Распознаванием белков занимается иммунная клетка под названием макрофаг. Макрофаг контактирует с разными клетками, в результате чего и происходит узнавание.

Разобравшись, с кем имеет дело, макрофаг сообщает об этом своим товарищам по иммунитету Т-лимфоцитам. Т-лимфоциты бывают разные. Для нас важно знать две разновидности Т-клеток: Т-хелперы, которые разрешают агрессию, и Т-супрессоры, которые, наоборот, ее запрещают. Если разрешение на атаку получено от Т-хелперов, дальше команда поступает «в войска» - NK-клетки, Т-киллеры, макрофаги. Эти клетки убивают чужака, непосредственно контактируя с ним. При этом вырабатываются интерферроны, интерлейкины, активные формы кислорода и другие агрессивные вещества.

Среди «иммунных войск» есть еще одно действующее лицо. Это В-лимфоциты. Их основное отличие в том, что они в ответ на чужеродные белки (антигены) могут вырабатывать антитела. Антитела очень специфичны по отношению к антигенам, и связываются только с ними. Как только произошел процесс связывания антитела с антигеном на мембране чужой клетки, образуется иммунный комплекс. Этот момент является сигналом к активации специальной агрессивной системы иммунитета - системы комплемента.

Применительно к аутоиммунному тиреоидиту можно говорить, что болезнь развивается из-за нарушения распознавания. То есть свой белок клетки щитовидной железы распознается как чужой со всеми вытекающими отсюда последствиями.

Было открыто, что такое нарушение может быть заложено в генотипе человека от рождения. Точно так же, бывает предрасположенность к низкой активности Т-супрессоров, которые должны тормозить агрессивную реакцию иммунитета.

Антитела, вырабатываемые В-лимфоцитами при аутоиммуном тиреоидите, «цепляются» к белкам тироцитов - тиреопероксидазе, микросомальной фракции, а также к белку тиреоглобулину.

Именно эти антитела и определяются в крови при постановке диагноза. Тироциты, погибшие или поврежденные в результате аутоиммунного процесса, уже не в состоянии вырабатывать гормоны. Уровень их в крови постепенно снижается. Формируется гипотиреоз, симптомы которого мы уже знаем.

Симптомы болезни Хронический аутоиммунный тиреоидит

Хронический аутоиммунный тиреоидит очень часто длительно протекает без каких-либо клинических проявлений. К ранним признакам относятся неприятные ощущения в области щитовидной железы, ощущения кома в горле при глотании, чувство давления в горле. Иногда возникают несильные боли в области щитовидной железы, в основном при прощупывании щитовидной железы. Некоторые больные могут жаловаться на легкую слабость, боли в суставах.

Если у больного появляется гипертиреоз (из-за большого выброса гормонов в кровь при повреждении клеток щитовидной железы) возникают следующие жалобы:

- дрожание пальцев рук

- учащение частоты сердечных сокращений

- потливость

- повышение артериального давления.

Чаще состояние гипертиреоза возникает в начале болезни. В последующем функция щитовидной железы может быть нормальной или нескольго сниженной (гипотироз). Гипотиреоз возникает обычно через 5-15 лет от начала заболевания и степень его усливается при неблагоприятных условиях. При острых респираторных вирусных заболеваниях, при психических и физических перегрузках, обострении различных хронических заболеваний.

В зависимости от клинической картины и размеров щитовидной железы хронический аутоиммунный тиреоидит Хасимото делится на формы:

атрофическая форма аутоиммунного тиреоидита. При атрофической форме увеличения щитовидной железы не бывает. Встречается у большинства больных, но чаще в пожилом возрасте и у молодых пациентов, которые подвергались радиоактивному облучению. Обычно эта форма клинически сопровождается снижением функции щитовидной железы (гипотироз).

Гипертрофическая форма аутоиммунного тиреоидита всегда сопровождается увеличением щитовидной железы. Щитовидная железа может быть равномерно увеличена по всему объему (диффузная гипертрофическая форма), или отмечается наличие узлов (узловая форма). Возможно сочетание диффузной и узловой форм. Гипертрофическая форма аутоиммунного тиреоидита может сопровождаться тиреотоксикозом в начале заболевания, но чаще функция щитовидной железы бывает нормальной или сниженной.

Диагностика болезни Хронический аутоиммунный тиреоидит

Диагноз аутоиммунного тиреоидита устанавливают на основании истории заболевания, характерной клинической картины. В общем анализе крови обнаруживается увеличение количества лимфоцитов при общем снижении количества лейкоцитов. В стадии гипертиреоза повышается уровень гормонов щитовидной железы в крови, при снижении функции железы, количество гормонов в крови снижается, с одновременным повышением уровня гормона гипофиза тиротропина. Обнаруживают изменения в иммунограмме. При ультразвуковом исследовании находят увеличение щитовидной железы, неравномерность ее при узловой форме тиреоидита. При биопсии (исследование под микроскопом маленького кусочка ткани щитовидной железы) выявляют большое количество лимфоцитов и другие клетки, характерные для аутоиммунного лимфоматозного тиреоидита.

Если имеются основные симптомы заболевания, то возможность злокачественного перерождения щитовидной железы (развитие узлового образования) значительно увеличивается. Для диагностики необходима тонкоигольная биопсия. Наличие у больного явлений тиротоксикоза также не исключает возможности злокачественного перерождения щитовидной железы. Аутоиммунный тиреоидит чаще имеет доброкачественное течение. Исключительно редко встречаются лимфомы щитовидной железы. Сонография или ультразвуковое исследование щитовидной железы позволяет определить увеличение или уменьшение ее размеров. Подобные симптомы имеют место и при диффузном токсическом зобе, поэтому по данным ультразвукового исследования нельзя ставить диагноз.

Лечение болезни Хронический аутоиммунный тиреоидит

Специфической терапии аутоиммунного тиреоидита не существует. При тиреотоксической фазе аутоиммунного тиреоидита используются симптоматические средства. При явлениях гипотиреоза назначают препараты гормонов щитовидной железы, например, L-тироксин. Назначение тироидных препаратов, особенно у лиц пожилого возраста, которые, как правило, имеют ишемическую болезнь сердца, необходимо начинать с небольших доз, увеличивая через каждые 2,5-3 до нормализации состояния. Контроль уровня тиреотропного гормона в сыворотке крови проводить не чаще, чем через 1,5-2 мес.

Глюкокортикоиды (преднизолон) назначают только при сочетании аутоиммунного тиреоидита с подострым тиреоидитом, что нередко встречается в осенне-зимний период. Описаны случаи, когда у женщин, страдающих аутоиммунным тиреоидитом с явлениями гипотиреоза, в период беременности наблюдалась спонтанная ремиссия. С другой стороны, имеются наблюдения, когда у больной с аутоиммунным тиреоидитом, у которой до и в течение беременности отмечалось эутироидное состояние, после родов развивались явления гипотиреоза.

При гипертрофической форме аутоиммунного тиреоидита и выраженном явлении сдавления органов средостения увеличенной щитовидной железой рекомендуется оперативное лечение. Хирургическая операция показана также в тех случаях, когда длительно существовавшее умеренное увеличение щитовидной железы начинает быстро прогрессировать в объеме (размерах).

При повышенной функции щитовидной железы назначаются тиростатики (тиамазол, мерказолил), бета-адреноблокаторы. Для снижения выработки антител назначаются нестероидные противовоспалительные препараты:

- индометацин;

- метиндол;

- вольтарен.

Назначаются препараты для коррекции иммунитета, витамины, адаптогены. При сниженной функции щитовидной железы назначаются синтетические гормоны щитовидной железы. Прогноз заболевания удовлетворительный. Заболевание медленно прогрессирует. При своевременно назначенном лечение удается значительно замедлить процесс и достигнуть длительной ремиссии заболевания.

Прогноз заболевания

Заболевание имеет тенденцию к медленному прогрессированию. В некоторых случаях удовлетворительное самочувствие и работоспособность больных сохраняются в течение 15-18 лет, несмотря на кратковременные обострения. В период обострения тиреоидита могут наблюдаться явления незначительного тиреотоксикоза или гипотиреоза; последний чаще встречается после родов.

Профилактика болезни Хронический аутоиммунный тиреоидит

Ни клинически явные формы аутоиммунного тиреоидита, ни наличие в популяции лиц, имеющих генетическую предрасположенность к его развитию, не могут быть причинами, каким-либо образом ограничивающими необходимость проведения постоянной массовой йодной профилактики. Преимущество ликвидации йододефицитных заболеваний неоспоримо.

К каким докторам следует обращаться при болезни Хронический аутоиммунный тиреоидит

Эндокринолог

znaniemed.ru

Аутоиммунный тиреоидит. Связь с тиреоидными и неэндокринными метаплазиями | Лукьянчиков В.С.

Популяционную частоту хронического аутоиммунного тиреоидита (ХАТ) оценивают в 5–7%, хотя у женщин старше 50 лет его частота превышает 30% [1,2]. Частота рака щитовидной железы (РЩЖ) варьирует в пределах 5–10%, причем заболеваемость в последние 10–15 лет удвоилась, достигнув 5–6 случаев на 100 тыс. человек [3,4]. Тиреоидная лимфома (ТЛ) – это только 2–3% злокачественных образований ЩЖ [5], а последние, в свою очередь, составляют лишь 1% от всей онкопатологии [3,4]. Между тем, в России распространенность тиреопатий неуклонно растет, причем не только в регионах «чернобыльского следа», а повсеместно, отчасти в связи с усиленной миграцией из Украины, Белоруссии и эндемической по зобу Средней Азии.

Определение, классификация,
этиология и патогенез
ХАТ – группа органоспецифических аутоиммунных тиреопатий, причиной которых служит генетически обусловленный дефект иммунной толерантности к антигенам ЩЖ, вследствие чего происходит ее аутоиммунное повреждение. Разные клинико-морфологические варианты ХАТ вместе с другими аутоиммунными тиреопатиями имеют тенденцию к взаимной трансформации или параллельному развитию, что затрудняет их типологизацию [2]. Поэтому общепринятой классификации ХАТ нет. По анатомо-морфологическому признаку выделяют гипертрофическую и атрофическую форму с диффузной, узловой и смешанной дисплазией ЩЖ. В клиническом плане различают тиреотоксический, эутиреоидный и гипотиреоидный ХАТ.
Классификация РЩЖ, рекомендованная ВОЗ, фиксирует 4 формы: фолликулярный, папиллярный, медуллярный и недифференцированный рак.
ТЛ обычно является первичной изолированной лимфоцитарной опухолью, реже идентифицируется в качестве вторичной опухоли при болезни Ходжкина [6].
В патогенезе тиреопатий, как правило, участвует аутоиммунный компонент. В общих словах, ХАТ обусловлен дефектом иммунотолерантности, РЩЖ и ТЛ – дефектом иммунопротекции. Причем оба дефекта могут сосуществовать, чередоваться или возникать последовательно. С учетом общей иммунопатологической основы и эпидемиологической ситуации возникла гипотеза о причинно-следственной связи между ХАТ и РЩЖ [2,4,7], а также между ХАТ и ТЛ [1,5,6]. Однако вопрос остается спорным, на что указывает большой разброс данных о частоте ассоциации ХАТ и РЩЖ (0,5–23%) [2,3,4], ХАТ и ТЛ (0,1–5,1%) [1,6,8].
С точки зрения этиологии для тиреопатий характерна наследственная предрасположенность. Имеется в виду отчетливая семейная агрегация с двумя вариантами развития – в виде моногенного признака или вследствие взаимодействия полигенного субстрата с пусковыми факторами-триггерами эндогенной либо экзогенной природы.
На иммунопатологическую природу указывает коморбидная связь ХАТ с органоспецифической (витилиго, псориаз, алопеция, целиакия, болезнь Грейвса, эндокринная офтальмопатия, претибиальная микседема, бронхиальная астма, пернициозная анемия, тромбоцитопения, инсулинозависимый сахарный диабет, гепатит С) или системной (коллагенозы, васкулиты, синдром Шегрена) иммунопатологией [2,7]. Такие ассоциации называют аутоиммунным полигландулярным синдромом (АПС 3 типа) [9]. Реже ХАТ и другие тиреопатии сочетаются с эндокринными и неэндокринными опухолями в рамках синдрома множественной эндокринной неоплазии (МЭН) [3,7].
Среди триггеров, запускающих генетический механизм развития тиреопатий, на первое место ставят ионизирующую радиацию. Неслучайно в регионах «чернобыльского следа» частота тиреопатий выросла в 8–10 раз [3]. Вместе с тем, большинство случаев ХАТ, РЩЖ и ТЛ составляют женщины в возрасте 30–60 лет, поэтому главным триггером, по крайней мере этих тиреопатий, очевидно, служат пол и, отчасти, возраст.
Гендерный акцент связывают с иммуно- и тиреотропным действием эстрогенов, которые способны провоцировать аутоммунные реакции и метаплазию, усиливая провоспалительное действие Т-хелперов и макрофагов и стимулируя рост и пролиферацию тиреоцитов [8,10]. Патогенетическую роль именно эстрогенов подтверждает повышенная частота тиреопатий у беременных, а также при раннем менархе и позднем климаксе, при ожирении и метаболическом синдроме [2,11]. Известно, что общей чертой перечисленных ситуаций является гиперэстрогенемия или более продолжительный период высокой эстрогенной насыщенности [12].
В большинстве регионов России имеется легкий или умеренный дефицит йода, поэтому с целью профилактики тиреопатий йодистые препараты принято назначать априори. Между тем показано, что избыток йода, как и необоснованная йодная профилактика, повышает заболеваемость ХАТ, а дефицит йода ее снижает [13,14]. В отношении потребления йода и РЩЖ есть данные, что йодный дефицит увеличивает частоту папиллярного рака [4].
Клинико-лабораторно-морфологические
дефиниции ХАТ и РЩЖ
Типичные жалобы и симптомы в дебюте и развернутой фазе ХАТ носят астеновегетативный характер. Это чувство «кома в горле», раздражительность, быстрая физическая и эмоциональная истощаемость, снижение памяти, нарушение сна, лабильность гемодинамики (частый пульс, неустойчивое АД), дермографизм, гипергидроз ладоней, стоп, подмышек. Данные симптомы не коррелируют с уровнем тиреоидных гормонов и объемом ЩЖ, одинаково часто сопровождают хашитоксикоз и гипотиреоз. Настораживают лихорадочный синдром, фарингит и боль в горле, аденопатия, болезненный и быстро растущий зоб, осложняемый охриплостью голоса, стридорозным дыханием и нарушением глотания. В таких случаях необходимо исключить подострый либо острый тиреоидит, а также РЩЖ и ТЛ.
Анатомо-морфологический вариант ХАТ, вероятно, определяется иммунопатологической структурой синдрома, в частности наличием антител, стимулирующих или блокирующих ТТГ-рецепторы (атТТГр). В зависимости от этого развивается гипертрофический либо атрофический ХАТ. По этой же причине дебют ХАТ протекает с тиреоидной гиперфункцией – хашитоксикозом или тиреоидной недостаточностью в виде субклинического (только повышение в крови ТТГ) или симптоматического гипотиреоза. Эти же антитела, точнее их высокий титр, видимо, служат причиной формирования узловой формы ХАТ, поскольку, к примеру, у больных с диффузно-узловой формой токсического зоба титр атТТГр выше, чем у больных без узлов [2].
Есть мнение, что эффекты антител подвержены спонтанной реверсии, что делает проблематичной иммунодиагностику ХАТ и диффузного токсического зоба (ДТЗ), особенно в начале болезни. Следует также учитывать, что гиперплазию ЩЖ могут вызвать некоторые гистогормоны и эстрогены [7,8,10], а тиреоидную гиперфункцию может имитировать вегетативная дисфункция, к примеру, на фоне климактерия [11,12].
Базовыми тестами иммунологической диагностики ХАТ являются определение титра антител к тиреоглобулину (атТГ), тиреоидной пероксидазе (атТПО) и тиреоидным микросомам (атТМ). Чувствительность теста атТПО – 95–97%, но специфичность низкая – тест положителен при всех аутоиммунных тиреопатиях, у 50% лиц с отягощенной наследственностью по тиреопатиям и у 5–10% лиц общей популяции [2,11,12].
Менее информативно определение титра атТГ, т.к. тест положителен только у 20–30% больных ХАТ [2,12], а при РЩЖ титр атТГ повышен лишь в 45% случаев [4]. Специфичность теста тоже низкая. Более надежным маркером РЩЖ служит повышенный уровень в крови тиреоглобулина (ТГ). Чувствительность теста ТГ при РЩЖ – около 60%, но специфичность низкая [4,12].
Полезным тестом в диагностике ХАТ является определение атТМ, которые в норме отсутствуют. Но специфичность и этого теста мала, т.к. атТМ выявляются при ДТЗ, РЩЖ, коллагенозах и пернициозной анемии [12].
Интроскопическая диагностика тиреопатий
При визуализации ЩЖ методом выбора является ультразвуковое сканирование (УЗС). У больных ХАТ сонография показывает увеличение объема ЩЖ, гипоэхогенность и неравномерность структуры, небольшие участки ткани с гипоэхогенным ободком – гало. Такие участки называют ложными узлами. Истинные узлы на фоне ХАТ обнаруживают с частотой 15–35%. Они в отличие от ложных узлов имеют отчетливую гиперэхогенную капсулу.
Признаками РЩЖ и ТЛ считаются быстрый рост и повышенная плотность ЩЖ или узла, фиксация, т.е. уменьшение подвижности, прорастание ткани железы за пределы обычного анатомо-топографического региона, увеличение регионарных лимфоузлов. Значимыми стигмами раковой метаплазии считаются усиленная васкуляризация и наличие кальцинатов в узле или ткани ЩЖ [4,15]. Множественные ложные и истинные узлы, а также их кистозная дегенерация не считаются дополнительными факторами риска РЩЖ. Вместе с тем, эти признаки не уменьшают риск метаплазии [3,4,15].
Анализ клинической симптоматики и интроскопии ХАТ, РЩЖ и ТЛ показывает, что на этой основе верифицировать диагноз нельзя. Задачу помогает решить тонкоигольная пункционная аспирационная биопсия (ТПАБ) ЩЖ.
Цитогистологические и гистохимические
дефиниции ХАТ и РЩЖ
Главным цито- и гистологическим признаком ХАТ является диффузная или очаговая лимфо- или плазмоцитарная инфильтрация ткани ЩЖ, хотя не все считают ее обязательной, отмечая и расплывчатость ее критериев [2,3,15]. Здесь важно отметить другой аспект, а именно попытки по степени инфильтрации судить о риске трансформации ХАТ в РЩЖ. При этом одни рассматривают инфильтрацию как протекцию от раковой метаплазии [2], а другие считают предвестником малигнизации и даже признаком РЩЖ и его отдаленных метастазов [4,15]. Фактором риска малигнизации ХАТ считают инфильтрацию ЩЖ клетками Гюртля и их гиперплазию. При этом существует риск гипердиагностики РЩЖ, т.к. клетки Гюртля имеют формальные признаки атипии, атрибутируя ложную малигнизацию [15]. Описание критериев злокачественной атипии фолликулярных клеток ЩЖ или специфических для ТЛ клеток Березовского–Штернберга здесь, очевидно, излишне.
Перспективным методом диагностики РЩЖ, в особенности микрокарциномы, служат иммуноцитохимические и иммуногенетические тесты, но оценки этих тестов варьируются. К тому же с помощью ТПАБ трудно получить материал для полноценного иммуногистохимического анализа, хотя сообщалось об успешном определении в пунктате FAS, HMGF, FRA-1, NSE, цитокератина, циклооксигеназы, гаплотипов HLA и классических онкогенов: TTF-1, PAX8, PPAR1, RET/pTC1, RET/pTC3 [16].
В итоге надо признать, что ТПАБ довольно четко выявляет ХАТ, РЩЖ и ТЛ, но недостаточно информативна в их дифференциальной диагностике. Неслучайно после операции и гистологического исследования диагноз нередко пересматривают от ХАТ к РЩЖ и ТЛ, и наоборот.
Лечение
Природа ХАТ предполагает целесообразность иммунотропной терапии. Но на практике иммунотерапия ХАТ почти не применяется, отчасти из–за неоднозначной иммунопатологической структуры ХАТ, а главное, потому, что ХАТ – это торпидное, доброкачественное заболевание, которое не требует активного лечения, если нет тиреоидной дисфункции.
Напротив, иммунотерапия РЩЖ и ТЛ вполне актуальна, т.к., по мнению В.Н. Новикова и соавт. [17], она способна «изменить биологическое взаимодействие опухоль-организм в благоприятную для организма сторону». Согласно существующему нормативному документу, комплексное хирургическое, лучевое и химиолечение РЩЖ проводят в онкодиспансерах [18]. Полихимиотерапия и лучевое лечение ТЛ – прерогатива гематологов.
Участие хирургов в лечении ХАТ не более 13–15%. Нередко, особенно при узловой форме ХАТ, назначают супресс-терапию тиреоидными гормонами, иногда проводят радиойодтерапию. Между тем, доказана большая частота кардиологических осложнений при длительной супресс-терапии [11].
В заключение нужно заметить, что ХАТ требует пристального внимания не только как болезнь per se, но как фактор риска или маркер многих серьезных проблем. Алгоритм выбора лечения ХАТ приведен на схеме.

Литература
1. Виноградова Ю.Е., Шинкаркина А.П., Поверенный А.М. Аутоиммунный тиреоидит при заболеваниях системы крови // Тер. архив. – 2003. – № 12. – С. 45–50.
2. Ingbar S. Болезни щитовидной железы // Внутренние болезни (пер. с англ.). / Ред. Е. Браунвальд и др. – М: Медицина, 1997. – Т. 9. – C. 94–133.
3. Гилязутдинов И.А., Хасанов Р.Ш. Опухоли гормональнозависимых и гормонопродуцирующих органов. – М.: МедПресс Инф., 2004.
4. Пачес А.И., Пропп Р.М. Рак щитовидной железы. – М: Медицина, 1995.
5. Gabrys K., Kaczmarek P., Jelen M., Pres K. Przypadek pierwotnego chloniaka tarczycy na podlozu autoimmunologicznego zapalenia tarczycy typu Hashimoto [A case of primary thyroid lymphoma with Hashimoto thyroiditis] // Pol. Arch. Med. Wewn. 1999. Vol. 102. № 6. P.1101–1104.
6. DeVita V. Ultmann J. Болезнь Ходжкина и лимфоцитарные лимфомы // Внутренние болезни (пер. с англ.)/ Под ред. Е. Браунвальд и др. – М: Медицина, 1996. – Т. 8. – С.14–60.
7. Studer H., Derwahl M. Mechanisms of nеоplastic endocrine hyperplasia – а changing concept. A review focused on the thyroid gland // Endocrin. Rev. 1995. Vol. 16. № 4. P. 411–433.
8. Бернштейн Л.М. Онкоэндокринология. – СПб: Наука, 2004.
9. Ларина А.Н., Шаповальянц О.С., Мазурина Н.В. Диагностика и лечение аутоиммунного полигландуларного синдрома у взрослых // Клинич. медицина. – 2012. – Т. 90. – № 8. – С. 64–66.
10. Arnal J., Goordy P., Elhage R. et al. Estrogens and atherosclerosis // Europ. J. Endocr. 2004. Vol. 150. № 2. P.113–117.
11. Доказательная эндокринология (пер. с анг.)/ Под ред. П. Камачо и др. 2–е изд. – М: ГЭОТАР–Медиа.– 2009.
12. Кишкун А.А. Руководство по лабораторным методам диагностики. – М: ГЭОТАР–Медиа, 2007.
13. Свириденко Н.Ю., Платонова Н.М., Шишкина А.А. и др. Коррекция йодной недостаточности: влияние физиологических доз йода на функциональное состояние щитовидной железы и активность аутоиммунных процессов // РМЖ. – 2003. – № 1. – С. 33–39.
14. Boyages S.C., Bloot A.M., Maberly G.F. Thyroid autoimmunity in endemic goitre caused by excessive iodine intake // Clin. Endocrinol. 1989. Vol. 31. № 4. P. 453–465.
15. Хмельницкий О.К. Цитологическая и гистологическая диагностика заболеваний щитовидной железы (руководство). – СПб: СОТИС, 2002.
16. Петров С.В. Иммуногистохимическая диагностика опухолей щитовидной и паращитовидных желез, вилочковой железы // Руководство по иммуногистохимической диагностике опухолей человека /Под ред. С.В. Петрова, Н.Т. Райхлина. – Казань: Татул, 2004. – С.150–159.
17. Новиков В.Н., Карандашов В.И., Сидорович И.Г. Иммунотерапия при злокачественных новообразованиях. – М.: Медицина, 2003.
18. Алгоритмы объемов диагностики и лечения злокачественных ново–образований гормонопродуцирующих и гормонозависимых органов / Сост. Л.М. Бернштейн и др. – М.: Медицина, 2003.

www.rmj.ru

Современные аспекты этиологии и патогенеза хронического аутоиммунного тиреоидита Текст научной статьи по специальности «Фундаментальная медицина»

ОБЗОРЫ

СОВРЕМЕННЫЕ АСПЕКТЫ ЭТИОЛОГИИ И ПАТОГЕНЕЗА ХРОНИЧЕСКОГО АУТОИММУННОГО ТИРЕОИДИТА

О.И. Иванова1, М.С. Соломина1, С.В. Логвинов2, Т.В. Соломатина1

Медицинское объединение «Здоровье»1, г. Томск Кафедра гистологии, цитологии, эмбриологии Сибирского государственного медицинского университета2, г. Томск

Проблема хронического аутоиммунного тирео-идита (ХАТ) мало изучена, несмотря на широкое распространение болезни [5]. Практические врачи, как правило, недостаточно знакомы с ней, отсюда, с одной стороны, затруднена дифференциальная диагностика с онкологическими заболеваниями щитовидной железы, а с другой стороны, зачастую происходит гипердиагностика ХАТ. Кроме того, тиреоидит Ха-шимото является предраковым заболеванием [7, 14, 17, 26, 35].

Хронический аутоиммунный тиреодит впервые описан Хашимото в 1912 г. и представляет собой хроническое заболевание щитовидной железы, характеризующееся безболезненным диффузным ее увеличением, которое часто сопровождается гипотиреозом и появлением в крови аутоантител к тиреоглобу-лину и тиреоидной пероксидазе [13]. Этим заболеванием страдают около 2-4 % женского населения, причём его частота с возрастом увеличивается. Соотношение женщины/мужчины среди больных тиреоиди-том весьма велико и составляет не менее 10:1 [2, 29]. Тиреоидные антитела, присутствие которых коррелирует с той или иной степенью аутоиммунного тирео-идита, обнаруживаются почти у 25 % пожилых женщин [10, 52, 73]. Одни исследователи считают, что средний возраст больных 40-50 лет [9, 18], другие - что ХАТ чаще возникает в возрасте 25-35 лет, однако случаи заболевания могут встречаться в любом возрасте. Наибольшее количество случаев ХАТ у женщин отмечается после 60 лет [22, 34], а наименьшее - среди детского населения и составляет от 0,1 до 1,2 % [27].

В научной литературе и в клинической практике преимущественно пользуются термином ХАТ, ссылаясь на «Международную статистическую класси-

фикацию болезней и проблем, связанных со здоровьем, десятого пересмотра» (класс IV, блок Е 06.3 - ти-реоидит Хашимото, хаситоксикоз (преходящий), лимфоаденоматозный зоб, лимфоцитарный тиреоидит, лимфоматозная струма) (МКБ-10, 1995) [31]. В настоящее время известно несколько классификаций аутоиммунной тиреоидной патологии. Большинство авторов выщеляют 2 основные формы ХАТ: гипертрофическую (зоб Хашимото) - 90 % и атрофическую (первичная микседема) - 10% - и 3 дополнительные -диффузная, диффузно-узловая, узловая [6, 8].

По мнению многих авторов, ХАТ относится к многофакторному заболеванию, в этиологии и патогенезе которого играют роль генетическая предрасположенность, факторы окружающей среды и нарушение регуляции иммунной системы. Генетические факторы обусловливают предрасположенность ко многим аутоиммунным заболеваниям. Хорошо известно, что болезнь Грейвса, тиреоидит Хашимото и первичная микседема концентрируются в определённых семьях. Описано развитие ХАТ у однояйцовых близнецов. Тиреоидные аутоантитела присутствуют у 50 % ближайших родственников больнык с аутоиммунными заболеваниями щитовидной железы. У одного и того же больного одновременно или последовательно могут развиться разные аутоиммунные заболевания щитовидной железы [58, 59, 66, 72].

Большое внимание в литературе уделяется вопросу генетической предрасположенности к данному заболеванию. У лиц неевропеоидного происхождения аутоиммунный тиреоидит (включая тиреоидит Хашимото и первичную микседему) в зависимости от расовой принадлежности в различной степени ассоциирован с аллелями Б. БРВ1*0201/0801 и

БРБ1*0201 могут оказывать защитный эффект при тиреоидите Хашимото. Эти данные наряду с результатами семейных иммуногенетических исследований, выявивших слабую ассоциацию между ИЬЛ и болезнями, свидетельствуют о том, что гены ИЬЛ не могут быть первичным локусом, определяющим наследуемость аутоиммунных заболеваний щитовидной железы [60]. На основании изученных нами данных как зарубежных, так и отечественных авторов предполагается, что в иммуногенезе ХАТ речь идет не о «гене заболеваемости», а о предрасположенности к данной патологии [61, 69]. Последний факт является доказательством наличия генетического фона, то есть заболевание развивается на фоне генетически детерминированного дефекта иммунного ответа, приводящего к Т-лимфоцитарной агрессии против собственных тирео-цитов, заканчивающейся их разрушением [66, 70].

Некоторые авторы считают, что многие аутоиммунные заболевания ассоциированы со специфическими молекулами мононуклеарной сети, включая те, которые кодируются генами, расположенными в областях класса I (ИЬЛ-Л, Б, С) и класса II (ИЬЛ-Б) [16, 32]. Среди лиц европеоидной расы ХАТ слабо ассоциирован с ИЬЛ-БЯ3, БЯ4 и БЯ5. По-видимому, имеется достоверная ассоциация тиреоидита Хашимото с геном БрЛ*0301, находящимся в неравновесном сцеплении с БЯ4, и геном БрБ 1 *0301 (фенотип Бр7) [71, 74]. Обнаружена достоверная положительная ассоциация тиреоидита Хашимото с полиморфизмом длин рестрикционных фрагментов локуса БрЛ, но не гаплотипами БРБ1 и БрВ 1.

В отечественной и зарубежной литературе продолжает обсуждаться вопрос о первичном поражении иммунной системы при ХАТ. Нормальная иммунная система обладает способностью различать «своё» и «не своё». В основе этой способности лежит образование трёхмолекулярных комплексов, состоящих из чужеродных или собственных антигенов, антигенспе-цифического Т-клеточного рецептора и молекул главного комплекса гистосовместимости. Отсюда следует, что в основе развития ХАТ лежит «срыв» аутолерант-ности, которая приобретается в перинатальный период при контакте неполовозрелых лимфоцитов с собственными антигенами. Рассматриваются варианты зависимости различных отклонений этих процессов в такой критический период и образование отдельных клонов Т-лимфоцитов (дефект Т-супрессоров), способных взаимодействовать с собственными антигенами (антигены щитовидной железы), которые могут быть причиной нарушения толерантности и в дальнейшем вести к развитию ХАТ [74, 75].

Многие авторы на основании эпидемиологических данных и экспериментальных исследований на животных считают, что избыток йода играет важную роль в развитии тиреоидной аутоиммунности. Известно, что в районах с содержанием йода в пределах нормы частота развития ХАТ выше, чем в областях с йодной недостаточностью [1, 11]. У лиц, предрасположенных к аутоиммунным заболеваниям щитовидной железы, избыток йода может вызвать гипер- или гипотиреоз [36].

У больных с субклиническим или явным ХАТ наблюдается нарушение йодного метаболизма, в том числе снижение содержания йода в щитовидной железе и йодирование тиреоглобулина [3, 4]. У эутирео-идных женщин с послеродовым тиреоидитом в анамнезе обнаруживается легкий, но не постоянный дефект синтеза тиреоидных гормонов, такие пациентки предрасположены к вызываемому йодом гипотиреозу. Аналогичная предрасположенность отмечена у эутиреоидных лиц с тиреоидитом Хашимото, перенесших радиойодтерапию или хирургическую операцию. Ограничение йода в диете способствует улучшению функции щитовидной железы при тиреоидите Хашимото [58]. Введение высоких доз йода генетически предрасположенным экспериментальным животным может индуцировать ХАТ, за счет образования избытка свободных радикалов. Мощные антиоксиданты, наоборот, задерживают развитие тиреоидита [12].

Большинство эндокринологов считает амиодорон (антиаритмическое йодсодержащее средство) средством, которое может вызывать гипер- или гипотиреоз. Пероральная доза амиодорона (200 мг) содержит 6 мг йода, что эквивалентно годовой физиологической потребности в этом микроэлементе [43]. Высвобождая йод, амиодорон может вызывать у предрасположенных лиц гипотиреоз с повышением содержания тиреоидных аутоантител. В то же время при применении амиодорона описаны случаи развития гипертиреоза.

Йодиды увеличивают частоту спонтанно развивающегося лимфоцитарного тиреоидита у предрасположенных к аутоимунным заболеваниям крыс. При содержании на бедной йодом диете частота тиреои-дита у таких крыс значительно снижается. Длительное введение Ь-тироксина (Ь-Т4) также может обусловливать снижение частоты развития тиреоидита. Этот гормон уменьшает и содержание антитиреоид-ных аутоантител у крыс, не подвергавшихся воздействию йода, но не у тех, которые получают йодные добавки. Низкая частота тиреоидита и улучшение его течения могут объясняться тем, что Ь-Т4 вызывает

снижение концентрации ТТГ в сыворотке крови и тем самым уменьшает презентацию тиреоидных антигенов аутореактивныш лимфоцитам. У получающих йод крыс этот супрессивный эффект не предотвращает развития тиреоидита. Таким образом, обмен йода может играть важную патогенетическую роль при спонтанном тиреоидите у крыс [73].

По мнению многих авторов, огромная роль отводится радиационному воздействию, которое увеличивает как бессимптомное носительство аутоантител, так и число больных с клинически явными формами болезни [26, 33, 61].

Вот уже в течение многих лет огромное значение в этиологии большинства аутоиммунных заболеваний придается вирусным инфекциям. Вирусы могут приводить к разрушению клеток, высвобождению антигенов, образованию аномальных антигенов, имитировать аутоантигены, вызывать поликлональную активацию, формирование иммунных комплексов, высвобождение цитокинов, регулировать экспрессию генов или индуцировать реакции CD8+ T-клеток на вирусные антигены, экспрессируемые на поверхности клеток [42]. В настоящее время существуют экспериментальные модели индуцированных вирусами аутоиммунных заболеваний, напоминающих аутоиммунный тиреоидит и другие синдромы. Механизмы срыта толерантности при вызываемой вирусами аутоиммунности изучались на трансгенных мышах, несущих гены, кодирующие вирусные антигены. Вирусные инфекции вызывают продукцию цитокинов, которые обеспечивают костимуляцию толерантный периферических аутореактивных Т-клеток [50, 51]. Связать тот или иной вирус или ретровирус с аутоиммунными заболеваниями до сих пор не удается. В то же время аутоиммунные нарушения в условиях эксперимента, развитие аутоиммунной патологии у ВИЧ-инфицированных лиц и ассоциация вирусов с некоторыми аутоиммунными заболеваниями у человека (диабетом I типа, рассеянным склерозом, миокардитом и хроническим активным гепатитом) свидетельствуют о возможности существования у таких больных (в прошлом или настоящем) вирусной инфекции [23, 68, 74]. Ряд исследований позволяет предполагать роль вирусов в развитии аутоиммунных заболеваний щитовидной железы [46]. У мышей можно вызвать постоянную и, по-видимому, доброкачественную вирусную инфекцию щитовидной железы. Инфицирование ретровирусом также вызывает у новорожденных мышей полиэндокринную аутоиммунность. Разрушение клеток другими способами может приводить к развитию у животных антитиреоидного им-

мунитета. Например, у мышей вызываемый йодом некроз щитовидной железы при одновременном введении липополисахарида обусловливает антитирео-идный иммунитет, вероятно, за счет высвобождения тиреоидных антигенов [53]. Возможно, что основная роль в развитии аутоиммунных заболеваний принадлежит ретровирусам. При спонтанном аутоиммунном тиреоидите у цыплят тучной линии (OS) выявлен специфический эндогенный ретровирус лейкоза птиц [45, 49]. В ряде работ указывается на возможную роль бактерий как факторов, индуцирующих аутоиммунные заболевания щитовидной железы. Так, J. Tomer и Т. Davies (1993) показали, что ХАТ развиваются при наличии различных патогенных бактерий (Yersinia enterocolitica) [34, 35].

В патогенезе аутоиммунных заболеваний несомненная роль, по данным литературы, отводится цито-кинам, которые вызывают деструкцию тканей либо прямо, либо через активацию аутореактивных и воспалительных клеток. К ним относятся иммунофермен-тный нуклеотид и фактор некроза опухоли, которые вырабатываются интратиреоидными мононуклеар-ными клетками. Точная роль этих цитокинов при ХАТ остается неясной, но они присутствуют в большем количестве, чем в норме [42, 55].

Несомненную роль в развитии ХАТ играют условия социальной среды, урбанизация и химизация [15, 28, 37].

Несмотря на то, что с момента предложения R. Volpe (1991) гипотезы развития аутоиммунных заболеваний щитовидной железы прошло уже более 10 лет, она остается актуальной и сегодня. Суть ее заключается в следующем: заболевание обусловлено частичным дефектом иммунологического надзора, что связано со специфическим дефицитом Т-лимфоци-тов-супрессоров. Этот дефект допускает выживание «запрещенного» клона органоспецифических Т-лим-фоцитов, появляющихся в результате случайной мутации. «Запрещенный» клон Т-лимфоцитов взаимодействует с антигенами, оказывая повреждающее действие на клетки-мишени, и запускает локализованный иммунный процесс по типу гиперчувствительности замедленного типа. Антигенная стимуляция Т-лимфоцитов со стороны клеток-мишеней обусловливает реакцию бласттрансформации с последующим делением клеток. При этом выделяются цитотоксические медиаторы. Т-лимфоциты-хелпе-ры воздействуют на В-лимфоциты, которые превращаются в плазмоциты и образуют аутоантитела, влияющие на гиперплазию щитовидной железы. Однако цитотоксичность, которая является одним из прояв-

лений ХАТ, не определяется антигенами системы HLA. Наиболее вероятно, что гибель клеток щитовидной железы при ХАТ обусловлена лимфоцитзависимой антителоопосредованной цитотоксичностью.

По данным ряда исследователей [21, 27, 39], при ХАТ частотой своего выявления и высоким титром отличаются так называемые антитела к микросомаль-ным белковым структурам фолликулярного эпителия (антимикросомальные антитела или АМАТ). Циркулирующие антитела, кооперируясь на поверхности клеток фолликулярного эпителия с Т-лимфоцитами-киллерами, оказывают цитотоксическое действие на гормонально-активные клетки щитовидной железы, вызывая их деструкцию, постепенное уменьшение их массы и снижение функции щитовидной железы. В ответ на действие аутоагрессии наблюдается гиперплазия щитовидной железы, поддерживающая эути-реоидное состояние, а иногда сопровождающаяся признаками гиперфункции щитовидной железы (ха-ситоксикоза) [19, 20, 41, 70]. Многочисленные исследования [25, 47, 67] показали, что длительный процесс аутоагрессии приводит к постепенному снижению функциональной активности щитовидной железы -прогрессирующему гипотиреозу. По принципу обратной связи нарастает продукция тиреотропного гормона (ТТГ) гипофизом, что ведет к развитию тиреоидита и образованию зоба [24, 65, 69].

Атрофическую форму ХАТ связывают с эффектом блокирующих антител к рецептору ТТГ [40]. Циркулирующие в крови АТТГ и АМАТ не способны оказывать повреждающее действие, пока они не сформируют кооперацию с Т-лимфоцитами-киллерами, которые выделяют цитотоксические факторы, вызывающие разрушение клеток. Этот процесс большинство исследователей называет «антителозависимой клеточно-опосредованной цитотоксичностью» [63, 64]. Сенсибилизированные к специфическим антигенам Т-лимфоциты высвобождают лимфокины, которые участвуют в эффекте цитотоксичности и могут непосредственно повреждать клетки-мишени. Имеются сообщения о том, что в крови больных наряду с известными антителами (антитела к тиреоглобулину, антимикросомальные антитела, антитела к тиреоидной пероксидазе, к рецептору ТТГ) обнаруживаются иммуноглобулины, ингибирующие активность пе-роксидазы щитовидной железы (ТВП-цитотоксичес-кие антитела) [38, 62]. Однако в ряде случаев при ХАТ аутоантитела могут не выявляться [43, 44, 46, 56]. В то же время субклинический тиреоидит и циркулирующие антитиреоидные антитела могут обнаруживаться у 10-15 % практически здоровых лиц [28, 48, 53, 54].

Нельзя не отметить влияние на патогенез ХАТ таких факторов, как возраст, пол и гормональный статус, лекарственные препараты, гиперинсоляция, ионизирующее излучение, стрессы и тяжелые соматические заболевания [15]. Например, у цыплят линии OS и у генетически предрасположенных мышей эстрогены обостряют течение экспериментального аутоиммунного тиреоидита, тогда как тестостерон может смягчать это состояние [57].

Таким образом, на основании вышеперечисленных данных отечественных и зарубежных авторов основная роль в развитии хронического аутоиммунного тиреоидита отводится генетической предрасположенности к заболеванию, иммунному дисбалансу, социально-психологическим факторам, а также вирусным и бактериальным инфекциям.

ЛИТЕРАТУРА

1. АлександроваГ.Ф. Современные аспекты диагностики и лечения эндокринной офтальмопатии // Акт. пробл. эндокринологии: Тез. докл. 3-го Всерос. съезда эндокринологов. М., 1996. С. 117-118.

2. Балаболкин М.И. Патогенез аутоиммунных заболеваний щитовидной железы: (Лекция) // Пробл. эндокри-нол. 1986. № 6. С. 35-40.

3. Балаболкин М.И., Арион В.Я., Сакаева Н.А. Имму-нокоррегирующая терапия аутоиммунного и подострого тиреоидита // Сов. мед. 1989. № 6. С. 106-108.

4. Богин Ю.Н., Бондаренко В.О., Орлов ВМ., Шапиро НА. Комплексная экспресс-диагностика заболеваний щитовидной железы. М.: Медицина, 1992. 80 с.

5. Болезни щитовидной железы / Под ред. Л.И. Бра-верманна. М.: Медицина, 2000. 432 с.

6. Бомаш Н.Ю. Морфологические признаки лимфо-матозного зоба Хашимото // Архив патологии. 1966. Т. 28, № 10. С.22-25.

7. Бомаш Н.Ю. Лимфоматозный зоб Хашимото (морфологическое исследование): Автореф. дис. ... канд. мед. наук. Л., 1966. 16 с.

8. Бронштейн М.Э. Морфологические варианты аутоиммунных заболеваний щитовидной железы // Пробл. эн-докринол. 1991. № 2. С. 6-11.

9. Вайнтрауб Б.Д. Молекулярная эндокринология. Фундаментальные исследования и их отражения в клинике. М.: Медицина, 2003. 496 с.

10. ВалдинаЕ.А. Заболевания щитовидной железы. М. : Медицина, 1993. 223 с.

11. Герасимов Г.А., Петунина Н.А. Иод и аутоиммунные заболевания щитовидной железы // Пробл. эндокри-нол. 1993. № 3. С. 52-54.

12. Герасимов Г.А. Лечение препаратами тироксина больных с заболеваниями щитовидной железы, зарубеж-

ный опыт и его использование в России // Пробл. эндокри-нол. 1996. № 4. С. 30-33.

13. Гольдбурт H.H., Маркин С.С. Патоморфология щитовидной железы (по данным срочной биопсии) // Архив патологии. 1992. Т. 54, № 2. С. 62-69.

14. ГриневаЕ.Н. Узловые образования в щитовидной железе и врачебная тактика // Пробл. эндокринол. 2003. № 6. С. 59-62.

15. ГриневаЕ.Н., Малахова Т.В., ГорюшкинаЕ.В. Роль тонкоигольной аспирационной биопсии в диагностике узловых образований щитовидной железы // Пробл. эндокринол. 2005. № 1. С. 10-15.

16. ДедовИ.И., ТрошинаЕ.А., АлександроваГ.Ф. Диагностика, лечение и профилактика узловых форм заболеваний щитовидной железы: Руководство для врачей. М., 1999. 48 с.

17. Дедов И.И., Трошина Е.А., Мазурина Н.В. и др. Молекулярно-генетические аспекты новообразований щитовидной железы // Пробл. эндокринол. 2000. № 2. С. 22-30.

18. Дедов И.И., Мельниченко Г.А., Фадеев В.В. и др. Клинические рекомендации Российской ассоциации эндокринологов по диагностике и лечению аутоиммунного тиреоидита у взрослых // Пробл. эндокринол. 2003. № 6. С. 50.

19. Денисов H.H., Улумбеков Э.Г. Справочник-путеводитель практикующего врача. 2000 болезней от А до Я. М.: ГЭОТАР Медицина, 1999. 1296 с.

20. Калинин А.П., Потемкина А.П., Пешева Н.В. Иммунологические аспекты аутоиммунного тиреоидита // Пробл. эндокринол. 1994. № 1. С. 56-58.

21. Кандрор В.Н. Эутиреоидный зоб: аутоиммунный компонент патогенеза // Пробл. эндокринол. 1988. № 1. С. 34-40.

22. Кандрор В.Н., Крюкова Н.В., Крайнева С.Н. и др. Антитиреоидные антитела и аутоиммунные заболевания щитовидной железы // Пробл. эндокринол. 1997. № 3. С. 25-30.

23. Кандрор В.Н. Современные проблемы тиреоидо-логии // Пробл. эндокринол. 1999. № 1. С. 34-38.

24. Карлович Н.В., Мохорт Т.В., Воронцова Т.В. Распространенность и характер аутоиммунной патологии щитовидной железы у лиц молодого возраста с сахарным диабетом I типа // Пробл. эндокринол. 2005. № 1. С. 19-24.

25. Касаткина Э.П., Соколовская В.Н., ИбрагимоваГ.В., Ларина И.М. Аутоиммунные процессы в патогенезе ювенильного увеличения щитовидной железы // Пробл. эндокринол. 1986. № 2. С. 9-12.

26. Касаткина Э.П., Шилин Д.Е., Васина Т.Н. и др. Аутоиммунная патология щитовидной железы у детей: сочетанное воздействие радиационного загрязнения среды и дефицита йода // Акт. пробл. эндокринологии: Тез. докл. 3-го Всерос. съезда эндокринологов. М., 1996. С. 238-239.

27. Касаткина Э.П., МартыноваМ.Н., ПетерковаВ.А. и др. Клинические рекомендации Российской ассоциации эндокринологов по диагностике и лечению аутоиммунного тиреоидита у детей // Пробл. эндокринол. 2003. № 6. С. 51.

28. Кеда Ю.М., Крюкова В.Н., Смирнова О.М. и др.

Маркеры гуморального аутоиммунитета при аутоиммунных заболеваниях // Вестник РаМн. 1994. № 12. С. 33-39.

29. Левит ИД. Клинико-патогенетические особенности аутоиммунного тиреоидита в эндемичной по зобу местности: Автореф. дис. ... д-ра мед. наук. М., 1982. 31 с.

30. Левит ИД. Аутоиммунный тиреоидит (этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение). Челябинск, 1991. 256 с.

31. Международная статистическая классификация болезней и проблем, связанных со здоровьем МКБ-10: Десятый пересмотр (русское издание). ВОЗ. Женева, 1995. Т. 1, ч. 1. С. 278.

32. Мкртумова Н.А., Алексеева P.M., Бурая Т.И. и др. Иммуноглобулины из сыворотки крови лиц с ювенильной струмой снижают уровень цАМФ в изолированных тирео-цитах человека // Пробл. эндокринол. 1994. № 2. С. 39-42.

33. Молекулярная эндокринология. Фундаментальные исследования и их отражение в клинике / Под ред. БД. Вайнтрауба. М.: Медицина, 2003. 496 с.

34. Пантелеев И.В., Бронштейн М.Э., Базарова Э.Н. Тиреоидная патология у лиц, проживающих в зонах с повышенным радиоактивным фоном (по данным гистологического исследования) // Пробл. эндокринол. 1997. № 5. С. 5-7.

35. Петунина Н.А., Герасимов Г.А. Аутоиммунный тиреоидит: современные представления об этиологии, патогенезе, диагностике и лечении: (Лекция) // Пробл. эндокринол. 1997. № 4. С. 30-35.

36. РафибековД.С., Калинин А.П. Аутоиммунный тиреоидит. Бишкек, 1996. 158 с.

37. Фадеев В.В., Мельниченко Г.А. Физиологические дозы йода и носительство антител к тиреоидной перокси-дазе: открытое рандомизированное исследование // Пробл. эндокринол. 2004. № 5. С. 3-11.

38. Чуйкова КН., Грибова С.С., Могильникова Л.А. и др. Клинические особенности псевдотуберкулеза на фоне инвазиии описторхисами // Мед. паразитология и парази-тар. болезни. 1988. № 3. С. 21-24.

39. Bogner U., Kotulla P., Peters H., Schleusenes H. Thyroid peroxidase/microsomal antibodies are not identical with thyroid cytotoxic antibodies in autoimmune thyroiditis // Acta Endocrinol. 1990. Vol. 123. P. 431-437.

40. Burek C.L., Hoffman W.H., Rose N.R. The presence of thyroid autoantibodies in children and adolescents with autoimmune thyroid disease and in their siblings and parents // J. Clin. Immunol. Immunophatol. 1982. Vol. 25. P. 395-404.

41. ChiovatoL., SantiniF., PinchereA. Thyroid dysfunction and HLA status // Thyroid int. 1995. № 2. P. 1-24.

42. De los Santos E.T., Mazzaferri E.I. Thyrotoxicosis Results and Risks of Current Therapy // Postgrad. Med. 1990. Vol. 87, № 5. P. 277-294.

43. Farid N.R. Genetic factors in thyroid disease. In: The thyroid, 6th ed. / Eds. L.E. Braverman, R.E. Utiger. Philadelphia: JB Lippicott, 1991. P. 588-602.

44. Feldt-Rasmussen U. Thyroid microsomal antibodies and antibodies in autoimne thyroiditis // Thyroid int. 1996. № 1. P 3-12.

45. Franklyn J.A., SheppardM.C. Thyroid antibodies in autoimmune thyroiditis // Clin. Endocr. 1995. № 4. P 3-12.

46. Kampe O., Janson R., Karlsson F.A. The fibrosing variant of Hashimoto’s thyroiditis and antigen’s on mouse thyroid follicles // J. Clin. Endocr. 1990. Vol.70. P. 1014-1018.

47. Kasagi I. Expression of antigens on freshly dissociated mouse thyroid follicles demonstrated by immunofluorescence in autoimmune Expression of antigen’s on freshly dissociaited mouse thyroid follicles in autoimmune thyroiditis // Thyroidint.

1995. № 5/6. P. 4.

48. Konishi J., Jida Y., Kosagi K. A variant of autoimmune hyperthyroidism //Ann. Intern. Med. 1985. Vol. 103. P. 26-31.

49. Kotani T, Ohtaki S. A circulation thyroid peroxidaselike substance in healthy human peripheral blood // Endocrinol. Jap. 1988. Vol. 35, № 6. P. 849-855.

50. Kraiem Z., GlaserB., YiglaM. etal. Toxic multinodular goiter: a variant of autoimmune hyperthyroidism // J. Clin. Endocrinol. Metab. 1987. Vol. 65. P. 659-664.

51. LangerP. Safety of hepatitis-B vaccines: no evidence of autoimmunity // The Thyroid Gland. Clinical and Experimental. 1996. № 1. P. 7-17.

52. Lazarus J.H. Thyroid disease in Sjogren’s syndrome // Thyroid int. 1996. № 5. P. 1-12.

53. Leclere J., Bene M.C., Duprez A. et al. Behaviour of thyroid tissue from pationts with Graves' disease in nude mice // J. Clin. Endocrinol. Metab. 1984. Vol. 59. P. 175-177.

54. Lowhagen T, Ljung B. Aspiration cytology of the thyroid gland // Compendium on Diagnostic Cytology / Eds. G.L. Wied, C.M. Keebler, L.G. Koss. Tutorials of Cytology. Chicago, 1992. P 340-345.

55. MacKenzie F., BullockD.G., Ratcliffe J.G. UK external quality assessment for immunoassays in endocrinology // Ann. 1st Super Sanita. 1991. Vol. 27. P. 453-457.

56. MacKenzie F, Zakarija M. Thyroid antibodies in autoimmune thyroid diseases and their correlation with the presence of autoantigens // Thyroid. 1992. Vol. 2. P 155-159.

57. Mann K., Sailer B., Hoermann R. Expression of antigen’s on freshly dissociaited mouse thyroid follicles in autoimmune thyroiditis // Thyroid int. 1997. № 2. P 8.

58. MatsuuraE.A. Hashimoto’s lymphomatous thyroiditis // Clin. Endocrinology. 1990. Vol. 43, № 3. P. 197-204.

59. Mizurami I., Paler T., Homan R. The morphology, histology and biologic entities Hashimoto’s lymphomatous thyroiditis // Acta Endocrinol. 1992. Vol. 123. P. 511-518.

60. MooijP., de WitH.L., BlootA.M., Wilders-Truschnig M.M. Iodine deficiency induces autoimmune reactivity in Wistar rats // Endocrinology. 1993. Vol. 133, № 3. P. 1197-1204.

61. Nauman J.A., Wolff J. Radiation-induced pathomorphism of autoimmune reactivity in a focus of iodine deficiency // Amer. J. Med. 1993. № 5. P. 524-532.

62. Nauman J.A. Radiation-induced pathomorphism of endemic goiter in a focus of iodine deficiency // Thyroid int.

1996. № 2. P 1-12.

63. Okamoto Y., Hamada N., Fujisawa T. et al. Why no simple relationship between thyroid peroxidase activity-inhibiting immunoglobulins and thyroid function in autoimmune thyroid disease //Acta Endocrinol. 1991. Vol. 124. P. 442-448.

64. Sanders J., Kato R., Oda Y. Morphology and immimo-clinical aspects of immune Hashimoto’s thyroiditis // J. Endocrinol. Invest. 1996. Suppl. 6. P 17.

65. Schifferdecker E., Balz F., Jungmann E. The thyroid peroxidase activity-inhibiting immunoglobulins and thyroid dysfunction in autoimmune thyroiditis // Med. Klin. 1990. Vol. 85. P. 477-480.

66. Schleusener H., Bogner U., Peters H. et al. The relevance of genetis susceptibility in Graves’disease and immune thyroiditis // Exp. Clin. Endocrinol. 1991. Vol. 97. P 127-132.

67. Tomer Y., Davies T.F Infection, thyroid disease and autoimmunity // Endocrine Rev. 1993. Vol. 14. P. 107-120.

68. Toublanc J.E., Gruters A., Bogner U. et al. Study of antibody-dependent cell mediated cytotoxicity and thyroid growth blocking antibodies in congenital // Arch. Fr. Pediatr. 1991. Vol. 48. P 89-94.

69. Umpierrer G., LatifK., Murphy M. et al. The prevalence and pattern of autoimmune disease of the thyroid gland in young patients with type I diabetes mellitus // Diadetes Car. 2003. Vol. 26. P. 1181-1185.

70. Volpe R. Autoimmune Disease of the Endocrine System. New York, 1990. P. 150-154.

71. Volpe R. The pathophysiology of autoimmune thyroid disease // Endocr. Regul. 1991. Vol. 25. P. 187-192.

72. Volpe R. Autoimmunity causing thyroid dysfunction // Endocr. Metab. Clin. North. Amer. 1991. Vol. 20. P. 565-587.

73. Volpe R. A perspective on human autoimmune thyroid disease: is the on abnormality of the target cell, which predisposes to the disorder? // Diseases of the Thyroid / Eds. L.E. Braverman. Totowa, 1997. P. 125-154.

74. Weetman A.P Autoimmune thiroiditis: predisposition and pathogenesis // Clin. Endocrinol. 1992. Vol. 36. P. 307-323.

75. Woolf P.D. Thiroiditis // Thyroid Disease Endocrinology, Surgery, Nuclear Medicine and Radiotherapy, 2ed. / Eds. Stephen A. Falk, Lippincott-Raven Publishers. Philadelphia, 1997. P. 164.

Поступила 17.10.05

cyberleninka.ru

Аутоиммунный тиреоидит. "Загадка века". Часть 1.

Аутоимунный тиреоидит – стал загадкой не только 20, но теперь уже и 21 века. До сих пор не разгаданы причины, вызывающие его, теорий много – окончательных ответов нет. Хотя теория загрязнения окружающей среды более вероятна!, но сегодня не об этом. В отношении этого диагноза появилась некоторая «замыленность», его ставят всем подряд кому надо и кому не надо и часто относятся достаточно легкомысленно.

А ведь это серьезный аутоимунный воспалительный процесс в ЩЖ, который не подлежит никаким прогнозам, течение его предсказать невозможно! Крутой поворот в течении АИТ может произойти в любой момент. Сегодня я расскажу о нем то, что вы никогда не читали, источник информации очень надежен, клинические наблюдения за заболеванием начались еще в конце 60-х годов 20 века.

Итак,

1. АИТ не всегда дебютирует с хронического процесса, он может начинаться остро и иметь картину полностью похожую на картину подострого тиреоидита, лечение в  таком случае будет подобным же.

Или возможен другой вариант: в течении вялотекущего АИТ может наступить острый период и он также полностью будет похож на подострый тиреоидит. Единственное, что может отличать АИТ от подострого тиреоидита — это плотность ЩЖ, которая может доходить до характеристик характерных для зоба Риделя (ЩЖ при АИТ чаще очень плотная, чего не бывает при подстроим тиреоидите), то есть плотность ткани ЩЖ может достигать (++++).

Да, есть такая классификация плотности ЩЖ (0/ +/ ++/ +++/ ++++). Причем интересно, что в предыдущие годы было принято лечить острое течение АИТ с зобом комбинацией Преднизолона и Т3 (в дозах не меньше 25 мкг), без Т4, потому что, как правило, острый АИТ сопровождается выраженным зобом (резким увеличением ЩЖ), хорошо подающимся лечению Т3 (который является активным гормоном, а не прогормоном как Т4).

2. АИТ стал часто сочетаться с ДТЗ (диффузно-токсическим зобом), причем, ДТЗ на фоне АИТ течет легче и быстрее может наступить ремиссия, чем без АИТ.

ДТЗ переходит в АИТ легко, а вот переход АИТ в ДТЗ, крайне редок. Хотя у меня были такие пациентки, причем у одной из них переход АИТ в ДТЗ наступил в 3 триместр беременности, что раньше считалось вообще невероятным. Это я о непредсказуемости течения АИТ говорю.

3. АИТ легче протекает в йоддефицитных областях России, а вот в регионах с нормальным содержанием йода – он может ухудшать свое течение. А потому, русским товарищам:) , переехавшим на ПМЖ в Италию, Испанию, США и другие жаркие страны надо быть настороже, уже многие привозили оттуда резко развившийся АИТ с нарушением функции, гипотиреозом и высоким  уровнем ТТГ.

4. Низкий титр антител при АИТ не есть «хороший процесс»:cry: , это просто другой тип иммунной реакции: высокие антитела при АИТ – это гуморальный тип иммунитета, а низкий титр — клеточный, еще не известно, что лучше. При гуморальном типе – пациенты легче реагируют на йод и препараты с ним (он лучше переносится), чем при клеточном, при гуморальном «не хороши» противогепатитные препараты, вакцины и др стимуляторы иммунитета.

5. Если «повезет» и иммунные реакции при АИТ  не будут бесконтрольны, то АИТ будет иметь латентное течение с сохранной тиреоидной функцией и не потребуется пожизненный прием препаратов Л-тироксина.

6. При компенсации гипотирерза на фоне АИТ, учитывая отсутствие Т3 в аптеках, Т4 -эутиреоза достигнуть можно легко, а вот Т3- эутиреоза нет, почему при монотерапии Т4 могут сохраняться признаки гипотиреоза (это может быть следствием  некомпенсированного Т3-гипотиреоза), здесь модно провести аналогию с понятием Т4 - / Т3-тиреотоксикоза. Т3 -тиреотоксикоз лечится тяжелее и медленнее.

7. Достаточно печальная новость: чем в более молодом возрасте начался АИТ 18+ , тем тяжелее он будет протекать (это не касается детей, у них свои особенности, только взрослых), хотя и из этого правила есть ислючения — у меня были пациентки, которые после длительного течения АИТ входили в спонтанную ремиссию и уходили даже с больших доз ГЗТ со 100 мкг Л-тироксина  -  в 0 мкг! Я предупреждала - течение АИТ предсказать нельзя!!

8. Учитывая уже выше сказанную информацию, нужно заметить: лечение АИТ должен заниматься только эндокринолог, не гинеколог, не врач общей практики – это заболевание с большими «нюансами и деталями» !

9. АИТ действительно может провоцировать развитие гипертонической болезни, и его лечение (АИТа)  может улучшить течение гипертонии или купировать ее совсем.

10. АИТ может сочетаться с любыми заболеваниями ЩЖ: рак, узловой нетоксический и токсический  зоб и др. Как эти заболевания в сочетании влияют друг на друга, пока изучено.

11. Уже в 80х гг 20 века упоминается в научной литературе-   непереносимость Л-тироксина у пацинетов с АИТ, что не признается многими врачами, к сожалению, и даже эндокринологами. А на самом деле:!: есть маленький процент людей с развившейся непереносимостью к препаратами Л-тироксина или непереносимостью Л-тироксина в дозах свыше 25 мкг. У меня наблюдалось не менее 10 человек с такой реакцией, самым ярким примером был мужчина 70 лет (Новгородская область), после операции по поводу ретинобластомы  глазницы (это сложный опухолевый процесс ткани глаза), у него развился гипотиреоз с ТТГ 40 мМЕ/мл и при попытке назначить ему препараты тиреоидных гормонов – у него резко падало АД, начиналось головокружение и тошнота, он не мог вставать, при пропуске приема препарата Л-тироксина ему становилось легче и было принято решение -  лечение не продолжать, и трактовалось как аномальная реакция на Л-тироксин, повышение ТТГ - трактовалось как "реакция компенсации" , так как при гипотиреозе замедляются обменные процессы в организме - следовательно, метастазы опухоли  будут развиваться и прогрессировать медленнее!!!

12. Узлы (коллоидные), сопровождающие АИТ,  не всегда являются псевдоузловой (ложно-узловой)  формой АИТ (для АИТ часто характеры ложные узлы - то есть не "нарост ткани", а воспалительный процесс - лимфоидная инфильтрация без явления "ткань плюс", Эти узлы могут быть как узловым зобом, так и токсической аденомой и раком, паратиромой (образованием паращитовидных желез), и даже лимфомой и любым другим процессом, поэтому во многих случаях показана биопсия образований ЩЖ !!!!! Биопсия и цитологическое заключение является специфическим методом исследования при АИТ и едва ли не основным в постановке диагноза АИТ!! тогда как все остальные методы -УЗИ, гормоны (кровь), сцинтиграфия, кривая захвата йода – методы неспецифические и делают диагноз вероятным!

13. Есть понятия абортивная форма АИТ и спонтанная ремиссия АИТ . Звучит радостно  Абортивная форма АИТ – это  такой вариант «самовыздоровления", когда никаких признаков  АИТ  с течением времени не остается!  Встречается, редко, как правило через 10 и более лет от начала АИТ (я такие варианты видела).

Ремиссия  АИТ, так же может быть спонтанной после длительной медикаментозной терапии (например полное прекращение приема Л-тирксина, с сохранением небольшого титра антител к ЩЖ). Что делает эту патологию еще загадочнее.

Выводы :  АИТ может иметь первично-хроническое течение, или с острым началом или частыми обострениями, с нарушением и без нарушения функции ЩЖ, гипотиреоз или реже гипертиреоз.

АИТ с абортивным вариантом течения или ремиссией, или с трансформацией в другую патологию -ДТЗ и др, АИТ может выражаться - гипертрофической формой (резкое увеличение ЩЖ) или атрофической   формой  (резкое уменьшение ЩЖ), с повышением

(гуморальный тип иммунитета) или без повышения титра тиреоидных антител (клеточный тип) иммунитета, реже — смешанный тип иммунитета ....на фоне или дефицита йода или без дефицита. йода, теперь ВСЕ ЭТО как то надо лечить... Продолжение следует во второй части....

www.mc21.ru

Аутоиммунный тиреоидит у детей | Курмачева Н.А.

Актуальность проблемы

Заболевания щитовидной железы (ЩЖ) занимают лидирующее положение среди всей эндокринной патологии у детей, а первое место в их структуре принадлежит диффузному нетоксическому зобу (ДНЗ). В большинстве регионов России ДНЗ регистрируется более чем у 5% детей препубертатного возраста, что обусловлено наличием в этих территориях зобной эндемии, связанной как с дефицитом йода в окружающей среде, так и с экологическим неблагополучием [1,2,3]. ДНЗ является гетерогенным состоянием, включающим наряду с эндемическим зобом аутоиммунный тиреоидит (АИТ) и дисгормональный зоб.

Важнейшим событием в отечественной тиреоидологии в 1999 г. явилось принятие консенсуса “Эндемический зоб у детей: терминология, диагностика, профилактика и лечение” [4], четко определившего диагностическую и терапевтическую тактику педиатра общей практики при этой патологии. В то же время АИТ у детей до сих пор представляет собой серьезную проблему как в диагностическом, так и в лечебном плане.

Частота клинически явных форм АИТ в популяции составляет около 1%, число больных женщин превышает количество мужчин в 4-8 раз [5, 6, 7]. Распространенность АИТ у детей в различных странах равна 0,1-1,2%. В экологически неблагополучных регионах России отмечается рост заболеваемости АИТ, частота которого в детской популяции достигает 3-5% [8,9]. Сведения о частоте АИТ как у взрослых, так и у детей весьма противоречивы и зависят, в первую очередь, от диагностических возможностей конкретной клиники. По данным диспансерного учета в Москве за 1991-1995 г.г. АИТ выявлялся у 7% детей с тиреоидной патологией [10]. Среди детей и подростков европейской части России, имеющих ДНЗ, диагноз АИТ был установлен в 10-34% случаев [2, 8].

Этиология и патогенез

АИТ является одним из классических аутоиммунных заболеваний. Согласно теории R.Volpe заболевание развивается у наследственно предрасположенных лиц вследствие клеточных и гуморальных иммунологических нарушений. Генетическая обусловленность АИТ подтверждается ассоциацией его с антигенами системы HLA, чаще DR3 и DR5. Повышенная частота АИТ у женщин возможно отражает связь между генами Х-хромосомы и развитием аутоиммунного процесса, а также влияние эстрогенов на функцию В-лимфоцитов [5, 7]. Под воздействием неблагоприятных факторов генетически обусловленные дефекты иммунокомпетентных клеток ведут к срыву естественной толерантности и инфильтрации щитовидной железы макрофагами, лимфоцитами, плазматическими клетками, образованию антител к тиреоглобулину, микросомальным белковым структурам фолликулярного эпителия. Циркулирующие аутоантитела кооперируются на поверхности клеток фолликулярного эпителия с Т-лимфоцитами-киллерами и оказывают цитотоксическое воздействие на гормональноактивные клетки щитовидной железы, вызывают деструктивные изменения в тиреоцитах. Следствием этих процессов является снижение функции щитовидной железы. Уменьшение выработки тиреоидных гормонов стимулирует повышение синтеза ТТГ с последующим развитием зоба [5, 11]. Так формируется гипертрофический вариант АИТ, впервые описанный Хашимото и получивший его имя. У детей в подавляющем большинстве случаев выявляется гипертрофическая форма АИТ. Выделяют также атрофическую форму АИТ и послеродовый тиреоидит.

Типичным морфологическим признаком АИТ является диффузная или очаговая инфильтрация щитовидной железы лимфоцитами и плазматическими клетками, характерно также наличие больших оксифильных клеток Ашкенази. Согласно данным морфологического исследования ткани щитовидной железы М.Э. Бронштейн выделяет 3 основных гистологических варианта АИТ: классический (в 2 формах: диффузный и диффузно-узловой), хронический лимфоматозный тиреоидит и хронический лимфоматозный струмит [12].

Особенности клинического течения АИТ у детей

Течение АИТ в детском и подростковом возрасте имеет ряд особенностей. Заболевание характеризуется постепенным началом, медленным прогрессированием, увеличение щитовидной железы может быть умеренным и выявляться у ребенка случайно. Жалоб дети, как правило, не предъявляют. При наличии жалоб они носят, в основном, неспецифический характер и обусловлены сопутствующей патологией, чаще всего симптомами вегето-сосудистой дистонии. Симптомы сдавления окружающих органов и тканей при АИТ у детей встречаются нечасто – при больших размерах зоба.

В большинстве случаев АИТ у детей железа при пальпации мало отличается от ДНЗ, поверхность ее гладкая, контуры четкие. Классические пальпаторные признаки АИТ (неровная, бугристая поверхность железы, неоднородность консистенции) в детском возрасте встречаются нечасто [8, 11]. Поэтому решающее значение в диагностике АИТ у детей принадлежит дополнительным лабораторно-инструментальным методам.

У подавляющего большинства детей и подростков с начальной стадией АИТ клинические признаки нарушения функции щитовидной железы отсутствуют и сохраняется эутиреоидное состояние. Однако в каждом пятом случае диагностируется субклинический гипотиреоз [2]. При этом у пациента нет явных клинических симптомов гипофункции щитовидной железы, и гипотиреоз диагностируется на основании повышения уровня ТТГ в сыворотке крови, тогда как уровень тиреоидных гормонов (Т3, Т4) может оставаться в пределах нормы. У небольшого числа пациентов ранние стадии АИТ могут протекать с гипертиреозом.

Дети с АИТ в фазе субклинического и явного гипотиреоза, так же как больные другими формами ДНЗ, часто отстают в физическом, половом и интеллектуальном развитии, а также в 1,5-2 раза чаще сверстников имеют различные хронические соматические заболевания [3, 8, 9]. Девочки пубертатного возраста, больные АИТ, в 30% случаев имеют различные нарушения полового созревания: либо отставание в половом развитии и запаздывание менархе, либо нарушения овариально-менструального цикла по типу гипоменструального синдрома, вторичной аменореи [13].

При узловых формах зоба у детей также весьма вероятно их сочетание с АИТ [14], что требует проведения определенных дополнительных методов обследования.

Основные методы диагностики АИТ у детей

Диагностика АИТ у детей должна основываться на комплексном обследовании, направленном на выявление характерных клинических и пальпаторных признаков, УЗИ щитовидной железы, исследовании антител к ткани щитовидной железы, пункционной биопсии щитовидной железы, определении функционального состояния щитовидной железы.

При ультразвуковом исследовании возможно выявление как минимальных диагностических признаков (мелких гипоэхогенных фокусов на изоэхогенном фоне), так и классической УЗ-картины АИТ – диффузного снижения эхогенности тиреоидной ткани или диффузно-неоднородной структуры. С целью наиболее точной ультразвуковой оценки щитовидной железы при подозрении на АИТ у детей желательно проводить комплексное УЗ-исследование, включающее эховолюмометрию, эхотомографию, эходенситометрию (ЭДМ), цветовое доопплеровское картирование (ЦДК) и импульсную допплерометрию (ИДМ). Эховолюмометрия позволяет определить тиреоидный объем, эхотомография – оценить расположение, контуры, структуру и эхогенность ткани железы, эходенситометрия выполняется для количественной оценки эхоплотности исследуемой ткани. Цветное допплеровское картирование позволяет уточнить степень васкуляризации долей щитовидной железы, а импульсная допплерометрия – количественно оценить динамические параметры кровотока в верхней и нижней тиреоидных артериях с обеих сторон [15, 16].

У детей с АИТ прогрессирование изменений структуры и плотности тиреоидной ткани от малоизмененной до резко измененной картины сопровождается нарастанием объема зоба, параллельным снижением эхогенности, нарушением скорости кровотока в тиреоидных артериях [15, 16].

Обязательным методом исследования при подозрении на АИТ у детей является также определение наличия в сыворотке крови аутоантител к тиреоглобулину и микросомальному антигену в дигностически значимых титрах.

Особенностью начальной стадии АИТ у детей является высокая частота серонегативных случаев, когда антитела к тиреоглобулину и микросомальному антигену почти у 60% больных отсутствуют [15].

При наличии у ребенка характерной для АИТ эхографической картины и диагностически значимых титров антитиреоидных антител в сыворотке крови алгоритм обследования включает дальнейшее исследование тиреоидной функции, пункционную биопсию щитовидной железы можно не проводить.

При отсутствии у пациента типичных изменений эхогенности и эхоструктуры щитовидной железы, низком титре антитиреоидных антител или их отсутствии проводится тонкоигольная биопсия щитовидной железы. Подтверждением аутоиммунного характера патологического процесса является инфильтрация тиреоидной ткани как зрелыми, так и молодыми лимфоцитами. Присутствие плазматических клеток, оксифильных клеток Ашкенази также подтверждает диагноз [8, 12].

Каждому ребенку с АИТ обязательно исследуется функциональное состояние щитовидной железы, т.е. определяется уровень тиреоидных гормонов и ТТГ.

Основные принципы терапии АИТ у детей

Лечение АИТ у детей предусматривает в первую очередь консервативную медикаментозную терапию. Препаратом выбора при терапии АИТ является синтетический аналог гормона щитовидной железы L-тироксин.

При эутиреоидном состоянии и гипотиреозе L-тироксин назначается детям в максимально переносимых дозах из расчета 2,6-3,0 мкг/кг в сутки на длительный срок, каждые 3-6 месяцев проводится контроль УЗИ щитовидной железы, по показаниям назначается динамическое исследование уровней тиреоидных гормонов и ТТГ, титра антитиреоидных антител.

Обычно уже через 3 месяца от начала лечения L-тироксином у детей с АИТ отмечается выраженное уменьшение относительного объема щитовидной железы, прогрессирующее к концу 6-го месяца. При условии адекватности дозы L-тироксина и раннем начале лечения уже через полгода регулярного приема препарата объем щитовидной железы полностью нормализуется у 60% детей, больных АИТ [16].

Основанием для назначения L-тироксина детям с АИТ в стадии эутиреоза также является то, что препараты тиреоидных гормонов не только способствуют уменьшению или нормализации объема щитовидной железы и компенсируют снижение ее функции, но и препятствуют прогрессированию аутоиммунного процесса. Они тормозят секрецию ТТГ гипофизом, снижая тем самым высвобождение антигенов из щитовидной железы. Блокирование даже умеренной избыточной секреции ТТГ приводит к обратному развитию зоба [5].

Адекватность заместительной терапии L-тироксином при гипотиреозе оценивается прежде всего по уровню ТТГ, который должен быть в пределах нормальных значений. Первый контроль уровня ТТГ рекомендуется проводить не ранее, чем через 2 месяца от начала терапии. Как при явном, так и субклиническом гипотиреозе рекомендуется пожизненная заместительная терапия L-тироксином [5, 11].

На стадии гипертиреоза при АИТ возможно ограничиться симптоматическими препаратами (b-адреноблокаторы, седативные средства). Однако на практике гипертиреоидная фаза АИТ как у взрослых, так и у детей часто расценивается как манифестация диффузного токсического зоба (ДТЗ), что объяснимо трудностями дифференциальной диагностики этих заболеваний. В таких случаях больным проводится консервативное лечение тиреостатиками (тиамазол), доза которых, как правило, не превышает 15-20 мг в сутки. Обычно для компенсации функции щитовидной железы при гипертиреоидной стадии АИТ достаточно проведение более коротких курсов тиреостатической терапии, чем при ДТЗ. В дальнейшем прогрессирование патологического процесса в щитовидной железе при АИТ приводит к переходу функционального состояния железы в фазу эутиреоза либо субклинического или явного гипотиреоза, что требует назначения заместительной терапии L-тироксином.

При формах АИТ, сопровождающихся наличием узлов в ткани щитовидной железы, в первую очередь решается вопрос об оперативном вмешательстве и его объеме. Только при условии малых размеров узлов и отсутствии усиления кровотока в сосудах щитовидной железы по данным цветной допплерографии при АИТ у детей возможна консервативная терапия после обязательного проведения тонкоигольной пункционной биопсии и исключения рака щитовидной железы [4]. В таких случаях детям назначается L-тироксин в максимально переносимых дозах, что как правило составляет не менее 2,5 мкг/кг в сутки. Прогрессирование размеров узла щитовидной железы у ребенка с АИТ на фоне консервативной терапии препаратами тиреоидных гормонов является основанием для немедленного направления такого больного к хирургу.


Литература

www.rmj.ru

АУТОИММУННЫЙ ТИРЕОИДИТ ХАШИМОТО И РАЗВИТИЕ АУТОИММУННОГО/ВОСПОЛИТЕЛЬНОГО СИНДРОМА, ИНДУЦИРОВАННОГО АДЪЮВАНТАМИ

Аутоиммунный тиреоидит Хашимото

Аутоиммунный Тиреоидит Хашимото – хронический лимфоплазмоцитарный тиреоидит, который был описан еще в 1912 году японским ученым Хасимото Хакару. Во всем мире 5 % людей подвержены этому заболеванию, чаще всего женщины в возрасте 30-50 лет. В основе болезни Хашимото лежит аутоиммунный процесс, связанный с генетическими отклонениями в иммунной системе. Это заболевание проявляется такими нарушениями, как диффузный зоб, лимфоплазмоцитарная инфильтрация и аутоантитела к щитовидной железе. В самом начале нарушается структура фолликулов щитовидной железы, что ведет к выходу из тиреоцитов некоторых компонентов клеток и тиреоглобулинов. Иммунная система начинает вырабатывать к ним антитела, тем самым разрушая щитовидную железу и, вызывая новый выход антител. Формируется так называемый порочный круг – возникает органоспецифический аутоиммунный процесс.

Болезнь Хашимото можно разделить на 3 этапа: 1) сначала пациент имеет нормальную функцию щитовидной железы с переходом в гипертиреоз. 2) затем иммунная система человека начинает атаковать ткани щитовидной железы, разрушая фолликулярные клетки, происходит лимфоплазмоцитарная инфильтрация, возникает воспаление (тиреоидит). Разрушенные клетки могут замещаться соединительнотканными из-за чего возникнет склерозирование щитовидной железы. 3) Оставшихся фолликулярных полноценных клеток начинает не хватать для выработки гормонов (йодтиронинов) – постепенно возникает гипотиреоз. [1, с. 210] Гормоны щитовидной железы участвуют в метаболических процессах организма, развитии, клеточной дифференцировке, регуляции экспрессии генов. Для синтеза этих гормонов нужны ионы йода. В щитовидной железе йодируется тиреоглобулин – белок, который состоит из 115 остатков тирозина. [3, с. 90] При нормальных концентрациях этого гормона в организме происходит ускорение процессов синтеза белков, ускорение транскрипции гормонов роста. Эти гормоны участвуют в энергетическом метаболизме – увеличивают поглощение клетками кислорода (кроме мозга, гонад и ретикулоэндотелиальной системы), в печени повышают гликолиз, синтез холестерина и желчных кислот, повышают липолиз (так как увеличивается чувствительность клеток печени и жировой ткани к действию эпинефрина), участвуют в теплопродукции. При гипотиреозе наблюдаются усталость, сонливость, зависания, потеря памяти, нарушение менструального цикла, брадикардия, непереносимость холода, прибавка в весе, чувство голода, отек слизистой и дальнейшие осложнения, такие как остеопороз, анемия. [2, с. 568] Пациентам с гипотиреозом назначают левотироксин, как заместительную терапию, но эффективность левотироксина для снижения тиреоидных антител и зоба остается неопределенной.

Причины развития болезни. ASIA.

Какие же причины аутоиммунного тиреодита и болезни Хашимото? В первую очередь это генетическая предрасположенность. Также немаловажную роль играют внешние факторы: хронические инфекционные заболевания, вирусы и др. Не так давно заговорили о Autoimmune/inflammatory syndrome induced by adjuvants(ASIA). Аутоиммунный/воспалительный синдром, индуцированный адъювантами, был представлен Y. Shoenfeld и N. Agmon-Levin в 2011 году. [4, с. 2] Этот синдром включает в себя различные аутоиммунные состояния, вызванные воздействием различных вспомогательных веществ. Адъюванты – это агенты, которые влекут за собой способность индуцировать различные иммунные реакции. Они встречаются во многих вакцинах и способны увеличивать иммунный ответ. Так же сообщается, что силикон тоже способен вызывать иммунные реакции. Клинические случаи и ряд гетерогенных аутоиммунных состояний (системная красная волчанка, системный склероз, ревматоидный артрит) индуцируются несколькими вспомогательными веществами. Небольшое число случаев болезни щитовидной железы были по причине синдрома ASIA.

Нанокристаллические соединения, состоящие из гидроксида алюминия, чаще всего используются в вакцинах. Они вызывают реакции с помощью различных механизмов, таких как изменения иммунной системы хозяина, поликлональная активация В-клеток, воздействие на клеточный иммунитет иммунорегуляторных клеток – вирусных антител, а также ускорение молекулярной мимикрии. В основном все эти вещества (вакцины, силикон) переносятся хорошо, но в отдельных случаях, например, определенный фактор восприимчивости, они могут вызывать макрофагальный миозит (ММФ), хроническую усталость, когнитивные дисфункции.

Большое количество аутоиммунных заболеваний разделяют на несколько аллелей HLA класса II, такие как локус DRB1. Развитие специфических аутоантител определяется DRB1 аллелями, приводящих к ненормальной реакции и развитию полномасштабных аутоиммунных заболеваний. В вакцинах адъюванты преднамеренно используются в качестве усиления иммуногенности агентов, которые необходимы для направления адаптивной иммунной реакции. Тем не менее, они также могут вызывать нежелательные аутоиммуннные реакции. Систематический обзор Хара и др. сообщили, что 4479 случаев ASIA были определены с момента его презентации в 2011 году. Среди них 305 были признаны тяжелыми. Изучались люди, которым были поставлены вакцины такие, как ВПЧ, вирус гепатита В и сезонного гриппа. Гидроксид алюминия, используемый в качестве адъюванта в вакцине, вызывает повышение иммунного ответа - это позволяет использовать меньше антигенов.

Другие вспомогательные вещества, такие как силиконовые имплантаты, минеральные масла также дают серьезные клинические осложнения. Силикон всегда рассматривался как инертный материал, который не может индуцировать иммунную реакцию в организме человека. Таким образом, за последние 60 он использовался во многих медицинских сферах, в том числе силиконовые имплантаты молочной железы. Тем не менее, возможная связь между воздействием силикона и аутоиммунными заболеваниями, как сообщается во многих исследованиях, доказывает появление аутоантител у пациентов после воздействия силиконовых имплантатов и улучшения состояния после их удаления.

Минеральные инъекции масла, которые широко распространены в Мексике и Латинской Америке для косметических целей, были определены в качестве одной из ведущих причин синдрома ASIA. Это приводит к образованию гранулем и утолщению дермы.

Риск развития аутоиммунных заболеваний определяется генетическим фоном пациента. Риск увеличивается у пациентов с историей аутоиммунных заболеваний, таких, как сахарный диабет 1 типа. Тиреоидные антитела могут присутствовать у 20-25% пациентов с сахарным диабетом 1 типа и до 50 % из них имеют прогрессирующий аутоиммунный тиреоидит. У генетически предрасположенных лиц, в определенных условиях, молекулярная мимикрия может превратить оборонительную иммунную реакцию в аутоиммунную.

Эндокринопатии, связанные с действием адъювантов.

Патологические процессы эндокринных желез приводят к ненормальному уровню гормонов в циркулирующей крови. В последнее время, первичная недостаточность яичников связана с синдромом ASIA, особенно после вакцинации. Первичная недостаточность яичников определяется сочетанием аменореи, в течение 4-х месяцев, снижением половых гормонов, ФСГ выше 40 МЕ/л при двух измерениях с интервалов в месяц у женщин моложе 40 лет. Выявляют наличием лимфоплазмоцитарного вторжения или наличием антител к антигенам на оболочках фолликула, желтом теле. Сообщаются 3 случая первичной недостаточности яичников после иммунизации вакциной ВПЧ. Три молодые женщины, раннее с нормальным половым развитием, которые получили вакцины ВПЧ. После введения они испытывали общие симптомы, включая тошноту, боли в животе, головные боли, бессонница, боли в суставах, депрессии, тревоги, трудности в концентрации внимания, аменорею в течение 10 месяцев. Двое из них положительны на раннее отсутствующие антитела (анти - ТПО, и antiovarian). Гормоны: ФСГ, ЛГ повышены плюс низкий уровень эстрадиола. Беременность исключена.

Аутоиммунный тиреоидит, связанные с действием адъювантов.

Аутоиммунный тиреоидит является очень распространённым аутоиммунным заболеванием, но очень мало литературы об описании развития этого заболевания от синдрома ASIA. Но таковы случаи имеются. [5, с. 3]

Эрнан Мартинес и др. описали случай 55-летнего мужчины с семейной историей аутоиммунных заболеваний и медицинской истории диабета, и псориаза. У него развился тиреоидит Хашимото после введения вакцины от гриппа. Авторы упомянутого дела, пришли к выводу, что индукция заболевания является результатом взаимодействия между генетической предрасположенностью и вакцинацией.

Другой подобный случай тиреоидита был у 25-летней женщины. Пациентка была принята в связи с лихорадкой, отеком в области шеи. За два дня до этого она получила вакцину от гриппа. Биопсия щитовидной железы показала многоядерные гигантские клетки гранулемы.

Ранее здоровая 36-летняя женщина представлена с клиническими симптомами тиреотоксикоза, включая тахикардию, беспокойство, отек в области шеи. За месяц до этого она получила вакцину Н1N1. Был поставлен диагноз подострый тиреоидит.

Были зарегистрированы 2 случая с грудным имплантатом силикона. Оба случая были вызваны после длительного периода инкубации, первый случай 45-летней женщины. Она жаловалась на сухость во рту, усталость. Щитовидная железа была увеличена. Имплантаты были болезненными, их удалили. Второй случай представлен гипотиреозом через 10 лет после имплантатизации, имеет положительные анти-ТПО.

Таким образом, синдром ASIA в настоящее время все больше признается врачами. Тем не менее, немногие клинические отчеты, связанные с этим синдромом, были опубликованы. Наблюдались клинические случаи тиреоидита после воздействия вакцин и силикона. Поэтому я считаю, что маленькое количество описанных случаев не из-за их редкости, а из-за неосведомленности среди врачей. Следовательно, врачи должны помнить, что тиреоидиты, в том числе тиреодит Хашимото могут быть вызваны адъювантами и, следовательно, нужно пересмотреть вакцинации и силиконовые имплантаты у генетически предрасположенных лиц с аутоиммунными заболеваниями.

 

Список литературы:

  1. Здор В.В, Маркелова Е.В., Гельцер Б.И., «Новые участники нарушения толерантности к антигенам щитовидной железы: к концепции иммунопатогенеза аутоиммунных заболеваний щитовидной железы (обзор литературы)» //Медицинская иммунология, 2016. Т. 18, №3. С. 209-220
  2. Северин Е.С. Биохимия: Учеб. для вузов. – М.: ГЭОТАР-МЕД, 2004. – 784 с.
  3. Ткачук В.А. Введение в молекулярную эндокринологию: Учеб. пособие. - М.: Изд-во Моск. ун-та, 1983. – 256 с.
  4. Shoenfeld Y, Agmon-Levin N. “ASIA” – Autoimmune/inflammatory syndrome induced by adjuvants. J Autoimmun (2011) [электронный ресурс] - Режим доступа. — URL: www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20708902 (дата обращения 28.02.2017)
  5. Wated A, David P, Brown S, Shoenfeld Y. Autoimmune/Inflammatory Syndrome Induced by Adjuvants and Thyroid Autoimmunity. Frontiers in endocrinology. 2017. Volume 7. Article 150. P. 1-5

sibac.info

Аутоиммунный тиреоидит – описание болезни, симптомы и причины развития

Аутоиммунный тиреоидит – что это такое, симптомы и лечение

Аутоиммунный тиреоидит (АИТ) – воспалительное заболевание щитовидной железы, которое характеризуется патологическим повреждением и/или разрушением фолликулов и фолликулярных клеток органа. Заболевание носит хронический характер и составляет 3% от общего числа патологий щитовидной железы. По статистике, чаще диагностируется у женщин.

Самым точным ответом на вопрос «аутоиммунный тиреоидит щитовидной железы – что это такое» будет: воспаление тканей щитовидной железы, которое протекает в хронической форме и может спровоцировать развитие тяжелых последствий при отсутствии лечения.

Что известно о заболевании

Аутоиммунный тиреоидит имеет генетическую этиологию, часто проявляется семейной формой и комбинируется с другими аутоиммунными патологиями. Симптомы и лечение тиреоидита Хашимото (устаревшее название патологии) хорошо известны врачам, поэтому никаких проблем с диагностикой и назначением терапии нет.

Часто встречается послеродовый тиреоидит, причиной развития которого становится чрезмерная активность иммунной системы после периода ее интенсивного угнетения во время беременности. Причины заболевания послеродовый тиреоидит обуславливают стремительное развитие патологий щитовидной железы, поэтому он нередко переходит в деструктивный аутоиммунный тиреоидит.

Кроме этого, дифференцируют следующие типы АИТ:

  • «молчащий» – протекает без болевого синдрома, течение идентично послеродовому тиреоидиту, но причины его возникновения до сих пор определить не могут
  • индуцированный – развивается на фоне приема препаратов интерферона, гепатита С и заболеваний крови.

Причины АИТ

К причинам развития заболевания относятся:

  • чрезмерное содержание йода, хлора и фтора в окружающей среде
  • длительное пребывание под прямыми солнечными лучами
  • наличие в анамнезе острых респираторных заболеваний, протекающих с осложнениями
  • имеющиеся очаги хронических инфекций – например, воспаление пазух носа, кариозные зубы
  • нарушение психоэмоционального фона.

Симптомы аутоиммунного тиреоидита

Практически в каждом случае течение рассматриваемого заболевание проходит бессимптомно, поэтому человек просто не подозревает у себя развитие какой-то патологии и, естественно, не обращается за медицинской помощью к врачам. Признаки острого тиреоидита:

  • неприятные ощущения в горле – «ком стоит»
  • в области шеи ощущается давление
  • щитовидная железа значительно увеличивается в размерах
  • присутствует утомляемость и слабость даже после выполнения привычной работы
  • болевой синдром, локализованный в суставах.

Как диагностируют заболевание

Аутоиммунный тиреоидит выявляется на поздних стадиях своего развития по причине длительно текущего бессимптомного периода. Когда больной все-таки обращается к врачу, то он может сразу отметить диффузные изменения щитовидной железы по типу АИТ. Выслушав жалобы пациента и сопоставив их с видимыми признаками тиреоидита, врач может поставить предварительный диагноз. Но окончательный вердикт выносится только после проведения ультразвукового исследования или томографии щитовидной железы. УЗИ и анализы крови при АИТ – обязательные процедуры. Во-первых, они позволяют точно диагностировать заболевание (например, даже дифференцировать узловой тиреоидит от других типов патологии). Во-вторых, гормоны при гипотиреозе сразу же будут выявлены в крови, что также позволяет дифференцировать различные патологии щитовидной железы и подобрать эффективное лечение. В-третьих, диагностика подострого тиреоидита, который протекает бессимптомно, возможна только путем исследования крови пациента и изучения результатов ультразвукового исследования.

Принципы лечения

Как лечить хронический аутоиммунный тиреоидит, до сих пор не могут определиться ни врачи, ни ученые. Дело в том, что препараты, способные корректировать функции щитовидной железы, до сих пор не разработаны. Но есть некоторые общие принципы назначений при рассматриваемом заболевании:

  • если имеются симптомы проблем в работе сердечно-сосудистой системе, то больному будут назначены бета-адреноблокаторы
  • в некоторых случаях уместно назначать заместительную терапию левотироксином
  • глюкокортикоиды показаны к применению только при обострении хронического аутоиммунного тиреоидита.

Нередко в рамках терапии при рассматриваемом заболевании врачи делают выбор в пользу нестероидных противовоспалительных препаратов, средств для повышения иммунитета, витаминов и адаптогенов.

Самое страшное, что можно ожидать при диагнозе АИТ – это прогрессирование гипотиреоза. Поэтому какого-то специфического лечения аутоиммунный тиреоидит не подразумевает, достаточно лишь «гасить» обострения и контролировать выработку гормонов щитовидной железой. Врачи утверждают, что если пациенты с АИТ находятся под медицинским контролем и выполняют все назначения/рекомендации специалистов, то с таким заболеванием можно прожить долгую и относительно здоровую жизнь без строгих ограничений.

Более подробно о последствиях аутоиммунного тиреоидита у детей, принципах лечения и врачах, которые занимаются подобными проблемами, можно ознакомиться на страницах нашего сайта Добробут.ком.

Связанные услуги:
Диагностика
Консультация эндокринолога

www.dobrobut.com

История болезни аутоиммунный тиреоидит — Грипп

Аутоиммунный тиреоидит – это одно из самых распространенных заболеваний щитовидной железы (каждая 6-10 женщина старше 60 лет страдает этим заболеванием).  Часто этот диагноз вызывает беспокойство пациентов, что и приводит их к врачу-эндокринологу. Хочется сразу успокоить: заболевание доброкачественное и если выполнять рекомендации вашего врача, то бояться нечего.

Это заболевание впервые было описано японским ученым Хашимото. Поэтому, второе название этого заболевания – тиреоидит Хашимото. Хотя на самом деле, тиреоидит Хашимото – это лишь один из типов аутоиммунного тиреоидита.

Что же такое аутоиммунный тиреоидит? Аутоиммунный тиреоидит – хроническое заболевание щитовидной железы, в результате которого происходит разрушение (деструкция) клеток щитовидной железы (фолликулов) вследствие воздействия антитиреоидных аутоантител.

Содержание статьи:

Причины аутоиммунного тиреоидита

Каковы же причины заболевания? Почему оно возникает?

1. Сразу надо отметить, что вашей вины в возникновении заболевания нет. Имеется наследственная предрасположенность к аутоиммунному тиреоидиту. Ученые это доказали: найдены гены, которые обуславливают развитие заболевания. Так, если ваша мама или бабушка страдают этим заболеванием, у вас тоже есть повышенный риск заболеть.

2. Кроме того, возникновению заболевания часто способствует перенесенный накануне стресс.

3. Замечена зависимость частоты заболевания от возраста и пола пациента. Так у женщин оно встречается гораздо чаще, чем у мужчин. По данным разных авторов, женщинам в 4-10 раз чаще ставят этот диагноз. Чаще всего аутоиммунный тиреоидит встречается в среднем возрасте: от 30-50 лет.  Сейчас нередко это заболевание встречается и в более раннем возрасте: аутоиммунный тиреоидит также встречается у подростков и детей разного возраста.

4. Загрязнение окружающей среды, плохая экологическая ситуация в месте проживания может способствовать развитию аутоиммунного тиреоидита.

5.  Инфекционные факторы (бактериальные, вирусные заболевания) также могут явиться  пусковыми факторами для развития аутоиммунного тиреоидита.

Важнейшая система нашего с вами организма – это иммунная система. Именно она отвечает за распознавание чужеродных агентов, в том числе микроорганизмов, и не допускает их проникновение и развитие в организме человека. В результате стрессов, при имеющейся генетической предрасположенности, в ряде других причин происходит сбой в иммунной системе: она начинает путать «свое» и «чужое». И начинает атаковать «свое». Такие заболевания называются аутоиммунными. Это большая группа заболеваний. В организме клетки иммунной системы – лимфоциты вырабатывают так называемые антитела – это белки, которые вырабатываются в организме и направлены против своего же органа. В случае аутоиммунного тиреоидита, вырабатываются антитела к клеткам щитовидной железы – антитиреоидные аутоантитела. Они вызывают разрушение клеток щитовидной железы и, вследствие этого, затем может развиться гипотиреоз – снижение функции щитовидной железы. Учитывая этот механизм развития заболевания, существует также другое название аутоиммунного тиреоидита – хронический лимфоцитарный тиреоидит.

Симптомы аутоиммунного тиреоидита

Какая же клиническая картина заболевания? Какие симптомы заболевания должны привести вас к врачу-эндокринологу?
Сразу надо заметить, что аутоиммунный тиреоидит часто протекает бессимптомно и выявляется только при проведении обследования щитовидной железы. В начале заболевания, в ряде случаев на протяжении всей жизни, может сохранятся нормальная функция щитовидной железы, так называемый эутиреоз – состояние, когда щитовидная железа вырабатывает нормальное количество гормонов. Это состояние не опасно и является нормой, только требует дальнейшего динамического наблюдения.

Симптомы заболевания возникают, если в результате разрушения клеток щитовидной железы возникает снижение ее функции – гипотиреоз.  Часто в самом начале аутоиммунного тиреоидита возникает усиление функции щитовидной железы, она вырабатывает больше, чем в норме гормонов. Такое состояние называется тиреотоксикоз. Тиреотоксикоз может сохраняться, а может перейти в гипотиреоз. Симптомы гипотиреоза и тиреотоксикоза различны.

Симптомами гипотиреоза являются:

Слабость, снижение памяти, апатия, депрессии, сниженное настроение, бледная сухая и холодная кожа, грубая кожа на ладонях и локтях, замедленная речь, отечность лица, век, наличие избыточной массы тела или ожирения, зябкость, непереносимость холода, уменьшение потоотделение, увеличение, отечность языка, усиление выпадения волос, ломкость ногтей, отеки на ногах,  охриплость голоса, нервозность, нарушения менструального цикла,  запоры, боли в суставах.

Возможные симптомы гипотиреоза

Симптомы часто неспецифичны, встречаются у большого количества людей, могут быть не связаны с нарушением функции щитовидной железы. Однако, если у вас имеется большинство из следующих симптомов, необходимо исследовать гормоны щитовидной железы.

Симптомами тиреотоксикоза являются:

Повышенная раздражительность, похудание, перепады настроения, плаксивость, учащенное сердцебиение, ощущение перебоев в работе сердца, повышение артериального давления, диарея (жидкий стул), слабость, склонность к переломам (снижается прочность костной ткани),  ощущение жара, непереносимость жаркого климата, потливость, усиленное выпадение волос, нарушение менструального цикла, снижение либидо (полового влечения).

Симптомы гипертиреоза

Бывает и так, что при аутоиммунном тиреоидите при симптомах тиреотоксикоза анализы показывают пониженную функцию щитовидной железы, поэтому поставить диагноз исключительно по внешним признакам невозможно даже опытному врачу. Если вы заметили у себя подобные симптомы, вы должны немедленно обратиться к врачу-эндокринологу для обследования функции щитовидной железы.

Осложнения аутоиммунного тиреоидита

Аутоиммунный тиреоидит является относительно безобидным заболеванием только при условии поддержания нормального количества гормонов в крови – состояния эутиреоза. Гипотиреоз и тиреотоксикоз – опасные состояния, которые требуют лечения. Нелеченный  тиреотоксикоз может стать причиной тяжелых аритмий, приводить к тяжелой сердечной недостаточности и провоцировать возникнование инфаркта миокарда. Тяжелый нелеченный гипотиреоз может привести к деменции (слабоумию), распространенному атеросклерозу и другим осложнениям.

Диагностика аутоиммунного тиреоидита

Для того, чтобы выявить наличие аутоиммунного тиреоидита, необходимо пройти обследование, которое включает в себя осмотр врача-эндокринолога, гормональное исследование, УЗИ щитовидной железы.

Основными исследованиями являются:

1. Гормональное исследование: определение ТТГ, свободных фракций Т3, Т4,
Т3,Т4 повышены, ТТГ снижен – свидетельствует о наличие тиреотоксикозаэ
Т3, Т4 снижены, ТТГ повышен – признак гипотиреоза.
Если Т3 св, Т4 св, ТТГ в норме – эутиреоз – нормальная функция щитовидной железы.
Более подробно ваше гормональное исследование может прокомментировать врач эндокринолог.

2. Определение уровня антитиреоидных аутоантител: антитела к тиреопероксидазе (АТ-ТПО или антитела к микросомам),  антитела к тиреоглобулину (АТ-ТГ).
У 90-95% больных аутоиммунным тиреоидитом опрделяется увеличение АТ-ТПО, у 70-80% больных определяется увеличение АТ-ТГ.

3. Необходимо выполнить УЗИ щитовидной железы.
Для аутоиммунного тиреоидита характерно диффузное снижение эхогенности ткани щитовидной железы, может быть увеличение или уменьшение размеров щитовидной железы.

Для того, чтобы точно поставить диагноз аутоиммунного тиреоидита необходимо 3 основных компонента: снижение эхогенности ткани щитовидной железы и другие признакие аутоиммунного тиреоидита по УЗИ щитовидной железы, наличие гипотиреоза, наличие аутоантител. В остальных случаях, при отсутствии хотя бы одного какого-то компонента, диагноз является лишь вероятным.

Лечение аутоиммунного тиреоидита

Основная цель лечения – поддержание стойкого эутиреоза, то есть нормального количества гормонов щитовидной железы в крови.
При наличие эутиреоза лечение не проводится. Показано регулярное обследование: гормональное обследование Т3 св, Т4 св, ТТГ контроль 1 раз в 6 месяцев.

В стадии гипотиреоза назначаются левотироксин (L-тироксин, Эутирокс) – это гормон щитовидной железы.  Этот препарат назначается для того, чтобы восполнить количество недостающих организму гормонов щитовидной железы, так как для гипотиреоза характерно снижение собственной продукции гормонов железой. Дозировка подбирается индивидуально врачом эндокринологом. Начинается лечение с небольшой дозы, постепенно происходит ее увеличение под постоянным контролем гормонов щитовидной железы. Подбирают поддерживающую дозу препарата, на фоне приема которого достигается нормализация уровня гормонов. Такая терапия левотироксином в поддерживающей дозе, обычно, принимается пожизненно.

В стадии тиреотоксикоза решение о лечении выбирает врач. Препараты, уменьшающие синтез гормонов (тиреостатики) обычно при этом заболевании не назначаются. Вместо них проводится симптоматическая терапия, то есть назначаются лекарства, которые уменьшают симптомы заболевания (уменьшают ощущения сердцебиения, перебоев в работе сердца).  Лечение подбирается индивидуально.

Лечение народными средствами

Следует предостеречь от самолечения. Правильное лечение может вам назначить только врач и только под систематическим контролем анализов на гормоны.
При аутоиммунном тиреоидите не рекомендуется использовать иммуностимуляторы и иммуномодуляторы, в том числе и природного происхождения. Важно соблюдать принципы здорового питания: есть больше овощей и фруктов. При необходимости, в период стресса, физических и эмоциональных нагрузок, во время болезни, можно принимать поливитаминные препараты, например, Витрум, Центрум, Супрадин и др. А еще лучше и вовсе избегать стрессов и инфекций. Они содержат необходимые организму витамины и микроэлементы.

Длительный прием избыточного количества йода (в том числе принятие ванн с солями йода) увеличивает частоту аутоиммунного тиреоидита, так как увеличивается количество антител к клеткам щитовидной железы.

Прогноз выздоровления

Прогноз, в целом, благоприятный. В случае развития стойкого гипотиреоза – пожизненное лечение препаратами левотироксина.
Динамический контроль за гормональными показателями необходимо выполнять регулярно 1 раз в 6-12 месяцев.

Если на УЗИ щитовидной железы выявлены узловые образования, то необходимо обязательно проконсультироваться с врачом-эндокринологом.
Если узлы более 1 см в диаметре или они растут в динамике, по сравнению с предыдущим УЗИ, то рекомендуется выполнять пункционную биопсию щитовидной железы, для исключения злокачественного процесса. Контроль УЗИ щитовидной железы 1 раз в 6 месяцев.
Если узлы менее 1 см в диаметре,  то необходимо выполнять контроль УЗИ щитовидной железы 1 раз в 6-12 месяцев для исключения роста узлов.

Консультация врача по аутоиммунному тиреоидиту:

Вопрос: В анализах определяется  значительное увеличение антител к клеткам щитовидной железы.  Насколько опасен аутоиммунный тиреоидит, если гормоны щитовидной железы в норме?
Ответ:  Высокий уровень антитиреоидных антител может встречаться даже у здоровых людей. Если гормоны щитовидной железы в норме, то нет повода для беспокойства. Это не требуется лечения. Необходимо только выполнять контроль гормонов щитовидной железы 1 раз в год, при необходимости – УЗИ щитовидной железы.

Вопрос: Как убедиться в том, что на фоне лечения функция железы пришла в норму?
Ответ: Необходимо оценивать уровень Т4 св, Т3 св – их нормализация свидетельствует о ликвидации нарушений гормональной функции железы. ТТГ следует оценивать не ранее, чем через месяц от начала лечения, так как его нормализация происходит медленнее, чем уровень гормонов Т4 и Т3.

Врач эндокринолог Артемьева М.С.



Source: medicalj.ru

Читайте также

gripp.pokyer.ru


Смотрите также